UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN

CRISTOBAL DE HUAMANGA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE FORMACION PROFESIONAL
DE MEDICINA HUMANA

“CAMPYLOBACTER JEJUNI”

TRABAJO
MONOGRAFICO
Asignatura:
INMUNIDAD E INFECTOLOGIA
Docente:
DR. VÍCTOR CÁRDENAS
Integrantes:
 CUEVA CISNEROS, ELIZABETH YOSELIN
 CONGACHI HUAMANI, YOVANNA VANESSA
 CUSI MEJIA, JACKELINE
 ENRIQUEZ LANDEO, SAUL ALVARO
 GARCIA ALLCAHUAMAN, LUZMILA

Octubre, 2020
 INTRODUCCIÓN
La elucidación de las secuencias del genoma de muchas cepas diferentes de C. jejuni en los
últimos años ha comenzado a acelerar la investigación en la genética, patogénesis e inmunidad
del huésped de Campylobacter en respuesta a la infección. Campylobacter jejuni es el primer
procariota que se ha demostrado que codifica los sistemas de glicosilación ligados a O y N,  una
característica que probablemente no solo modulará la virulencia y la supervivencia bacterianas,
sino que también influirá en las interacciones huésped-patógeno y en el resultado de la
enfermedad. Desde 1970, se la reconoce como la bacteria más aislada a partir de humanos con
gastroenteritis y el crecimiento de este campylobacter se da a temperaturas de 37º a 42º siendo
esta última ideal y muy óptimo para su desarrollo de dicho patógeno y determinante para su
hábitat en ciertos animales, así como para la manifestación epidemiológica.

En los países de ingresos altos, la campilobacteriosis humana se diagnostica fácilmente como

una enfermedad asociada con el consumo de alimentos contaminados, especialmente aves de
corral y el contacto con otros animales de su entorno. Son una preocupación importante,
especialmente porque la (re) infección frecuente o crónica está relacionada con una morbilidad
significativa, retraso del crecimiento, deterioro cognitivo e incluso la muerte, aunque en menor
frecuencia. Pero la incidencia extremadamente alta en los países de ingresos bajos y medianos
sugiere una epidemiología diferente.  Además, los países en desarrollo están particularmente
afectados por infecciones por C. jejuni, siendo la población pediátrica la más susceptible a este
patógeno. Para determinar la prevalencia e impacto de las infecciones entéricas en el mundo en
desarrollo, han demostrado la importancia de Campylobacter como causa de diarrea en lactantes
y niños pequeños, que puede ser acuosa y algunas veces sanguinolenta y suele ir acompañada de
náuseas, vómitos, dolor de cabeza, dolor muscular y fiebre entre 38º y 40 °C. Sin embargo,
también hay evidencia de portador asintomático común entre niños en países de ingresos bajos y
medianos. lo que es determinado por los factores asociados a su desarrollo patogénico.

Por otro lado, la infección por C. jejuni está estrechamente asociada al síndrome de Guillain-
Barré, predominando levemente en el varón, una de las tantas complicaciones que deja secuelas
neurológicas graves frecuentes que en la literatura posterior se amplía al igual que otros
aspectos de su estudio.

HISTORIA

Los campylobacters pueden haber sido descubiertos en 1886 por Theodor Esherich, a partir de
los dos puntos de los bebés que habían muerto de lo que él llamó "cólera infantil" pero tardaron
hasta 1972 en aislar Campylobacter de la sangre y las heces de una mujer joven previamente
sana con enteritis hemorrágica febril aguda. La familia Campylobacteraceae está formada
por Campylobacter , Arcobacter y Bacteroides ureolyticus y se presentan principalmente como
comensales en humanos y animales domésticos y suelen ser móviles con un movimiento
característico en forma de sacacorchos a través de un solo flagelo polar sin funda en uno o
ambos extremos de sus células y que los miembros de la familia Campylobacteraceae no
fermentan ni oxidan los carbohidratos, sino que obtienen energía de los aminoácidos o de los
intermedios del ciclo del ácido tricarboxílico y las únicas quinonas respiratorias que se han
detectado son las menaquinonas, siendo la menaquinona 6 y la menaquinona 5 los componentes
principales, además que la actividad oxidasa está presente en los 14 Campylobacter spp. ,
excepto Campylobacter gracilis. Los campilobacterios son generalmente microaerofílicos y
pueden cultivarse en atmósferas con 3 a 15% de oxígeno, suplementado con 2 a 10% de CO 2.
Los campylobacter termofílicos C. jejuni, Campylobacter coli , Campylobacter
lardis y Campylobacter upsaliensis están más asociados con enfermedades gastrointestinales
humanas, especialmente C. coli y C. jejuni ssp. jejuni, que representa el 95% de todos los
aislamientos clínicos en el Reino Unido. Cada especie de Campylobacter tiene un reservorio
favorecido, C. jejuni, la especie más común asociada con enfermedades humanas se asocia de
manera prominente con las aves de corral y ha evolucionado para colonizar preferentemente el
intestino del pollo dadas sus condiciones óptimas de crecimiento, por ejemplo, 42 ° C. Una vez
excretada en el medio ambiente, C. jejuni generalmente no se multiplica debido a su
temperatura mínima de crecimiento relativamente alta (> 30 ° C). Campylobacters, a diferencia
de Salmonella, generalmente no pueden multiplicarse en los alimentos y normalmente no están
vinculados a grandes brotes de campilobacteriosis. Más del 90% de los casos son esporádicos y
ocurren principalmente en el verano. No obstante, los campylobacters son responsables de la
mayoría de las enfermedades infecciosas intestinales en todo el mundo.

