Patología Médico-Quirúrgica del

Aparato Digestivo
Curso 3º - 2º cuatrimestre
Carácter: obligatorio
Créditos ECTS (teóricos): 7
Departamentos de Medicina y Cirugía

1.- Clases teóricas (horario coordinado con las de Patología Cardiovascular)

2.- Seminarios prácticos (prácticas de aula):

Medicina (11)
Quirúrgica (6)
Total: 17
Los 11 seminarios de Medicina (casos clínicos tipo) serán comentados por
los alumnos. Se aconseja la asistencia, pues tienen como principal objetivo la
aplicación práctica de la teoría ya explicada. Además, en el examen habrá un caso
similar a los comentados en los seminarios
….
Deben venir con los casos ya preparados (con sus cuestiones y . .
…leyendo atentamente los objetivos de cada seminario).

4.- Tutorías: Previa cita a través de los correos electrónicos (mi correo es
acaro@med.uva.es) (martes de 18 a 20 h. y miércoles y jueves de 10 a 12, o a
convenir)
 BLOQUE
TEMÁTICO CONTENIDO

A Tracto digestivo superior

B Tracto digestivo inferior

C Hígado, vías biliares y páncreas

D Otras
 Bibliografía recomendada (Medicina):
* Harrison “Principios de Medicina Interna”
* Farreras “Medicina Interna”;
* Cecil “Tratado de Medicina Interna”
(Cualquier Tratado de Medicina Interna
con el que el alumno esté más
familiarizado)

Bibliografía recomendada(Cirugía):
Sabinston
Balibrea
Schwart

Dudas a consultar, dirigirse a Secretaría de los Departamentos de Cirugía

o Medicina o a los correspondientes correos electrónicos y/o en las Tutorías
concertadas previamente.
 EVALUACIÓN
- TEMAS:
- 3 de Medicina (15 min/tema)
- 3 de Cirugía (idem)
Valor de la media de los 6 temas: 6 puntos.

- CASO CLÍNICO (20-30 minutos): 1 punto.

- TEST: 50 preguntas tipo test (5 respuestas con una opción válida):

25 de Pat. Médica y 25 de Pat. Quirúrgica
Valor: 3 puntos.(cada respuesta errónea descuenta 0,25)

En casos especiales (exámenes con escaso nº de alumnos), el tipo de

examen consistirá en:
- 4 temas de Medicina (15 min/tema) (4 puntos)
- 4 temas de Cirugía (idem) (4 puntos)
- 2 casos clínicos (20-30 min. cada caso) (2 puntos)

La asistencia y la aplicación en los seminarios pueden favorecer la

calificación final.
Lesiones de la boca
 Lesiones de la boca
• Lesiones ulceradas
• Lesiones blancas
• Lesiones pigmentadas
• Lesiones verrucosas
• Gingivitis
• Alteraciones de la mucosa lingual
• Cáncer oral
 LESIONES ULCERADAS
Aftas orales
Otras lesiones
ulceradas
• Dolorosas en • Virus
...general. • HSV 1, etc
• VZV
• Únicas o múltiples • EBV
(estomatitis aftosa) • V. Coxsakie
• Carácter a veces ..(herpangina)
• Tuberculosis
...recidivante • Sífilis
• En general curan • Micosis
..espontáneamente • Liquen plano
...ulcerado
..en 1-2 semanas
• Pénfigo

• Aislada (alergias, etc)

o asociada a otras
enfermedades:
• Enf. de Crohn
• Celiaca
• Lupus eritematoso
• Enf. de Behçet
• Síndr. de Reiter
• etc
 LESIONES BLANCAS

Muguet (candidiasis oral tipo

Leucoplasia seudomembranoso)
Otros tipos:
• Eritematoso
• Leucoplasia Candidiásica
• Queilitis comisural

Leucoplasia vellosa
(EBV en VIH)
La leucoplasia, y sobretodo la eritroplasia
pueden malignizarse Eritroplasia
 LESIONES BLANCAS (cont.)

Liquen plano (variante reticular) Liquen plano en lengua

Son lesiones benignas y con poca o ninguna sintomatología

 LESIONES PIGMENTADAS

Enfermedad de Addison
Pigmentación de encías
• Pb (ribete de Burton), Hg, Bi
• Enfermedad de Addison
• Síndrome de de Peutz-Jaeghers
..(con poliposis intestinal)
• Fármacos
 GINGIVITIS

Fármacos
(hidantoinas,
etc)
Leucemia
mielomonocítica

Noma bucal o
gingivitis ulcero-
necrosante
(infección de Vincent)
LESIONES VERRUCOSAS CÁNCER ORAL Lesión nodular
dura, en general
no dolorosa, que
acaba ulcerándose

Verrugas por HPV

(papilomavirus humano)

Factores predisponentes
al cáncer oral
(sobretodo labio inferior,
lengua y base de la boca):
• Alcohol-Tabaco
• Leucoplasia y eritroplasia
• Verrugas por HPV
• Lengua lisa atrófica
• Queilitis actínica atrófica (por
…exposición solar) (labio inferior)
 Lengua escrotal

Macroglosia
Lengua geográfica •Amiloidosis
(glositis migratoria benigna) •Cretinismo
•Acromegalia
Asintomática (a veces candidiasis)
•Sd. De Down

Lengua negra vellosa Lengua lisa

(hipertrofia de papilas
filiformes) (atrófica)
(tabaco, café, gérmenes (Déficit de
Lengua saburral cromógenos) Fe,complejo B,
xerostomía,…)

Glositis de Hunter
(déficit de vitamina B12)
 HALITOSIS (“mal aliento”)

Procedencia: Compuestos sulfurados volátiles por descomposición

bacteriana de restos alimenticios o restos celulares descamados.

• Boca
• Mala higiene bucal
• Enfermedad periodontal, caries, gingivitis, prótesis mal ajustadas, etc.
• Retención de restos tisulares o alimenticios en criptas amigdalinas
• Lengua saburral
• Xerostomía
(desaparece la halitosis al tapar nariz y expulsar aire por la boca)

• Vías respiratorias
• Rinosinusitis (desaparece al cerrar boca y expulsar aire por nariz)
• Abscesos pulmonares

• Esófago: estenosis y divertículos (especialmente el de Zenker)

• Otros: insuficiencia hepática (fetor hepático), uremia, Helicobacter pylori (?)

• Seudohalitosis o halitofobia: psicógena (muy frecuente).

 Patología de las glándulas salivares

• Sialoadenitis: inflamación de las glándulas

– Infecciosas
• Bacterianas (parotiditis). Poco frecuentes (pacientes en
coma, situaciones de disminución de flujo salival, p.ej).
• Víricas (virus de la parotiditis epidémica, CMV)
– Inmunológicas
• Sd. de Sjögren (xerostomía + queratoconjuntivitis seca)
– Primario
– Asociado a otras enfermedades autoinmunes
• Sarcoidosis, asociado a uveítis (Sd. de Heerfordt o fiebre
uveo-parotídea)

• Tumefacciones no inflamatorias (sialoadenosis)

(Diabetes tipo II, obesidad, alcoholismo, hipotiroidismo)
 Patología de las glándulas salivares

• Sialolitiasis: Formación de cálculos salivares.

