CAPÍTULO 58 - Manejo Del Paciente Intoxicado PDF

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Farmacología básica y clínica, 14e
CAPÍTULO 58: Manejo del paciente intoxicado
CASO DE ESTUDIO
CASO DE ESTUDIO
Una mujer de 62 años con antecedentes de depresión se encuentra en estado letárgico en su departamento. Una botella vacía de bupropión está en
la mesita de noche. Cuando es llevada al departamento de emergencias, no responde a los estímulos verbales y dolorosos. Tiene un breve ataque
generalizado, seguido de un paro respiratorio. El médico de urgencias realiza la intubación endotraqueal y administra un medicamento por vía
intravenosa, seguido de otra sustancia a través de una sonda nasogástrica. La paciente ingresa en la unidad de cuidados intensivos para recibir
cuidados de apoyo continuos y se recupera a la mañana siguiente. ¿Qué medicamento se puede usar por vía intravenosa para prevenir más
convulsiones? ¿Qué sustancia se usa comúnmente para absorber los medicamentos aún presentes en el tracto gastrointestinal?
Más de 1 millón de casos de intoxicación aguda ocurren en Estados Unidos cada año, aunque sólo un pequeño número son fatales. La mayoría de las
muertes se deben a una sobredosis suicida intencional de un adolescente o adulto. Las muertes infantiles debidas a la ingestión accidental de un
medicamento o un producto doméstico tóxico se han reducido marcadamente en los últimos 50 años como resultado del empaque de seguridad y la
educación efectiva sobre la prevención del envenenamiento.
Incluso con una exposición grave, el envenenamiento raramente es fatal si la víctima recibe atención médica inmediata y un buen cuidado de apoyo. El
manejo cuidadoso de la insuficiencia respiratoria, la hipotensión, las convulsiones y las alteraciones de la termorregulación ha permitido mejorar la
supervivencia de los pacientes que llegan vivos al hospital.
Este capítulo retoma los principios básicos de la intoxicación, el tratamiento inicial y el tratamiento especializado de la intoxicación, incluidos los
métodos para aumentar la eliminación de fármacos y toxinas.
TOXICOCINÉTICA Y TOXICODINÁMICA
El término toxicocinética denota la absorción, distribución, excreción y metabolismo de toxinas, dosis tóxicas de agentes terapéuticos y sus
metabolitos. El término toxicodinámica se utiliza para denotar los efectos perjudiciales de estas sustancias en las funciones corporales. Aunque
existen muchas similitudes entre la farmacocinética y la toxicocinética de la mayoría de las sustancias, también existen diferencias importantes. La
misma precaución se aplica a la farmacodinamia y la toxicodinámica.
ASPECTOS ESPECIALES DE LA TOXICOCINÉTICA
Volumen de distribución
El volumen de distribución (Vd) se define como el volumen aparente en el que se distribuye una sustancia en el cuerpo (véase capítulo 3). Un Vd grande
implica que el fármaco, según las medidas, no es fácilmente accesible para su eliminación de la sangre, como sucede en la hemodiálisis. Ejemplos de
medicamentos con grandes volúmenes de distribución (>5 L/kg) incluyen antidepresivos, antipsicóticos, antipalúdicos, opioides, el propanolol y el
verapamilo. Los fármacos con una Vd relativamente pequeña (<1 L/kg) incluyen el salicilato, el etanol, el fenobarbital, el litio, el ácido valproico y la
fenitoína (véase cuadro 3–1).
Eliminación
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CAPÍTULO 58: Manejo del paciente intoxicado, Kent R. Olson Page 1 / 18
La eliminación es una medida del volumen de plasma que se separa del fármaco por unidad de tiempo (véase capítulo 3). La eliminación total para la
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mayoría de los medicamentos es la suma de las evacuaciones a través de la excreción de los riñones y el metabolismo del hígado. Al planificar una
estrategia de desintoxicación, es importante conocer la contribución de cada órgano en la evacuación total. Por ejemplo, si un medicamento tiene un
implica que el fármaco, según las medidas, no es fácilmente accesible para su eliminación de la sangre, como sucede en la hemodiálisis. Ejemplos de
medicamentos con grandes volúmenes de distribución (>5 L/kg) incluyen antidepresivos, antipsicóticos, antipalúdicos, opioides, el propanolol y el
verapamilo. Los fármacos con una Vd relativamente pequeña (<1 L/kg) incluyen el salicilato, el etanol, el fenobarbital, el litio, el ácido valproico y la
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fenitoína (véase cuadro 3–1).
Eliminación
La eliminación es una medida del volumen de plasma que se separa del fármaco por unidad de tiempo (véase capítulo 3). La eliminación total para la
mayoría de los medicamentos es la suma de las evacuaciones a través de la excreción de los riñones y el metabolismo del hígado. Al planificar una
estrategia de desintoxicación, es importante conocer la contribución de cada órgano en la evacuación total. Por ejemplo, si un medicamento tiene un
95% de eliminación por metabolismo hepático y sólo un 5% se elimina por excreción renal, incluso un aumento espectacular en la concentración
urinaria del fármaco tendrá poco efecto sobre la eliminación general.
La sobredosis de un medicamento puede alterar los procesos farmacocinéticos habituales, y esto debe tenerse en cuenta cuando se aplica cinética a
pacientes intoxicados. Por ejemplo, la disolución de las tabletas o el tiempo de vaciamiento gástrico pueden reducirse de forma que la absorción y los
efectos tóxicos máximos se retrasen. Los medicamentos pueden dañar la barrera epitelial del tracto gastrointestinal y de ese modo aumentar la
absorción. Si se excede la capacidad del hígado para metabolizar un fármaco, se reducirá el efecto del primer paso y se administrará más fármaco a la
circulación. Con un aumento súbito en la concentración del fármaco en la sangre, la capacidad de unión a proteínas puede excederse, lo que resulta
en una mayor fracción de fármaco libre y un mayor efecto tóxico. En dosis normales, la mayoría de los fármacos se eliminan a una velocidad
proporcional a la concentración plasmática (cinética de primer orden). Si la concentración plasmática es muy alta y el metabolismo normal está
saturado, la velocidad de eliminación puede volverse fija (cinética de orden cero). Este cambio en la cinética puede prolongar notablemente la vida
media aparente en suero y aumentar la toxicidad.
ASPECTOS ESPECIALES DE LA TOXICODINÁMICA
Los principios generales de dosis-respuesta descritos en el capítulo 2 son relevantes al estimar la gravedad potencial de una intoxicación. Al
considerar los datos cuantitativos de dosis-respuesta, se deben considerar tanto el índice terapéutico como la superposición de las curvas de
respuesta terapéutica y tóxica. Por ejemplo, dos medicamentos pueden tener el mismo índice terapéutico, pero intervalos de dosificación seguros
desiguales si las pendientes de sus curvas dosis-respuesta no son las mismas. Para algunos fármacos, por ejemplo, los sedantes-hipnóticos, el
principal efecto tóxico es una extensión directa de la acción terapéutica, como lo muestra su curva graduada de dosis-respuesta (véase figura 22–1). En
el caso de un fármaco con una curva de dosis-respuesta lineal (fármaco A), pueden producirse los efectos letales a 10 veces en la dosis terapéutica
normal. Por el contrario, un medicamento con una curva que alcanza una meseta (medicamento B) puede no ser letal a 100 veces la dosis normal.
Para muchos fármacos, al menos parte del efecto tóxico puede ser diferente de la acción terapéutica. Por ejemplo, la intoxicación con medicamentos
que tienen efectos similares a la atropina (p. ej., los antidepresivos tricíclicos) reduce la sudoración, lo que hace que sea más difícil disipar el calor. En
la intoxicación por antidepresivos tricíclicos, también puede haber una mayor actividad muscular o convulsiones; de este modo, se mejora la
producción de temperatura corporal y puede producirse hiperpirexia letal. Las sobredosis de medicamentos que deprimen el sistema cardiovascular,
por ejemplo, los betabloqueadores o bloqueadores de los canales de calcio, pueden alterar profundamente no sólo la función cardiaca, sino todas las
funciones que dependen del flujo sanguíneo. Éstos incluyen la eliminación renal y hepática de la toxina y la de cualquier otro fármaco que pueda
administrarse.
ENFOQUE DEL PACIENTE INTOXICADO

¿CÓMO MUERE EL PACIENTE INTOXICADO?
La comprensión de los mecanismos comunes de muerte por intoxicación puede ayudar a preparar al cuidador para tratar a los pacientes de manera
efectiva. Muchas toxinas deprimen el sistema nervioso central (CNS, central nervous system), lo que resulta en obnubilación o coma. Los pacientes
comatosos con frecuencia pierden sus reflejos protectores de las vías respiratorias y su impulso respiratorio. Por tanto, pueden morir como resultado
de obstrucción de la vía aérea por la lengua flácida, aspiración de contenido gástrico en el árbol traqueobronquial o paro respiratorio. Éstas son las
causas más comunes de muerte debido a sobredosis de narcóticos e hipnóticos sedantes (p. ej., los barbitúricos y el alcohol).
La toxicidad cardiovascular también se encuentra con frecuencia en el envenenamiento. La hipotensión puede deberse a la depresión de la
contractilidad cardiaca; hipovolemia resultante de vómitos, diarrea o retención de líquidos; colapso vascular periférico debido al bloqueo del tono
vascular mediado por el alfa adrenoceptor; o arritmias cardiacas. La hipotermia o la hipertermia debida a la exposición y los efectos desreguladores
de la temperatura de muchos fármacos también pueden producir hipotensión. Las arritmias letales como la taquicardia ventricular y la fibrilación
pueden ocurrir con la sobredosis de muchos medicamentos cardioactivos como la efedrina, las anfetaminas, la cocaína, los digitálicos y la teofilina; y
medicamentos que generalmente no se consideran cardioactivos, como antidepresivos tricíclicos, antihistamínicos y algunos análogos de opioides.
La hipoxia celular puede ocurrir a pesar de la ventilación adecuada y la administración de oxígeno cuando el envenenamiento se debe a cianuro,
sulfuro de hidrógeno, monóxido de carbono y otros venenos que interfieren con el transporte o la utilización de oxígeno. Tales pacientes pueden no
ser cianóticos, pero la hipoxia celular es evidente por el desarrollo de taquicardia, hipotensión, acidosis láctica severa y signos de isquemia en el
La toxicidad cardiovascular también se encuentra con frecuencia en el envenenamiento. La hipotensión puede deberse a la depresión de la
contractilidad cardiaca; hipovolemia resultante de vómitos, diarrea o retención de líquidos; colapso vascular periférico debido al bloqueo del tono
vascular mediado por el alfa adrenoceptor; o arritmias cardiacas. La hipotermia o la hipertermia debida a la exposición y los efectos desreguladores
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de la temperatura de muchos fármacos también pueden producir hipotensión. Las arritmias letales como la taquicardia ventricular y la fibrilación
pueden ocurrir con la sobredosis de muchos medicamentos cardioactivos como la efedrina, las anfetaminas, la cocaína, los digitálicos y la teofilina; y
medicamentos que generalmente no se consideran cardioactivos, como antidepresivos tricíclicos, antihistamínicos y algunos análogos de opioides.
La hipoxia celular puede ocurrir a pesar de la ventilación adecuada y la administración de oxígeno cuando el envenenamiento se debe a cianuro,
sulfuro de hidrógeno, monóxido de carbono y otros venenos que interfieren con el transporte o la utilización de oxígeno. Tales pacientes pueden no
ser cianóticos, pero la hipoxia celular es evidente por el desarrollo de taquicardia, hipotensión, acidosis láctica severa y signos de isquemia en el
electrocardiograma.
Las convulsiones, la hiperactividad muscular y la rigidez pueden provocar la muerte. Las convulsiones pueden causar aspiración pulmonar, hipoxia y
daño cerebral. La hipertermia puede ser el resultado de la hiperactividad muscular sostenida y puede provocar una degradación muscular y
mioglobinuria, insuficiencia renal, acidosis láctica e hiperpotasemia. Los fármacos y los venenos que a menudo causan convulsiones incluyen
antidepresivos, isoniazida (INH), difenhidramina, cocaína y anfetaminas.
Es posible que se produzca otro daño al sistema orgánico después del envenenamiento y, a veces, se retrasa en el inicio. El paraquat ataca el tejido
pulmonar, lo que provoca fibrosis pulmonar, que comienza varios días después de la ingestión. La necrosis hepática masiva debido a la intoxicación
por paracetamol o ciertos hongos provoca encefalopatía hepática y la muerte entre las primeras 48–72 horas o más después de la ingestión.
Finalmente, algunos pacientes pueden morir antes de la hospitalización porque los efectos conductuales del medicamento ingerido pueden provocar
una lesión traumática. La intoxicación con alcohol y otros fármacos sedantes-hipnóticos es un factor común que contribuye a los accidentes de
vehículos de motor. Los pacientes bajo la influencia de alucinógenos como la fenciclidina (PCP, phencyclidine) o la dietilamida del ácido lisérgico (LSD,
lysergic acid diethylamide) pueden sufrir traumas cuando se vuelven combativos o caen desde una altura.
MANEJO INICIAL DEL PACIENTE INTOXICADO