MORFOLOGÍA CELULAR

Corresponde a
pequeños bacilos no
formadores de
esporas, de 0,2-0,8
um x 0,5-5 um, con
una forma que varía
de espiral, a varilla
y curvados.  Son
móviles gracias a
sus flagelos polares,
ubicados en uno o
los dos extremos de
la bacteria.

Elementos estructurales de C. jejuni como el flagelo, proteínas de superficie y lipopolisacáridos

de superficie (LPS) le otorgan la capacidad de actuar como adhesi-na, y puede adherirse a las
células epiteliales y al moco intestinal. Además, la forma curva o espiral y la atracción
quimiotáctica del moco intestinal hacia la bacteria, facilita su contacto con el epitelio.

Campylobacter jejuni es una especie termotolerante con crecimiento aeróbico a 42°C.

Campylobacter jejuni tiene un genoma relativamente pequeño de c.1 · 6–1 · 7 Mbp de ADN

rico en adenina y timina; la proporción de guanina y citosina varía de 29 a 47% en moles. El
pequeño tamaño del genoma quizás se refleje en un requerimiento de medios de crecimiento
complejos, sin oxidación o fermentación de carbohidratos, sin actividad de lipasa o lecitinasa y
falta de crecimiento por debajo de pH 4. (5)

RESPUESTAS INMUNITARIAS HUMANAS A LA INFECCIÓN POR

CAMPYLOBACTER JEJUNI

El C. jejuni tendrá que haber

logrado superar el paso del
ácido gástrico y la mucosa
intestinal que son parte de las
barreras mecánicas
inmunológicas. Otro desafío
inmunológico que tendrá que
superar el C. jejuni son los
receptores tipo Toll (TLR)
durante la infección. El
Campylobacter evade la
estimulación del TLR-5 gracias
a un gen conocido como
flagelina, el C. jejuni tampoco
estimula al TLR-9. La
respuesta principal que se
necesita para eliminar al C.
jejuni está polarizada hacia la
inmunidad por el TH1 e
involucrando células
dendríticas y macrófagos. El C.
jejuni al exponerse e interactuar
con los epitelios intestinales
causan la producción de IL-8 y aumento de la expresión CXCL20, hay evidencia en vitro que el
C. jejuni estimula la producción de IL-1β, IL-6 y óxido nítrico. La inducción de la IL-8 provoca
el reclutamiento de las células dendríticas, macrófagos y neutrófilos, quienes también
interactúan con el C. jejuni provocando una respuesta pro-inflamatoria masiva y el aumento de
citoquinas, esta tendrá como consecuencia la manifestación de una inflamación, diarrea y
aclaramiento, a la vez estimulará a la inmunidad especifica TH1 capacitando a más macrófagos.

Luego que las células presentadoras de antígenos lleven parte de las estructuras del C. jejuni y
presentarlo a los linfocitos B para realizar la inmunidad humoral, hay observaciones que
mencionan que las estructuras de superficie de C. jejuni podrían ayudarlo a evadir las respuestas
de anticuerpos de la respuesta inmunológica adaptativa. En unas investigaciones se han
observado varios componentes bacterianos en sueros humanos, incluidos anticuerpos contra
flagelos, proteína principal de la membrana externa (MOMP), proteínas de la membrana externa
y lipooligosacárido (LOS). Otra investigación informa que la ausencia de ácido N-
acetilneuramínico (NeuNAC) del núcleo LOS disminuye su inmunogenicidad.

DIAGNÓSTICO:

El diagnóstico clínico de la campilobacteriosis intestinal se hace con la demostración del

microorganismo mediante un:

Examen directo de las heces.