– Submaxilar (conducto de Wharton) (80-90 %)
– Parotídea (conducto de Stenon) (10 %)
Clínica: Tumefacción aguda de la glándula, dolorosa,
casi siempre durante la ingesta, frecuentemente
recidivante. Puede haber infección secundaria si no
cede.
• Exploraciones:
– Rx. simple (litiasis del c. de Wharton)
– Sialografía (cateterización de los conductos salivares)
– Ecografía, RM, TAC, biopsia, citología.
– Sialometría (medición del flujo salivar)(?)
ESÓFAGO
 Síntomas
DISFAGIA Exploraciones
DOLOR Complementarias
(odinofagia, dolor RADIOLOGÍA
torácico atípico) ENDOSCOPIA
REGURGITACIÓN HISTOLOGÍA
S.RESPIRATORIOS P.FUNCIONALES
SIALORREA ENFERMEDAD
T.MOTORES
ESOFAGITIS: ERGE
MEMBRANAS/ANILLOS
DIVERTÍCULOS
TUMORES
 SÍNTOMAS
Disfagia: Dificultad en la deglución, sensación de
detención (no dolorosa) del bolo alimenticio

Sólidos → Líquidos: estenosis orgánica

Líquidos: disfagia paradójica: funcional, membranas:
(S. Plummer-Vinson o de Paterson-Kelly
o disfagia sideropénica)
Alta/ Baja
A menudo ausencia de relación con la localización
de la causa

Aguda/ Crónica
Progresiva/intermitente/brusca (a veces afagia)
AFAGIA
 DOLOR ESOFÁGICO

Odinofagia Dolor en la deglución

- Esofagitis
- Neoplasia
- Espasmo esofágico

Pirosis o ardor retroesternal

Esofagitis por reflujo gastroesofágico

Dolor torácico atípico

Cualquier patología
Descartar enfermedad coronaria
(“seudoangor“)
 REGURGITACIÓN

Esofágica (insípida)
- Estenosis
- Divertículos

Gástrica (ácida o amarga)

- Reflujo gastroesofágico
 SÍNTOMAS RESPIRATORIOS

Tos nocturna
Sofocación nocturna (seudoasma)
Ronquera matutina
(laringitis posterior por reflujo ácido)
Pueden ocasionar neumonías aspirativas, y a la
larga, fibrosis pulmonar (síndrome de Mendelson)
 Enfermedades del esófago
• Trastornos motores
• Tumores esofágicos

• ESOFAGITIS

• MEMBRANAS Y ANILLOS ESOFÁGICOS

• DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS

• ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO

(ERGE)
 Trastornos motores

Acalasia

Espasmo esofágico difuso (esófago en sacacorchos)

TRASTORNOS
MOTORES

Manometría
esofágica
Divertículos
esofágicos

Divertículo epifrénico
 Divertículo faringo-esofágico
de Zenker

Divertículo

Esófago cervical comprimido

- Halitosis
- Disfagia por compresión
- Regurgitación esofágica
- Crisis de sofocación nocturna
(retención de secreciones y
alimentos en el divertículo)
- Trat. quirúrgico (diverticulectomía)
o endoscópico.
 ESOFAGITIS: CLASIFICACIÓN
Exógenas: INFECCIOSAS
- Hongos (Candida albicans)
- Víricas (VHS, CMV, VIH)
CÁUSTICOS
RADIACIÓN
FÁRMACOS (AINEs, Doxiciclina, Fe,
Alendronato, etc)

Endógenas: ENF. MUCOCUTÁNEAS

- Pénfigo
- Síndrome de Stevens-Johnson
- Enfermedad de Behçet
ESOFAGITIS EOSINOFÍLICA
 ESOFAGITIS INFECCIOSAS
Etiología Clínica Diagnóstico Tratamiento

Candida Asintomática Endoscopia Fluconazol

Albicans (Odinofagia Microscopía Anfotericina B
(Ttos.corticoides, ocasionalmente)
(Cultivo) (Nistatina)
antibióticos,
inmunosupresión,
etc)
 ESOFAGITIS INFECCIOSAS
Etiología Clínica Diagnóstico Tratamiento

Candida Asintomática Endoscopia Fluconazol

albicans (Odinofagia) Microscopía Anfotericina B
(Cultivo) (Nistatina)
Herpes simple Dolor Endoscopia Aciclovir (i.v.
1y2 torácico Microscopia o v.o.)
(más frecuente en brusco, (Serología) Valaciclovir
inmunosuprimidos, odinofagia (v.o.)
pero puede darse en
sujetos normales)
+Sd.general
(fiebre, etc) (Foscarnet iv)
 ESOFAGITIS INFECCIOSAS
Etiología Clínica Diagnóstico Tratamiento

Candida Asintomática Endoscopia Fluconazol

albicans (Odinofagia) Microscopía Anfotericina B
(Cultivo) (Nistatina)
Herpes simple Odinofagia + Endoscopia
1y2 S.general Microscopia Aciclovir
(Serología)
Citomegalovirus Odinofagia + Endoscopia Ganciclovir (iv)
(Inmunosuprimidos) Sindr.general Microscopía Valganciclovir
(Serología) (vo)
(Foscarnet iv)
 ESOFAGITIS EOSINOFÍLICA

Clínica: - Disfagia 90% (leve, en general)

- Impactación 50% (obstrucción aguda, dolor, sialorrea)
- Pirosis 30%
Paciente joven con frecuentes antecedentes de alergia (3/4)

Endoscopia: - Anillos (80%) (traquealización o esófago felino),

exudados, a veces estenosis, etc. Pero puede ser normal.

Diagnóstico: - >15 eosinófilos / campo en biopsia.

- Investigar alergia alimenticia.

Tratamiento: - Corticoides tópicos ± dilatación (puede asociarse un IBP)

- Dieta de eliminación
ESOFAGITIS EOSINOFÍLICA
 ANILLOS y MEMBRANAS
- ANILLOS: tercio distal (anillo de Schatzky)
- Toda la circunferencia, con 2 epitelios.
- Asociación con RGE (?)
- Disfagia, en general, repentina y esporádica
para alimentos mal masticados (impactación).

- MEMBRANAS: 2/3 proximales (a veces secundarias a ERGE)

- Frecuentemente disfagia paradójica, a veces
impactación.