El manejo inicial de un paciente en coma, convulsiones o estado mental alterado debe seguir el mismo enfoque independientemente del tóxico
involucrado: las medidas de apoyo son los aspectos básicos (“ABCD”) del tratamiento para la intoxicación.
En primer lugar, se debe limpiar el vómito o cualquier otra obstrucción de la vía aérea y, si es necesario, insertar una vía respiratoria oral o un tubo
endotraqueal. Para muchos pacientes, la colocación simple en la posición lateral, izquierda hacia abajo es suficiente para mover la lengua flácida
fuera de las vías respiratorias. La respiración debe evaluarse mediante observación y oximetría de pulso y, en caso de duda, midiendo los gases
sanguíneos arteriales. Los pacientes con insuficiencia respiratoria deben intubarse y ventilarse mecánicamente. La circulación debe evaluarse
mediante el monitoreo continuo de la frecuencia del pulso, la presión arterial, la salida urinaria y la evaluación de la perfusión periférica. Se debe
colocar una vía intravenosa y extraer sangre para determinar la glucosa sérica y otras determinaciones de rutina.
En este punto, cada paciente en estado mental alterado debe recibir una dosis con dextrosa concentrada, a menos que una prueba rápida de glucosa
en sangre a pie de cama demuestre que el paciente no tiene hipoglucemia. A los adultos se les administran 25 g (50 mL de solución de dextrosa al 50%)
por vía intravenosa, a los niños 0.5 g/kg (2 mL/kg de dextrosa al 25%). Los pacientes con hipoglucemia pueden parecer intoxicados, y no existe una
manera rápida y confiable de distinguirlos de los pacientes intoxicados. Los pacientes alcohólicos o desnutridos también deben recibir 100 mg de
tiamina por vía intramuscular o en la solución de perfusión intravenosa en este momento para prevenir el síndrome de Wernicke.
El antagonista opioide naloxona puede administrarse en una dosis de 0.4–2 mg por vía intravenosa. La naloxona revierte la depresión respiratoria y
del CNS debido a todas las variedades de fármacos opioides (véase capítulo 31). Es útil recordar que estos medicamentos causan la muerte
principalmente por depresión respiratoria; por tanto, si ya se han establecido las vías respiratorias y la asistencia respiratoria, la naloxona puede no
ser necesaria. Se pueden necesitar dosis mayores de naloxona para pacientes con sobredosis que involucran propoxifeno, codeína y algunos otros
opiáceos. El antagonista de las benzodiacepinas flumazenil (véase capítulo 22) puede ser valioso en pacientes con sospecha de sobredosis de
benzodiacepinas, pero no debe usarse si hay antecedentes de sobredosis de antidepresivos tricíclicos o un trastorno convulsivo, ya que puede inducir
convulsiones en tales pacientes.
Historia y examen físico
Una vez que se han instituido las intervenciones ABCD iniciales esenciales, se puede comenzar una evaluación más detallada para hacer un
diagnóstico específico. Esto incluye recopilar cualquier historial disponible y realizar un examen físico orientado toxicológicamente. Deben buscarse y
tratarse otras causas de coma o convulsiones, como traumatismo craneoencefálico, meningitis o anomalías metabólicas. Algunas intoxicaciones
comunes se describen en “Síndromes tóxicos comunes”.
A. Historia
Las declaraciones orales sobre la cantidad e incluso el tipo de medicamento ingerido en emergencias tóxicas pueden ser poco confiables. Aun así,
Historia y examen físico
Una vez que se han instituido las intervenciones ABCD iniciales esenciales, se puede comenzar una evaluación más detallada para hacer un
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diagnóstico específico. Esto incluye recopilar cualquier historial disponible y realizar un examen físico orientado toxicológicamente. Deben buscarse y
tratarse otras causas de coma o convulsiones, como traumatismo craneoencefálico, meningitis o anomalías metabólicas. Algunas intoxicaciones
comunes se describen en “Síndromes tóxicos comunes”.
A. Historia
Las declaraciones orales sobre la cantidad e incluso el tipo de medicamento ingerido en emergencias tóxicas pueden ser poco confiables. Aun así,
debe pedirse a los familiares, la policía y el departamento de bomberos o personal paramédico que describan el entorno en el que se produjo la
emergencia tóxica y que lleven al departamento de emergencias jeringas, botellas vacías, productos para el hogar o medicamentos sin receta en la
vecindad del posible paciente intoxicado.
B. Examen físico
Se debe realizar un examen breve, enfatizando las áreas que con mayor probabilidad darán pistas sobre el diagnóstico toxicológico. Éstos incluyen
signos vitales, ojos y boca, piel, abdomen y sistema nervioso.
1. Signos vitales: La evaluación cuidadosa de los signos vitales (presión arterial, pulso, respiraciones y temperatura) es esencial en todas las
emergencias toxicológicas. La hipertensión y la taquicardia son típicas con anfetaminas, cocaína y fármacos antimuscarínicos (anticolinérgicos). La
hipotensión y la bradicardia son características de una sobredosis de bloqueadores de los canales de calcio, los betabloqueadores, la clonidina y los
hipnóticos sedantes. La hipotensión con taquicardia es común con antidepresivos tricíclicos, trazodona, quetiapina, vasodilatadores y betaagonistas.
Las respiraciones rápidas son típicas de los salicilatos, el monóxido de carbono y otras toxinas que producen acidosis metabólica o asfixia celular. La
hipertermia puede estar asociada con simpatomiméticos, anticolinérgicos, salicilatos y medicamentos que producen convulsiones o rigidez muscular.
La hipotermia puede ser causada por cualquier fármaco depresor del CNS, especialmente cuando está acompañado por la exposición a un ambiente
frío.
2. Ojos: Los ojos son una valiosa fuente de información toxicológica. La constricción de las pupilas (miosis) es típica de opioides, clonidina,
fenotiazinas e inhibidores de colinesterasa (p. ej., los insecticidas organofosforados) y el coma profundo debido a fármacos sedantes. La dilatación de
las pupilas (midriasis) es común con anfetaminas, cocaína, LSD, atropina y otros fármacos anticolinérgicos. El nistagmo horizontal es característico de
la intoxicación con fenitoína, alcohol, barbitúricos y otros fármacos sedantes. La presencia de nistagmo vertical y horizontal es muy sugestiva de
intoxicación con fenciclidina. La ptosis y la oftalmoplejía son características del botulismo.
3. Boca: La boca puede mostrar signos de quemaduras por sustancias corrosivas u hollín por inhalación de humo. Pueden observarse olores típicos
de alcohol, solventes de hidrocarburos o amoniaco. Algunos examinadores pueden reconocer el envenenamiento debido al cianuro como un olor a
almendras amargas.
4. Piel: La piel a menudo parece enrojecida, caliente y seca ante la intoxicación con atropina y otros antimuscarínicos. La sudoración excesiva ocurre
con organofosfatos, nicotina y fármacos simpatomiméticos. La cianosis puede ser causada por hipoxemia o por metahemoglobinemia. La ictericia
puede sugerir necrosis hepática debido al acetaminofén o a la intoxicación por el hongo Amanita phalloides.
5. Abdomen: El examen abdominal puede revelar íleo, que es típico de la intoxicación con medicamentos antimuscarínicos, opioides y sedantes. Los
ruidos intestinales hiperactivos, los calambres abdominales y la diarrea son comunes en la intoxicación con organofosforados, hierro, arsénico,
teofilina, A. phalloides y A. muscaria.
6. Sistema nervioso: Un examen neurológico cuidadoso es esencial. Las convulsiones focales o los déficits motores sugieren una lesión estructural
(p. ej., la hemorragia intracraneal debido a un traumatismo) en lugar de una encefalopatía tóxica o metabólica. El nistagmo, la disartria y la ataxia son
típicos de la fenitoína, la carbamazepina, el alcohol y otras intoxicaciones sedantes. Las convulsiones y la hiperactividad muscular son comunes con la
atropina y otros agentes anticolinérgicos, y la cocaína y otros medicamentos simpatomiméticos. La rigidez muscular puede ser causada por el
haloperidol y otros agentes antipsicóticos, y por la estricnina o por el tétanos. La hipertonicidad generalizada de los músculos y convulsiones de las
extremidades inferiores son típicas del síndrome serotoninérgico. Las convulsiones a menudo son causadas por sobredosis de antidepresivos
(especialmente antidepresivos tricíclicos y bupropión [como en el caso de estudio]), cocaína, anfetaminas, teofilina, isoniacida y difenhidramina. El
coma flácido con reflejos ausentes e incluso un electroencefalograma isoeléctrico se pueden observar con coma profundo debido a la intoxicación
depresiva hipnótico-sedante u otra intoxicación del CNS y se puede confundir con la muerte cerebral.
Procedimientos de laboratorio y radiografías
A. Gases sanguíneos arteriales

