Ojo seco

Se trata de una alteración de la película lagrimal en cualquiera de sus componentes que origina un daño en la
superficie interpalpebral ocular, asociado a síntomas como ardor y picazón, y disconfort ocular.

Epidemiología

 Es la patología más frecuente en la consulta oftalmológica (30% de los pacientes)

 Es más frecuente en personas mayores de 40 años.
 Es frecuente que los pacientes presenten antecedentes de sensaciones de picor, arenilla, sequedad ocular,
enrojecimiento conjuntival, dificultad para abrir los ojos por las mañanas, que hayan sido atribuidas a
procesos “alérgicos”.

Fisiopatogenia

Se produce como consecuencia de una alteración de la cantidad y/o calidad del film o a alteraciones de las funciones
del mismo.

El film lagrimal está compuesto, desde el ojo hacia afuera por las siguientes capas:

1. Lipídica:
o Secretada por las gl de Meibomio del párpado
o Funciones:
 Evita la evaporación de la capa mucosa
 Mantiene la humedad
 Tiene alta tensión superficial, manteniendo el resto del film en su lugar
o Enfermedades que pueden alterarla:
 Meibomitis a repetición
 Blefaritis
2. Acuosa:
o Secretada por las gl lagrimales principales y accesorias de Krause y Wolfring
o Funciones:
 Hidrata y proporciona nutrientes y O2 a la córnea
 Mantiene la viscosidad óptima de las lágrimas
 Contiene lisozima con funciones antisépticas
o Enfermedades que la alteran: autoinmunes que provocan necrosis de las gl lagrimales accesorias
creando un severo déficit de la capa acuosa:
 LES
 AR
 Esclerodermia
 Sdme de Sjogren.
3. Mucina:
o Secretada por las células caliciformes de la conjuntiva
o Funciones:
 Facilita la adherencia del film a la superficie corneal
 Disminuye la tensión superficial entre la córnea y la capa acuosa
 Lubrica la superficie ocular
o Enfermedades que la alteran: conjuntivales extensas
 Penfigoide ampollar
  Quemaduras

Clasificación

Hoy en día, en base al mecanismo patogénico, el ojo seco se clasifica en dos grandes grupos:

1. Ojo seco por deficiencia en la producción acuosa:

 Sdme de Sjorgen primario y secundario
 Sin enfermedad autoinmune asociada
2. Ojo seco debido a pérdidas por evaporación (ojo tantálico)
 Enfermedades de las gl de Meibomio
 Psoriasis
 Rosácea
 Dermatitis seborreica
 Alteraciones del parpadeo (exposición por parálisis del VII o por proptosis por enf de Graves)
 Uso de lentes de contacto

Etiología

Las causas de sequedad ocular son variadas. A grandes rasgos se pueden clasificar en congénitas y adquiridas.

 Congénitas: ausencia congénita de la glándula lagrimal

 Adquiridas: pueden deberse a diversos tipos de noxa
o Agentes físicos: traumas, extirpación qx de la gl lagrimal, radioterapia de la gl
o Reacciones inmunes: Sdme de Sjorgen, enfermedad injerto-receptor en transplantes de
córnea
o Infecciones: HIV, HVB, HVC, sífilis, tracoma, TBC
o Infiltración: linfoma, amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis
o Hiposecreción neuroparalítica: lesiones del tronco cerebral, del ángulo pontocerebelosos,
del ganglio esfeno-palatino
o Hiposecreción por fármacos: antihistamínicos, diuréticos, betabloqueantes, metildopa,
anticolinérgicos, opiáceos, benzodiacepinas, inhibidores de la MAO, ATD, efedrina,
inhibidores de la AC.
o Atrofia senil de la glándula lagrimal
o Alteraciones cicatrizales de la conjuntiva: tracoma, causticaciones, eritema multiforme,
penfigoide
o Alteraciones de la evaporación: contaminación aérea, aire acondicionado, lentes de
contacto, alteraciones del parpadeo, queratitis herpéticas y neutróficas.

Entre las causas adquiridas, las más importantes a tener en cuenta incluyen:

1. Síndrome de Sjogren primario: es una enfermedad sistémica caracterizada por la destrucción autoinmune
de las glándulas exócrinas que produce un déficit secretorio externo que puede afectar a todo el cuerpo. Los
órganos más afectados son el aparato ocular, digestivo, respiratorio, piel y genitourinario.
a. Epidemiología: aparece con mayor frecuencia en mujeres jóvenes entre la 2 da y 3ra década de
vida.
b. Diagnóstico clínico: debe presentar al menos 2 de los 3 signos siguientes:
i. Queratoconjuntivitis sicca
ii. Xerostomía
 iii. Conectivopatía u otra enfermedad autoinmune
2. Síndrome de Sjogren secundario: presenta la mismas características clínicas que el anterior pero se asocia
a una enfermedad autoinmune: AR, LES, Esclerodermia, Dermatomiositis, Tiroiditis de Hashimoto,
Cirrosis biliar primaria, Hepatitis crónica autoinmune
a. Epidemiología: afecta con mayor frecuencia a mujeres mayores que se encuentren alrededor de su
5ta década de vida.
b. Clínica: de aparición lenta pero progresiva y la evolución de la conectivopatía no se correlaciona
con la del ojo seco