S. Plummer-Vinson (Paterson-Kelly)
Membranas hipofaríngeas (pared anterior)
Asociación (reversible) a ferropenia
(riesgo Ca epidermoide esofágico y faríngeo)

Clínica: Hallazgo casual (Rx/ Endoscopia) / Disfagia

Anillo esofágico inferior (o de Schatzky)
MEMBRANAS Y ANILLOS
TUMORES ESOFÁGICOS
Carcinoma epidermoide Después de radioterapia
de 1/3 medio de esófago
Adenocarcinoma
de cardias

Acalasia
ENFERMEDAD POR REFLUJO
GASTROESOFÁGICO
(ERGE)
 CONCEPTO ERGE
RGE fisiológico:
- No síntomas (pirosis...)
- No lesión (esofagitis péptica)
Endoscópica
Histológica

RGE patológico (ERGE):

- Síntomas y/o
- Lesiones
Esofagitis → estenosis
Barrett
Adenocarcinoma
ERGE: PREVALENCIA

5%
> 55 años
ESOFAGITIS

7 % PIROSIS DIARIA

~ 20% PIROSIS SEMANAL

 FACTORES QUE FAVORECEN EL RGE
(disminuyen el gradiente de presión esófago-gástrica)

1 3
Aumento de la presión abdominal Descenso de presión en EEI
• Embarazo
• Obesidad A.- ESTRUCTURALES U ORGÁNICAS
• Ascitis • Cirugía, stents (endoprótesis)
• Tumores • Esclerodermia
• Maniobra de Valsalva
(estreñimiento) B.- FUNCIONALES
• Fajas • Fármacos
• Anticolinérgicos
• β-Bloqueantes
2 • Teofilinas
Aumento de presión intragástrica
• Nitratos
• Decúbito postprandial
• Calcioantagonistas
• Estenosis pilórica
• Benzodiazepinas
• Gastroparesia
•Alimentos (grasas, café, té, cacao,
………….menta, chocolate, alcohol,
zumos cítricos)
•Tabaco
ERGE: FACTORES PATOGÉNICOS de las LESIONES
ESOFÁGICAS (esofagitis, etc)

↓ ACLARAMIENTO ESOFÁGICO:
↓ RESISTENCIA TISULAR
Saliva (CO3H- + peristaltismo)
↓REGERERACIÓN DEL EPITELIO
↑ SENSIBILIDAD VISCERAL (síntomas)

↓ FUNCIÓN DEL EEI

Cantidad Frecuencia Duración
de los episodios de reflujo
Valorar mediante pH-metría de 24 h
ambulatoria (¿manometría?)
HERNIA HIATAL Y RGE

Hernia hiatal con

RGE

Hernia hiatal
sin RGE

EEI impide RGE

 ERGE: CLÍNICA
• Asintomática (con esofagitis, al menos histológica)

• PIROSIS:
• Con esofagitis
• Sin esofagitis
• Dolor torácico atípico (diagn. dif. con angor)
(“seudoangor“)
• Regurgitación ácida o amarga

• Síntomas respiratorios/ORL

• Disfagia en caso de estenosis

(cicatricial o por adenocarcinoma sobre e. de Barrett)
 Enfermedad por reflujo
gastroesofágico (ERGE)
CLASIFICACIÓN CLÍNICA (Montreal)
• Síndromes esofágicos
– Sintomáticos (no siempre con lesión orgánica:
ERNE o Enfermedad por Reflujo No Erosiva)
• Síndrome típico (pirosis / regurgitaciones)
• Síndrome atípico (dolor torácico atípico)
– Con lesión esofágica (no siempre sintomáticos)
• Esofagitis
• Estenosis
• Esófago de Barrett
• Adenocarcioma esofágico
• Síndromes extraesofágicos
– Tos, laringitis posterior, asma, erosiones dentales
 LESIONES POR RGE
Concepto Endoscopia Tipos e
importancia

ESOFAGITIS Destrucción del Erosiones Clasificación

(puede epitelio lineales de Los
ocasionar esofágico e confluentes Angeles.
estenosis infiltrado o no en 1/3 Orienta el tipo de
pépticas) inflamatorio distal tratamiento.

ESÓFAGO DE Sustitución del Parche único La presencia de

BARRETT epitelio o múltiple de DISPLASIA:
(las úlceras esofágico por mucosa riesgo
pépticas de epitelio rojiza y asociado de
esófago metaplásico contorno ADENOCARCINOMA.
ADENOCARCINOMA
suelen asentar Obliga a
sobre E. de
cilíndrico de geográfico
tipo gástrico o en el 1/3 vigilancia
Barrett) endoscópica.
intestinal distal
ESÓFAGO DE BARRETT: CONCEPTO
ESÓFAGO de BARRETT: ENDOSCOPIA
 ERGE: Complicaciones
• ESTENOSIS PÉPTICA (en general de 1/3 inferior, por
cicatrización de la esofagitis o de una úlcera péptica de esófago)

• ULCERA PÉPTICA DE ESÓFAGO (en general sobre epitelio

de Barrett)

• HEMORRAGIA (por las propias erosiones de la esofagitis o por

una úlcera péptica de esófago) (no es muy frecuente)
Puede aparecer FERROPENIA como consecuencia de
hemorragia crónica impercepíble u oculta, en caso de esofagitis

• ADENOCARCINOMA sobre esófago de Barrett (sospechar en

caso de disfagia de evolución rápida y posible pérdida de peso)

• RESPIRATORIAS (por la regurgitación ácida)

– ORL: ronquera al despertar (laringitis posterior o péptica),
sinusitis, caries dental, etc
– Pulmonares: crisis nocturnas de sofocación, fibrosis pulmonar,
neumopatía crónica obstructiva, neumonía de aspiración, sd. de
Mendelson.
 ERGE: DIAGNÓSTICO
• CLÍNICA (y respuesta al tto, en general con IBP,
................en sujetos jóvenes sin datos de alarma, sin
realizar exploraciones previas)

• ENDOSCOPIA, si datos de alarma o persistencia

de los síntomas a pesar del tratamiento

• pHmetría ambulatoria (y manometría esofágica)

• Impedanciometría asociada a pH-metría (RGE no ácido o de aire)

• Radiología con contraste (visualización úlceras, estenosis)

• Gammagrafía con Tc radiactivo.
• Test de Bernstein (reproducción de síntomas por instilando ClH 0,1N)
 Esofagitis péptica
Clasificación de Los Angeles
A.- Una o más lesiones no confluentes (no llegan a
…..la cima de los pliegues), < 5 mm

B.- Idem > 5 mm

C.- Una o más lesiones confluentes (alcanzan la

…...cima de los pliegues) con afectación < 75 %
…...de la circunferencia del esófago

D.- Idem con afectación = o > del 75 %

(otra graduación en parte similar es la de Savary-Miller, de 1 a 4)
 ESOFAGITIS PÉPTICA
CLASIFICACIÓN de Los Angeles
ESÓFAGO de BARRETT: ENDOSCOPIA
 ERGE: Tratamiento
HIGIÉNICO-DIETÉTICO FARMACOLÓGICO
• 1.- INICIAL (2-3 meses)
– Anti-H2 a dosis plenas
• No acostarse tras la ingesta (al – IBPs: de elección.
menos dejar pasar 2-3 horas) – Procinéticos (en caso de
• Evitar alimentos/fármacos que regurgitación)
↓ tono del EEI (Endoscopia inicial siempre si
• Evitar ↑ presión abdominal existen datos de alarma)
(obesidad, estreñimiento,
fajas, etc) • 2.- MANTENIMIENTO
• Elevar la cabecera de la cama – A demanda (en caso de
(anti-Trendelemburg) (?) persistencia de síntomas)
– Esofagitis C, D y/o Barrett
(Vigilancia endoscópica)
La mayoría de los pacientes se tratan con IBPs.
Antiácidos a demanda.
En los casos severos y/o asociadosa una gran hernia hiatal,
puede considerarse tratamiento quirúrgico.
 SEGUIMIENTO: DISFAGIA

La aparición de disfagia en un paciente con

ERGE obliga a practicar endoscopia, para
excluir o diagnosticar un adenocarcinoma sobre
E. de Barrett y para diagnosticar y tratar una
posible estenosis péptica
DISPEPSIA
 Dispepsia
Concepto
• Síntoma o síntomas abdominales referidos a zona central
supraumbilical.