La hipoventilación da como resultado una Pco2 elevada (hipercapnia) y una baja Po2 (hipoxia). El Po2 también puede ser bajo en un paciente con
neumonía por aspiración o edema pulmonar inducido por fármacos. Una oxigenación tisular deficiente debido a hipoxia, hipotensión o
(especialmente antidepresivos tricíclicos y bupropión [como en el caso de estudio]), cocaína, anfetaminas, teofilina, isoniacida y difenhidramina. El
coma flácido con reflejos ausentes e incluso un electroencefalograma isoeléctrico se pueden observar con coma profundo debido a la intoxicación
depresiva hipnótico-sedante u otra intoxicación del CNS y se puede confundir con la muerte cerebral.
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Procedimientos de laboratorio y radiografías
A. Gases sanguíneos arteriales
La hipoventilación da como resultado una Pco2 elevada (hipercapnia) y una baja Po2 (hipoxia). El Po2 también puede ser bajo en un paciente con
neumonía por aspiración o edema pulmonar inducido por fármacos. Una oxigenación tisular deficiente debido a hipoxia, hipotensión o
envenenamiento por cianuro provocará acidosis metabólica. El Po2 mide sólo el oxígeno disuelto en el plasma y no el contenido total de oxígeno en la
sangre o la saturación de oxihemoglobina y puede parecer normal en pacientes con intoxicación grave por monóxido de carbono. La oximetría de
pulso también puede dar resultados falsamente normales en la intoxicación por monóxido de carbono.
B. Electrólitos
Debe medirse el sodio, el potasio, el cloruro y el bicarbonato. La brecha aniónica se calcula restando los aniones medidos de los cationes:
Normalmente la suma de los cationes excede la suma de los aniones en no más de 12–16 mEq/L (o 8–12 mEq/L si la fórmula utilizada para estimar la
brecha aniónica omite el nivel de potasio). Un espacio aniónico más grande de lo esperado es causado por la presencia de aniones no medidos
(lactato, etc.) que acompañan a la acidosis metabólica. Esto puede ocurrir con numerosas afecciones, como la cetoacidosis diabética, la insuficiencia
renal o la acidosis láctica inducida por choque. Los medicamentos que pueden inducir una acidosis metabólica aniónica elevada (cuadro 58–1)
incluyen aspirina, metformina, metanol, etilenglicol, isoniazida y hierro.
CUADRO 58–1
Ejemplos de acidosis por brechas aniónicas inducida por fármacos
Tipo de elevación de
Agentes
brechas aniónicas
Ácido orgánico metabolitos Metanol, etilenglicol, dietilenglicol, oxoprolinuria (complicación rara de acetaminofén)
Acidosis láctica Cianuro, monóxido de carbono, ibuprofeno, isoniazida, metformina, salicilatos, ácido valproico; cualquier convulsión
inducida por medicamentos, hipoxia o hipotensión
Nota: La brecha aniónica normal calculada de (Na+ + K+) – (HCO3− + Cl−) es 12–16 mEq/L; calculada de (Na+) – (HCO3− + Cl−), es de 8–12 mEq/L.
Las alteraciones en el nivel sérico de potasio son peligrosas porque pueden provocar arritmias cardiacas. Los fármacos que pueden causar
hipercaliemia a pesar de la función renal normal incluyen potasio en sí mismo, los betabloqueadores, los glucósidos digitálicos, los diuréticos
ahorradores de potasio y fluoruro. Los fármacos asociados con la hipocaliemia incluyen el bario, los betaagonistas, la cafeína, la teofilina, la tiazida y
los diuréticos de asa.
C. Pruebas de función renal
Algunas toxinas tienen efectos nefrotóxicos directos; en otros casos, la insuficiencia renal se debe a un choque o mioglobinuria. Deben medirse los
niveles de nitrógeno ureico en sangre y de creatinina y realizarse análisis de orina. La creatina cinasa (CK, creatine kinase) sérica elevada y la
mioglobina en la orina sugieren necrosis muscular debido a convulsiones o rigidez muscular. Los cristales de oxalato en grandes cantidades en la
orina sugieren intoxicación por etilenglicol.
D. Osmolalidad sérica
La osmolalidad sérica calculada depende principalmente del sodio, la glucosa sérica y del nitrógeno ureico en sangre, y se puede estimar a partir de la
siguiente fórmula:
Este valor calculado es normalmente 280–290 mOsm/L. El etanol y otros alcoholes pueden contribuir significativamente a la osmolalidad sérica
medida, pero dado que no están incluidos en el cálculo, causan una brecha osmol:
D. Osmolalidad sérica
La osmolalidad sérica calculada depende principalmente del sodio, la glucosa sérica y del nitrógeno ureico en sangre, y se puede estimar Access Provided by:
a partir de la
siguiente fórmula:
Este valor calculado es normalmente 280–290 mOsm/L. El etanol y otros alcoholes pueden contribuir significativamente a la osmolalidad sérica
medida, pero dado que no están incluidos en el cálculo, causan una brecha osmol:
Las sustancias que a menudo están asociadas con una brecha osmol anormal incluyen acetona, etanol, etilenglicol, alcohol isopropílico,
metanol y propilenglicol.
E. Electrocardiograma
La ampliación de la duración del complejo QRS (a más de 100 milisegundos) es típica de la sobredosis de antidepresivos tricíclicos y otros fármacos
que bloquean el canal de sodio en el tejido conductor cardiaco (figura 58–1). El intervalo QTc puede prolongarse en muchas intoxicaciones, incluidos
antidepresivos y antipsicóticos, litio y arsénico (véase también https://www.crediblemeds.org/everyone/composite-list-all-qtdrugs/). El bloqueo
auriculoventricular (AV, atrioventricular) variable y una variedad de arritmias auriculares y ventriculares son comunes en la intoxicación por digoxina y
otros glucósidos cardiacos. La hipoxemia debida al envenenamiento por monóxido de carbono puede provocar cambios isquémicos en el
electrocardiograma.
FIGURA 58–1
Cambios en el electrocardiograma en la sobredosis de antidepresivos tricíclicos. A : La conducción intraventricular lenta da como resultado un
intervalo QRS prolongado (0.18 segundos, normal, 0.08 segundos). B y C : La taquicardia supraventricular con ensanchamiento progresivo de
complejos QRS imita la taquicardia ventricular.
(Reproducida con permiso de Benowitz NL, Goldschlager N. Molestias cardiacas. En: Haddad LM, Shannon MW, Winchester JF (eds.). Manejo
clínico de la sobredosis de fármacos y toxinas. 3a. ed. WB Saunders; 1998 © Elsevier).
F. Hallazgos en radiografías
Una película simple del abdomen puede ser útil porque algunas tabletas, particularmente de hierro y potasio, pueden ser radiopacas. Las radiografías
de tórax pueden revelar neumonía por aspiración, neumonía por hidrocarburo o edema pulmonar. Cuando se sospecha un traumatismo craneal, se
recomienda una tomografía computarizada (CT, computed tomography).
Pruebas de detección toxicológica
Es un concepto erróneo común que una “lámina” de toxicología es la mejor forma de diagnosticar y tratar una intoxicación aguda.
Desafortunadamente las muestras rápidas de “abuso de fármacos” de orina están limitadas a unas pocas clases de medicamentos y están sujetas a
muchos resultados falsos positivos y falsos negativos, y la detección toxicológica integral más confiable es lenta y costosa y los resultados de las
pruebas pueden no estar disponible por días. Además, muchos fármacos altamente tóxicos como los bloqueadores de los canales de calcio, los
betabloqueadores y la isoniazida no se incluyen en el proceso de selección. El examen clínico del paciente y las pruebas de laboratorio de rutina
seleccionadas suelen ser suficientes para generar un diagnóstico tentativo y un plan de tratamiento apropiado. Aunque las pruebas de detección (los
recomienda una tomografía computarizada (CT, computed tomography).
Pruebas de detección toxicológica

