“AÑO DE LA UNIVERSALIZACION DE LA SALUD”

UNIVERSIDAD TECNOLOGIA DE LOS ANDES

TEMA:

POLIOMIELITIS

ASIGNATURA: Intervención De Enfermería en pediatría

SEMESTRE : VII GRUPO: A

INTEGRANTES:

 Ruth BB
 Liz Flora H V
 Mayliy L
 Lourdes CQ
 Rosmary A A
 Gedogenia C L

2020-I
PRESENTACION
 INTRODUCCION

La poliomielitis, también denominada "parálisis infantil", es una infección aguda,

altamente contagiosa. Es de distribución universal y el hombre es su reservorio
único. La enfermedad se trasmite por contacto directo y puede ser contraída a
cualquier edad pero los niños, principalmente los menores de tres años, suelen
estar más predispuestos que los adultos. Su evolución natural varía desde una
infección asintomática a manifestaciones clínicas inespecíficas de tipo respiratorio
y / o intestinal, hasta una forma paralítica con graves secuelas motoras.

Los Poliovirus, del género Enterovirus, son su agente etiológico, cuya frecuencia

varía ampliamente en función de la edad, el estado socioeconómico de
la población, el clima y la estación anual. Las tres cuartas partes de las infecciones
por enterovirus ocurren en niños menores de 15 años de edad y son, en general,
más frecuentes en las poblaciones de bajo nivel socioeconómico que en las
de clase alta o media, lo cual es debido a las peores condiciones higiénicas, el
hacinamiento y a las mayores oportunidades de contaminación fecal que
presentan los grupos sociales más desfavorecidos.

La frecuencia de las infecciones por enterovirus varía según la latitud y la estación

del año. En áreas tropicales son mucho más frecuentes y se encuentran a lo largo
de todo el año, mientras que en climas templados predominan en el verano y el
otoño. La transmisión de los enterovirus se produce fundamentalmente por la vía
fecal-oral.

A pesar de que muchos países llevan varios años sin reportar incidencia de
Poliomielitis producida por el virus salvaje, han sucedido casos aislados
relacionados con la administración de la vacuna anti poliomielítica;
específicamente la Poliomielitis producida por los Polio virus tipo 2 y 3.
HISTORIA

La poliomielitis fue descrita por primera vez por el alemán Jakob Heine en 1840.

Durante las epidemias agudas de polio a principios del siglo XX, se definieron
varias categorías de poliomielitis para clasificar la extensión y gravedad de la
enfermedad.4 Dos patrones básicos de infección por polio se describieron: una de
menor cuantía, que no afectaba el sistema nervioso central (SNC), llamado polio
abortivo, y la enfermedad mayor, con parálisis o no.

La poliomielitis empezó a controlarse en 1949 cuando el bacteriólogo John

Franklin Enders logró cultivar el virus en laboratorio dentro de tejidos. Basándose
en esa técnica el epidemiólogo Jonas Edward Salk desarrolló una vacuna para los
tres tipos de poliomielitis conocidos. Tras las pruebas clínicas pertinentes que
demostraron que era segura, en 1954 se empezó la inoculación. La vacuna Salk,
como se la conoce, es inyectable.

En 1964 se autorizó otra vacuna que había sido desarrollada por Albert Bruce

Sabin. Se la llamó trivalente porque atacaba a los tres tipos de virus mencionados.
A diferencia de la vacuna de Salk, esta se administraba por vía oral, por lo que
muy rápidamente la Sabin sustituyó a la Salk.

En muy poco tiempo hubo campañas masivas de vacunación y como

consecuencia de todo ello, el 21 de junio de 2002, la Organización Mundial de la
Salud (OMS) declaró a la región europea libre del virus de la polio. Esta región
está formada por cincuenta y un países y ochocientos cincuenta millones de
habitantes. El último caso, en esta región, se dio en Turquía en noviembre
de 1998. América, fue la primera región en el mundo en ser certificada libre de
polio salvaje en 1994, al tener el último caso en Perú en 1991.

En 1988, la OMS emprendió un programa mundial de erradicación. «Cuando

iniciamos la campaña de erradicación en 1988, la polio dejaba paralíticos todos los
días a más de mil niños», informó la doctora Gro Harlem Brundtland, la entonces
directora general de la OMS, quien añadió: «En 2001 hubo mucho menos de mil
casos en todo el año». La polio ya solo está activa en menos de diez países.
En mayo de 2014, la OMS hizo pública una nota de alerta por la situación de
extensión de la poliomielitis en áreas endémicas y no endémicas, en concreto
Pakistán y Afganistán en Asia central, Siria e Irak en Oriente Medio, y Camerún y
Guinea Ecuatorial en África central.5

El 24 de octubre de 2019, la OMS confirmó la erradicación en todo el mundo de la

polio tipo 3.[ CITATION htt201 \l 3082 ]

Poliomielitis producida por el virus salvaje o natural, cuyo último caso en el Perú
ocurrió en 1991 y el último en las Américas en 1994. Esta es la enfermedad
responsable de que 20 millones de personas en el mundo vivan con algún grado
de discapacidad.