• Recurrentes o persistentes en el tiempo (proceso crónico).

• Relacionados o no con la ingesta.

• Causa muy frecuente de consultas generales y de la especialidad

de Aparato Digestivo.

• Por ello su estudio es importante, y además por manifestación

de enfermedad grave (neoplasia, p.ej.), que habrá que descartar
en determinadas ocasiones (cuando existan criterios de alarma).
 DISPEPSIA. Clasificación general
• Dispepsia funcional:
– No se detecta patología orgánica (por endoscopia, p.ej).
– 20-30 % de la población general
– > 50 % de las dispepsias.

• Dispepsia orgánica:
– Ulcus gastroduodenal y/o gastritis o gastroduodenitis.
– NEOPLASIAS gástricas (¡).
– Patología pancreática (pancreatitis crónica, NEOPLASIAS…).
– Gastroparesia (retraso en la evacuación, p.ej, en diabetes).
– ¿Helicobacter pylori?

• Dispepsia asociada a patologías sistémicas o de otros órganos:

– Fiebre (infecciones, etc.).
– Uremia.
– Enfermedades endocrinas (enf. de Adison, hipertiroidismo, etc).
– Conectivopatías.
– Insuficiencia cardíaca

• Dispepsia asociada a consumo de alcohol (bebedores de fines de

semana) o fármacos.
 DISPEPSIA. Tipos o formas clínicas
• Dispepsia ulcerosa:
– Dolor o molestia (ardor, etc) que suele calmar con la ingesta.

• Dispepsia tipo malestar postprandial (“distress

postprandial”), dismotilidad o flatulenta :
– Sensación de distensión que empeora con la ingesta (SACIEDAD
PRECOZ).
– Eructos, que en parte mejoran la molestia.
– Rara vez sensación nauseosa.

• Dispepsia inespecífica o inclasificable.

(*) Cualquiera de estos tipos, en el caso de dispepsia funcional, puede asociarse a

otras patologías funcionales digestivas:
– Reflujo gastroesofágico (ERGE): pirosis retroesternal, regurgitaciones.
– Síndrome de intestino irritable: dolor cólico abdominal bajo, alteraciones del
tránsito intestinal (estreñimiento, diarrea o alternancia de ambos, heces fragmentadas, etc.
 Dispepsia funcional
(Criterios de Roma III)

• Síntomas (dolor, ardor, plenitud, saciedad) en zona

media de hemiabdomen superior (supraumbilical),
persistentes o recurrentes.
• 12 semanas en 12 meses,(sobretodo si los síntomas
están presentes durante los últimos 3 meses, pero con
otros episodios en períodos anteriores).
• Ausencia de lesión orgánica (por gastroscopia). Si no
se ha realizado gastroscopia hablamos de “dispepsia
no investigada”.

• Criterios menores:
– Ausencia de mejoría con la defecación
– Ausencia de alteración en la frecuencia de la defecación y/o
consistencia de las heces.
*En estos dos últimos casos se pensaría en patología (funcional u
orgánica) del colon.
 Patogenia de la dispepsia funcional
• Alteración motora:
– Retraso en la evacuación gástrica
– Alteración de la relajación receptiva del cuerpo gástrico (¿déficit de liberación de
NO?).
(*) Sólo demostrado en un pequeño % de casos.

• Alteración secretora:
– No demostrada.

• Helicobacter pylori :
– No demostrado, ya que existe en más del 60 % de la población general.

• Factores psicosociales.

• ALTERACIÓN DE LA PERCEPCIÓN VISCERAL:

– Aumento de la percepción de las funciones fisiológicas normales del tubo
digestivo (motilidad, cambios de presión intraluminal, secreción, etc).

– La percepción visceral aumenta con las emociones (lo que puede explicar
la relación de los síntomas dispépticos con estados emocionales).
 DISPEPSIA. Evaluación clínica (1)

• Edad > ó < 50 años.

• Tipo sintomático (ulceroso, dismotilidad).
• Relación con:
– Ingesta y tipo de alimentos
– Postura
– Eructos
– Emociones
– Defecación (alteración a nivel de colon)
– Fármacos (AINEs, antibióticos, anticolinérgicos, calcio-
antagonistas, opiáceos,…)
– Alcohol
– Exploraciones previas (suelen haber consultado previamente y
realizadas pruebas, p.ej. Endoscopia: ¿cuál fue el resultado?
• SINTOMAS Y SIGNOS DE ALARMA
 DISPEPSIA. Evaluación clínica (2)
• SINTOMAS y SIGNOS DE ALARMA
Su presencia indica o sugiere organicidad y obliga a realizar
pruebas diagnósticas, sin esperar a tratamiento empírico.
– Hemorragia (melena)
– Disfagia
– Disminución de apetito
– Pérdida de peso injustificada
– Edad > 50 años
– Exploracion física: habitualmente normal:
Adelgazamiento
Palidez (anemia)
Ictericia
Palpación de masas, organomegalias, adenopatías,…
Ascitis
 DISPEPSIA. Evaluación clínica (3)

• Datos de laboratorio (siempre buscando datos de

alarma u organicidad):

– Hemograma (anemia, p. ej.)

– Aumento de VSG
– Pruebas bioquímicas:
• Función renal
• Función hepática
• Ferropenia

– Ocasionalmente pruebas endocrinas (tiroides, suprarrenal,

malabsorción: enferemedad celiaca).
 DISPEPSIA. Evaluación clínica (4)
• Si datos sugestivos de organicidad (criterios de alarma
en anamnesis, exploración física o datos de laboratorio):

– GASTROSCOPIA
– Otros estudios, si proceden (ecografía, test de absorción,
investigar intolerancia a lactosa, enfermedad celíaca, etc.)