La observación de muestras mediante microscopia de campo oscuro o de contraste de fases
puede poner de manifiesto la movilidad característica del Campylobacter, aportando un
diagnóstico rápido, por medio de un frotis teñido por Gram modificado se puede observar su
morfología característica. El aislamiento a través de cultivos en medios selectivos permite llevar
a cabo la confirmación de esta bacteria.

Los medios selectivos de cultivo comúnmente empleados se basan en agar sangre y antibióticos,
como: el Campy BAP, el medio de Skirrow y el medio Butzler. Otros medios de cultivo que
contienen carbón son: agar de movilidad semisólido, agar desoxicolato cefaperazona carbón
modificado, medio selectivo a base de carbón, o agar Campylocrom (medio cromogénico), los
cuales se siembran por estría cruzada y se incuban en una atmósfera microaerofílica con 5% a
10% de oxígeno 10% de dióxido de carbono a 42 °C. No es necesario realizar un
enriquecimiento para aislar el Campylobacter. A partir de heces fecales, a menos de que se
sospeche que el número de microorganismos en la muestra sea bajo, pues se sabe que una
persona enferma excreta grandes cantidades de bacterias por gramo de materia fecal, o del tipo
de muestra a analizar, para ello se pueden emplear los medios de Cary Blair y Campy BAP.

A partir de alimentos congelados se necesitan medios de enriquecimiento esenciales, mismos

que pueden ser utilizados para su aislamiento con alguna modificación con base en caldo
Brucella, succinato de sodio 0.3%, cisteína 0.01%, y antibióticos (vancomicina, anfotericina,
cefalotina, trimetroprim), los cuales se incuban en una atmósfera microaerofílica a 42ºC durante
48 horas. Si el aislamiento es a partir de agua, es necesario filtrar la muestra, centrifugar y
sembrar. Actualmente, el desarrollo de las técnicas de filtración representa un avance
significativo en el empleo de medios selectivos, además de ser recomendado para llevar a cabo
el aislamiento primario, ya que evitan el paso de bacterias más grandes presentes en la biota
entérica. Lo anterior permite el paso del Campylobacter al utilizar filtros con poros de 0.45 a
0.65 µm, pudiendo ser cultivada en medios no selectivos como el agar sangre.

La caracterización bioquímica se hace mediante las pruebas de catalasa, oxidasa, y la

hidrólisis del hipurato, así como la aplicación de algunos métodos miniaturizados
inmunológicos, bioquímicos o enzimáticos. El empleo de métodos serológicos y moleculares
como la Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR) y una de sus variantes, la PCR múltiple
(PCRm), son otras herramientas útiles en la epidemiología y la investigación y pruebas clínicas
de rutina,

Estos métodos identifican la bacteria, ya sea a partir de cultivos puros o bien directamente de
heces humanas se muestra el proceso que se puede seguir para proceder a la identificación del
Campylobacter.

EPIDEMIOLOGÍA

El campylobacter jejuni puede crecer a dos temperaturas:37° y 42° C(1) por lo que en países
tropicales sin estaciones marcadas, hay efectos climáticos que posiblemente reflejen
Campylobacter potencial para colonizar su huésped preferido y / o sobrevivir en el medio
ambiente(2) mientras que en los países con climas templados como:
Argentina, Uruguay, Italia, Brasil, Corea del Sur, Atlanta, Estados Unidos la mayor incidencia
se observa a final del verano y comienzo del otoño y los primeros síntomas de la enfermedad
suelen aparecer entre 2 y 5 días después de la infección, pero el periodo puede oscilar entre 1 y
10 días.
La muerte a causa de esta enfermedad es menos frecuente pero un estudios reciente en Perú
muestra que la tasa de letalidad global fue de 3,5%(8) con complicación del síndrome de
Guillain-Barré, y es que este patogénesis puede llevar a complicaciones como bacteremia
(presencia de bacterias en sangre), hepatitis, pancreatitis (inflamación del hígado y el páncreas,
respectivamente) y abortos, Entre las complicaciones posteriores a la infección figuran la artritis
reactiva (inflamación dolorosa de las articulaciones que puede durar varios meses) y trastornos
neurológicos como el síndrome de Guillain-Barré, causa principal de parálisis flácida aguda
(PFA), en todas las edades y el patógeno más asociado a las formas graves al SGB en los países
occidentales,(3) ya que alrededor del 25 al 40% de las personas que desarrollan el síndrome de
Guillain-Barré han contraído previamente una infección por Campylobacter(4) semejante a la
poliomielitis que puede provocar disfunción respiratoria y neurológica grave, e incluso la
muerte, en un reducido número de casos.