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Es un concepto erróneo común que una “lámina” de toxicología es la mejor forma de diagnosticar y tratar una intoxicación aguda.
Desafortunadamente las muestras rápidas de “abuso de fármacos” de orina están limitadas a unas pocas clases de medicamentos y están sujetas a
muchos resultados falsos positivos y falsos negativos, y la detección toxicológica integral más confiable es lenta y costosa y los resultados de las
pruebas pueden no estar disponible por días. Además, muchos fármacos altamente tóxicos como los bloqueadores de los canales de calcio, los
betabloqueadores y la isoniazida no se incluyen en el proceso de selección. El examen clínico del paciente y las pruebas de laboratorio de rutina
seleccionadas suelen ser suficientes para generar un diagnóstico tentativo y un plan de tratamiento apropiado. Aunque las pruebas de detección (los
llamados paneles de “abuso de fármacos”) pueden ser útiles para confirmar una intoxicación sospechada, no deben retrasar el tratamiento necesario.
Es posible que sea necesario un examen más formal e integral en los casos de sospecha de muerte cerebral (para descartar los medicamentos como
causa del coma), abuso infantil o como parte de un examen posmortem.
Cuando se está considerando un antídoto específico u otro tratamiento, se pueden indicar pruebas de laboratorio cuantitativas. Por ejemplo, la
determinación del nivel de paracetamol es útil para evaluar la necesidad de terapia antidotal con acetilcisteína. Los niveles séricos de salicilato
(aspirina), etilenglicol, metanol, teofilina, carbamazepina, litio, ácido valproico y otros fármacos y venenos pueden indicar la necesidad de
hemodiálisis (cuadro 58–2).
CUADRO 58–2
Hemodiálisis en sobredosis e intoxicación por fármacos1
La hemodiálisis puede estar indicada dependiendo de la gravedad de envenenamiento o la concentración de sangre:
Carbamazepina
Etilenglicol
Litio
Metanol
Metformina
Fenobarbital
Salicilato
Teofilina
Ácido valproico
La hemodiálisis no es efectiva o no es útil:
Anfetaminas
Antidepresivos
Medicamentos antipsicóticos
Benzodiacepinas
Bloqueadores de los canales de calcio
Digoxina
Metoprolol y propranolol
CAPÍTULO 58: Manejo del paciente intoxicado, Kent R. Olson
Opioides
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Cuando se está considerando un antídoto específico u otro tratamiento, se pueden indicar pruebas de laboratorio cuantitativas. Por ejemplo, la
determinación del nivel de paracetamol es útil para evaluar la necesidad de terapia antidotal con acetilcisteína. Los niveles séricos de salicilato
(aspirina), etilenglicol, metanol, teofilina, carbamazepina, litio, ácido valproico y otros fármacos y venenos pueden indicar la necesidad deAccess Provided by:
hemodiálisis (cuadro 58–2).
CUADRO 58–2
Hemodiálisis en sobredosis e intoxicación por fármacos1
La hemodiálisis puede estar indicada dependiendo de la gravedad de envenenamiento o la concentración de sangre:
Carbamazepina
Etilenglicol
Litio
Metanol
Metformina
Fenobarbital
Salicilato
Teofilina
Ácido valproico
La hemodiálisis no es efectiva o no es útil:
Anfetaminas
Antidepresivos
Medicamentos antipsicóticos
Benzodiacepinas
Bloqueadores de los canales de calcio
Digoxina
Metoprolol y propranolol
Opioides
1Esta lista no es exhaustiva.
Desintoxicación
Los procedimientos de desintoxicación deben realizarse simultáneamente con la estabilización inicial, la evaluación diagnóstica y la evaluación de
laboratorio. La desintoxicación implica la eliminación de toxinas de la piel o el tracto gastrointestinal.
A. Piel
La ropa contaminada debe eliminarse completamente y colocarse en bolsas dobles para evitar enfermedades en los proveedores de atención médica
y para un posible análisis de laboratorio. Lave la piel contaminada con agua y jabón.
B. Tracto gastrointestinal
Los procedimientos de desintoxicación deben realizarse simultáneamente con la estabilización inicial, la evaluación diagnóstica y la evaluación de
laboratorio. La desintoxicación implica la eliminación de toxinas de la piel o el tracto gastrointestinal.
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A. Piel
La ropa contaminada debe eliminarse completamente y colocarse en bolsas dobles para evitar enfermedades en los proveedores de atención médica
y para un posible análisis de laboratorio. Lave la piel contaminada con agua y jabón.
B. Tracto gastrointestinal
Sigue existiendo controversia con respecto a la eficacia de la desintoxicación gastrointestinal, especialmente cuando el tratamiento se inicia más de 1
hora después de la ingestión. Para la mayoría de las ingestiones, los toxicólogos clínicos recomiendan la administración simple de carbón activado
para unir las sustancias ingeridas en el intestino antes de que puedan ser absorbidas (como en el caso de estudio). En circunstancias inusuales,
también se puede usar el lavado gástrico o la irrigación intestinal total.
1. Emesis: La emesis inducida por el jarabe de ipecacuana se utilizó anteriormente para tratar algunas ingestas infantiles en el hogar bajo la
supervisión telefónica de un médico o del personal del centro de control de envenenamiento. Sin embargo, los riesgos relacionados con el uso
inapropiado superan los beneficios no probados, y este tratamiento ya no se usa en el hogar o el hospital. Otros métodos para inducir la emesis, como
la estimulación de la faringe con la punta del dedo, el agua salada y la apomorfina, son ineficaces o peligrosos y no deben utilizarse.
2. Lavado gástrico: Si el paciente está despierto o si las vías respiratorias están protegidas por un tubo endotraqueal, se puede realizar un lavado
gástrico con una sonda orogástrica o nasogástrica: un tubo lo más grande posible. Las soluciones de lavado (generalmente solución salina al 0.9%)
deben estar a la temperatura corporal para prevenir la hipotermia.
3. Carbón activado: Debido a su gran área de superficie, el carbón activado puede absorber muchos fármacos y venenos. Es más efectivo si se
administra en una proporción de al menos 10:1 de carbón a la dosis estimada de toxina en peso. El carbón vegetal no se une al hierro, el litio o el
potasio, y se une a los alcoholes y al cianuro sólo de forma deficiente. No parece ser útil en intoxicaciones debido a ácidos minerales corrosivos y
álcalis. Las dosis repetidas de carbón activado oral pueden mejorar la eliminación sistémica de algunos medicamentos (incluyendo la carbamazepina,
la dapsona y el fenobarbital) mediante un mecanismo denominado “diálisis intestinal”, aunque el beneficio clínico no se ha demostrado.
4. Catárticos: La administración de un agente catártico (laxante) puede acelerar la eliminación de toxinas del tracto gastrointestinal y reducir la
absorción, aunque no se han realizado estudios controlados. La irrigación intestinal total con una solución de polietilenglicol electrolítico equilibrada
(GoLYTELY, CoLyte) puede mejorar la desintoxicacion intestinal después de la ingestión de comprimidos de hierro, medicamentos con recubrimiento
entérico, paquetes de drogas ilícitas y cuerpos extraños. La solución se administra por vía oral a 1–2 L/h (500 mL/h en niños) durante varias horas
hasta que el efluente rectal esté limpio.
Antídotos específicos
Existe un concepto erróneo popular de que hay un antídoto para cada veneno. En realidad, los antídotos selectivos están disponibles sólo para unas
pocas clases de toxinas. Los principales antídotos y sus características se enumeran en el cuadro 58–3.
CUADRO 58–3
Ejemplos de antídotos específicos
Antídoto Veneno(s) Observaciones
Acetilcisteina Acetaminofén Los mejores resultados si se administran dentro de las 8–10 horas posteriores a la sobredosis. Siga las
(Acetadote, pruebas de función hepática y los niveles en sangre de paracetamol. Acetadote se administra por vía
Mucomyst) intravenosa. Mucomyst se administra por vía oral
Atropina Intoxicación con Se administra una dosis inicial de 1–2 mg (para niños, 0.05 mg/kg) IV, y si no hay respuesta, la dosis se
anticolinesterasa: duplica cada 10–15 minutos, con disminución de la respiración sibilante y secreciones pulmonares como
organofosfatos, puntos finales terapéuticos
carbamatos
Atropina Seta de rápido Útil para controlar los síntomas muscarínicos.

envenenamiento con Nota: Sin valor en el hongo de envenenamiento de aparición tardía
síntomas
predominantes de
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exceso muscarínico
anticolinesterasa: duplica cada 10–15 minutos, con disminución de la respiración sibilante y secreciones pulmonares como
organofosfatos, puntos finales terapéuticos
carbamatos
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Atropina Seta de rápido Útil para controlar los síntomas muscarínicos.

envenenamiento con Nota: Sin valor en el hongo de envenenamiento de aparición tardía
síntomas
predominantes de
exceso muscarínico
Bicarbonato de Medicamentos El bolo IV de 1–2 mEq/kg generalmente revierte los efectos cardiotóxicos (QRS ancho, hipotensión). Dé
sodio cardiotóxicos con precaución en la insuficiencia cardiaca (evite la sobrecarga de sodio)
membrana-depresor
(tricíclicos
antidepresivos,
quinidina, etc.)
Calcio Fluoruro; bloqueadores Se pueden necesitar dosis grandes en una sobredosis grave de bloqueadores de los canales de calcio.
del canal de calcio Empiece con 15 mg/kg IV.
Deferoxamina Sales de hierro Si la intoxicación es grave, administre 15 mg/kg/h IV. 100 mg de deferoxamina se une a 8.5 mg de hierro.
Anticuerpos de Digoxina y glucósidos Un vial se une a 0.5 mg de digoxina; las indicaciones incluyen arritmias graves, hipercaliemia
digoxina cardiacos relacionados
Esmolol Teofilina, cafeína, Betabloqueador de acción corta. Infunda 25–50 mcg/kg/min IV

metaproterenol
Etanol Metanol, etilenglicol Una dosis de carga se calcula para proporcionar un nivel en sangre de al menos 100 mg/dL (42 g/70 kg
en adultos). El fomepizol (véase a continuación) es más fácil de usar
Flumazenil Benzodiacepinas La dosis para adultos es de 0.2 mg IV, repetida según sea necesario hasta un máximo de 3 mg. No
administrar a pacientes con convulsiones, dependencia a benzodiacepinas o sobredosis de tricíclicos
Fomepizol Metanol, etilenglicol Más conveniente que el etanol. Dé 15 mg/kg; repita cada 12 horas
Glucagón Betabloqueadores Bolos de 5–10 mg IV pueden revertir la hipotensión y la bradicardia
Hidroxocobalamina Cianuro La dosis para adultos es de 5 g IV durante 15 minutos. Convierta el cianuro en cianocobalamina
(vitamina B12)
Naloxona Estupefacientes, otros Un antagonista específico de los opioides; de 0.4–2 mg inicialmente por inyección IV, IM o SC. Se pueden
opioides derivados necesitar dosis más grandes para revertir los efectos de una sobredosis con derivados de propoxifeno,
codeína o fentanilo. La duración de la acción (2–3 horas) puede ser significativamente más corta que la
del opioide que se antagoniza
Oxígeno Monóxido de carbono Administre la máscara al 100% del flujo no irritante; el uso de la cámara hiperbárica es controvertido,
pero a menudo se recomienda para intoxicaciones severas
Fisostigmina Sugerido para el delirio La dosis para adultos es 0.5–1 mg IV lentamente. Los efectos son transitorios (30–60 minutos) y la dosis
causado por agentes efectiva más baja puede repetirse cuando los síntomas reaparecen. Puede causar bradicardia, aumento
anticolinérgicos de las secreciones bronquiales, convulsiones. Tenga atropina lista para revertir los efectos excesivos. No
la use para la sobredosis de antidepresivos tricíclicos
Pralidoxima (2- Organofosforado (OP) La dosis para adultos es de 1 g IV, que debe repetirse cada 3–4 horas según sea necesario o
PAM) inhibidores de la preferiblemente como una infusión constante de 250–400 mg/h. La dosis pediátrica es de
colinesterasa aproximadamente 250 mg. Sin beneficio probado en la intoxicación por carbamatos; beneficio incierto
en la intoxicación por OP establecida
anticolinérgicos de las secreciones bronquiales, convulsiones. Tenga atropina lista para revertir los efectos excesivos. No
la use para la sobredosis de antidepresivos tricíclicos
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Pralidoxima (2- Organofosforado (OP) La dosis para adultos es de 1 g IV, que debe repetirse cada 3–4 horas según sea necesario o
PAM) inhibidores de la preferiblemente como una infusión constante de 250–400 mg/h. La dosis pediátrica es de
colinesterasa aproximadamente 250 mg. Sin beneficio probado en la intoxicación por carbamatos; beneficio incierto
en la intoxicación por OP establecida
Métodos para mejorar la eliminación de toxinas
Después de los procedimientos adecuados de diagnóstico y desintoxicación y la administración de antídotos, es importante considerar si las medidas
para mejorar la eliminación, como la hemodiálisis o la alcalinización urinaria, pueden mejorar el resultado clínico. El cuadro 58–2 enumera las
intoxicaciones para las cuales la diálisis puede ser beneficiosa.
A. Procedimientos de diálisis
1. Diálisis peritoneal: Aunque es una técnica relativamente simple y disponible, la diálisis peritoneal es ineficaz para eliminar la mayoría de los
medicamentos.
2. Hemodiálisis: La hemodiálisis es más eficiente que la diálisis peritoneal y se ha estudiado bien. Ayuda a corregir el desequilibrio de líquidos y
electrólitos y también puede mejorar la eliminación de metabolitos tóxicos (p. ej., el ácido fórmico en la intoxicación por metanol, los ácidos oxálico y
glucólico en la intoxicación por etilenglicol). La eficacia de la diálisis peritoneal y la hemodiálisis es una función del peso molecular, la solubilidad en
agua, la unión a proteínas, el aclaramiento endógeno y la distribución en el cuerpo de la toxina específica. La hemodiálisis es especialmente útil en
casos de sobredosis en los que el fármaco precipitante se puede eliminar y los desequilibrios de líquidos y electrólitos están presentes y se pueden
corregir (p. ej., la intoxicación con salicilatos).
B. Diuresis forzada y manipulación del pH urinario
La diuresis forzada, anteriormente popular, pero de valor no comprobado, puede causar sobrecarga de volumen y anomalías electrolíticas y no se
recomienda. La eliminación renal de algunas toxinas se puede mejorar mediante la alteración del pH urinario. Por ejemplo, la alcalinización urinaria es
útil en casos de sobredosis de salicilato. La acidificación puede aumentar la concentración urinaria de fármacos como la fenciclidina y las anfetaminas,
pero no se recomienda porque puede empeorar las complicaciones renales por rabdomiólisis, que a menudo acompaña a la intoxicación.
SÍNDROMES TÓXICOS COMUNES

