Proyecto de investigación de sistema cardiovascular N°2

Título del texto anatomía y fisiología cardiovascular, renal y respiratoria

Nombres y Erick Alexanderson Rosa y Gerardo Gamba Ayala

Apellidos del Autor

Año de la 2014
publicación

Referencia Erick Alexanderson Rosa y Gerardo Gamba Ayala, fisiología

Bibliográfica cardiovascular, renal y respiratoria, Mexico, editorial El Manual
Moderno S.S de C.V, 2014.

Palabras Claves Descapsulación renal, natriuresis, diuresis de presion, presión

hidrostática intersticial renal, presión oncótica, descapsulacion renal,
transportadores apicales-

Resumen del texto Los sistemas circulatorio, nervioso y endocrino constituyen los
principales mecanismos de integración del cuerpo humano. Mientras
que el sistema nervioso se encarga de controlar las señales nerviosas en
respuesta a diversos estímulos y el sistema endocrino regula funciones
metabólicas específicas, el aparato cardiovascular está conformado por
el corazón y un sistema de vasos sanguíneos (arterias, venas y
linfáticos), cuya función es trasladar sustancias fundamentales a todos
los tejidos del cuerpo y sustraer los productos de la degradación del
metabolismo. El aparato circulatorio también participa en otros
mecanismos homeostáticos, como el mantenimiento del gradiente de
concentración intracelular y extracelular, señalización química rápida
mediada por neurotransmisores y hormonas, control de la temperatura
corporal y transporte de mediadores inflamatorios y células de defensa
contra microorganismos

Contenido El corazón funciona como dos bombas una bomba formada por la
aurícula y ventrículo derecho que da movimiento a la sangre del
circuito pulmonar y conecta las venas cavas (con sangre desoxigenada)
con el sistema vascular pulmonar (arterias pulmonares) y otra bomba
formada por la aurícula y el ventrículo izquierdo que da movimiento a
la sangre del circuito sistémico y conecta las venas pulmonares (con
sangre oxígenada) con el sistema vascular sistémico (aorta). El sistema
vascular pulmonar es el que comprende el flujo sanguíneo dentro de los
pulmones y se encarga del intercambio de gases entre la sangre y los
alveolos. El sistema vascular sistémico comprende a todos los vasos
que llevan sangre hacia y desde todos los órganos, con excepción de los
pulmones. El flujo sanguíneo traza la siguiente secuencia, empezando
en la aurícula derecha: La aurícula derecha recoge toda la sangre
venosa sistémica (desoxigenada) y la vierte en el ventrículo derecho
que se encarga de bombearla hacia la circulación pulmonar (arterias,
capilares y venas pulmonares). A continuación, la sangre venosa
pulmonar (oxigenada) se desplaza a la aurícula izquierda, avanza al
ventrículo izquierdo y éste la bombea hacia la circulación sistémica
(arterias, capilares y venas). Debe señalarse que el circuito pulmonar
comienza en la arteria pulmonar y termina en las venas pulmonares. El
circuito sistémico inicia en la aorta (arteria) y concluye en las cavas
(venas).

