ASFIXIA PERINATAL

La asfixia perinatal (AP) es la condición en la cual se presenta una alteración grave en el intercambio gaseoso del recién nacido como
consecuencia de diferentes noxas bien sea antes o durante el trabajo de parto, el parto o los primeros minutos posteriores al nacimiento.
Clásicamente la asfixia perinatal produce hipoxemia grave con alteración importante del equilibrio ácido-básico del neonato. En los
supervivientes a la asfixia moderada y severa la principal secuela es la encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) que se manifiesta de forma
temprana y puede dejar secuelas de gravedad variable a mediano y largo plazo.

Así mismo, la AP puede producir compromiso inmediato de múltiples sistemas, principalmente cardio-respiratorio y renal, e incluso llevar a la
muerte por falla multisistémica. En recién nacidos prematuros, el riesgo de alteraciones neurológicas severas es mayor cuando hay asfixia
perinatal.

La letalidad de la Asfixia perinatal severa puede ser tan elevada como 75% y las secuelas neurológicas a largo plazo en los supervivientes
alcanzan entre un 60% y un 100%. Los neonatos con encefalopatía moderada que sobreviven tienen entre 20% y 40% de probabilidades de
padecer secuelas neurológicas importantes.

FACTORES DE RIESGO ANTENATALES:

 Estado fetal no tranquilizante.

 Perfil biofísico bajo.
 Meconio en el líquido amniótico.
 RCIU y doppler alterado.
 Circular apretada del cordón.
 Placenta previa sangrante.
 Trabajo de parto distócico (prolongado o precipitado).
 Alteración de la contractilidad uterina.
 Embarazos múltiples.

CLASIFICACIÓN DEL RIESGO DE ASFIXIA PERINATAL DEL NEONATO 

a) recién nacidos a término que presentaron “eventos centinela” intraparto: abrupción placentaria, prolapso de cordón, ruptura uterina o
embolia de líquido amniótico, en quienes la mortalidad neonatal es del 6% y la incidencia de encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) es 10%.

b) Si presentaron un EF no tranquilizador, con mortalidad neonatal del 0.3% e incidencia de EHI del 2.5%.

c) Recién nacidos sin eventos centinela ni un estado fetal tranquilizador, en quienes en la muestra examinada no se documentó mortalidad
neonatal ni EHI.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La Asociación Americana de Ginecología y Obstetricia y su par de Pediatría han definido la asfixia perinatal como un cuadro caracterizado por
cuatro componentes, que deben estar todos presentes para poder diagnosticarlo:

 Acidosis metabólica (pH < 7,00).

 Pobre vitalidad postnatal  Apgar entre 0-3 después a los cinco minutos, necesidad de resucitación.
 Evidencia temprana de encefalopatía hipóxico-isquémica  Sgs neurológicos en período neonatal (hipotonía, convulsiones, coma,
etc.).
 Complicaciones sistémicas en diferentes órganos en el período neonatal (pero principalmente depresión cardiorrespiratoria; otros
son el SNC, renal, gastrointestinal, metabólico y hematológico).
 Las manifestaciones clínicas son muy variadas y comprenden las complicaciones que genera la asfixia en los diferentes sistemas del
neonato y son:

ENCEFALOPATIA HIPOXICO-ISQUEMICA:

Después de una fase inicial de 12 horas de la acción causal, se observan signos de disfunción neurológica, un neonato obnubilado o comatoso,
con respiración periódica e irregular (reflejo de disfunción bihemisférica), hipotónico, con ausencia de reflejos, movimientos oculares erráticos
y generalmente reflejos pupilares conservados.

Cuando se presentan crisis convulsivas, uno de los elementos clínicos más significativo de la EHI, éstas pueden ser tónicas, clónicas o
multifocales; pueden observarse entre las 6 a 24 horas, se presentaran en 50% de las asfixias moderadas a severas. Entre las 12 a 24 horas
pueden aparecer crisis de apnea (afección de tronco). El deterioro neurológico sobreviene en las primeras 24 a 72 horas.

Sarnat 1 habitualmente sin secuelas, 2 con 30-40% de secuelas y 3 con riesgo de 100% de secuelas neurológicas.