• Si NO datos sugestivos de organicidad o de alarma:

En principio tratamiento empírico, pero:

Actualmente se aconseja realizar test no invasivo para

detectar H. pylori: Tratamiento erradicador, en caso de
ser positivo (“test and treat”).
 Helicobacter pylori
Descubierto por Warren y Marshall en 1983 (Premio Nobel 2005)

• Prevalencia (justifica transmisión oral):

– Países desarrollados:
• Jóvenes 20 %
• > de 50 años: 40-60 %
– Países subdesarrollados: 80 %

• Flagelado, Gram - ,generador de amonio que le

protege del ClH (ureasa +)

• Coloniza la mucosa gástrica (antro)

(no está presente en el jugo gástrico)

• Para su detección directa se precisa biopsia

gástrica (sobretodo antral)
 Detección de H. pylori

• Técnica invasiva:
– Test de ureasa rápida en gastroscopia (biopsia
antral):
Urea NH3 + CO2

• Técnicas no invasivas:
– Test de aliento con urea-C13
Urea NH3 + C13O2

– Antígeno fecal

– Serología: poco fiable (no como control de erradicación)

 DISPEPSIA. Tratamiento (1)

• Tratamiento empírico:
– Supresión de tabaco, alcohol, y fármacos si es posible.
– “No ingiera alimentos que le ocasionen molestias” (factor
individual).
– Cuidar la masticación y comer despacio.
– Tener en cuenta estado psíquico (ansiedad, depresión, stress).
(en ocasiones hay que intervenir a nivel psicosocial).
• Fármacos:
– Antisecretores: Como inicio en la dispepsia de tipo ulceroso.
(anti-H2, Inh. de la bomba de protones)
– Procinéticos: Como inicio en la dispepsia de tipo dismotilidad.
• Colinérgicos y agonistas 5HT4 (Cisaprida (?), Cinitaprida)
• Antidopaminérgicos (domperidona, metoclopramida, éste
último en caso de náuseas persistentes)
 DISPEPSIA.Tratamiento (2): FÁRMACOS

• Antisecretores:
– Inhibidores de la bomba de protones: antes del desayuno, y a veces antes de
acostarse.
– Bloqueantes H2: antes de acostarse.

• Antiácidos (alcalinos o neutralizantes: Al y/o Mg): a demanda o una hora

después de las comidas (“a estómago lleno”)

• Procinéticos: 15 min. antes de las 3 comidas principales.

• Pueden dar efectos extrapiramidales (metoclopramida) o alt. cardíacas (cisaprida).

- La duración de estos tratamientos debe hacerse a demanda.

- Si una dispepsia no responde a antisecretor, cambiar a procinético, y viceversa,
o combinar ambos.

• Otros tratamientos:
– Inhibidores de la percepción visceral):
• Antidepresivos tricíclicos a dosis bajas.
• Inhibidores de la recaptación de serotonina.

– Relajantes del fundus gástrico (relajación receptiva):

Sumatriptán, tegaserod, clonidina (ensayos).
 DISPEPSIA. Tratamiento (3)
Dispepsia “no investigada” (= sin endoscopia)
Actualmente se aconseja realizar estudio no invasivo de H. pylori:
• Pacientes con edad < 45-50 años.
• En ausencia de los restantes criterios de alarma.

Si es (+): Tratamiento erradicador (IBProtones + antibióticos, 10 días).

- En el caso de dispepsia funcional, sólo se beneficia un muy bajo % de

casos.

- Si se trata de Ulcus o gastroduodenitis, se cura o en todo caso se

previene.

- En principio ahorra realizar gastroscopia (aunque sigue siendo una

dispepsia “no investigada”).

- En principio no parece necesario control posterior de erradicación.

 DISPEPSIA
Conclusiones finales
• Es la patología digestiva más frecuente en pacientes ambulatorios.

• Vigilar criterios de organicidad o de alarma:

– Edad > 45-50 años.
– Hemorragia.
– Disfagia.
– Pérdida de apetito y/o peso injustificada.
– Anemia, aumento de VSG u otras alteraciones analíticas.

• En ausencia de criterios de alarma, definir tipo clínico (ulceroso,

postprandial,…) y hacer tratamiento empírico corto (1-2 meses), o
más aconsejable investigar H. pylori : si +, tratamiento erradicador
(“test and treat”) (dispepsia no investigada)

• Si no mejora o recidiva al suprimir el tratamiento, realizar

investigación de la dispepsia (gastroscopia, etc.).
GASTRITIS
 Gastritis
CONCEPTO:
• Proceso inflamatorio de la mucosa gástrica (difusa o localizada o parcheada).
• De difícil clasificación por su variedad etiopatogénica y por no presentar
síntomas definidos, ya que por lo general son asintomáticas.
• Las más frecuentes son las asociadas a H.Pylori, (Gram negativo, ureasa
positivo), presente en la mucosa antral (se precisa biopsia antral para su
detección, y se puede detectar en el estudio histológico o bien realizar test de
ureasa en dicha biopsia, midiendo la producción de NH3)

Agudas (clínicamente autolimitadas)

Crónicas (frecuentemente desde el comienzo)

No atróficas (antrales)(gastritis crónica activa)

Atróficas

Crónica atrófica multifocal Crónica corporal difusa

(cuerpo y antro) (¿autoinmune?¿H.pylori?)

Metaplasia entérica (adenocarcinoma 0,2-1 % anual)

 Gastritis agudas
• Etiología:
– Helicobacter pylori
• Afecta a más del 60 % de la población, sin lesiones gástricas.
• Aunque clínicamente autolimitada, y la mayoría de las veces
asintomática, suele evolucionar a gastritis crónica antral.
– Otras:
• Alcohol
• Fármacos
• Radioterapia abdominal (dosis altas)
• Uremia
• Toxi-infecciones alimenticias (en general con diarrea:
gastroenteritis agudas)
• Otras infecciones (aparte del H.pylori):
– Virus (inmunosuprimidos)(CMV, HSV)
– Bacterias (gastritis flemonosa): elevada mortalidad
– Parásitos (anisakis)
– Otros agentes
• Cáusticos
 Gastritis agudas

• Clínica:
– Epigastralgia…Náuseas…Vómitos (rara vez
hemorrágicos)
– A veces síntomas generales: fiebre, si la etiología es
infecciosa (no en las ocasionadas por H.pylori, que
suelen ser asintomáticas)
Lesiones agudas de la mucosa gástrica (LAMG)
(gastritis aguda erosiva o hemorrágica)

• No son verdaderas gastritis, pues no existe

lesión inflamatoria histológica.
• Aparecen erosiones, y a veces úlceras.
• Cursan con hemorragia aguda, en general
autolimitada sin síntomas dispépticos.
• Frecuentemente pequeñas hemorragias
repetidas asintomáticas, que ocasionan anemia
ferropénica.
• Clasificación:
– LAMG en enfermos críticos
– LAMG o gastropatía por antiinflamatorios no esteroideos (AINEs)
Lesiones agudas de la mucosa gástrica (LAMG)
• LAMG en enfermos críticos o de estrés (sobre todo en UVI):
– Insuficiencia respiratoria
– Shock
– Politraumatizados
– Grandes quemados (úlceras de Curling)
– Traumatismos craneales (ulceras de Cushing)

• LAMG o gastropatía por AINEs:

– En general autolimitadas
– Diagnóstico endoscópico (pero a veces no se observan
lesiones, pues las erosiones cicatrizan en 6-12 horas)
– El 60 % o más de las hemorragias digestivas altas
(hematemesis) se deben a gastropatía por AINEs
(erosiones o úlceras pépticas).
Lesiones agudas de la mucosa gástrica (LAMG)
 Lesiones agudas de la mucosa gástrica (LAMG)

