PATOLOGÍA RENAL I

DR. JAVIER ALFARO QUEZADA

Médico Anátomo Patólogo
alfaro1976@gmail.com

www.usat.edu.pe
El cuadro clínico de las nefropatías puede agruparse en síndromes razonablemente bien definidos.
Algunos son propios de las glomerulopatías y otros están presentes en enfermedades que afectan a
cualquiera de los componentes.

La AZOTEMIA es una anomalía bioquímica que se refiere a un incremento de las concentraciones de

nitrógeno ureico sanguíneo (BUN) y creatinina, y está relacionado principalmente con una reducción
del filtrado glomerular (FG). La azotemia es consecuencia de muchas enfermedades renales, pero
también aparece en trastornos extrarrenales.
A. La azotemia prerrenal se detecta en caso de hipoperfusión renal (p. ej., en hemorragia, shock,
depleción de volumen e insuficiencia cardíaca congestiva) que deteriora la función renal en ausencia
de daño parenquimatoso.
B. La azotemia posrenal se detecta siempre que existe una obstrucción al flujo urinario distal al
riñón. El alivio de la obstrucción consigue corregir la azotemia.
Cuando la azotemia se asocia a una serie de signos y síntomas clínicos y anomalías
bioquímicas, se denomina uremia.

La UREMIA se caracteriza no sólo por el fracaso de la función excretora renal, sino

también por una serie de alteraciones metabólicas y endocrinas que se producen como
consecuencia del daño renal. Los pacientes urémicos manifiestan a menudo la afectación
secundaria del aparato digestivo (p. ej., gastroenteritis urémica), nervios periféricos (p.
ej., neuropatía periférica) y corazón (p. ej., pericarditis fibrinosa urémica).
Los glomérulos se pueden lesionar por varios
factores y en el transcurso de varias
enfermedades sistémicas.

PRIMARIA: EL RIÑÓN ES EL ÚNICO ÓRGANO

AFECTADO O EL MÁS PREDOMINANTE.
COMPONENTE INFLAMATORIO NO EXISTENTE.

SECUNDARIA:
- ENF. INMUNITARIAS SISTÉMICAS (LES)
- VASCULOPATÍAS (HIPERTENSIÓN)
- ENF. METABÓLICAS (DIABETES MELLITUS)
- ENF. HEREDITARIAS (ENF. DE FABRY)
1. HIPERCELULARIDAD
2. ENGROSAMIENTO DE LA
MEMBRANA BASAL
3. HIALINOSIS Y ESCLEROSIS
GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCÓCICA
A
NORMAL
NORMAL
 DOBLE CONTORNO

Los depósitos de C3
reemplazan parcialmente la
lámina densa de la membrana
basal, lo que le da una
apariencia acintada y
engrosada típica (tinción de
plata de Jones, ×400).
Imagen cortesía de Agnes
Fogo, MD y el American
Journal of Kidney Disease’s
Atlas of Renal Pathology
(véase www.ajkd.org).
 DOBLE RIEL

“HOJAS DE TRÉBOL”. Proliferación de células mesangiales,

engrosamiento de la membrana basal de los capilares
glomerulares.
MACROSCOPÍA:

