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ANTENOR ORREGO
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA
HUMANA
CASO CLÍNICO # 8
GRUPO B3
INTEGRANTES:
1. FLORES SÁNCHEZ, ROCIO
2. FLORES ZAVALETA, GRISEL
3. GÁLVEZ SALAZAR, HAMER
4. GASTAÑAUDI ZAVALA, SANTIAGO
TRUJILLO – PERÚ
2020- I
UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO
ESCUELA DE MEDICINA HUMANA
(Plantilla de presentación de casos)
FECHA: 16/09/2020
Antecedentes familiares:
Madre leptosómica y con trastorno de ansiedad de 64 años y prescripción
regular de alprazolam.
Padre de 66 años con sobrepeso, trastorno de ansiedad y tabaquismo de al
menos 25 años.
Ambos con Dx: hipertensión arterial controlada y familiares de ambos con
diabetes mellitus.
RECOPILACIÓN E INTERPRETACIÓN DE INFORMACIÓN CLÍNICA.
HISTORIA
ENFOCADA, ESTRUCTURADA, APROPIADA PARA LA PRESENTACIÓN
DEL PACIENTE. INCLUYA TODA LA INFORMACIÓN RELEVANTE.
EXAMEN FÍSICO
ENFOCADO, SISTEMÁTICO Y APROPIADO A LA PRESENTACIÓN DEL
PACIENTE. INCLUYA SOLO HALLAZGOS POSITIVOS Y NEGATIVOS
RELEVANTES EN FORMA DE NOTA.
Al ingreso:
PA: 160/90. FC: 110X´ Tº 37ºC,
Estado de conciencia: obnubilación.
Decúbito dorsal obligado, con agitación psicomotríz y llanto expontáneo, emitía gritos y
ninguna palabra (afasia grave, mixta).
Escala de Glasgow-11/12 (RO:4 RV:2 RM:5-6).
Pupilas isocóricas-fotorreactivas,
Síndrome de hemiparesia común derecha 3/5.
Esbozó Babinski bilateral.
Escala de NIHSS: 22 puntos
Hay formación de la placa ateromatosa que tras un proceso crónico que evoluciona desde el
depósito de material graso, hacia la inflamación, la proliferación celular, el debilitamiento de la
banda fibrosa, el crecimiento del centro lipídico y finalmente la ruptura de la superficie de la
placa que permita la agregación plaquetaria y la formación del trombo; este último es el
responsable final de la oclusión de la luz vascular.
De acuerdo a los factores de riesgo que presenta la paciente como el tabaquismo predispone
a la formación de una placa ateromatosa que se rompe generando una agregación plaquetaria
formándose un trombo, obstruyendo la luz del vaso llevando a la isquemia, generando que el
flujo sanguíneo cerebral disminuya dando así a la formación de edema citotóxico y edema
vasogénico.
● HD2: I63.41 Infarto cerebral debido a embolia de arteria cerebral media izquierda
Hay una migración de material formado en algún punto del sistema vascular, que se deposita
en los vasos cerebrales y obstruye el flujo sanguíneo. Este material se origina con frecuencia
en el corazón, pero también en la aorta ascendente, las carótidas, el sistema vertebrobasilar y
con menor frecuencia en las arterias intracraneales. Por esta razón el embolismo cerebral
puede ser cardiogénico, aortogénico o arteriogénico.
HAGA UN COMENTARIO SOBRE CUALQUIER OTRO DIAGNÓSTICO
CONSIDERADO Y POR QUÉ. ¿QUÉ TRASTORNO/S GRAVE/S NO SE
DEBE(N) OMITIR?
Al ingreso:
PA: 160/90. FC: 110X´ Tº 37ºC,
Estado de conciencia: obnubilación.
Decúbito dorsal obligado, con agitación psicomotríz y llanto expontáneo, emitía gritos y
ninguna palabra (afasia grave, mixta).
Escala de Glasgow-11/12 (RO:4 RV:2 RM:5-6).
Pupilas isocóricas-fotorreactivas,
Síndrome de hemiparesia común derecha 3/5.
Esbozó Babinski bilateral.