2. Poliomielitis producida accidentalmente, causada por la mutación del virus vivo

que se encuentra en la vacuna oral contra la polio. Esto ocurre una vez por cada
dos millones y medio de dosis de vacuna repartidas. El lamentable caso de los
niños peruanos presentados en el programa de televisión corresponden a este
tipo. En America Latina, se presentan 45 casos cada año.[ CITATION Elm11 \l
3082 ].
Poliomielitis
La poliomielitis es una enfermedad infecciosa que ataca al sistema nervioso y es
causada por el virus del polio 1, 2 y 3. Se transmite por agua y alimentos
contaminados, y el contacto de persona a persona. Afecta principalmente a niños
menores de 5 años y sus síntomas son: fiebre, dolor de cabeza, y dolores en las
extremidades. Además, en 1 de cada 200 casos puede causar parálisis
irreversible, mientras que entre el 5% y el 10% de las personas infectadas pueden
fallecer cuando la parálisis afecta los músculos respiratorios o el encéfalo.
[ CITATION org19 \l 3082 ]

La enfermedad la produce el poliovirus. Se llama infantil porque las personas que

contraen la enfermedad son principalmente niños. Se transmite de persona a
persona a través de secreciones respiratorias o por la ruta fecal oral.2 La mayoría
de las infecciones de polio son asintomáticas. Solo en el 1 % de casos, el virus
entra al sistema nervioso central (SNC) vía la corriente sanguínea. Dentro del
SNC, el poliovirus preferentemente infecta y destruye las neuronas motoras, lo
cual causa debilidad muscular y parálisis aguda flácida.

La poliomielitis es más probable que ocurra en niños de 4 a 15 años en climas

templados, en verano cálido e invierno un poco frío. Es una enfermedad muy
infecciosa, pero se combate con la vacunación. La enfermedad afecta al sistema
nervioso central. En su forma aguda causa inflamación en las neuronas motoras
de la médula espinal y del cerebro y lleva a la parálisis, atrofia muscular y muy a
menudo deformidad. En el peor de los casos puede causar parálisis permanente o
la muerte al paralizarse el diafragma.[ CITATION htt201 \l 3082 ]

EPIDEMIOLOGIA

La Organización Mundial de la Salud declara que una zona está libre de una
enfermedad cuando transcurren tres años sin que se dé ningún caso.

En 1994, la OMS consideró a la región de América (36 países) libre de polio, en el

año 2000 lo hizo con la región del Pacífico (37 países, incluyendo China). En junio
de 2002 se declaró a Europa zona libre de polio, lo que supone para sus 870
millones de habitantes “el mayor logro del nuevo milenio en materia de salud
pública.

La OMS empezó su campaña para erradicar la poliomielitis en 1988. En esa época

seguía siendo endémica en todo el mundo, y de hecho aquel año hubo 350 000
infectados. Durante 2005, sólo unas 1880 personas en todo el mundo contrajeron
la enfermedad. A comienzos de 2006, y después de haber sido erradicada
de Egipto y Níger, la OMS ha declarado que sólo quedan tres países en el mundo
en que la enfermedad sigue siendo endémica. Estos
son Nigeria, Pakistán y Afganistán. La OMS, Unicef, los Centros para el Control y
la Prevención de Enfermedades de Estados Unidos (CDC) y Rotary
International han anunciado que redoblarán los esfuerzos en aquellos países, con
lo cual estiman que en dos años más no se producirán nuevos casos de la
enfermedad. Luego habrá que esperar tres años más para que la poliomielitis sea
declarada oficialmente como erradicada.
Si se consigue será la tercera enfermedad infecciosa eliminada de la faz de la
Tierra. La primera fue la viruela, y la segunda la peste bovina. No obstante, en
2014, este objetivo se ve aún no cercano, ya que se ha comprobado transmisión
del virus y la presencia de la enfermedad en diversos países, como: Pakistán,
Afganistán, Iraq, Siria, Nigeria, Guinea Ecuatorial, Camerún y Etiopía. Se han
notificado en los 4 primeros meses de 2014 un total de 68 casos incluyendo
algunos en países no endémicos (en 2013 fueron 417 casos registrados)
[ CITATION htt201 \l 3082 ].