ACETAMINOFÉN
El acetaminofén es uno de los medicamentos comúnmente implicados en intentos de suicidio y envenenamientos accidentales, como el único agente y
en combinación con otros fármacos. La ingestión aguda de más de 150–200 mg/kg (niños) o 7 g en total (adultos) se considera potencialmente tóxica.
Se produce un metabolito altamente tóxico en el hígado (véase figura 4–5).
Inicialmente el paciente está asintomático o tiene malestar gastrointestinal leve (náuseas, vómitos). Después de 24–36 horas, aparece evidencia de
lesión hepática, con niveles elevados de aminotransferasas e hipoprotrombinemia. Puede producirse insuficiencia hepática fulminante, lo que lleva a
acidosis metabólica, hipoglucemia, encefalopatía y muerte. También puede ocurrir falla renal. Con la ingestión masiva aguda y los niveles séricos muy
altos, la acidosis metabólica puede ocurrir en ausencia de insuficiencia hepática. En raras ocasiones, la ingestión de paracetamol puede causar 5-
oxoprolinuria debido a la depleción de glutatión.
La severidad de la intoxicación se estima a partir de una medición de concentración de paracetamol en suero. Si el nivel es superior a 150 mg/L
aproximadamente 4 horas después de la ingestión, el paciente corre el riesgo de sufrir una lesión hepática. (Los alcohólicos crónicos o los pacientes
que toman medicamentos que mejoran la producción de P450 de metabolitos tóxicos pueden estar en riesgo con niveles más bajos.) El antídoto
acetilcisteína actúa como un sustituto del glutatión, uniendo el metabolito tóxico a medida que se produce. Es más efectivo cuando se administra
temprano y se debe comenzar dentro de las primeras 8 a 10 horas si es posible. El trasplante de hígado puede ser necesario para pacientes con
insuficiencia hepática fulminante.
ANFETAMINAS Y OTROS ESTIMULANTES