COMPLICACIONES METABÓLICAS: El diagnóstico de las complicaciones metabólicas en un neonato se basa en el seguimiento con paraclínicos
de los niveles de:

 Hipoglicemia
 Hipocalcemia, hipomagnesemia, hiponatremia
 Acidosis metabólica
 Trastornos en la termorregulación
COMPLICACIONES CARDIACAS: falla cardiaca, arritmias, choque cardiogénico  Disnea, cianosis, ritmo de galope, taquipnea, taquicardia,
hepatomegalia, etc.

Al examen físico se ausculta un soplo sistólico paraesternal izquierdo bajo, que corresponde a insuficiencia tricuspídea e insuficiencia mitral
con un soplo apical.

En recién nacidos a término con sospecha de compromiso cardiaco secundario a asfixia perinatal se recomienda NO realizar mediciones de
troponina T ni de CPK-MB para el diagnóstico de lesión miocárdica por asfixia porque no hay estudios que permitan estimar su habilidad
discriminativa y adicionalmente el manejo del niño se decide independientemente de los resultados de la medición de troponina T.

COMPLICACIONES PULMONARES:
- Hipertensión pulmonar
- SAM
- Enfermedad de membrana hialina, SDR
- Síndromes de fuga de aire

Tanto la hipoxia, la acidosis y la hipercapnia determinan un aumento de la resistencia vascular pulmonar e HT persistente que ocasiona
sintomatología de dificultad respiratoria y requerimientos de oxígenoterapia o ventilación asistida, esta injuria puede llevar a hemorragia
pulmonar y a edema pulmonar.

COMPLICACIONES GASTROINTESTINALES:

-Enterocolitis necrotizante tardía (5-7 días) por disminución del flujo esplácnico.
-Íleo paralítico
-Hemorragia gastrointestinal

COMPLICACIONES HEPÁTICAS

-Hígado de choque.
-Elevación de la actividad de la gama-glutamil transpeptidasa, fosfatasa alcalina, albumina, amoniaco y la bilirrubina indirecta.

COMPLICACIONES RENALES: AKI con oliguria  anuria por la necrosis cortical o tubular aguda. Necesario monitorizar: diuresis, uroanálisis
(hematuria, proteinuria, densidad urinaria), osmolaridad urinaria, electrólitos séricos, niveles de creatinina y Na O/P, para calcular la fracción
excretada de sodio.

-El síndrome de secreción inadecuada de la ADH también se puede presentar y para su diagnóstico se debe tener en cuenta el aumento de
peso, oliguria, aumento de la osmolaridad urinaria e hiponatremia.

COMPLICACIONES HEMATOLÓGICAS:

-Trombocitopenia (por disminución en la vida media de las plaquetas o por CID).

-Policitemia / anemia
-Disminución de los factores de la coagulación (por diminución en el flujo hepático)

DX DIFERENCIAL:
PARACLÍNICOS

Gases arteriales (sin medir lactato que no tiene mayor utilidad y es hasta más costoso)  Indicaciones: En los recién nacidos a término con
sospecha de AP dada por estado fetal no tranquilizador o por transición inadecuada a la vida extrauterina (necesidad de reanimación no
vigorosa o Apgar <7 a los 5 minutos). Si el pH es >=7, el re cién nacido debe mantenerse al lado de su madre y estará sujeto a los criterios de
egreso hospitalario habituales. Si el pH es <7 el niño debe hospitalizarse e iniciar manejo de Asfixia Perinatal.

También realizar en todos los prematuros menores de 32 semanas, todos los niños con RCIU, niños en que 4 horas antes del parto se usó
drogas que provoquen depresión respiratoria al nacer, en hijos de madres que consumen cocaína, en todos aquellos recién nacidos que
presenten depresión cardiorrespiratoria.