ETIOLOGIA

La poliomielitis es una infección causada por un miembro

del género Enterovirusconocido como poliovirus (PV). Este grupo de
virus ARN prefiere el tracto gastrointestinal e infecta y causa enfermedad solo en
los seres humanos. Su estructura es muy sencilla, compuesta de un solo genoma
ARN de sentido (+) encerrado en una cáscara de proteínas llamada cápside.
Además de proteger el material genético del virus, las proteínas de la cápside del
poliovirus permite la infección exclusiva de ciertos tipos de células en el
hospedador. Se han identificado tres serotipos de poliovirus: el poliovirus tipo
1 (PV1), tipo 2 (PV2), y el tipo 3 (PV3), cada uno con una secuencia de proteínas
en la cápside ligeramente diferentes.7 Los tres serotipos son extremadamente
virulentos y producen los mismos síntomas de la enfermedad. El PV1 es la forma
más común, y la más estrechamente relacionada con la parálisis causada por la
poliomielitis.

Las personas expuestas al virus, ya sea por infección o por la inmunización con

la vacuna contra la poliomielitis, desarrollan inmunidad protectora. Los individuos
inmunes tienen los anticuerpos IgA contra la poliomielitis presentes en
las amígdalas y el tracto gastrointestinal y son capaces de bloquear la replicación
del virus, mientras que los anticuerpos IgG e IgM contra PV puede prevenir la
propagación del virus a las neuronas motoras del sistema nervioso central. La
infección o la vacunación con un serotipo de poliovirus no proporciona inmunidad
contra los otros serotipos, y la inmunidad plena requiere la exposición a cada
serotipo.[ CITATION htt201 \l 3082 ].

PATOGENIA

Durante la infección activa, el Poliovirus entra en el cuerpo a través de la boca,

infectando a las primeras células con las que entra en contacto a nivel de
la faringe y la mucosa intestinal. Logra el ingreso a las células por medio de la
unión a un receptor tipo inmunoglobulina, conocido como el receptor del poliovirus
o CD155, en la superficie de la célula.20 El virus entonces secuestra la maquinaria
propia de la célula hospedadora, y se comienza a reproducir. El poliovirus se
multiplica en las células gastrointestinales durante aproximadamente una semana,
desde donde se extiende a las amígdalas —específicamente las células foliculares
dendríticas que residen en los centros germinales tonsilares—, el tejido linfoide
intestinal, incluyendo las células M de las placas de Peyer, y
los ganglios cervicales y mesentéricos profundos, donde se multiplica
abundantemente. El virus es posteriormente absorbido por el torrente sanguíneo. 21

La presencia de virus en el torrente sanguíneo —conocida como viremia primaria

permite que sera ampliamente distribuido en todo el cuerpo. El poliovirus puede
sobrevivir y multiplicarse dentro del torrente circulatorio y linfático durante largos
períodos, a veces hasta las 17 semanas.22 En un pequeño porcentaje de los
casos, se puede propagar y reproducir en otros sitios, tales como grasa parda,
tejidos retículoendoteliales y musculares.23 Esta replicación sostenida es una de
las principales causas de que haya un incremento de la viremia, y conduce a la
aparición de síntomas catarrales. Raramente, la infección logra progresar de tal
forma que el virus invade el sistema nervioso central, provocando una respuesta
inflamatoria localizada. En la mayoría de estos casos lo que provoca es una
inflamación auto-limitada de las meninges, las capas de tejido que rodean
el cerebro, lo que se conoce como meningitis aséptica no-paralítica. La
penetración del SNC no ofrece ningún beneficio para el virus, y es probable que
no sea más que una desviación accidental de la infección gastrointestinal normal. 24
Los mecanismos por los que la poliomielitis se propaga hasta el SNC son poco
conocidos, pero parece ser ante todo un evento oportunista, en gran medida
independiente de la edad o sexo de la persona. 24

El síndrome postpolio (PPS por sus siglas en inglés) es una afección que ataca a
los supervivientes de la polio. Aproximadamente del 20 al 40 % de las personas
que se recuperan de la polio pueden desarrollar PPS. El comienzo del PPS puede
ocurrir en cualquier momento de 10 a 40 años después de declararse la infección
y puede progresar lentamente durante diez años, produciendo síntomas como
fatiga extrema, dolor muscular y atrofia muscular en nuevas fibras musculares así
como en aquellas previamente afectadas.[ CITATION htt201 \l 3082 ].