Las drogas estimulantes comúnmente usadas en Estados Unidos incluyen la metanfetamina (“crank”, “cristal”), la metilendioximetanfetamina [MDMA
(methylenedioxymethanphetamine), “éxtasis”] y la cocaína (“crack”), así como productos farmacéuticos como la pseudoefedrina (Sudafed) y efedrina
(como tal en las hierbas Mahuang) (véase capítulo 32). La cafeína a menudo se agrega a los suplementos dietéticos vendidos como “potenciadores
metabólicos” o “quemadores de grasa”. Análogos sintéticos más nuevos de anfetaminas (a menudo vendidos en la calle como “sales de baño”) y
acetilcisteína actúa como un sustituto del glutatión, uniendo el metabolito tóxico a medida que se produce. Es más efectivo cuando se administra
temprano y se debe comenzar dentro de las primeras 8 a 10 horas si es posible. El trasplante de hígado puede ser necesario para pacientes con
insuficiencia hepática fulminante.
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ANFETAMINAS Y OTROS ESTIMULANTES
Las drogas estimulantes comúnmente usadas en Estados Unidos incluyen la metanfetamina (“crank”, “cristal”), la metilendioximetanfetamina [MDMA
(methylenedioxymethanphetamine), “éxtasis”] y la cocaína (“crack”), así como productos farmacéuticos como la pseudoefedrina (Sudafed) y efedrina
(como tal en las hierbas Mahuang) (véase capítulo 32). La cafeína a menudo se agrega a los suplementos dietéticos vendidos como “potenciadores
metabólicos” o “quemadores de grasa”. Análogos sintéticos más nuevos de anfetaminas (a menudo vendidos en la calle como “sales de baño”) y
agonistas sintéticos de los receptores de cannabinoides endógenos (vendidos como “productos químicos de investigación” o “Especia”) se están
convirtiendo en drogas de abuso popular.
En las dosis generalmente utilizadas por los consumidores de estimulantes, la euforia y la vigilia se acompañan de una sensación de poder y bienestar.
En dosis más altas, puede presentarse inquietud, agitación y psicosis aguda, acompañadas de hipertensión y taquicardia. La hiperactividad muscular
prolongada o las convulsiones pueden contribuir a la hipertermia y la rabdomiolisis. Se han registrado temperaturas corporales tan altas como 42°C
(107.6°F). La hipertermia puede causar daño cerebral, hipotensión, coagulopatía e insuficiencia renal.
El tratamiento para la toxicidad del estimulante incluye medidas generales de apoyo como se describió anteriormente. No hay un antídoto específico.
Las convulsiones y la hipertermia son las manifestaciones más peligrosas y deben ser tratadas de forma agresiva. Las convulsiones generalmente se
tratan con benzodiacepinas intravenosas (p. ej., el lorazepam). La temperatura se reduce quitando la ropa, rociando con agua tibia y fomentando el
enfriamiento por evaporación con ventilación. Para temperaturas corporales muy altas (p. ej., >40–41 °C [104–105.8 °F]), la parálisis neuromuscular (p.
ej., con vecuronio) se usa para suprimir rápidamente la actividad muscular.
AGENTES ANTICOLINÉRGICOS
Una gran cantidad de medicamentos recetados y no recetados, así como una variedad de plantas y hongos, pueden inhibir los efectos de la
acetilcolina en los receptores muscarínicos. Algunos medicamentos utilizados para otros fines (p. ej., los antihistamínicos) también tienen efectos
anticolinérgicos, además de otras acciones potencialmente tóxicas. Por ejemplo, los antihistamínicos como la difenhidramina pueden causar
convulsiones; los antidepresivos tricíclicos, que tienen efectos anticolinérgicos, similares a la quinidina y los alfabloqueadores, pueden causar
toxicidad cardiovascular grave.
El clásico síndrome anticolinérgico (técnicamente, “antimuscarínico”) se recuerda como “rojo como una remolacha” (piel enrojecida), “caliente como
una liebre” (hipertermia), “seco como un hueso” (mucosas de las membranas secas, sin sudoración), “ciego como un murciélago” (visión borrosa,
cicloplejía) y “loco como un sombrerero” (confusión, delirio). Los pacientes generalmente tienen taquicardia sinusal y las pupilas generalmente están
dilatadas (véase capítulo 8). Pueden presentarse delirios agitados o coma. Las contracciones musculares son comunes, pero las convulsiones son
inusuales a menos que el paciente haya ingerido un antihistamínico o un antidepresivo tricíclico. La retención urinaria es común, especialmente en
hombres mayores.
El tratamiento para el síndrome anticolinérgico es en gran medida de apoyo. Los pacientes agitados pueden requerir sedación con una
benzodiacepina o un agente antipsicótico (p. ej., el haloperidol o la olanzapina). El antídoto específico para el síndrome anticolinérgico periférico y
central es la fisostigmina, que tiene un efecto rápido y dramático y es especialmente útil para los pacientes que están muy agitados. La fisostigmina se
administra en pequeñas dosis intravenosas (0.5–1 mg) con un control cuidadoso, ya que puede causar bradicardia y convulsiones si se administran
con demasiada rapidez. La fisostigmina no debe administrarse a un paciente con sobredosis grave de antidepresivo tricíclico porque puede agravar la
cardiotoxicidad, lo que trae como resultado bloqueo cardiaco o asistolia. El cateterismo puede ser necesario para evitar la distensión excesiva de la
vejiga.
ANTIDEPRESIVOS
Los antidepresivos tricíclicos (p. ej., la amitriptilina, la desipramina, la doxepina, y muchos otros, véase capítulo 30) se encuentran entre los
fármacos recetados más comunes que intervienen en la sobredosis de medicamentos potencialmente mortales. La ingestión de más de 1 g de un
tricíclico (o aproximadamente 15–20 mg/kg) se considera potencialmente letal.
Los antidepresivos tricíclicos son antagonistas competitivos en los receptores colinérgicos muscarínicos, y los hallazgos anticolinérgicos (taquicardia,
pupilas dilatadas, sequedad de boca) son comunes incluso en dosis moderadas. Algunos tricíclicos son también alfabloqueadores fuertes, que
pueden conducir a la vasodilatación. La agitación media central y las convulsiones pueden estar seguidas por depresión e hipotensión. Lo más
importante es el hecho de que los tricíclicos inhiben el canal de sodio cardiaco, lo que provoca una reducción de la conducción con un intervalo QRS
amplio y una contractilidad cardiaca deprimida. Esta toxicidad cardiaca puede provocar arritmias graves (figura 58–1), incluido el bloqueo de
conducción ventricular y la taquicardia ventricular.
El tratamiento por sobredosis con antidepresivos tricíclicos incluye el cuidado general de apoyo como se describió anteriormente. La intubación
endotraqueal y la ventilación asistida pueden ser necesarias. Los líquidos intravenosos se administran para la hipotensión y, si es necesario, se agrega
Los antidepresivos tricíclicos son antagonistas competitivos en los receptores colinérgicos muscarínicos, y los hallazgos anticolinérgicos (taquicardia,
pupilas dilatadas, sequedad de boca) son comunes incluso en dosis moderadas. Algunos tricíclicos son también alfabloqueadores fuertes, que
pueden conducir a la vasodilatación. La agitación media central y las convulsiones pueden estar seguidas por depresión e hipotensión. LoAccess Provided by:
más
importante es el hecho de que los tricíclicos inhiben el canal de sodio cardiaco, lo que provoca una reducción de la conducción con un intervalo QRS
amplio y una contractilidad cardiaca deprimida. Esta toxicidad cardiaca puede provocar arritmias graves (figura 58–1), incluido el bloqueo de
conducción ventricular y la taquicardia ventricular.
El tratamiento por sobredosis con antidepresivos tricíclicos incluye el cuidado general de apoyo como se describió anteriormente. La intubación
endotraqueal y la ventilación asistida pueden ser necesarias. Los líquidos intravenosos se administran para la hipotensión y, si es necesario, se agrega
dopamina o norepinefrina. Muchos toxicólogos recomiendan norepinefrina como el fármaco inicial de elección para la hipotensión inducida por
tricíclicos. El antídoto para la toxicidad cardiaca (manifestado por un complejo QRS ancho) es el bicarbonato de sodio: un bolo de 50–100 mEq (o 1–2
mEq/kg) proporciona un rápido aumento del sodio extracelular que ayuda a superar el bloqueo del canal de sodio. Aunque la fisostigmina revierte
efectivamente los signos anticolinérgicos, puede agravar la depresión de la conducción cardiaca y causar convulsiones, y no se recomienda.
Los inhibidores de la monoaminooxidasa (p. ej., la tranilcipromina, la fenelzina) son antidepresivos más antiguos que ocasionalmente se usan
para la depresión resistente. Pueden causar reacciones hipertensivas severas cuando se toman alimentos o fármacos que interactúan (véanse
capítulos 9 y 30), y pueden interactuar con los inhibidores selectivos de la retención de serotonina (SSRI, selective serotonin reuptake inhibitors).
Los antidepresivos más recientes (p. ej., la fluoxetina, la paroxetina, el citalopram, la venlafaxina) son en su mayoría SSRI y generalmente son más
seguros que los antidepresivos tricíclicos y los inhibidores de la monoaminooxidasa, aunque pueden causar convulsiones. El bupropión (no
considerado como un SSRI) ha causado convulsiones incluso en dosis terapéuticas. Algunos antidepresivos se han asociado a la prolongación del QT
y la arritmia torsades de pointes. Los SSRI pueden interactuar entre sí o especialmente con inhibidores de la monoaminooxidasa para causar el
síndrome de serotonina, que se caracteriza por agitación, hiperactividad muscular e hipertermia (véase capítulo 16).
ANTIPSICÓTICOS
Los fármacos antipsicóticos incluyen a las fenotiazinas y butirofenonas más antiguas, así como los medicamentos más recientes llamados “atípicos”.
Todos estos pueden causar depresión, convulsiones e hipotensión en el CNS. Algunos pueden causar la prolongación del intervalo QT. Los potentes
D2 bloqueantes de la dopamina también se asocian a trastornos del movimiento parkinsoniano (reacciones distónicas) y en casos raros con el
síndrome neuroléptico maligno, caracterizado por rigidez “de tubería de plomo”, hipertermia e inestabilidad autonómica (véanse capítulos 16 y 29).
ASPIRINA (SALICILATO)
El envenenamiento con salicilato (véase capítulo 36) es una causa mucho menos común de muerte por envenenamiento infantil desde la introducción
de recipientes resistentes a los niños y el uso reducido de aspirina infantil. Todavía representa numerosas intoxicaciones suicidas y accidentales. La
ingestión aguda de más de 200 mg/kg es probable que produzca intoxicación. El envenenamiento también puede ser resultado de sobremedicación
crónica; esto ocurre con mayor frecuencia en pacientes de edad avanzada que usan salicilatos para el dolor crónico y que se confunden con su
dosificación. El envenenamiento provoca el desacoplamiento de la fosforilación oxidativa y la alteración del metabolismo celular normal.
El primer signo de toxicidad por salicilato es a menudo la hiperventilación y la alcalosis respiratoria debido a la estimulación medular. Sigue la acidosis
metabólica, y un aumento de brecha de aniones resulta de la acumulación de lactato así como de la excreción de bicarbonato por el riñón para
compensar la alcalosis respiratoria. Las pruebas de gases arteriales a menudo revelan una alcalosis respiratoria mixta y acidosis metabólica. La
temperatura corporal puede ser elevada debido al desacoplamiento de la fosforilación oxidativa. Puede ocurrir hipertermia severa en casos graves.
Los vómitos, la hiperpnea y la hipertermia contribuyen a la pérdida de líquidos y la deshidratación. Con intoxicación muy severa, puede ocurrir
acidosis metabólica profunda, convulsiones, coma, edema pulmonar y colapso cardiovascular. La absorción de salicilato y los signos de toxicidad
pueden retrasarse después de sobredosis muy grandes o la ingestión de comprimidos con recubrimiento entérico.
La atención general de apoyo es esencial. Después de las ingestas masivas de aspirina (p. ej., más de 100 tabletas), se recomienda la desintoxicación
intestinal agresiva, incluido el lavado gástrico, las dosis repetidas de carbón activado y la consideración de la irrigación intestinal total. Los líquidos
intravenosos se usan para reemplazar las pérdidas de líquidos causadas por taquipnea, vómitos y fiebre. Para las intoxicaciones moderadas, se
administra bicarbonato de sodio por vía intravenosa para alcalinizar la orina y promover la excreción de salicilato al retenerlo en su forma ionizada y
polar. En casos de intoxicación grave (p. ej., pacientes con acidosis severa, coma y niveles séricos de salicilato >90–100 mg/dL), se realiza una
hemodiálisis de emergencia para eliminar el salicilato más rápidamente y restaurar el equilibrio ácido-base y el estado de los fluidos.
BETABLOQUEADORES
En una sobredosis, los betabloqueadores inhiben los adrenoceptores β1 y β2; la selectividad, si la hay, se pierde con una dosificación alta. El
CAPÍTULO 58: Manejo del paciente intoxicado, Kent R. Olson Page a13que
betabloqueador más tóxico es el propranolol. Tan sólo dos o tres veces la dosis terapéutica puede causar toxicidad grave. Esto puede deberse / 18el
propranolol en dosis altas puede causar efectos bloqueadores del canal de sodio similares a los observados con los antidepresivos tricíclicos, y es
lipofílico, lo que le permite ingresar al CNS (véase capítulo 10).
polar. En casos de intoxicación grave (p. ej., pacientes con acidosis severa, coma y niveles séricos de salicilato >90–100 mg/dL), se realiza una
hemodiálisis de emergencia para eliminar el salicilato más rápidamente y restaurar el equilibrio ácido-base y el estado de los fluidos.
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BETABLOQUEADORES
En una sobredosis, los betabloqueadores inhiben los adrenoceptores β1 y β2; la selectividad, si la hay, se pierde con una dosificación alta. El
betabloqueador más tóxico es el propranolol. Tan sólo dos o tres veces la dosis terapéutica puede causar toxicidad grave. Esto puede deberse a que el
propranolol en dosis altas puede causar efectos bloqueadores del canal de sodio similares a los observados con los antidepresivos tricíclicos, y es
lipofílico, lo que le permite ingresar al CNS (véase capítulo 10).
La bradicardia y la hipotensión son las manifestaciones más comunes de toxicidad. Los agentes con actividad agonista parcial (p. ej., el pindolol)
pueden causar taquicardia e hipertensión. Las convulsiones y el bloqueo de la conducción cardiaca (complejo QRS ancho) pueden observarse con la
sobredosis de propanolol.
Se debe proporcionar atención de apoyo general como se describió anteriormente. Las medidas habituales utilizadas para elevar la presión arterial y
la frecuencia cardiaca, como los líquidos intravenosos, los fármacos betaagonistas y la atropina, generalmente son ineficaces. El glucagón es un
antídoto útil que, al igual que los betaagonistas, actúa sobre las células cardiacas para elevar el AMPc intracelular, pero lo hace de forma
independiente de los betaadrenoceptores. La frecuencia cardiaca y la presión arterial pueden mejorar cuando se administra en dosis altas (5–20 mg
por vía intravenosa).
BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO
Los antagonistas del calcio pueden causar toxicidad grave o la muerte con sobredosis relativamente pequeñas. Estos bloqueadores de los canales
presionan la automaticidad del nodo sinusal y la conducción lenta del nodo AV (véase capítulo 12). También reducen el gasto cardiaco y la presión
arterial. Se observa hipotensión grave principalmente con la nifedipina y las dihidropiridinas relacionadas, pero en una sobredosis severa pueden
ocurrir todos los efectos cardiovasculares enumerados con cualquiera de los bloqueadores de los canales de calcio.
El tratamiento requiere atención general de apoyo. Dado que la mayoría de los antagonistas del calcio ingeridos están en forma de liberación
sostenida, es posible expulsarlos antes de que se absorban por completo; inicie la irrigación intestinal completa y el carbón activado oral lo antes
posible, antes de que intervenga el íleo inducido por el antagonista del calcio. El calcio, administrado por vía intravenosa en dosis de 2–10 g, es un
antídoto útil para la contractilidad cardiaca deprimida pero menos efectivo para el bloqueo ganglionar o el colapso vascular periférico. Otros
tratamientos informados como útiles para controlar la hipotensión asociada a la intoxicación por bloqueadores de los canales de calcio incluyen la
insulina en dosis elevadas (0.5–1 unidad/kg/h) más la administración de suplementos de glucosa para mantener la euglucemia; el glucagón; la
membrana venoarterial extracorpórea de oxigenación (ECMO-VA, veno-arterial extracorporeal membrane oxygenation); y el azul de metileno. Algunos
informes de casos han sugerido el beneficio de la administración de emulsión lipídica (normalmente utilizada como un suplemento de la dieta
intravenosa) en la sobredosis grave por verapamilo.
MONÓXIDO DE CARBONO Y OTROS GASES TÓXICOS
El monóxido de carbono (CO, carbonmonoxide) es un gas incoloro e inodoro que es ubicuo porque se crea siempre que se queman materiales que
contienen carbono. La intoxicación por monóxido de carbono es la principal causa de muerte por envenenamiento en Estados Unidos. La mayoría de
los casos ocurren en víctimas de incendios, pero las exposiciones accidentales y suicidas también son comunes. El diagnóstico y el tratamiento del
envenenamiento por monóxido de carbono se describen en el capítulo 56. Muchos otros gases tóxicos se producen en incendios o se liberan en
accidentes industriales (cuadro 58–4).
CUADRO 58–4
Características de la intoxicación con algunos gases
Mecanismo de
Gas Características clínicas y tratamiento
toxicidad
Gases irritantes (p. ej., Efecto corrosivo en Tos, estridor, sibilancias, neumonía
el cloro, el amoniaco, el la parte superior y Tratamiento: oxígeno humidificado, broncodilatadores
dióxido de azufre, el vías respiratorias
óxido de nitrógeno) inferiores
Monóxido de carbono Se une a la Dolor de cabeza, mareos, náuseas, vómitos, convulsiones, coma
hemoglobina, Tratamiento: 100% de oxígeno; considere el oxígeno hiperbárico Page 14 / 18
reduciendo la
entrega de oxígeno
contienen carbono. La intoxicación por monóxido de carbono es la principal causa de muerte por envenenamiento en Estados Unidos. La mayoría de
los casos ocurren en víctimas de incendios, pero las exposiciones accidentales y suicidas también son comunes. El diagnóstico y el tratamiento del
envenenamiento por monóxido de carbono se describen en el capítulo 56. Muchos otros gases tóxicos se producen en incendios o se liberan en
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accidentes industriales (cuadro 58–4).
CUADRO 58–4
Características de la intoxicación con algunos gases
Mecanismo de
Gas Características clínicas y tratamiento
toxicidad
Gases irritantes (p. ej., Efecto corrosivo en Tos, estridor, sibilancias, neumonía
el cloro, el amoniaco, el la parte superior y Tratamiento: oxígeno humidificado, broncodilatadores
dióxido de azufre, el vías respiratorias
óxido de nitrógeno) inferiores
Monóxido de carbono Se une a la Dolor de cabeza, mareos, náuseas, vómitos, convulsiones, coma
hemoglobina, Tratamiento: 100% de oxígeno; considere el oxígeno hiperbárico
reduciendo la
entrega de oxígeno
a los tejidos
Cianuro Se une al Dolor de cabeza, náuseas, vómitos, síncope, convulsiones, coma

citocromo, bloquea Tratamiento: el kit de antídoto convencional consiste en nitritos para inducir metahemoglobinemia
el uso del oxígeno (que se une al cianuro) y tiosulfato (que acelera la conversión de cianuro a tiocianato menos tóxico); un
celular kit de antídoto más reciente (Cyanokit) consiste en concentrado de hidroxocobalamina, que convierte
directamente el cianuro en cianocobalamina
Sulfuro de hidrógeno Similar al cianuro Similar al cianuro. Olor a huevos podridos