Además, es importante indicar que las arterias no siempre llevan sangre

oxigenada, como es el caso de las arterias pulmonares, y no todas las
venas contienen sangre desoxigenada, como es el caso de las venas
pulmonares. En realidad, los vasos denominados arterias son los que
llevan la sangre (cualquiera que sea su contenido) del corazón a la red
capilar y los vasos llamados venas son aquellos que recogen la sangre
de los capilares y la trasladan de regreso al corazón (sin importar cuál
su contenido). Mientras la sangre fluye a través de los órganos, cierta
fracción de este líquido, junto con electrólitos y pequeñas cantidades de
proteínas, deja la circulación y entra al intersticio tisular (el espacio
entre las células) por filtración. Los vasos linfáticos que se encuentran
muy próximos a los pequeños vasos sanguíneos recolectan el exceso de
líquido filtrado del sistema vascular, lo devuelven a la circulación
venosa a través de los conductos linfáticos y lo vacían en venas
grandes, como la subclavia izquierda, hacia la aurícula derecha. Es
importante también advertir que las dos “bombas cardiacas”, derecha e
izquierda, se encuentran acopladas en serie, es decir, el gasto cardiaco
del ventrículo derecho (gasto pulmonar) es, en condiciones fisiológicas
y en ausencia de cortocircuitos (comunicaciones ventriculares o
auriculares), igual al gasto cardiaco del ventrículo izquierdo (gasto
sistémico). A diferencia del corazón (funcionalmente dividido en dos
bombas cardiacas), la circulación entre los distintos órganos se
encuentra conectada en paralelo; esto significa que, según sea la
situación fisiológica, puede existir una diferencia regional en la
cantidad de flujo sanguíneo que llega a cada órgano de manera
independiente sin afectar al otro. Por ejemplo, los músculos de las
extremidades pueden recibir una gran cantidad del gasto cardiaco
durante el ejercicio sin que el cerebro deje de recibir su flujo sanguíneo
habitual. Con esta disposición en paralelo, la circulación de cada
órgano es independiente y está regulada por sus necesidades
metabólicas. En cambio, en la disposición en serie, la circulación
sistémica es dependiente del gasto pulmonar y viceversa. Si baja (o
aumenta) el gasto pulmonar, se afecta de igual manera al gasto
sistémico. El sistema vascular juega un papel importante en los
cambios de flujo sanguíneo dentro del organismo. Los vasos
sanguíneos tienen la capacidad de constricción y dilatación para regular
la presión arterial, cambiar el flujo sanguíneo hacia y desde los
órganos, regular la presión capilar y distribuir de forma selectiva el
volumen sanguíneo dentro del cuerpo. Los cambios en los diámetros
vasculares inician con la activación del músculo liso dentro de la pared
vascular por los nervios autonómicos, señales metabólicas, bioquímicas
y sustancias vasoactivas liberadas por células endoteliales dentro de los
propios vasos. Las células endoteliales son células que recubren los
vasos sanguíneos por dentro y están en contacto directo con la sangre,
producen diversas sustancias (óxido nítrico, endotelina 1, prostaciclina)
que modulan la función cardiovascular, la hemostasia y la respuesta
inflamatoria.
CIRCULACION PULMONAR
Corresponde al área del sistema circulatorio que lleva sangre del
corazón a los pulmones, para luego devolverla al corazón y cumple
funciones respiratorias y no respiratorias, entre ellas las siguientes: a)
mantener el gasto cardiaco a baja presión desde el ventrículo derecho
hasta la microvasculatura pulmonar, para el intercambio de dióxido de
carbono por oxígeno a través de la membrana alveolocapilar; b) actúa
como una fuente de producción, liberación y procesamiento de
mediadores humorales; y c) sirve como una barrera para el intercambio
de líquido y solutos, y mantiene por tanto el equilibrio de líquido del
pulmón. Para llevar a cabo dichas funciones se necesitan ciertas