Escala de NIHSS: 22 puntos
Aproximadamente, a las 4 horas de enfermedad
Presenta deterioro del sensorio a Glasgow: 7 (RO:2 RV:2 RM:3).
Coma y Síndrome de decorticación.
Babinski bilateral.
Es conducida a la Unidad de Shock Trauma e intubada.
Escala de NIHSS: 40 puntos
Pruebas de imagen:
- THEM Cerebral: antes del ingreso a UCI, evidencio una extensa hipodensidad en los lóbulos
frontal, parietal y temporal izquierdo.
- A las 24 horas, se efectuó nueva THEM Cerebral s/c que además de lo anterior, mostró efecto
de masa sobre el tronco cerebral y hemisferio derecho con desviación de línea media, edema
severo (III) y cisternas ambiens parcialmente cerradas.
- AngioTHEM cerebral y Perfusión THEM (PERFU-THEM) que mostró:
Ausencia de la rama principal de la Arteria Cerebral Media izquierda – ACM1
Disminución del flujo Arterial de 21.7cc en los lóbulos frontal, temporal y parietal
izquierdo
Disminución del flujo sanguíneo venoso en dichas áreas.
Un índice de hipoperfusión de 0.5.
PROBLEMAS DE SALUD:
1. Síndrome convulsivo
2. Afasia
3. Síndrome de hemiparesia común derecha 3/5
4. Coma
5. Síndrome de decorticación.
6. Síndrome de rigidez de descerebración bilateral
7. Síndrome de la arteria cerebral media
8. Síndrome de hipertensión intracraneal
9. Síndrome de herniación cerebral
Pruebas de imagen:
Se efectuó una primera THEM Cerebral s/c: no se evidenció áreas claramente hipodensas en
hemisferio cerebral izquierdo, lesiones tumorales o hemorrágicas.
Se efectuó una segunda THEM Cerebral antes del ingreso a UCI, que evidencio una extensa
hipodensidad en los lóbulos frontal, parietal y temporal izquierdo.
A las 24 horas, se efectuó nueva THEM Cerebral s/c que además de lo anterior, mostró efecto
de masa sobre el tronco cerebral y hemisferio derecho con desviación de línea media,
edema severo (III) y cisternas ambiens parcialmente cerradas.
Asimismo, se efectuó AngioTHEM cerebral y Perfusión THEM (PERFU-THEM) que mostró:
Ausencia de la rama principal de la Arteria Cerebral Media izquierda – ACM1
Disminución del flujo Arterial de 21.7cc en los lóbulos frontal, temporal y parietal
izquierdo
Disminución del flujo sanguíneo venoso en dichas áreas.
Un índice de hipoperfusión de 0.5.
- Manejo inicial: El intervalo de tiempo recomendado para realizar trombólisis (rtAP 0.9 mg/kg, máx
90 mg; dosis inicial del 10% en bolo por 1 min, resto de la dosis en infusión por 60 min) es de 3 a
4.5 horas del inicio de la sintomatología. Otros criterios a considerar: menor o igual a 80 años,
sin antecedentes de DM y ECV previo, NIHSS menor o igual a 25, sin consumo de
anticoagulantes, sin pruebas de imagen de lesión isquémica que afecte a más de ⅓ del territorio
de la ACM. POR ENDE, EL PACIENTE SI CUMPLIO CON CRITERIOS PARA SER
EMBOLIZADA EL CUAL NO SE HIZO.
- Apertura completa de duramadre y cubierta con otra artificial. Hallazgos principales: severo
edema que produce extensa protrusión de los lóbulos frontal, parietal y temporal
expuestos en aprox 3 cms de altura sobre el plano dural, cortex cerebral de color rosa pálido,
arterias y venas corticales oscuras con múltiples puntos hemorrágicos en cortex, ausencia de
latido cerebral.
Se debe realizar lo más pronto posible dentro de las 48 hrs y no más de 96 hrs, debido a que reduce
la mortalidad y aumenta el éxito del resultado funcional favorable.