Tratamiento: sin antídoto específico; algunas autoridades recomiendan la porción de nitrito del kit del
antídoto de cianuro convencional
Agentes oxidantes (p. Puede causar Disnea, cianosis (debido al color marrón de la metahemoglobina), síncope, convulsiones, coma
ej., el óxido de metamoglobinemia Tratamiento: azul de metileno (que acelera la conversión a la hemoglobina normal)
nitrógeno)
INHIBIDORES DE LA COLINESTERASA
Los inhibidores de la colinesterasa, organofosforados y carbamatos (véase capítulo 7), son ampliamente utilizados para matar insectos y otras plagas.
La mayoría de los casos de envenenamiento grave por organofosforados o carbamatos se deben a la ingestión intencional por parte de una persona
suicida, pero el envenenamiento también se ha producido en el trabajo (aplicación o envasado de plaguicidas) o, raramente, como resultado de
contaminación alimentaria o ataque terrorista (p. ej., la liberación del producto químico neurotóxico de guerra sarín en el sistema del metro de Tokio
en 1995).
La estimulación de los receptores muscarínicos causa calambres abdominales, diarrea, salivación excesiva, sudoración, frecuencia urinaria y aumento
de las secreciones bronquiales (véanse capítulos 6 y 7). La estimulación de los receptores nicotínicos causa la activación ganglionar generalizada, que
puede conducir a hipertensión y taquicardia o bradicardia. Las contracciones musculares y las fasciculaciones pueden progresar a debilidad y
parálisis de los músculos respiratorios. Los efectos en el CNS incluyen agitación, confusión y convulsiones. El DUMBELS mnemónico [diarrea, micción,
miosis y debilidad muscular, broncoespasmo, excitación, lagrimeo y convulsiones, sudoración y salivación (DUMBELS, diarrea, urination, miosis and
muscle weakness, bronchospasm, excitation, lacrimation and seizures, sweating and salivation)] ayuda a recordar los síntomas comunes. Las pruebas
de sangre pueden usarse para documentar la actividad deprimida de las enzimas de los glóbulos rojos (acetilcolinesterasa) y del plasma
(butirilcolinesterasa), que proporcionan una estimación indirecta de la actividad de la colinesterasa sináptica.
Se debe brindar atención de apoyo general como se describe anteriormente. Se deben tomar precauciones para garantizar que los rescatadores y los
proveedores de atención médica no se envenenen con la exposición a la ropa o la piel contaminada. Esto es especialmente crítico para las sustancias
más potentes, como el paratión o los gases neurotóxicos. El tratamiento antidotal consiste en atropina y pralidoxima (véase cuadro 58–3). La atropina
es un inhibidor competitivo efectivo en los sitios muscarínicos, pero no tiene efecto en los sitios nicotínicos. La pralidoxima administrada con la
suficiente anticipación puede ser capaz de restablecer la actividad de la colinesterasa y es activa tanto en sitios muscarínicos como nicotínicos; sin
miosis y debilidad muscular, broncoespasmo, excitación, lagrimeo y convulsiones, sudoración y salivación (DUMBELS, diarrea, urination, miosis and
muscle weakness, bronchospasm, excitation, lacrimation and seizures, sweating and salivation)] ayuda a recordar los síntomas comunes. Las pruebas
de sangre pueden usarse para documentar la actividad deprimida de las enzimas de los glóbulos rojos (acetilcolinesterasa) y del plasma
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(butirilcolinesterasa), que proporcionan una estimación indirecta de la actividad de la colinesterasa sináptica.
Se debe brindar atención de apoyo general como se describe anteriormente. Se deben tomar precauciones para garantizar que los rescatadores y los
proveedores de atención médica no se envenenen con la exposición a la ropa o la piel contaminada. Esto es especialmente crítico para las sustancias
más potentes, como el paratión o los gases neurotóxicos. El tratamiento antidotal consiste en atropina y pralidoxima (véase cuadro 58–3). La atropina
es un inhibidor competitivo efectivo en los sitios muscarínicos, pero no tiene efecto en los sitios nicotínicos. La pralidoxima administrada con la
suficiente anticipación puede ser capaz de restablecer la actividad de la colinesterasa y es activa tanto en sitios muscarínicos como nicotínicos; sin
embargo, los estudios son contradictorios con respecto a su efecto en el resultado clínico.
CIANURO
Las sales de cianuro (CN−, cyanide) y el cianuro de hidrógeno (HCN, hydrogen cyanide) son productos químicos altamente tóxicos utilizados en la
síntesis química, como rodenticidas (p. ej., “Gopher Getter”), anteriormente como método de ejecución y como agentes de suicidio u homicidio. El
cianuro de hidrógeno se forma a partir de la quema de plásticos, lana y muchos otros productos sintéticos y naturales. El cianuro también se libera
después de la ingestión de varias plantas (p. ej., la mandioca) y semillas (p. ej., la manzana, el durazno y el albaricoque).
El cianuro se une fácilmente a la citocromo oxidasa, lo que inhibe la utilización de oxígeno dentro de la célula y conduce a hipoxia celular y acidosis
láctica. Los síntomas de intoxicación con cianuro incluyen dificultad para respirar, agitación y taquicardia seguidas de convulsiones, coma,
hipotensión y muerte. La acidosis metabólica severa es característica. El contenido de oxígeno venoso puede estar elevado porque las células no
absorben el oxígeno.
El tratamiento de la intoxicación con cianuro incluye la administración rápida de carbón activado (aunque el carbón se une pobremente al cianuro,
puede reducir la absorción) y el cuidado general de apoyo. El kit de antídoto convencional disponible en Estados Unidos incluye dos formas de nitrito
(nitrito de amilo y nitrito de sodio) y tiosulfato de sodio. Los nitritos inducen metahemoglobinemia, que se une a CN−, creando la
cianometahemoglobina menos tóxica; el tiosulfato es un cofactor en la conversión enzimática de CN− al tiocianato mucho menos tóxico (SCN−,
thiocyanate).
En 2006 la FDA aprobó un nuevo antídoto de cianuro, una forma concentrada de hidroxocobalamina, que ahora está disponible como Cyanokit
(Farmacéutica EMD, Durham, Carolina del Norte). La hidroxocobalamina (una forma de vitamina B12) se combina rápidamente con CN− para formar
cianocobalamina no tóxica (otra forma de vitamina B12).
DIGOXINA
La digitalis y otros glucósidos cardiacos y cardenólidos se encuentran en muchas plantas (véase capítulo 13) y en la piel de algunos sapos. La toxicidad
puede ocurrir como resultado de una sobredosis aguda o por la acumulación de digoxina en un paciente con insuficiencia renal o por tomar un
medicamento que interfiere con la eliminación de digoxina. Los pacientes que reciben tratamiento con digoxina a largo plazo a menudo también
toman diuréticos, lo que puede llevar a la depleción de electrólitos (especialmente potasio).
El vómito es común en pacientes con sobredosis de digitalis. La hipercaliemia puede estar causada por una sobredosis aguda con digitalis o
intoxicación grave, mientras que la hipopotasemia puede estar presente en los pacientes como resultado del tratamiento diurético a largo plazo. (La
digitalis no causa hipocaliemia.) Pueden producirse diversos trastornos del ritmo cardiaco, como bradicardia sinusal, bloqueo AV, taquicardia
auricular con bloqueo, ritmo de unión acelerado, latidos ventriculares prematuros, taquicardia ventricular bidireccional y otras arritmias
ventriculares.
Se debe brindar atención de apoyo general. La atropina a menudo es efectiva para la bradicardia o el bloqueo AV. El uso de anticuerpos con digoxina
(véase capítulo 13) ha revolucionado el tratamiento de la toxicidad por digoxina; deben administrarse por vía intravenosa en la dosis indicada en el
prospecto. Los síntomas generalmente mejoran dentro de los 30–60 minutos después de la administración del anticuerpo. Los anticuerpos con
digoxina también se pueden probar en casos de intoxicación por otros glucósidos cardiacos (p. ej., la digitoxina, la adelfa), aunque pueden ser
necesarias dosis mayores debido a la reactividad cruzada incompleta.
ETANOL Y MEDICAMENTOS SEDATIVOS-HIPNÓTICOS
La sobredosis con etanol y sedantes-hipnóticos (p. ej., las benzodiacepinas, los barbitúricos, el γ-hidroxibutirato [GHB, γ-hydroxybutyrate], el
carisoprodol [Soma]; véanse capítulos 22 y 23) ocurre con frecuencia debido a su disponibilidad y uso comunes.
Los pacientes con etanol u otra sobredosis hipnótico-sedante pueden estar eufóricos y ruidosos (“borrachos”) o en estado de estupor o coma
(“inconscientes”). Los pacientes comatosos a menudo tienen un impulso respiratorio deprimido. La depresión de los reflejos protectores de las vías
respiratorias puede dar como resultado la aspiración pulmonar del contenido gástrico, lo que puede causar neumonía. La hipotermia puede estar
necesarias dosis mayores debido a la reactividad cruzada incompleta.
ETANOL Y MEDICAMENTOS SEDATIVOS-HIPNÓTICOS