VESSEL pH PCO 2 PO 2 BASE DEFICIT H2CO3

Artery 7.2-7.3 45-55 15-25 <12 22 mEq/L
Vein 7.3-7.4 35-45 25-35 <12 21 mEq/L

La arteria umbilical refleja el metabolismo fetal y la vena umbilical indica el metabolismo útero placentario. Si hay un trastorno de perfusión
útero placentario la acidosis fetal es evidente en la arteria y vena umbilical. Pero, si existe una compresión de cordón, se producirá acidosis
fetal que se reflejará en la arteria umbilical

ESTUDIOS NEUROFISIOLÓGICOS

Electroencefalograma: La presencia de un EEG normal en los primeros días de vida se asocia a un buen pronóstico. Por el contrario,
alteraciones importantes del trazado de fondo, como son: bajo voltaje sostenido, trazado brote-supresión o trazado isoeléctrico, representan
mal pronóstico.

La monitorización continua durante las primeras seis horas de vida, permite predecir precozmente la evolución neurológica final, siendo en
este sentido superior a otras herramientas complementarias.

ESTUDIOS DE NEUROIMAGEN

Ultrasonografía craneal (USC): La USC tiene un escaso valor pronóstico durante las primeras horas de vida, pero la mayoría de los pxs con
asfixia grave desarrollan cambios ultrasonográficos en corteza y/o tálamo y ganglios basales entre las 24 y 48 horas, con un incremento difuso,
y generalmente homogéneo, de la ecogenicidad del parénquima cerebral y la presencia de ventrículos colapsados (edema cerebral).
En la asfixia moderada y grave, se recomienda realizar evaluaciones USC en las primeras 24 horas de vida,
repitiéndose a intervalos de 24-48 horas durante el período agudo de la enfermedad.

Ministerio GPC: En recién nacidos a término con sospecha de asfixia perinatal sugerimos NO realizar la
toma de ecografía transfontanelar en la primera semana de vida para el diagnóstico de compromiso
neurológico por asfixia; esto dado que hay poca literatura reciente que corrobore su uso. No obstante, en
pxs con AP moderada a severa, candidatos a terapia con hipotermia se debe realizar como parte de la
evaluación previa, ya que la presencia de hemorragias intracranenanas puede ser una contraindicación para
hipotermia.

Tomografía computarizada (TC): en la etapa aguda de la asfixia grave, se observa una hipodensidad córtico-
subcortical bilateral difusa con pérdida de diferenciación entre la sustancia gris y blanca. Estos pacientes
desarrollan habitualmente encefalomalacia multiquística con ventriculomegalia secundaria.

Los neonatos con TC normal en la primera semana de vida rara vez presentan secuelas neurológicas en el
seguimiento. Por el contrario, la discapacidad neurológica es la norma en aquellos con hipodensidad bilateral difusa.

La TC es particularmente útil en el seguimiento, ya que las lesiones se hacen más evidentes varias semanas después de la agresión hipóxico-
isquémica.

Resonancia magnética (RM): su valor diagnóstico es superior al de la USC y la TC en la delimitación precisa de las diferentes lesiones durante el
período neonatal.

Los hallazgos que se pueden encontrar aislados o en diferentes combinaciones en los primeros días de vida son: pérdida de la diferenciación
corteza-subcortical (T1, T2), aumento de la intensidad de señal (T1) cortical principalmente alrededor de la cisura de rolando, la
interhemisférica y la ínsula, incremento de la intensidad de señal (T1) en el área gangliotalámica y disminución de la intensidad de señal (T1)
en el brazo posterior de la cápsula interna o bien en algunas zonas representando infartos hemorrágicos.

Estudios del flujo sanguíneo cerebral: La medición de la velocidad del flujo sanguíneo cerebral (VFSC) y/o de los índices de resistencia (IR)
aportan información pronóstica de la asfixia.

Los patrones anormales son el aumento de la VFSC, la disminución de los IR, la ausencia de flujo diastólico o la presencia de un flujo diastólico
invertido. Un IR menor de 0,55 en las primeras 72 horas de vida predice un pronóstico adverso con una sensibilidad del 100% y una
especificidad del 81%.

MANEJO

PREVENCION

-Identificar feto que sufre o puede sufrir alteraciones hipoxicoisquemicas durante el parto con un buen control prenatal
- Identificar a tiempo alteraciones en el partograma
-Ecodoppler de vasos placentarios y monitoreo fetal electrónico se pueden usar como seguimiento para identificar signos de sufrimiento fetal
en la gestación.