PATOGENIA
• LAMG por estrés:
– Hipersecreción ClH
– Isquemia de la mucosa gástrica
• LAMG por AINEs (incluyendo AAS)
– Atrapamiento iónico (ionización intraepitelial)
– Alteración del mucus por efecto directo
– Inhibición de COX-1 o constitutiva con disminución de
PG citoprotectoras que tienen las siguientes funciones:
• Aumenta la secreción de mucus y CO3H- por el epitelio gástrico.
• Disminuye la secreción ClH (actuando sobre las células parietales)
• Aumentan el flujo sanguíneo de la mucosa gastroduodenal
• Favorecen la regeneración epitelial.
 Lesiones agudas de la mucosa gástrica
(LAMG o gastropatía por AINEs)

• Factores de riesgo:
– Antecedentes personales de ulcus.
– Edad > 70-75 años.
– Dosis elevada de AINE.
– Tipo de AINE, además del á. acetilsalicílico.
• Inhibidores de la COX2 < aceclofenaco < diclofenaco < <
ibuprofeno < naproxeno < piroxicam < ketorolaco.
– Asociación de varios AINEs (p.ej aspirina y otro AINE).
– Asociación con corticoides o anticoagulantes o
algunos antiagregantes (p. ej. Clopidogrel).
– Presencia de H. pylori ¿erradicación previa al
tratamiento con AINEs?
 Lesiones agudas de la mucosa gástrica
(LAMG o gastropatía por AINEs)

• Tratamiento:
– Se basa sobre todo en la prevención.
– Fármacos:
• Anti H2 a dosis altas.
• INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES (IBP):
Omeprazol, Pantoprazol, Lansoprazol, etc.(preferible usar
anti-H2, o quizás pantoprazol o lansoprazol, o un anti-H2, si
asociación AINE + clopidogrel, pues el omeprazol puede
disminuir los niveles de clopidogrel y aumentar el riesgo
cardiovascular) (?)
• Prostaglandina E (misoprostol): ocasiona diarrea.

– Sólo hacer profilaxis en los tomadores de AINEs

con algún factor de riesgo
 Gastritis crónicas

El CONCEPTO es anatomopatológico (dada la ausencia de

síntomas).
- Inflamación de la mucosa gástrica, de larga evolución.
- De distribución irregular o con predominio en alguna zona
del estómago (antro o cuerpo).
- Tiende a generalizarse y a ocasionar atrofia.

- CARACTERÍSTICAS:
- Asintomáticas o con síntomas inespecíficos.
- Inicialmente no son atróficas en la mayoría de los
casos, pero tienden a la atrofia glandular.
- Cursan con hipo o aclorhidria.
- La mayoría se relacionan con la presencia de H. Pylori
 Gastritis crónicas

CLASIFICACIÓN
1.- Claramente relacionadas con H. pylori:
Gastritis antral (gastritis crónica activa)

Gastritis crónica atrófica multifocal

2.- Dudosa relación con H. pylori:

Gastritis corporal o fúndica o autoinmune
– Atrófica desde el momento en que se detecta.
– Corresponde a menos del 5 % del total de las
gastritis crónicas.
 Gastritis crónica activa o antral
• Evoluciona hacia la atrófica multifocal o difusa (pangastritis)
• Afecta al 78 % de la población > 50 años, y casi al 100 % a
partir de los 70 años. Ello indica que pueden actuar otros
factores exógenos (alimentos, etc.) o endógenos (inmunidad,
reflujo biliar), además del H. pylori.
• CARACTERÍSTICAS:
– Hipoclorhidria.
– No hay claros datos de autoinmunidad (ausencia de
autoanticuerpos en suero)
– Gastrina sérica normal o baja.
– El H. pylori frecuentemente se detecta en la mucosa antral
(más difícil detectarlo en la fase atrófica)
• TRATAMIENTO:
Se puede intentar erradicación si se detecta H.Pylori, sobre
todo si hay síntomas (dispepsia).
 Gastritis fúndica o corporal
• < 5 % de las gastritis crónicas.
• Atrófica desde su diagnóstico.
• Autoinmune:
– Autoanticuerpos anticélulas parietales.
– Autoacs. anti Factor Intrínseco (déficit de B12: anemia
perniciosa).
– Asociación individual y/o familiar con otras enfermedades
autoinmunes (tiroiditis de Hashimoto, vitíligo, etc).
– Aclorhidria.
– Hipergastrinemia (por déficit de ClH en antro)
– ¿H. Pylori?: quizá al principio, en fase no atrófica.
¿Desencadenante de los fenómenos autoinmunes?

– En todo caso, si hay atrofia con metaplasia entérica y

displasia, se exige vigilancia endoscópica con biopsias
múltiples (cuerpo, antro e incisura), para detección precoz
de adenocarcinoma.
 Gastritis crónicas poco frecuentes

• Gastritis o gastroenteritis eosinófila:

– Antral (con infiltración de eosinófilos)
– Afecta a todas las capas, inluyendo la serosa: puede dar
ascitis eosinofílica.
– Patogenia inmunoalérgica. Responde a los corticoides.

• Gastritis granulomatosas (enf. de Crohn, sarcoidosis,

tuberculosis, sífilis, histoplasmosis, etc)

• Engrosamiento de los pliegues gástricos (gastritis

crónicas hipertróficas)
 Gastritis crónicas poco frecuentes
• Engrosamiento de los pliegues gástricos (gastritis
crónicas hipertróficas):
– Hipo o normoclorhídricas:
• Gastritis linfocítica o varioliforme:
– Presencia de folículos linfoides (¿H. pylori?)
• Enfermedad de Menetrière:
– Reemplazamiento de las células parietales y principales
por células mucosas (hipoclorhidria).
– Pérdida de proteinas (edemas por hipoproteinemia)
– Hay que diferenciarlo del carcinoma difuso o del linfoma
gástricos: biopsia profunda.
– Hiperclorhídricas:
• Gastrinoma o síndrome de Zollinger-Ellison
Gastritis varioliforme (o linfocítica)
Enfermedad de Menetrière (hipertrofia de pliegues gástricos)
ULCUS PÉPTICO GASTRODUODENAL
 Ulcus péptico
• CONCEPTO: Solución de continuidad de la mucosa digestiva
en presencia de ClH que, a diferencia de la erosión,
sobrepasa la muscularis mucosae.