Las personas más propensas a padecer el campilobacteriosis son niños pequeños, adultos de
tercera edad y personas inmunodeprimidos, es decir en aquellos que ya padecen alguna otra
enfermedad grave sea cual sea la edad, por el cual su sistema inmune ya no responde
adecuadamente, como es el caso de pacientes con sida.

Fig.1. Síndrome de guillém Barre en Perú como complicación de campylobacterosis.(8)

Fig 1. Lista de algunos países con registros de brotes de campilobacteriosis.(10)

Reservorios

Son las más frecuentes de encontrar en el medioambiente y en las aves que son el reservorio
principal, ya que C. jejuni puede colonizar el intestino de pollos, pavos y patos en una
proporción muy alta.(11) Es decir que se puede encontrar en los animales de sangre caliente en
los que Campylobacter jejuni es un comensal del tracto digestivo tanto en animales domésticos:
Aves de corral, vacunos, ovinos, porcinos, equinos, perros y gatos; como en los animales
salvajes.

La infección puede darse en diferentes etapas:

Primaria. Ocurre en el lugar de origen es decir en el habitante de la microbiota normal

del intestino de los animales.

Secundaria. Cuando la contaminación se produce durante la producción primaria,

faenamiento y proceso productivo.

Terciaria. Cuando la contaminación se produce en la manipulación de alimentos.

Factores determinantes

Los trabajos de Grados et al. en Perú fueron pioneros para Sudamérica en la identificación de
factores de riesgo y vehículos de transmisión de estas bacterias, asociando factores ambientales
con la prevalencia de la infección.(12) De donde en todos los estudios posteriores datan que la
principal ruta de infección es la cadena alimentaria, por lo que el consumo de carne poco
cocida, especialmente de ave y también el consumo de leche no pasteurizada, son las causas
más frecuentes para adquirir esta infección, e incluso en otros países también se asocian al
consumo de agua de recreación o agua no tratada.

Además de ellos también existen otros factores determinantes para un padecimiento por
campylobacteresis, como:

 El contacto con animales infectados

 Contacto directo con persona infectada
 Nivel de desarrollo de país o ciudad
 El turismo nacional e internacional
 La educación en valores y actitud del ser humano
 Aumento de la demografía
 La contaminación

PATOGENESIS

Existen factores bacterianos como también del huésped que es responsable de la patogénesis.

Factores bacterianos: contribuyen varios factores a la capacidad de C. jejuni para producir

enfermedades:

●Número de organismos ingeridos

●Virulencia de la cepa infectante

●Inmunidad del hospedador

El aparato de exportación flagelar está involucrado en la secreción de una serie de proteínas que
afectan la invasión. Los flagelos de las bacterias promueven la motilidad y la quimiotaxis
necesarias para que C. jejuni colonice el tracto intestinal (1). Las flagelinas
de Campylobacter no provocan la producción de citocinas proinflamatorias como IL-8, sugiere
que las flagelinas pueden ser importantes en la capacidad del organismo para evadir las
respuestas inmunitarias innatas (2). 

Se requieren genes de síntesis flagelar intactos para la invasividad máxima de C. jejuni. Un

plásmido de alto peso molecular también mejora las capacidades invasivas de
la virulencia de C. jejuni, puede adherirse a las células epiteliales, lo que favorece la
colonización intestinal. Después de la unión, varias otras proteínas bacterianas de la superficie
(por ejemplo, PEB1, CadF) ayudan a los organismos a colonizar y luego invadir las células
epiteliales intestinales. 

Todos los aislados de C. jejuni poseen un gen que codifica la toxina de distensión citoletal y
puede afectar la cinética del ciclo celular (1); sin embargo, no todos los aislamientos producen
esta toxina y se desconoce su papel en la enfermedad. Algunos han postulado que esta toxina
puede desempeñar un papel en la supresión de la inmunidad innata al inducir la muerte de
macrófagos. (3)

Los pacientes que utilizan inhibidores de la bomba de protones son más susceptibles a las
infecciones. (4) 

Curso de la enfermedad: Un mayor inóculo de bacterias se asocia con un período de

incubación más corto y una enfermedad más grave, después del período de incubación de
aproximadamente tres días (rango de uno a siete días), la infección se establece en el yeyuno, el
íleon y, a menudo, el colon y el recto (Fig. 1). El cuadro histológico es el de inflamación aguda
de la mucosa con edema, infiltración celular de la lámina propia y formación de abscesos en las
criptas.