características de la vasculatura, las cuales se describen más adelante.
Al igual que en los lechos vasculares sistémicos, la vasculatura
pulmonar se compone de tres compartimientos conectadas en serie:
arterias, capilares y venas; dichas estructuras se clasifican de acuerdo
con sus características estructurales y la presencia de lámina elástica y
el grado de musculatura.
HEMODINÁMICA PULMONAR
Dentro de la circulación pulmonar, la presión y el flujo son muy
pulsátiles; sin embargo, la pulsatilidad de la presión decrece a través del
circuito pulmonar, sin llegar a desaparecer, ya que la naturaleza pulsátil
del flujo persiste aún en el lado venoso. La presión arterial pulmonar
(PAP) es de 25/9 mm Hg, lo que corresponde a casi una quinta parte
del valor de la presión arterial sistémica. Durante la sístole, la presión
en la arteria pulmonar es en esencial igual a la presión del ventrículo
derecho. No obstante, después de que la válvula pulmonar se cierra al
final de la sístole, la presión ventricular desciende de manera
precipitada, mientras que la presión arterial pulmonar decrece con más
lentitud a medida que la sangre fluye a través de los capilares de los
pulmones. Los valores normales de la presión sistólica pulmonar
promedio son en la arteria pulmonar de 25 mm Hg, la presión arterial
pulmonar diastólica de 8 mm Hg y la presión arterial pulmonar media
de 15 mm Hg. La PAP se puede cuantificar mediante la inserción de un
catéter de flotación en la arteria pulmonar, que se avanza hasta lograr la
oclusión de la arteria pulmonar, de tal manera que genera la presión de
enclavamiento o en cuña (PCP). La presión de enclavamiento (por lo
general de 5 a 10 mm Hg) es un cálculo de la presión vascular en el
punto de confluencia de las venas pulmonares y por lo tanto refleja la
presión auricular izquierda (PAI). Los cambios de la presión distal a la
confluencia de las venas pulmonares, como la inducida por la
constricción de las vénulas pulmonares, pueden alterar la relación entre
PAI y PCP.
REGULACIÓN NEUROHUMORAL PULMONAR
El tono regulador de la vasculatura pulmonar está determinado de
forma estrecha por el sistema nervioso y un complejo número de
mediadores sanguíneos. La estimulación de los receptores
-adrenérgicos produce constricción de los vasos pulmonares, mientras
que los receptores adrenérgicos tienen como respuesta la
vasodilatación. De manera característica, la estimulación de los nervios
simpáticos eferentes produce vasoconstricción pulmonar y disminución
de la distensibilidad de los vasos pulmonares. Debido a que los vasos
pulmonares están casi siempre en un estado dilatado, las respuestas
-adrenérgicos no son evidentes. Sin embargo, el bloqueo adrenérgico
aumenta la respuesta vasoconstrictora a las catecolaminas, que
estimulan a - y receptores, y el aumento de tono al incrementarse las
respuestas a los agentes -adrenérgicos. Entre los mediadores
vasoconstrictores figuran la norepinefrina, angiotensina II, histamina,
endotelina, serotonina, tromboxano, leucotrienos C4 y D4 , y factor
activador de plaquetas; de igual manera, de los mediadores
vasodilatadores el más importante es el óxido nítrico, seguido de la
acetilcolina, bradicinina, y prostaglandinas I y E
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL SISTÉMICA
La presión arterial está determinada por el producto del gasto cardiaco
y las resistencias periféricas totales, esto es, del volumen circulante
total y la resistencia de las arteriolas. El riñón juega un papel
determinante en ambas, dado que, a largo plazo, a través de la
regulación de la reabsorción renal de NaCl y agua, regula el volumen
circulante. Por otro lado, a corto plazo, mediante la producción de
angiotensina II (un potente vasoconstrictor), el riñón regula la
resistencia de las arteriolas. En consecuencia, el riñón es capaz de
disminuir o aumentar tanto el volumen circulante como el tono arterial,
según sean las necesidades del organismo.