Criterios Diagnósticos

3. Causas infecciosas e inflamatorias: siempre alteran la composición lipídica de la lágrima con lo que se
favorece enormemente su evaporación. Como consecuencia el efecto mecánico del roce del parpadeo
provoca lesiones y/o irritación en la superficie anterior del ojo. El borde palpebral se ve irregular con
escamas y pequeñas laceraciones. Puede haber epifora por aumento de la producción del componente
acuoso en forma compensatoria por la evaporación aumentada.
4. Causas neurológicas: puede deberse a
a. Deprivación sensitiva:
i. Temporal: uso de anestésicos o corticoides tópicos o el uso de lentillas corneales
ii. Definitiva: lesión trigeminal
b. Deprivación motora: lesiones ponto cerebelosas, del nervio facial pregeniculado o los nervios
petrosos
5. Por déficits nutricionales: se lo ve en la avitaminosis A y el alcoholismo; la nutrición inadecuada se asocia
a una pérdida de células caliciformes de la mucosa conjuntival, lo que implica una menor proporción de
mucina en la lágrima. La deshidratación, sobre todo en personas ancianas, también puede provocar
sequedad ocular.
6. Por involución senil: la gl lagrimal tiene una máxima producción en la segunda década de vida que luego
va decreciendo según avanza la edad.
7. Por motivos ambientales: tanto la exposición a ambientes con altas calefacciones o aire acondicionado que
globalmente secan el aire, agravan situaciones límites de ojos secos que en otras circunstancias no darían
clínica. La contaminación atmosférica también es un factor contribuyente al ojo seco.
8. Por fármacos: muchos medicamentos, tanto de uso tópico como sistémico provocan una disminución de la
producción de las lágrimas.
 9. Por incongruencia ojo-párpado: en caso de malposiciones palpebrales, lagoftalmos en la parálisis facial, la
enfermedad de Graves, la exposición del ojo lleva a su irritación desencadenando un ojo seco. El uso de
lentes de contacto en estas circunstancias es un factor agravante, por el propio efecto de cuerpo extraño que
representa y por el efecto deshidratante, sobre todo en lentes blandas que son porosas.

Evaluación del ojo seco

Clínica

 Síntomas:
o Sensación de cuerpo extraño y sequedad ocular: es el principal, predomina al
levantarse por las mañanas y se acompaña de dificultad para abrir los ojos.
o Picor y escozor
o Sensación de cuerpo extraño: el paciente siente como si tuviera arenilla en los ojos, lo
que genera gran disconfort e incluso una ligera sensación de visión borrosa.
o Componente ambiental importante: las molestias aparecen o se agravan en determinados
ambientes: calefacción excesiva, aire acondicionado, aire cargado de humo; o en
determinadas épocas del año en función de la humedad ambiental
o Fotofobia moderada a intensa, incluso con lagrimeo, si existe afectación de la córnea
(queratitis punctata)
 Signos
o Signos de blefaritis: irregularidades del borde palpebral, con enrojecimiento y escamas
en el borde libre. Pueden encontrarse restos orgánicos y secreciones blanquecinas o con
pequeñas burbujas.
o Queratitis punctata: es el signo más característico. Se observa en el 1/3 inferior de la
córnea tras la tinción con fluoresceína. Se manifiesta con:
 enrojecimiento conjuntival importante,
 epifora,
 visión borrosa por el discreto edema corneal y
 aumento de la secreción mucosa blanquecina.

El colorante resalta las zonas desepitelizadas de la córnea; la tinción con Rosa de Bengala
revela la ausencia de la capa de mucina tanto en córnea como en conjuntiva

o Enrojecimiento ocular por irritación crónica

o Mucho parpadeo
o Secreción blanquecina y filamentosa, ligeramente pegada a la córnea, sugiere una
sequedad ocular avanzada con zonas de desepitelización corneal. Se trata de secreción
mucosa palpebral que se pega a la córnea seca (queratitis filamentosa)

Pruebas diagnósticas y estudios complementarios

1. Biomicroscopía con lámpara de hendidura: permite evaluar los signos indirectos de sequedad ocular,
sobre todo las lesiones de la córnea. Los primero que debemos hacer con un paciente que presenta los
síntomas ya mencionados es colocar una gota de fluorosceína con anestésico en los ojos. De esta manera
lograremos que desaparezcan todas las molestias para poder explorar las lesiones con comodidad; a su vez
permite descartar problemas más serios como uveítis o glaucoma agudo cuyas molestias no desaparecerían
con el fluotest y en tercer lugar nos permite observar si existen las siguientes alteraciones:
a. Queratitis recurrente o punctata muy dolorosa
 b. Úlceras corneales en casos graves
c. Filamentos mucosos: como ya se mencionó, se forman por un déficit acuoso. El exceso de mucina
se deposita en la superficie externa de la córnea seca. Se visualiza como hebras blancas que se
adhieren intensamente a la córnea y cuando el paciente parpadea se mueven y provocan dolor
importante.

