Comunicacion neural

Sinapsis. Neurotransmisores.
Mecanismos pre y post-sinápticos
Integración sináptica.
• 8. Mecanismos presinápticos: Propagación del potencial de acción.
Velocidad de conducción. Factores que la modulan. Conducción a
saltos.
• 9. Mecanismos postsinápticos: Consecuencias de la liberación del
neurotransmisor. Mecanismos responsables de los potenciales
postsinápticos. Unión neuromuscular. Placa motora. Sinapsis
interneuronales .
• 10. Integración sináptica. Actividad celular espontánea. Modulación de
la actividad sináptica. Tipos.
Mecanismos presinápticos:Conducción
(propagación) del potencial de acción
 Mecanismos presinápticos
Propagación el potencial de acción: Se refiere a la
propagación de la onda de
despolarización/repolarización a lo largo de
todo el axón:
1. Propagación unidireccional (existencia de periodo
refractario en un tramo de la membrana).
2. Velocidad de conducción:
1. Conducción a saltos à aumento de velocidad.
2. Más grosor del axón à mayor velocidad
 NERVIO PERIFERICO
Formado por paquetes de fibras nerviosas
unidas por tejido conectivo à nervio
periférico.
Fibra nerviosa = axón + envuelta de mielina.
 Tipos de fibras nerviosas
1. Fibras mielínicas.
2. Fibras amielínicas.
Mielina y células de Schwann
Nodo de Ranvier. Vista longitudinal
 Conducción del potencial de
acción
En el máximo del potencial de acción, toda la
superficie interna de la célula es positiva con
relación al exterior lo queà
Fluye corriente eléctrica entre el lugar del PA y
las regiones adyacentes. Ésta induce la
apertura de canales de Na+ sensibles al voltaje
del siguiente segmento à y así sucesivamente
hasta recorrer toda la membrana sin disminuir
su intensidad.
 Propiedad de cable de la neurona
• Es la capacidad de transmitir cargas
eléctricas a través de su citoplasma.
• Esta capacidad es débil:
– gran resistencia interna a la propagación.
– mayor tendencia de los iones a atravesar la
membrana à
• Si la neurona tuviera que transmitir los
impulsos nerviosos mediante la transmisión
interna, sólo podrían alcanzar 1-2 mm.
 Propiedades de cable
• Por tanto: La transmisión del impulso
nervioso no depende de las propiedades de
cable, sino de los flujos iónicos a través de
la membrana, que dependen de la existencia
de canales iónicos adecuados.
 Conducción en un axón
amielínico
• Cada zona de la membrana contiene,
regularmente distribuidos, canales de Na+ y
K+ capaces de regenerar el potencial de
acción. Esto implica que el PA se reproduce
(transmite) por todo el axón.
• Fenómeno similar a la “ola” en un estadio.
 Conducción en un axón
amielínico
• Como deben producirse todos los pasos de
la despol/ repol en cada punto de la
membrana, la velocidad de transmisión es
lenta.
Propagación del potencial
de acción.
Recuerda

• El PA no retrocede para estimular el punto de

donde procede porque el segmento anterior
está en periodo refractario à el impulso
nervioso sigue una única dirección :
somaà axónà botón sináptico
Conducción en un axón mielínico
• La membrana plasmática está en contacto con el
LEC sólo en los nodos de Ranvier
• En la zona de mielina existe aislamiento
eléctrico.
• Los canales de Na+se concentran en los nodos de
Ranvier (más de 10000 canales de Na+
dependientes de voltaje /μ2) y están prácticamente
ausentes en las zonas mielinizadas à à
 Conducción en axón mielínico
àà La generación de PA sólo se puede
producir en los nodos à apariencia de
propagación a “saltos”: conducción
saltatoria.
Esto ocasiona:
• aumento de la velocidad de conducción.
 La mielina incrementa la velocidad de
conducción del impulso
Las fibras mielínicas conducen los impulsos a
velocidades comprendidas entre 10 y 100 m/seg.

En las fibras amielínicas, la velocidad es de 1 m/seg.