CUADRO CLINICO

En más del 95 % de los casos, la infección es asintomática, de modo que la

enfermedad tiene en ellos un curso inaparente pero capaz de estimular una
respuesta inmune formadora de anticuerpos. Otras formas mucho menos
frecuentes incluyen una variedad respiratoria grave, una poliomielitis paralítica
bulbar, la polioencefalitis y formas monofásicas. Con mucha más frecuencia se
registran formas catarrales, pre-paralítica y paralítica.

Poliomielitis abortiva

Seguido de un período de incubación de 7-14 días aparecen aproximadamente

tres días de una enfermedad caracterizada por fiebre, dolor de garganta, fatiga y,
a menudo, diarrea y vómitos. Para más de tres cuartas partes de estos pacientes,
la consecuencia es la mejora, de donde proviene la palabra abortiva: el fin del
curso de la infección. Las células del sistema nervioso central (SNC) no están
afectadas.

Poliomielitis pre-paralítica

Aproximadamente el 5 % de los pacientes sintomáticos puede tener afectación del

sistema nervioso central, en la que los síntomas anteriores, el pródromo instalan
la enfermedad actual. Tras esa fase febril y quebrantos de aproximadamente una
semana, estos pacientes desarrollan una meningitis aséptica que aparece como
un complejo bifásico. La primera caracterizada por una fiebre recurrente de unos
39 °C y dolor de cabeza y rigidez en el cuello. El líquido cefalorraquídeo puede
tener un leve aumento en el número de células y un ligero aumento de la
concentración de proteína. La segunda fase suele cursar con irritación meníngea y
afectación del sistema nervioso autónomo.

Poliomielitis paralítica

Normalmente se inicia con fiebre, que ocurre de 5 a 7 días antes que otros
síntomas. Aparecen luego fatiga extrema, dolor muscular y atrofia muscular que
causa parálisis flácida, proximal y asimétrica pudiendo incluso afectar la
respiración y la deglución. Es un curso muy infrecuente, presentándose en 0,01 %
de los pacientes sintomáticos. Pasados varios años, debido a la parálisis y la
evolución de la estática de la columna vertebral, aparecen trastornos como
la escoliosis y deformidades permanentes.[ CITATION htt201 \l 3082 ]
LOS SÍNTOMAS

 Fiebre.
 Cansancio.
 Cefalea.
 Vómitos.
 Rigidez del cuello y dolores en los miembros.
 Una de cada 200 infecciones produce una parálisis irreversible
(generalmente de las piernas), y un 5% a 10% de estos casos fallecen por
parálisis de los músculos respiratorios.

DIAGNOSTICO

La poliomielitis paralítica puede ser sospechada clínicamente en individuos que

experimentan la aparición aguda de la parálisis flácida en uno o más miembros
con la disminución o ausencia de reflejos tendinosos en los miembros afectados,
que no puede atribuirse a otra causa aparente, y sin pérdida sensorial o cognitiva.
Un diagnóstico de laboratorio se suele realizar sobre la base de la recuperación de
poliovirus de una muestra de heces o un hisopo de la faringe. Los anticuerpos
contra el poliovirus puede ser de utilidad diagnóstica, y en general son detectados
en la sangre de pacientes infectados temprano en el curso de la infección. El
análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR), que se obtiene por medio de
una punción lumbar, por lo general revela un aumento del número de glóbulos
blancos (linfocitos principalmente) y un nivel ligeramente elevado de proteínas. La
detección del virus en el LCR es diagnóstico de poliomielitis paralítica, pero rara
vez ocurre.

En caso de que el poliovirus sea aislado de un paciente que experimenta la

parálisis flácida aguda, se hacen pruebas a través del mapeo de oligonucleótidos
(genético) o, más recientemente, la amplificación por PCR, para determinar si se
trata de un "tipo salvaje" (es decir, el virus encontrado en la naturaleza) o "tipo de
vacunas" (derivado de una cepa de poliovirus utilizadas para producir la vacuna
contra la poliomielitis). Es importante determinar la fuente del virus, porque por
cada caso notificado de poliomielitis paralítica causada por poliovirus salvaje, se
estima que existirían otros 200-3000 sujetos portadores asintomáticos y
contagiosos del virus.[ CITATION htt201 \l 3082 ].

PREVENCION

En todo el mundo, se emplean dos tipos de vacuna contra la poliomielitis. La

primera fue desarrollada por Jonas Salk, probada por primera vez en 1952 y fue
dada a conocer por Salk el 12 de abril de 1955. La segunda vacuna fue una
vacuna oral desarrollada por Albert Sabin usando poliovirus atenuados. Los
ensayos clínicos de la vacuna Sabin iniciaron en 1957 y fue autorizada en 1962.
[ CITATION htt201 \l 3082 ]