2. Pruebas que demuestran lesión conjuntival o corneal:

a. Tinción con fluoresceína: tiñe aquellas zonas desprovistas de epitelio corneal (apareciendo la
imagen típica de queratitis punctata)
b. Tinción con rosa de bengala: tiñe específicamente células epiteliales dañadas que carecen de
mucina en la conjuntiva y la córnea. Cuanto más extensa es la tinción, mayor es la severidad del
cuadro. Es la prueba más específica de la queratoconjuntivitis sicca.

3. Pruebas que demuestren una disminución en la producción acuosa de la lágrima:

a. Test de Schirmer: consiste en la colocación en el fondo de saco conjuntival de una fina tira de
papel, que actúa como cuerpo extraño induciendo la producción de lágrimas. Permite de esta
forma cuantificar la capacidad de producción de lágrimas de esa persona. Se coloca el papel y se
deja al paciente en una habitación oscura durante 5 minutos, tras lo cual se mide en el papel
cuantos milímetros de líquido mojo en cada ojo. Existe dos variantes:
i. Schirmer I: sin anestesia; mide toda la secreción (tanto basal como refleja) al generar una
epifora reactiva. Sería patológico si el humedecimiento de la tira de papel es inferior a los
10 mm tras 5 minutos.
ii. Schirmer II: con anestesia; solo mide la secreción basal ya que se inhibe la vía refleja.
Sería patológico si se produce un humedecimiento inferior a los 5 mm tras 5 minutos.
4. Pruebas que estudian la inestabilidad de la película lagrimal:
a. Break up test: el tiempo de ruptura de la película lagrimal depende del grosor y de la estabilidad
de la misma. Consiste en la instilación de fluoresceína al 1%, se le pide al paciente que cierre los
ojos y luego los abra (se observará una capa homogénea de fluoresceína) tras lo cual se observa
con luz de cobalto de la lámpara de hendidura y se cuentan los segundos hasta que se evidencia la
ruptura del film. Lo normal es que esto tarde entre 10 y 15 segundos. Se considera patológico la
aparición de soluciones de continuidad en la película lagrimal en un tiempo inferior a los 10
segundos tras el último parpadeo. En caso de ojo seco severo, a los 2 segundos ya se puede ver la
ruptura del film (cuanto más severa es la patología, más corte es el tiempo de ruptura).
 5. Biopsia conjuntival: se toman las muestras tras la administración de anestesia tópica. Permite evaluar la
estructura del epitelio y la mucina en su superficie en forma directa. Por medio de técnicas de
inmunofluorescencia permite buscar inmunocomplejos sobre la membrana basal del epitelio conjuntival,
pudiendo orientar hacia una determinada etiología.

Tratamiento

El ojo seco es una patología multifactorial de difícil tratamiento. El tratamiento etiológico dependerá de la causa
subyacente y no siempre es posible realizarlo. Lo que se busca entonces es realizar un tratamiento sintomático que
reduzca las molestias del paciente.

Lo que se hace con mayor frecuencia es la sustitución de las lágrimas mediante el aporte de lágrimas artificiales, las
cuales cuentan con una serie de elementos básicos:

 Agua (forma el 98% de la lágrima artificial)

 Solución salina isotónica o hipotónica: cloruro sódico, potásico, bicarbonato de sodio, borato
sódico o fosfato sódico
 Sustancias que alargan su permanencia sobre la superficie ocular: alcohol de polivinilo o
hialuronato sódico
 Conservantes: pueden producir reacciones de hipersensibilidad y generar irritación ocular.

Las lágrimas artificiales varían en viscosidad. Las de menor viscosidad se utilizan en casos leves, debiendo aplicarse
cada 3 o 4 hs. En casos muy severos el uso de lágrimas es incompatible con una buena calidad de vida porque
requiere de una instilación constante cada 30 minutos. En estas circunstancias lo que se hace es obstruir el punto
lagrimal inferior con unos tubitos reversibles. Si se obstruye el punto lagrimal inferior (que drena el 70% de las
lágrimas) lo poco que se forma se mantiene en el ojo y evita la necesidad de instilar gotas cada media hora. Sin
embargo este procedimiento puede provocar una epifora. De ser bien tolerada la obstrucción puede hacer definitiva
mediante la cauterización del punto lagrimal.

También es útil el uso de pomadas oftálmicas (vaselina o lanolina) durante la noche, para mantener una humedad
adecuada. El uso de corticoides tópicos por otro lado, es controvertido debido a los posibles efectos adversos a largo
plazo. Resultan útiles en momentos de mayor irritación ocular y de hecho la producción de la lágrima aumenta con
el uso de los mismos.
Se han usado diversos medicamentos para estimular la producción de lágrimas. El más usado es la eledoisina, un
beta adrenérgico que estimula la secreción lagrimal y salival. El uso de parasimpáticomiméticos como pilocarpina
tampoco es habitual ya que puede provocar una congestión ocular y tiene efecto caratogénico a largo plazo.