Respuesta inmune del huésped: los mecanismos inmunes humorales desempeñan un papel

importante en la protección contra la infección por Campylobacter jejuni. Los anticuerpos
séricos (p. Ej., IgA, IgG e IgM) alcanzan un pico de dos a cuatro semanas después de la
infección y luego disminuyen. El papel de los mecanismos inmunitarios celulares para contener
las infecciones por Campylobacter jejuni no está claro. (1)

FORMAS CLINICAS

La enfermedad en su fase aguda las manifestaciones clínicas son: calambres, dolor abdominal
peri umbilical (El dolor puede volverse continuo e irradiarse a la fosa ilíaca derecha, simulando
una apendicitis aguda, El dolor abdominal también puede ocurrir sin diarrea), náuseas, diarrea
(los pacientes suelen evacuar diez o más veces por día, también se pueden observar heces con
sangre en el segundo o tercer día) y pérdida de peso 5 Kg o más.

La bacteriemia parece ocurrir con más frecuencia entre pacientes inmunodeprimidos o con otras
comorbilidades (6). Es común una leucocitosis neutrofílica leve con bandemia, aunque también
se ha informado leucopenia leve y transitoria. (7)
La tasa de letalidad es baja y la mayoría de las muertes ocurren en adultos mayores u otras
personas con enfermedades comórbidas. (8)

En los Adultos: Los primeros síntomas es la aparición de dolor abdominal y diarrea. En el

período prodrómico se caracteriza por fiebre alta acompañada de escalofríos, dolores
generalizados, mareos y delirio. Los pacientes que presentan síntomas prodrómicos tienden a
tener una enfermedad más grave que los que presentan diarrea. (Fig. 1)

FIGURA N° 01

En los Niños: En los recién nacidos con infección por C. jejuni, las heces con mucha sangre o
la fiebre pueden ser las únicas manifestaciones de la infección. La infección neonatal
generalmente se adquiere en el momento del nacimiento de una madre que excreta
el organismo Campylobacter jejuni en sus heces (con o sin antecedentes de diarrea reciente). La
fiebre tiende a ser pronunciada en niños mayores de un año y pueden ocurrir convulsiones.
Las  manifestaciones clínicas en los niños incluyen diarrea, fiebre, dolor abdominal y
vómitos. Las heces con sangre pueden estar presentes y también se ha informado de
meningismo y encefalopatía. (5)

Coinfección por VIH: hay una mayor incidencia de infección por Campylobacter jejuni en

pacientes con VIH / SIDA. Puede ocurrir portador a largo plazo, que puede estar asociado con
episodios recurrentes de enteritis y bacteriemia. La infección por Campylobacter jejuni en
pacientes con infección por VIH se ha asociado con una enfermedad grave y debilitante (9).  La
terapia antirretroviral (ART) puede reducir el riesgo de infección por Campylobacter jejuni.
(10)

Inicio tardío: hay dos complicaciones principales de inicio tardío de la infección

por Campylobacter jejuni: artritis reactiva y síndrome de Guillain-Barré (GBS).

Síndrome de Guillain-Barré: la infección por C. jejuni se ha establecido como un

desencadenante del SGB, una polineuropatía aguda mediada por el sistema inmunitario, suele
ocurrir entre una y dos semanas antes del inicio de los síntomas neurológicos. El GBS que se
produce después de la infección por C. jejuni tiene un pronóstico peor que otras formas de
GBS; la recuperación es más lenta y la probabilidad de discapacidad neurológica residual es
mayor que con otras formas de SGB.
El GBS asociado con la infección por C. jejuni es probablemente causado por anticuerpos
formados en respuesta a los epítopos expresados por la cepa de Campylobacter infectante que
tienen reactividad cruzada con el gangliósido GM1 (presente en altas concentraciones en la
mielina del nervio periférico).
Algunos estudios han sugerido que puede haber una asociación entre ciertos tipos de HLA y la
probabilidad de desarrollar SGB después de una infección por C. jejuni. 

PREVENCIÓN

La prevención se basa en medidas de control en todas las etapas de la cadena alimentaria, desde
la producción en el establecimiento pecuario hasta la elaboración, manufactura y preparación de
los alimentos siguiendo las prácticas básicas de higiene alimentaria al preparar las comidas tanto
comercialmente como en los hogares. Los cuales están dirigidas a prevenir la transmisión de los
animales al hombre por productos y contaminación de fuentes de agua. En resumen, son
básicos:

 La educación en la salud
 Control sanitario en cada etapa de producción alimentaria
 Eliminación sanitaria de excretas
 Abastecimiento de agua segura, es decir agua tratada
 Higiene personal
 Manejo higiénico de los alimentos.

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