NATRIURESIS Y DIURESIS DE PRESIÓN El riñón es el principal

órgano regulador de los grados de presión arterial a largo plazo. Esto se
debe a que la excreción urinaria de sal se relaciona de manera estrecha
con los niveles de presión arterial gracias a los mecanismos de
natriuresis y diuresis de presión. Estos mecanismos, graficados en la
curva de función renal (fi gura 30-1), hacen referencia a la
modificación en la excreción del agua y la sal para ajustar cambios
mínimos en la presión arterial. En dicha curva se observa una
correlación lineal entre la presión arterial y la excreción de sodio: al
elevarse la presión arterial, aumenta la excreción renal de sodio, que
rebasa a la ingestión de sal. Al eliminar más sodio y agua de los
ingeridos, disminuye el volumen circulante con lo cual se reestablece la
presión arterial. Por el contrario, cuando la presión arterial disminuye,
la reabsorción de agua y sal se incrementa para evitar la menor pérdida
de volumen por la orina; y, por ende, la sal ingerida es mayor que la sal
excretada. La consecuencia de esto es aumentar el volumen circulante y
por tanto la presión arterial. Dicho en otras palabras, cuando existe una
elevación de la presión arterial, el riñón aumenta el volumen urinario, y
de manera contraria, si la presión arterial disminuye, el volumen
urinario decrece. Es importante señalar que, en la curva de la función
renal, o curva de la excreción renal, se muestra la relación que existe
entre la cantidad de sal y agua ingeridas (línea horizontal) y la curva de
la excreción renal de sal y agua. El punto de intersección de estas dos
curvas es el punto de equilibrio en el cual la cantidad de sal y agua
ingeridas y excretadas es la misma. Este punto de equilibrio se alcanza
alrededor de los 100 mm Hg de presión arterial media. Por
consiguiente, cuando la presión arterial se halla por arriba del punto de
equilibrio, la excreción es mayor que la ingestión de sal y agua
(poliuria), y la excreción es menor que la excreción si la presión se
encuentra por debajo de 100 mm Hg (oliguria). Este ajuste de la presión
arterial al punto de equilibrio se conoce como principio de la ganancia
infinita. La cantidad de sal y agua ingeridas es la misma cantidad de sal
y agua excretadas, sin que haya un cambio en la presión arterial. Es
decir, si una persona ingiere el doble de sal o agua, excreta el doble de
sal o agua, sin que se registre un cambio significativo de la presión
arterial o la concentración de sodio o cloro séricos. Sin embargo,
existen condiciones fisiopatológicas que pueden modificar este punto
de equilibrio, como la hipertensión arterial. En este caso, sólo en dos
condiciones puede sobrevenir un cambio en el punto de equilibrio que
modifique la presión arterial. La primera condición se presenta al
modificar la presión arterial para que la relación entre la ingestión y la
excreción de sal sea la misma, lo cual da lugar a que la curva de
excreción renal se desplace a la izquierda (presión baja) o la derecha
(presión elevada). Sujetos diagnosticados con hipertensión arterial
 esencial tienen la misma relación entre la excreción y el consumo de sal
que un individuo normotenso, pero alcanzan el punto de equilibrio al
recorrer la curva de presión a la derecha; es decir, para lograr el
equilibrio entre la excreción/ingestión de sal y agua, la presión arterial
aumenta. En la segunda condición, que ocurre en condiciones que
alteran el manejo renal de sal (como el aldosteronismo primario), el
consumo de sal modifica la presión a la cual se alcanza el punto de
equilibrio entre ingestión y excreción. El mecanismo por el que el
cambio en la presión arterial aumenta la natriuresis aún no está claro.
Es conocido que este fenómeno no se debe a cambios en la filtración
glomerular, la cual permanece constante ante cambios grandes de la
presión (entre 90 y 160 mm Hg), por lo que es evidente que la
natriuresis de presión es un fenómeno tubular. Algunas evidencias
sugieren que la relación entre presión arterial y función tubular depende
de los cambios de la presión hidrostática intersticial renal (RIHP), ya
que maniobras que aumentan la PIHR como la elevación de la presión
de perfusión renal, la administración de vasodilatadores o el aumento
de la presión oncótica en el intersticio renal al perfundir albúmina
incrementan la excreción de sodio. De manera contraria, la utilización
de métodos que reducen la PHIR, como la descapsulación renal, la
disminución de la presión de perfusión renal o la deshidratación,
atenúan en grado notable la natriuresis de presión. Además de estas
observaciones, el uso de vasodilatadores que no afecten la PHIR no
modifica la reabsorción de sodio tubular. Este mecanismo de natriuresis
de presión se relaciona con alteraciones de la hemodinámica renal
medular y no cortical. Sin embargo, no es claro el proceso de
regulación de este mecanismo, aunque se ha sugerido que se relaciona
con alteraciones de la permeabilidad al sodio de las uniones estrechas,
la reubicación de transportadores apicales, la liberación renal de
prostaglandinas o ambas

Fecha elaboración 06 de septiembre de 2020

Ficha RAE

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