MANEJO EN SALA DE PARTOS

TRATAMIENTO INMEDIATO

Mantener ventilación suficiente:

- Utilizar ventilación asistida para mantener oxigenación suficiente 

-PaO2 > a 40 mm Hg en RNPT
-PaO2 >50 mm Hg en RNT
-Evitar hiperoxia por posibles lesiones cerebrales por hipoperfusión y vasoconstricción.
- No hay evidencia de suficiente efectividad de la hiperventilación con ventilación mecánica como parte del manejo de encefalopatía hipóxico-
isquémica (EHI) en el manejo de los recién nacidos con asfixia perinatal, para disminuir la mortalidad en las primeras 72 horas de vida y por el
contrario, podría causar más daño que beneficio ya que puede crear vasoconstricción cerebral empeorar el flujo de áreas isquémicas. Otros
estudios han demostrado con esta incluso otros riesgos ya que si la hipercapnia aumenta la acidosis intracelular cerebral la hipocapnia (PaCo2
<20-25 mmHg) se asocia a leucomalacia periventricular (+ en prematuros), hipoacusia neurosensitiva de inicio tardío en RNT

Mantener adecuada perfusión

1. Mantener TAM en 45 a 50 en RNT y 35 a 40 en RNP con pesos menores a 2000g. Efectuar reposición de volúmenes en forma lenta,
evitar al máximo las pérdidas insensibles.
2. Mantener presión venosa central en RNT entre 5-8 y 3-5 en pretérminos.
3. Pueden requerirse expansores de volumen (coloides) e inotrópicos/presores, los últimos deben usarse bien para tratar de evitar
llegar a los primeros. 
4. Dopamina, en dosis de 2 a 5 μg/kg/min para mejorar la perfusión renal.
5. Dobutamina entre 5 a 10 μg/kg/min en miocardiopatía asfíctica.
6. Evitar a toda costa cambios de la tensión arterial por su efecto sobre la autorregulación cerebrovascular.
7. Medición de presión intracraneana de ser posible.
8. 4. Evitar hiperviscosidad: la cual puede comprometer la perfusión cerebral, para lograrlo realizar una exsanguinotransfusión parcial
ante una policitemia importante.
9. 5. Corregir acidosis metabólica: con el uso prudente de expansores de volumen y buffers. El objetivo principal es mantener la
perfusión tisular, se debe utilizar bicarbonato solo cuando la reanimación cardiopulmunar es prolongada y el recién nacido no
responde. La administración de bicarbonato puede causar hipercapnia y acidosis intracelular y aumentar el ácido láctico. Se debe
mantener el pH entre 7.25- 7,40, bicarbonato 18-22 meq/L.
10. 6. Mantener glicemia normal: mantener unas cifras de glucemia entre 75 y 100 mg/dl, para aportar el sustrato suficiente para el
metabolismo encefálico. Existe un estado hiper-insulínico en neonatos asfícticos de causa desconocida con un déficit de glucógeno
secundario a liberación de catecolaminas. Después de una fase inicial de hiperglicemia sobreviene hipoglicemia, que puede llegar a
requerir flujos metabólicos de 9 a 15 mg/kg/min, durante periodos breves. Evitar la hiperglucemia para prevenir la hiperosmolaridad
y un posible aumento de las concentraciones cerebrales del lactato.
11. 7. Controlar las convulsiones: Fenobarbital: Fármaco de elección (Dosis carga de 20-30 mg/kg IV o IM en 15-30 min, Mantenimiento
4mg/kg día, En neonatos <30 sem, comenzar con 1-3 mg/kg/día) se continúa hasta EEG normal y no haya convulsiones clínicas por >=
2 meses. Dosis alta de fenobarbital (40mg/kg) disminuyó incidencia de convulsiones y mejoraron evolución A 3 años en niños a
término con asfixia. Profilaxis no ha demostrado tener efecto posterior contra riesgo de secuelas neurológicas .
12. 8. Prevención del edema cerebral: La principal medida es evitar sobrecarga hídrica. Mantener restricción hídrica leve-moderada (60
ml/kg/d), si es grave el edema, (50 ml/kg). Se contraindican glucocorticoides y agentes osmóticos. Controlar y vigilar posible SIADH.
13. 9. Nuevos tratamientos: Sulfato de magnesio, antagonistas de los receptores de neurotrasmisores excitotóxicos, eliminadores de
radicales libres (superóxido dismutasa, vitamina E), bloqueadores de los canales del calcio (nifedipina, nicardipina), inhibidores de la
ciclooxigenasa (indometacina), estimulantes de los receptores benzodiazepínicos (midazolam), favorecedores de la síntesis proteica
(dexametasona) y vasodilatadores (prostaciclina), para neuroprotección; Ninguno cuenta con evidencia científica significativa como
para sugerir su uso .