 Fisiopatología
• Esclerosis múltiple (EM): espasmos y
temblores en uno o más miembros,
disfunción de la vejiga, pérdidas
sensoriales... Es el prototipo de
enfermedad desmielinizante: pérdida de
parches de mielina en el cerebro y médula
à alteración de conducción del impulso
nervioso
 Mecanismos postsinápticos
• Consecuencias de la liberación el NT:
– Producción de Potencial excitador: PEPS.
– Producción de inhibidor: PIPS.
– Mecanismos responsables:
• Activación de canales de iones.
• Activación de receptores asociados a proteínas G.
• Dos grandes tipos a estudiar:
1.Unión neuromuscular: Placa motora.
2.Sinapsis interneuronales.
 Mecanismos postsinápticos.
Unión neuromuscular
NT: acetilcolina.
Se une a un receptor postsináptico nicotínico
ionotrópicoà alteración del potencial de
membrana (flujos de Na y K) : Potencial
postsináptico o potencial de placa.
Normalmente, este potencial de placa es lo
suficientemente intenso como para inducir un
potencial de acción, capaz de provocar la
contracción de la fibra muscular.
Placa motora
 Ciclo de la Ach en la placa motora
• Es sintetizada a partir de precursores
(acetil-coenzima A y colina) en el terminal
sináptico.
• Tras su liberación en la hendidura sináptica
es rápidamente hidrolizada por
acetilcolinesterasa y recaptada por el
terminal para reutilización en la síntesis de
NT.
 Fenómenos postsinápticos:
A) potencial de placa
• La unión Ach con el receptor postsináptico
à despolarización de la membrana
postsináptica (1-2 msg): potencial de placa
(potencial graduado, local)à origen de
potencial de acción.
• Provocado por el flujo de iones Na y K,
dominado por la entrada de Na à umbral
de potencial de acción.
 Mecanismos postsinápticos:
B) sinapsis interneuronales
Son similares a la unión neuromuscular, pero...
1. Cada neurona recibe cientos/miles de sinapsis.
2. Cada una de esas sinapsis, por lo general no es
capaz de provocar la transmisión del impulso.
3. Las sinapsis son de diferente signo: excitadoras
e inhibidoras y mediadas por diferentes NT.
Todo ello à la neurona tiene que integrar
ordenadamente las diferentes señales sinápticas
para generar una respuesta única.
Tipos de sinapsis interneuronales:
• Se clasifican según las zonas que entran en
contacto.
• Recuerda, la señal viaja en sentido
dendritasà soma à axón
• Las sinapsis axodendríticas suelen ser
excitadoras.
• Las sinapsis axo-somáticas suelen ser
inhibidoras.
• Las sinapsis axo-axónicas suelen ser
moduladoras de la secreción del NT
Mecanismos de sinapsis centrales
• R. Ionotrópicos:
– Excitadoras: apertura de canal catiónico à entrada de
Na (a veces Ca) à despolarización de membrana:
inducen PEPS.
– Inhibidoras: apertura de canal de K o de Cl à
hiperpolarización: ocasionan PIPS.
• R. Metabotrópicos.
El receptor genera la producción de segundos
mensajeros à cadena de señales à modulación
indirecta de canales de iones.
Potenciales
postsinápticos
excitadores e
inhibidores
producidos por la
acción de Ach.
 Integración y modulación neuronal
Integración sináptica
1. Sumación espacial: Suma de los diferentes
PEPS y PIPS que recibe la neurona al mismo
tiempo.
2. Sumación temporal: suma de los PEPS y PIPS
que recibe la neurona dentro de un corto
intervalo de tiempo.
El resultado será un potencial excitador o inhibidor
capaz de provocar/inhibir la generación de PA y
por tanto, la transmisión del impulso nervioso.
Fenómeno de la sumación espacial.
Fenómeno de la sumación
temporal
 Excitabilidad regional
• En la mayoría de neuronas, la generación o
no del potencial de acción se realiza en el
cono axónico (colina axónica), ya que es
donde la membrana tiene el umbral de
excitación mas bajo, por existir la máxima
concentración de canales de Na voltaje
dependientes à generación potencial de
acción à propagación.
 Modificación de la excitabilidad
neuronal por transmisión sináptica lenta
• Además de la respuesta sináptica rápida a
un NT por canales iónicos, algunas sinapsis
conducen a respuestas lentas por activación
de receptores metabotrópicos con segundos
mensajeros. No producen un potencial de
acción de forma directa pero modifican
transitoriamente el potencial de
membrana (modificación de la intensidad
del estímulo)
Modulación de la eficacia de transmisión
sináptica: plasticidad
• La eficacia de la transmisión del impulso a
través de una sinapsis viene dada por:
1. Cantidad de NT liberado por cada impulso
presináptico.
2. Magnitud de la respuesta postsináptica/
cada molécula de NT.
àà à
Modulación de la eficacia de transmisión
sináptica: plasticidad
Los factores que pueden modular la eficacia pueden
ser:
a) Factores que afecten la actividad (uso/no uso) de
la sinapsis.
b) Acción de otros mensajeros (hormonas, factores
neurotróficos, etc).
Estas modificaciones pueden ser a corto o largo
plazo. Son muy importantes en los procesos de
aprendizaje.
 A. Mecanismos dependientes de la
actividad de la sinapsis.
1. Facilitación.
2. Depresión postsináptica.
3. Potenciación de larga duración.
 1. Facilitación
• Aumento progresivo de la amplitud del
potencial postsináptico en respuesta a
aumento en la frecuencia de potenciales
presinápticos à favorece la transmisión a lo
largo de vías frecuentes = mecanismo de
aprendizaje nervioso.
 2. Depresión postsináptica
Disminución progresiva de la amplitud de los
potenciales postsinápticos, durante la
activación prolongada desde la neurona
presináptica.
Refleja una depleción progresiva de los
depósitos de NT
3. Potenciación de larga duración
• En algunas neuronas del SNC (corteza
cerebral, hipocampo) la respuesta
postsináptica puede estar incrementada
durante largos periodos (días-semanas).
• Existen varios mecanismos para conseguirlo
• Es un fenómeno básico en los procesos de
aprendizaje.
• En algunas neuronas se da el fenómeno contrario:
depresión a largo plazo (cerebelo).
 B) Modulación presináptica por
contactos axo-axónicos
En este caso la cantidad de NT liberado no
depende sólo de la frecuencia de impulsos
que llegan, sino también de la actividad
axo-áxónica de otra neurona.
Puede provocar:
– Facilitación.
– Inhibición.
INHIBICIÓN PRESINÁPTICA
Otros mecanismos de modulación
de sinapsis
Regulación del nº de receptores
postsinápticos: a partir de diferentes
mensajeros extracelulares que actúan de
forma paracrina: hormonas y
neuropéptidos.
 Actividad neuronal espontánea.

Algunas neuronas poseen una determinada

actividad de potenciales de acción “ en
reposo”, de acuerdo a dos patrones
fundamentales:
1. Descarga repetitiva: el potencial de
membrana tiende gradualmente hacia la
despolarización: potencial marcapaso.
Ocurre en neuronas , corazón, músculo
liso.
2. Descarga en ráfagas: la neurona responde
a la excitación en forma de salvas o
ráfagas de potenciales de acción.