• LOCALIZACIÓN:
– Ulcus o úlcera duodenal (UD) (Bulbo o 1ª porción duodenal)
– U. Gástrica (UG):
• Johnson I (curvadura menor: incisura angular)
• Johnson II (idem + ulcus duodenal)
• Johnson III (prepilórica: AINEs en general) (II y III se comportan como UD)
• Subcardial

– U. en otras localizaciones
• Esófago (Barrett)
• Duodeno distal o yeyuno
• Divertículo de Meckel
 Erosión Úlcera aguda Úlcera crónica

Base fibrosa

No dejan cicatriz al curar Dejan cicatriz al curar

 Ulcus péptico.EPIDEMIOLOGIA
• 5 % de la población general
• >10-20 % de población H. pylori +, que supone un 60-70
% de población general
• Descenso de frecuencia en los últimos 30 años:
– Tratamiento del H.pylori
– Toma frecuente de antiácidos y antisecretores
• Incremento con la edad
– H.pylori
– Consumo de AINEs
• Frecuencia similar en ambos sexos (tanto en úlcera
gástrica como duodenal)
• Relación consumo de tabaco (disminución en varones
jóvenes y aumento en mujeres)
 ULCUS PÉPTICO
Diferencias entre ulcus gástrico y duodenal
ULCUS GÁSTRICO ULCUS DUODENAL

• Edad frecuentemente > 40 • Edad frecuentemente < 40

• Tamaño frecuentemente > de 3 cm • Tamaño en general < 2 cc

• Localización más frecuente: límite • Localización más frecuente: cara

entre zona de gastritis antral y anterior de bulbo
zona secretora, en curvatura
menor (mucosa antral / fúndica)

• Normo o hipoclorhidria • Normo o hiperclorhidria

• Requiere biopsia y seguimiento • No requiere biopsia ni

endoscópico (puede tratarse de seguimiento endoscópico
ulcus neoplásico) (sobretodo
tipos I y subcardial)

• Etiologías más frecuentes: • Etiología más frecuente:

– H.Pylori 90 %
– H.Pylori 70 %.
– AINEs
 Ulcus péptico
Etiopatogenia
Desequilibrio factores agresivos/defensivos
• F. Agresivos:
– ClH Gastrina (céls. G del antro)
– Pepsinógeno Acetilcolina (n. vago)
Histamina (céls. cebadas)

• F. Defensivos (H.pylori)
– Integridad del epitelio
– Moco
– Secrección de bicarbonato por mucosa gástrica y el
duodeno a través de la bilis y jugo pancreático
– Microcirculación de la mucosa gástrica
– Pueden alterarse por:
• H.pylori
• AINES
• Shock, etc
 Ulcus péptico.- Helicobacter pylori
Descubierto por Warren y Marshall en 1983 (Premio Nobel 2005)

• Prevalencia (justifica transmisión oral):

– Países desarrollados:
• Jóvenes 20 %
• > de 50 años: 40-60 %
– Países subdesarrollados: 80 %

• Flagelado, Gram - ,generador de amonio que le

protege del ClH (ureasa +)

• Coloniza la mucosa gástrica (antro)

(no está presente en el jugo gástrico)

• Para su detección directa se precisa biopsia

gástrica (sobretodo antral)
 Ulcus péptico.- Helicobacter pylori
LESIONES ASOCIADAS AL H. pylori.
– Gastritis agudas y crónicas (sobretodo antrales)
– U. gástrico (70-85 %) y duodenal (90 %) (Sólo el 10-20 % de
H.pylori +)
– Linfoma MALT
– Adenocarcinoma gástrico
– Muy frecuentemente no produce lesiones

La patogenicidad depende de:

• Virulencia del agente (Ags CagA y VacA)
• Producción de NH3 (lesión directa del epitelio)
• Producción de factores quimiotácticos de neutrófilos y monocitos
• Producción de proteasas y fosfolipasas que alteran la composición
del mucus
• Inhibición de las células D (somatostatina), liberando las células G
(gastrina) y parietales (ClH)
• Susceptibilidad del individuo.
• Respuesta inmunológica al H.pylori: generación de citocinas
proinflamatorias.
 Ulcus péptico.- Helicobacter pylori

¿Por qué, a pesar de asentar en el antro, está

más relacionado con la úlcera duodenal que
con la gástrica?
• (?)
• Existencia de zonas de metaplasia gástrica en duodeno
que pueden colonizarse, y dependiendo de las
circunstancias mencionadas, ocasionar duodenitis
erosiva/ulcus duodenal (?).
• Estimulación indirecta por el H.pylori de las céls G del
antro con producción de gastrina y consiguiente
hiperclorhidria (por inhibición de las células D,
secretoras de somatostatina, que a su vez inhibe la
producción de gastrina) (?)
 Ulcus péptico.- ETIOLOGÍA
• Helicobacter pylori
• AINEs (inhibidores de la COX-1)
• Estrés (politraumatismos, quemados, ventilación mecánica)
• Isquemia de la mucosa gástrica (edad)
• Idiopática
• Hipergastrinemia
– Hiperplasia antral
– Síndrome de Zollinger-Ellison (GASTRINOMA en general de
asiento pancreático)
• Úlceras que pueden ser múltiples y/o de localización atípica
• Reflujo gastroesofágico patológico (ERGE)
• Diarrea
• Malabsorción y esteatorrea (inactivación enzimas pancreáticos
y precipitación de sales biliares por descenso del pH a nivel
duodenal)
 Ulcus péptico
Enfermedades asociadas

• EPOC
• Cirrosis hepática
• Insuficiencia renal crónica
• Trasplante renal
• Hiperparatiroidismo
 Ulcus péptico.- CLINICA
• Asintomática
• Dolor epigástrico y a veces pirosis que suele calmar con
la ingesta (“hambre dolorosa”) o con antiácidos
neutralizantes: Al(OH)3, Mg (OH)2, CO3HNa, etc.
• Suele típicamente ceder si se presenta hemorragia.
• Curso crónico y recidivante
• En brotes a temporadas (¿primavera y otoño?) (NO a
días sueltos)
• Frecuente dolor nocturno
• Ausencia de síntomas al despertar
• A veces náuseas y vómitos (en ausencia de estenosis pilórica)
• A veces el primer síntoma es una complicación,
sobretodo en edades avanzadas (Hemorragia, perforación,
estenosis pilórica)
 Ulcus péptico.- Diagnóstico
• Sospecha clínica (?)
– Síndrome de dispepsia tipo ulceroso
– A veces náuseas y vómitos y flatulencia (sugestivo de
dismotilidad), (sobretodo en la UG prepilórica o III de Johnson)
– A veces asociado a síntomas de RGE
• Radiología (cada vez menos utilizada para el diagnóstico)

• Gastroscopia, con biopsia de antro para test de ureasa

rápido (H.pylori) tanto en caso de ulcus gástrico como
duodenal.
– SÓLO en caso de U. GÁSTRICA, además hay que
tomar biopsias múltiples de los bordes (nunca en la
duodenal) y seguimiento endoscópico posterior

• Podría evitarse gastroscopia ante un cuadro dispéptico,

si no hay criterios de alarma y hacer un test no invasivo
de H.pylori (“test and treat”)
Ulcus gástrico de
curvatura menor
(meseta ulcerosa
y línea de Hampton)
Ulcus gástrico gigante de curvatura
menor (incisura).
Collar o rodete ulceroso

Ulcus gástrico maligno de curvatura mayor

 Ulcus duodenal en varias proyecciones
y en detalle
Ulcus gástrico visto
de frente.
Convergencia de
pliegues

Ulcus curvatura menor Idem penetrante Cáncer gástrico en incisura

“signo del dedo” Estómago en “reloj de arena” Nicho de Carman
 Ulcus péptico.- DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