PRONÓSTICO: difícil de precisar. La incidencia de secuelas neurológicas en los supervivientes es de 20 a 45%, de estas 40% son mínimas y 60%
graves, en la encefalopatía grado I, el 100% tiene una evolución normal, los que cursan con encefalopatía grado II en un 80%, mientras que los
que cursan con encefalopatía grado III fallecen en un 50%. La normalidad psicomotora es proporcional al grado de la asfixia.

Factores de mal pronóstico son:

 Encefalopatías Hipóxica grado II y III (según clasificación de Sarnat)

 Convulsiones precoces y prolongadas.
 Insuficiencia cardiorrespiratoria.
 EEG y ECO cerebral anormales.
 Examen neurológico anormal en el momento del alta.
 Las secuelas más características son la parálisis cerebral, convulsiones, retardo psicomotor y déficit sensoriales

Seguimiento: ¿Cómo debe ser el seguimiento para vigilancia y detección oportuna de complicaciones agudas de AP, principalmente falla
multisistémica secundaria, en los recién nacidos a término con sospecha de AP (no es evidente clínicamente ni tienen pH de cordón con
acidemia), definidos como a) Recién nacidos con factores de riesgo prenatales para asfixia perinatal pero con adaptación neonatal espontánea
y b) Recién nacidos sin factores de riesgo prenatales pero con trastor no adaptativo que requiere reanimación no vigorosa, para disminuir
mortalidad y secuelas y evitar hospitalización prolongada y tratamientos innecesarios?
Se recomienda la observación clínica postparto por 24 horas, preferiblemente al lado de la madre.La observación clínica debe incluir Monitori -
zación de signos vitales, manifestaciones clínicas sistémicas o neurológicas de trastorno de adaptación (vigilar adecuada diuresis, tolerancia a
vía oral, patrón respiratorio, color y manifestaciones clínicas sugestivas de trastornos metabólicos).

Solo se debe tomar exámenes paraclínicos si hay alteraciones en los parámetros clínicos anteriormente descritos.

NEUROLÓGICO

- Pares craneales: no se evalúa el olfatorio, el resto sí. EL óptico se hace solo con los reflejos oculomotores. Cuando los estoy
evaluando evalúo tallo.
- Conciencia: evalúo la sustancia reticular activadora ascendente y la corteza.
- Tono y reflejos: evalúo sistema motor y los plejos braquial y lumbar.

SINDROME MULTIORGÁNICO:

Cardiovascular: disfunción miocárdica con ruptura de músculos papilares de las válvulas, genera signos de bajo gasto y soplos de insuficiencia
mitra y tricuspidea. Lo busco a través de percusión y a través de los pulsos.

Daño renal: el primer síntoma es una hematuria.

Enterocolitis: una buena parte del abdomen se ven grandes depósitos de gas en la pared. Por eso la prudencia de iniciar PO en estos niños,
principalmente si son prematuros.

Las plaquetas son treméndamente sensibles a la hipoxia: en algún momento puede generar coagulación intravascular diseminada.

Hígado en schoque: las pruebas de la función hepática se altera, son niños que hacen más ictericia, etc.

A niel de pulmón es donde más estragos produce, genera hipertensión pulmonar. La hemorragia pulomnar es en parte por la HTP y en otra por
la CID.