- La paciente estuvo en la Unidad de Cuidados Intensivos por 21 días, sobrevivió y continúo
tratamiento en sala de neurocirugía, tuvo infecciones hospitalarias por lo q se dio antibiótico de
amplio espectro. A los 35 días se dio de Alta.
Estado actual: se le refiere despierta, con episodios identificados como depresivos, reconoce a familiares,
obedece órdenes simples y parcialmente complejas, afasia de expresión, disfasia moderada de
comprensión, sd hemiparesia derecha 3/5 a predominio MSI, se sienta y permanece en bipedestación
con apoyo, en rehabilitación física y psicológica.
CRANEOTOMIA
DESCOMPRENSIVA
PROBLEMAS DE SALUD
1. SINDROME DE HEMIPARECIA
DERECHA. 3/5
2. SINDROME DE DECORTICAZION Y
DECELERACION
HIPOTESIS DIAGNÓSTICAS
3. SINDROME VACULAR ISQUEMICO
DE ACM ICTU ISQUÉMICO
4. ECG: 4 MALIGNO DE ARTERIA
CEREBRAL MEDIA
CRANEOTOMÍA DESCOMPRESIVA
FRONTOPARIETOTEMPORAL IZQUIERDA
CIENCIAS BÁSICAS BIOMÉDICAS SUBYACENTES AL DIAGNÓSTICO
PRINCIPAL (FÍSICA, BIOLOGÍA (CELULAR Y MOLECULAR), ANATOMÍA,
HISTOLOGÍA, EMBRIOLOGÍA, FISIOLOGÍA, BIOQUÍMICA, MICROBIOLOGÍA,
PATOLOGÍA, GENÉTICA, FARMACOLOGÍA Y TOXICOLOGÍA). REALICE UN
MAPA CONCEPTUAL INTEGRANDO LAS ALTERACIONES BIOMÉDICAS
ASOCIADAS CON LAS MANIFESTACIONES CLINICAS,
LABORATORIALES E IMAGENOLÓGICAS DE LA ENFERMEDAD DEL
PACIENTE.
PREVENCIÓN CUARTERNARIA :
Rehabilitación y control periódico por Neurología, Neurocirugía, Urología,
Medicina Física y Rehabilitación.
RESULTADO
El diagnóstico de la paciente fue INFARTO HEMISFÉRICO MALIGNO DE ARTERIA CEREBRAL
MEDIA IZQUIERDA, al cual a su ingreso se procedió con el manejo inicial pero por la gravedad se le
realizó una CRANETOMÍA DESCOMPRESIVA FRONTOPARIETOTEMPORAL IZQUIERDA.
La paciente estuvo en la Unidad de Cuidados Intensivos por 21 días, sobrevivió y continuó
tratamiento en sala de neurocirugía, tuvo infecciones hospitalarias.
EVOLUCIÓN EXTRAHOSPITALARIA
Fue dada de alta a los 35 días, continuó rehabilitación y control periódico por Neurología,
Neurocirugía, Urología, Medicina Física y Rehabilitación.
Se indicó 02 RMN-DWI-flair s/c de cerebro, como control evolutivo y para diagnóstico de
comorbilidades a nivel cerebral (infarto hemisférico dependiente de ACM1 izquierdo) en los
siguientes 3 meses y para pronóstico.
Cursó con trastornos de llanto y agitación leve al despertar, asimismo con Hidrocefalia a
predominio de ventrículo lateral y temporal izquierdo: se colocó un sistema de derivación
ventrículo peritoneal al 3º mes de evolución.
Posteriormente, se efectuó reconstrucción de la craneotomía efectuada con duramadre
artificial y prótesis preformada con datos tomográficos. Al 7º mes de evolución.
A la fecha, se le refiere despierta, con episodios identificados como depresivos, reconoce a
familiares, obedece órdenes simples y parcialmente complejas, afasia de expresión, disfasia
moderada de comprensión, sd hemiparesia derecha 3/5 a predominio MSI, se sienta y
permanece en bipedestación con apoyo, en rehabilitación física y psicológica.
TE: 1.5 años. Secuelas en el lenguaje y áreas cognoscitivas, psicológicas. En tratamiento
regular de Hipertensión arterial.
BIBLIOGRAFÍA