• H.pylori
– Test de ureasa rápida en gastroscopia (biopsia antral):
Urea NH3 + CO2
– Test de aliento con urea-C13
Urea NH3 + C13O2
– Antígeno fecal
– Serología: poco fiable (no como control de erradicación)
• Antecedente de toma de AINEs
• Gastrinoma (Sind. Zollinger-Ellison)
• Hipergastrinemia > 1000 ng/ml (sobretodo en presencia de un
pH intragástrico en ayunas < 2)
• Incremento de la gastrinemia con administración de secretina
(en condiciones normales desciende)
• Técnicas de imagen (TAC, RM, ecoendoscopia, gammagrafía
con octreótido isotópico)
 Ulcus péptico.- Diagnóstico diferencial

• Dispepsia funcional
• Gastritis
• ERGE
• Tumores gástricos ulcerados
• Enf. inflamatoria intestinal (Crohn gástrico)
• Vasculitis
• Enfermedades biliares y pancreáticas
(pancreatitis crónica)
• Isquemia mesentérica
 Ulcus péptico.- Complicaciones
(A veces la primera manifestación en
ulcus previamente asintomáticos)
• Hemorragia
• Perforación
• Penetración
• Estenosis pilórica
• Posibilidad de que el ulcus gástrico sea
maligno.
 Ulcus péptico.- Complicaciones
• Hemorragia (10-20 %):
– Aguda:
Supone el 50 % de los ingresos hospitalarios por
hemorragia digestiva alta (HDA)
• Hematemesis y/o melena (en la duodenal, con frecuencia el
píloro evita la hematemesis)
• Más frecuente en ulcus de parte superior de curvatura menor
y de cara posterior de bulbo duodenal.
• Ocasionalmente enterorragia o hematoquecia (sangre roja).
(Hemorragia masiva o tránsito intestinal muy acelerado).

DIAGNÓSTICO: endoscopia

– Crónica: melena o hemorragia oculta: anemia

ferropénica
 Ulcus péptico.- Hemorragia
• Recidiva precoz: principal factor pronóstico (en general durante los 3
primeros días del ingreso).
– > 60 años
– Enfermedades asociadas
– Tamaño y localización del ulcus
– Aspecto endoscópico (clasificación de Forrest):
• Riesgo muy elevado: > 50 %
– Forrest Ia: hemorragia activa en chorro
– Forrest Ib: hemorragia en sábana (“babeo”)
• Riesgo elevado: 40-50 % o más:
– Forrest IIa: vaso visible sin hemorragia activa (mayor
riesgo)
– Forrest IIb: coágulo adherido
• Riesgo bajo (0-10 %):
– Forrest Iic: fondo negruzco (hematina).(5-10 %)
– Forrest III: ausencia de signos de sangrado (fondo
blanquecino o rosado).(0-5 %)

• Recidiva tardía: prevención con erradicación de H.pylori (si es +)

Ulcus péptico.- Complicaciones
• Perforación (5 %)
– Más frecuente en la duodenal
– Dolor transfixivo a dorso “en puñalada”, que
puede irradiarse a hombro/s
– Síndrome peritonítico (vientre en tabla)
– A veces la perforación se encapsula y da una
clínica menos florida
– Neumoperitoneo en Rx simple de abdomen
 Ulcus péptico.- Complicaciones
• Penetración:
La reacción inflamatoria periulcerosa alcanza la serosa, se
adhiere a órganos vecinos y el ácido/pepsina siguen digiriendo
otros órganos (páncreas, el más frecuente)
– Cambia el ritmo ulceroso, y es muy prominente el
dolor nocturno
– Irradiación del dolor al dorso
– A veces aumenta la amilasa en suero
• Estenosis pilórica (2 % de ulcus duodenal o prepilórico)
– Vómitos tardíos (de retención)
– Pérdida de apetito y peso
– Exploración: bazuqueo
 Ulcus penetrante de
curvatura menor gástrica
Estenosis pilórica
Hiperperistaltismo de lucha

Perforación de ulcus péptico

Neumoperitoneo
TRATAMIENTO (1) Célula parietal u oxíntica

Bombas de
protones Ach (M1)
K+
1.- Antiácidos Histamina (H2)
H+
(neutralizantes) H+
Al(OH)3, Mg(OH)2, Gastrina
CO3Na2, CO3HNa, etc.

2.- Antisecretores (Inhibición de la secreción ClH)

1.- Anticolinérgicos (enlentecen el vaciamiento gástrico y favorecen RGE)
(salvo los antagonistas M1: pirenzepina)
2.- Antihistamínicos-H2 (famotidina, ranitidina, etc)
3.- Inhibidores de la bomba de protones (IBP)
- Omeprazol
- Lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol
- Esomeprazol
 Ulcus péptico.- TRATAMIENTO (2)
• General: evitar tabaco, alcohol y gastrolesivos

• H. pylori + : Tratamiento erradicador (ha

modificado la historia natural y epidemiología del ulcus)

Existen varias pautas:

– IBP* + Claritromicina + Amoxicilina* (10-14 días)
*(metronidazol en alérgicos a β-lactámicos)

– IBP* + Levofloxacino + Amoxicilina (10-14 días)

– IBP* + Subsalicilato de bismuto + Tetraciclina +

+ Metronidazol (14 días) (terapia cuádruple)(?)

– Tratamiento secuencial (10 días)

* (IBP a dosis elevadas)
 Ulcus péptico.- TRATAMIENTO (3)

• H. pylori negativo:
– Toma de AINEs: suspender o asociar un
IBP a dosis plenas, y procurar utilizar un
AINE menos gastrolesivo.

– No toma de AINEs: antiH2, o mejor IBP a

dosis plenas:
• U.Duodenal: 4 semanas
• U.Gástrico: 6-8 semanas
 Ulcus péptico.- TRATAMIENTO (4)
• Tratamiento de mantenimiento (no necesario
tras erradicación de H. pylori ) (en general con IBP a demanda)

• Ulcus refractario (¿posible indicación de cirugía?)

– Tabaquismo
– Tratamiento continuado con AINEs
– Valorar posibilidad de hipergastrinemia (gastrinoma)

• Seguimiento
– No se requiere seguimiento en ulcus duodenal
(si acaso control de erradicación de H. pylori)

– En ulcus gástrico, seguimiento endoscópico cada 6 meses,

con biopsias múltiples de los bordes, hasta comprobar
total cicatrización y ausencia de malignidad.
 Indicaciones de tratamiento erradicador de H. pilory,
una vez confirmada su positividad.
• Indicaciones formales
– Ulcus gastroduodenal
– Duodenitis erosiva
– Linfoma MALT
– Post-resección de adenocarcinoma gástrico
– Pacientes que van a precisar tratamiento prolongado con
AINEs

• Indicaciones recomendables
– Familiares de 1er grado de pacientes con cáncer gástrico
– Dispepsia “no investigada” en pacientes < 45-50 años, sin
criterios de alarma (“test and treat”)

• Indicaciones dudosas
– Gastritis en general y dispepsia funcional (escasa evidencia
de erradicación)