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La sobredosis con etanol y sedantes-hipnóticos (p. ej., las benzodiacepinas, los barbitúricos, el γ-hidroxibutirato [GHB, γ-hydroxybutyrate], el
carisoprodol [Soma]; véanse capítulos 22 y 23) ocurre con frecuencia debido a su disponibilidad y uso comunes.
Los pacientes con etanol u otra sobredosis hipnótico-sedante pueden estar eufóricos y ruidosos (“borrachos”) o en estado de estupor o coma
(“inconscientes”). Los pacientes comatosos a menudo tienen un impulso respiratorio deprimido. La depresión de los reflejos protectores de las vías
respiratorias puede dar como resultado la aspiración pulmonar del contenido gástrico, lo que puede causar neumonía. La hipotermia puede estar
presente debido a la exposición ambiental y a temblores deprimidos. Los niveles de etanol en la sangre superiores a 300 mg/dL generalmente causan
un coma profundo, pero los usuarios habituales a menudo son tolerantes a los efectos del etanol y pueden ser ambulatorios a pesar de los niveles aún
más altos.
Los pacientes con sobredosis de GHB suelen estar profundamente comatosos durante 3–4 horas y luego se despiertan por completo en cuestión de
minutos.
Se debe brindar atención de apoyo general. Con una cuidadosa atención para proteger las vías respiratorias (incluida la intubación endotraqueal) y
ayudar a la ventilación, la mayoría de los pacientes se recuperan a medida que los efectos del fármaco desaparecen. La hipotensión generalmente
responde a los líquidos por vía intravenosa, el calentamiento corporal si está frío y, si es necesario, la dopamina. Los pacientes con sobredosis de
benzodiacepinas aisladas pueden despertar después de la administración intravenosa de flumazenil, un antagonista de la benzodiacepina. Sin
embargo, este medicamento no se usa ampliamente como terapia empírica para la sobredosis de drogas porque puede precipitar las convulsiones en
pacientes que son adictos a las benzodiacepinas o que han ingerido un fármaco convulsivo (p. ej., un antidepresivo tricíclico). No hay antídotos para el
etanol, los barbitúricos o la mayoría de los sedantes hipnóticos.
ETILENGLICOL Y METANOL
El etilenglicol y el metanol son alcoholes que son toxinas importantes debido a su metabolismo a ácidos orgánicos altamente tóxicos (véase capítulo
23). Son capaces de causar depresión del CNS y un estado de ebriedad similar a la sobredosis de etanol. Además, sus productos del metabolismo
ácido fórmico (del metanol) o hipúrico, oxálico y glucólico (del etilenglicol) causan una acidosis metabólica severa y pueden llevar al coma y ceguera
(en el caso del ácido fórmico) o falla renal (de ácido oxálico y ácido glucólico). Inicialmente el paciente parece borracho, pero después de un retraso de
hasta varias horas, aparece una acidosis metabólica aniónica severa, acompañada de hiperventilación y alteración del estado mental. Los pacientes
con intoxicación por metanol pueden tener alteraciones visuales que van desde visión borrosa hasta ceguera.
El metabolismo del etilenglicol y el metanol a sus productos tóxicos se puede bloquear inhibiendo la enzima alcohol deshidrogenasa con un fármaco
competitivo, como fomepizol (4-metilpirazol). El etanol también es un antídoto eficaz, pero puede ser difícil lograr un nivel sanguíneo seguro y
efectivo.
HIERRO Y OTROS METALES
El hierro es ampliamente utilizado en preparaciones de vitaminas de venta libre y es una de las principales causas de muerte por envenenamiento
infantil. Tan sólo de 10 a 12 multivitaminas prenatales con hierro pueden causar una enfermedad grave en un niño pequeño. El envenenamiento con
otros metales (plomo, mercurio, arsénico) también es importante, especialmente en la industria. Véanse los capítulos 33, 56 y 57 para discusiones
detalladas sobre envenenamiento por hierro y otros metales.
OPIOIDES
Los opioides (opio, morfina, heroína, meperidina, metadona, etc.) son drogas de abuso común (véanse capítulos 31 y 32), y la sobredosis es un
resultado común del uso de preparaciones poco estandarizadas que se venden en la calle. Véase el capítulo 31 para una discusión detallada sobre la
sobredosis de opioides y su tratamiento.
EL VENENO DE LA SERPIENTE DE CASCABEL
En Estados Unidos las serpientes de cascabel son los reptiles venenosos más comunes. Las mordeduras rara vez son fatales, y 20% no involucran
envenenamiento. Sin embargo, alrededor de 60% de las mordeduras causan una morbilidad significativa debido a las enzimas digestivas destructivas
que se encuentran en el veneno. La evidencia del envenenamiento de la serpiente de cascabel incluye dolor severo, hinchazón, hematomas, formación
de ampollas hemorrágicas y marcas obvias de colmillos. Los efectos sistémicos incluyen náuseas, vómitos, fasciculaciones musculares, hormigueo y
sabor metálico en la boca, choque y coagulopatía sistémica con tiempo de coagulación prolongado y recuento de plaquetas reducido.
Los estudios han demostrado que los remedios de campo de emergencia como la incisión y la succión, los torniquetes y las compresas dePage
CAPÍTULO 58: Manejo del paciente intoxicado, Kent R. Olson hielo17 / 18
son
mucho más perjudiciales que útiles. Evitar el movimiento innecesario, por otro lado, ayuda a limitar la propagación del veneno. La terapia definitiva se
basa en antídoto intravenoso (también conocido como antídoto), y esto debe iniciarse lo antes posible.
En Estados Unidos las serpientes de cascabel son los reptiles venenosos más comunes. Las mordeduras rara vez son fatales, y 20% no involucran
envenenamiento. Sin embargo, alrededor de 60% de las mordeduras causan una morbilidad significativa debido a las enzimas digestivas destructivas
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que se encuentran en el veneno. La evidencia del envenenamiento de la serpiente de cascabel incluye dolor severo, hinchazón, hematomas, formación
de ampollas hemorrágicas y marcas obvias de colmillos. Los efectos sistémicos incluyen náuseas, vómitos, fasciculaciones musculares, hormigueo y
sabor metálico en la boca, choque y coagulopatía sistémica con tiempo de coagulación prolongado y recuento de plaquetas reducido.
Los estudios han demostrado que los remedios de campo de emergencia como la incisión y la succión, los torniquetes y las compresas de hielo son
mucho más perjudiciales que útiles. Evitar el movimiento innecesario, por otro lado, ayuda a limitar la propagación del veneno. La terapia definitiva se
basa en antídoto intravenoso (también conocido como antídoto), y esto debe iniciarse lo antes posible.
TEOFILINA
Aunque ha sido reemplazada en gran medida por betaagonistas inhalados, la teofilina continúa siendo utilizada para el tratamiento del
broncoespasmo por algunos pacientes con asma y bronquitis (véase capítulo 20). Una dosis de 20–30 tabletas puede causar intoxicación grave o
mortal. El envenenamiento por teofilina crónica o subaguda también puede ocurrir como resultado de una sobremedicación accidental o el uso de un
medicamento que interfiere con el metabolismo de la teofilina (p. ej., la cimetidina, la ciprofloxacina, la eritromicina, véase capítulo 4). La cafeína
produce efectos tóxicos similares y está disponible en varios suplementos “energéticos”.
Además de la taquicardia sinusal y el temblor, el vómito es común después de una sobredosis. Puede haber hipotensión, taquicardia, hipocaliemia e
hiperglucemia, probablemente debido a la activación β2-adrenérgica.
La causa de esta activación no se entiende completamente, pero los efectos pueden mejorarse mediante betabloqueadores (véase a continuación).
Las arritmias cardiacas incluyen taquicardias auriculares, contracciones ventriculares prematuras y taquicardia ventricular. En casos de intoxicación
grave (p. ej., una sobredosis aguda con niveles séricos >100 mg/L), a menudo se producen convulsiones y suelen ser resistentes a los anticonvulsivos
comunes. La toxicidad puede retrasarse en el inicio durante muchas horas después de la ingestión de formulaciones de comprimidos de liberación
sostenida.
Se debe brindar atención de apoyo general. La desintoxicación intestinal agresiva debe realizarse con dosis repetidas de carbón activado e irrigación
intestinal completa. El propanolol u otros betabloqueadores (p. ej., el esmolol) son antídotos útiles para la hipotensión mediada por β y la taquicardia.
El fenobarbital es preferible a la fenitoína para las convulsiones; la mayoría de los anticonvulsivos son ineficaces. La hemodiálisis está indicada para
concentraciones séricas >100 mg/L y para convulsiones intratables en pacientes con niveles más bajos.
REFERENCIAS
Dart RD (editor): Medical Toxicology , 3rd ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2004.
Goldfrank LR et al (editors): Goldfrank’s Toxicologic Emergencies , 10th ed. McGraw-Hill, 2015.
Olson KR et al (editors): Poisoning & Drug Overdose , 6th ed. McGraw-Hill, 2011.
POISINDEX. (Revised Quarterly.) Thomson/Micromedex.
RESPUESTA AL CASO DE ESTUDIO
RESPUESTA AL CASO DE ESTUDIO
La sobredosis de bupropión puede causar convulsiones que a menudo son recurrentes o prolongadas. Las convulsiones inducidas por fármacos se
tratan con una benzodiacepina intravenosa, como el lorazepam o el diazepam. Si esto no es efectivo, se puede usar fenobarbital u otro depresor
del sistema nervioso central más potente. Para evitar que los fármacos y venenos ingeridos sean absorbidos sistémicamente, a menudo se
administra una suspensión de carbón activado por vía oral o por sonda nasogástrica.

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Farmacología básica y clínica, 14e

CAPÍTULO 58: Manejo del paciente intoxicado

ASPECTOS ESPECIALES DE LA TOXICOCINÉTICA

ASPECTOS ESPECIALES DE LA TOXICODINÁMICA

ENFOQUE DEL PACIENTE INTOXICADO

MANEJO INICIAL DEL PACIENTE INTOXICADO

Historia y examen físico

Procedimientos de laboratorio y radiografías

A. Gases sanguíneos arteriales

Procedimientos de laboratorio y radiografías

A. Gases sanguíneos arteriales

C. Pruebas de función renal

Pruebas de detección toxicológica

Pruebas de detección toxicológica

Hemodiálisis en sobredosis e intoxicación por fármacos1

La hemodiálisis puede estar indicada dependiendo de la gravedad de envenenamiento o la concentración de sangre:

La hemodiálisis no es efectiva o no es útil:

Bloqueadores de los canales de calcio

Hemodiálisis en sobredosis e intoxicación por fármacos1

La hemodiálisis puede estar indicada dependiendo de la gravedad de envenenamiento o la concentración de sangre:

La hemodiálisis no es efectiva o no es útil:

Bloqueadores de los canales de calcio

1Esta lista no es exhaustiva.

Antídoto Veneno(s) Observaciones

Atropina Seta de rápido Útil para controlar los síntomas muscarínicos.

Atropina Seta de rápido Útil para controlar los síntomas muscarínicos.

Esmolol Teofilina, cafeína, Betabloqueador de acción corta. Infunda 25–50 mcg/kg/min IV

Glucagón Betabloqueadores Bolos de 5–10 mg IV pueden revertir la hipotensión y la bradicardia

Métodos para mejorar la eliminación de toxinas

B. Diuresis forzada y manipulación del pH urinario

SÍNDROMES TÓXICOS COMUNES

ANFETAMINAS Y OTROS ESTIMULANTES

ANFETAMINAS Y OTROS ESTIMULANTES

BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO

MONÓXIDO DE CARBONO Y OTROS GASES TÓXICOS

Cianuro Se une al Dolor de cabeza, náuseas, vómitos, síncope, convulsiones, coma

Sulfuro de hidrógeno Similar al cianuro Similar al cianuro. Olor a huevos podridos

ETANOL Y MEDICAMENTOS SEDATIVOS-HIPNÓTICOS

ETANOL Y MEDICAMENTOS SEDATIVOS-HIPNÓTICOS

HIERRO Y OTROS METALES

EL VENENO DE LA SERPIENTE DE CASCABEL

Goldfrank LR et al (editors): Goldfrank’s Toxicologic Emergencies , 10th ed. McGraw-Hill, 2015.

POISINDEX. (Revised Quarterly.) Thomson/Micromedex.

RESPUESTA AL CASO DE ESTUDIO

RESPUESTA AL CASO DE ESTUDIO

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