1. INCREMENTO DE LA GRASA PÉLVICA

2. CORTEZA DELGADA
3. REDUCCIÓN ASIMÉTRICA DEL TAMAÑO
NEFROPATÍA DIABÉTICA
Morfología: Las lesiones más iniciales son hipertrofia
glomerular, expansión mesangial leve (matriz) y
engrosamiento de las paredes capilares. Al progresar
las lesiones hay aumento de la celularidad mesangial hasta
la formación de nódulos en el penacho (nódulos de
Kimmelstiel-Wilson). Los nódulos son de tamaño variable
en un mismo glomérulo y afectan de una manera
heterogénea los diferentes glomérulos (glomeruloesclerosis
nodular diabética). Son esféricos, eosinofílicos, con un área
central acelular y pueden estar rodeados por un anillo
celular. En ND los glomérulos presentan incremento
(esclerosis) de la matriz mesangial intercapilar, con aumento
progresivo del engrosamiento de paredes capilares y
posterior evolución a glomeruloesclerosis global.
Los nódulos de Kimmelstiel-Wilsonson de dos tipos: unos son pequeños,
mesangiales (o intercapilares) y los otros son grandes con aspecto
laminado en la tinción de plata.
Los grandes se formarían a partir de capilares glomerulares dilatados
(microaneurismas, >35 micras de diámetro) que generarían lesión en la
pared capilar, trombosis y proliferación de matriz colágena.
Los pequeños se ven como una acentuación redondeada de la matriz
mesangial y tiñen más intensamente con el PAS que los nódulos grandes
y laminados.
La presencia de estos nódulos: grandes y pequeños, algunos laminados,
con tamaño y distribución variable en el glomérulo y entre los
glomérulos, es "virtualmente patognomónica" de ND, aunque hay
descritos casos idiopáticos con histología similar. Los nódulos vistos en
la enfermedad por depósitos de cadenas ligeras pueden ser parecidos,
pero más homogéneos en tamaño y distribución y tiñen más
débilmente, o son negativos, con la tinción de plata; los nódulos de la
amiloidosis no tiñen con la plata y son positivos para rojo congo. La IF
también ayuda en el diagnóstico diferencial.
A B
Figura A. Un glomérulo con lesiones nodulares de Kimmelstiel-Wilson. Los
nódulos más pequeños pueden ser más celulares y los más grandes tienden a
ser acelulares en el centro y rodeados por zonas más celulares. Alrededor de
estos nódulos se ven capilares, a veces adoptando un aspecto en guirnalda
(como en los tres nódulos señalados con flechas); en algunos casos vemos
microaneurismas alrededor de nódulos. Note la variabilidad de tamaño de los
nódulos (H&E, X400).
Figura B. Los nódulos grandes suelen tener un aspecto laminado
(flecha) que se hace más notorio con la tinción de plata. Se cree que
estos nódulos tienen un mecanismo fisiopatogénico diferente. Note
la gran variabilidad en el tamaño de nódulos en este glomérulo,
algo que no suele suceder en amiloidosis ni en enfermedad por
depósito de cadenas ligeras. (Tricrómico de Masson, X400).
Figura. En muchos de los glomérulos la lesión
de ND se limita a engrosamiento mesangial
(global o segmentario) y engrosamiento
difuso de las paredes capilares. Note en esta
microfotografía la prominencia de los tallos
mesangiales. Además hay aumento del
grosor de la basal de la cápsula de Bowman.
(Tricrómico de Masson, X400).
Figura. Las lesiones exudativas de la ND
incluye la hialinosis glomerular (flecha verde).
En este caso se acompaña de varios nódulos
de Kimmelstiel-Wilson (dos de ellos marcados
con flechas rojas). Observe, además, algunos
túbulos atróficos con basales notoriamente
gruesas (flechas azules). (Tricrómico de
Masson, X400).
Figura. En este glomérulo hay leve incremento de
la matriz mesangial. La flecha señala una
hermosa gota capsular, otra de las lesiones
exudativas de la ND; lesión "casi" patognomónica
de esta glomerulopatía (ver texto. En esta imágen
la vemos fuschinofílica (roja), pero en otros casos
puede verse de un tono verde o azul. ; compare
con las gotas capsulares de la Figura 8.
(Tricrómico de Masson, X400).
Figura. En esta imagen podemos ver cuatro
alteraciones de la ND: ensanchamiento
mesangial por expansión de la matriz; hialinosis
arteriolar, en este caso nodular (flechas azules);
dos gotas capsulares, una en cada glomérulo
(flechas rojas, delgadas); y microaneurismas
(flechas verdes), lesiones frecuentes en ND que
se suelen asociar a áreas focales de
mesangiolisis. (Tricrómico de Masson, X400).
AMILOIDOSIS

Fig. Glomérulo renal con deposición de material amiloide en el área mesangial. El

depósito amiloide induce la muerte de células endoteliales y epiteliales
glomerulares, anulando su capacidad funcional y conduciendo al colapso.
Fig. Formaciones glomerulares colapsadas.
Junto con la deposición de amiloide se
aprecia la pérdida de celularidad,
quedando estructuras esclerosadas.
Fig. Glomérulo renal con deposición
de amiloide, pérdida de celularidad
y presencia de material trombótico
de tipo fibrinoide en luces
capilaroides (flechas). Obsérvese la
necrosis generalizada del epitelio de
los túbulos renales circundantes.
HIALINIZACIÓN
ISQUÉMICA
 VERIFICAR:
Tamaño de los
glomérulos.

HIALINIZACIÓN GLOMERULAR ISQUÉMICA

AMILOIDOSIS (HIPERTENSIÓN ARTERIAL)
Riñón (H&E, 100 X). Se observa dilatación tubular, detritus celular en el lumen tubular,
disminución de la altura del epitelio tubular y necrosis tubular, hallazgos consistentes
con Necrosis tubular aguda
Figura. Túbulos con lesiones iniciales
de NTA. Hay proyecciones de
fragmentos de citoplasma hacia la luz
de túbulos y desprendimiento de
algunas de estas microvesículas
("blebbing"); el borde en cepillo se ha
perdido y se ven algunas células libres
en la luz (flecha). (Tricrómico de
Masson, X400).
Pielonefritis aguda
MICROFOCO DE PIELONEFRITIS AGUDA con colonias bacterianas en el polo vascular
glomerular y destrucción del epitelio renal periglomerular (Col. PAS)
Pielonefritis crónica y
nefropatía por reflujo
MATERIAL COLOIDE
(TIROIDIZACIÓN TUBULAR
CORTICAL)

CICATRIZACIÓN

CÁLIZ
Figura. Pielonefritis crónica en una paciente con reflujo vesicoureteral congénito (nefrectomía). Note
las áreas de fibrosis intersticial y periglomerular acompañadas de infiltrado inflamatorio
mononuclear. Aún se conservan áreas con túbulos sin atrofia. Las lesiones son focales. (H&E, X400).
Micrográfo bajo de la ampliación
que muestra un riñón afectado por
una pielonefritis crónica. Los
nódulos muy grandes de células
inflamatorias crónicas ocupan
mucha de la corteza renal
Morfología: Macroscópicamente pueden verse estrías
amarillentas que corresponden a los depósitos de
cristales. Microscópicamente la lesión se caracteriza
por depósitos de cristales en túbulos y conductos
colectores y pueden romper la basal y salir al
intersticio generando inflamación, reacción
gigantocelular y fibrosis. Los cristales son solubles en
agua, por lo que se requiere procesamiento en
soluciones no acuosas como alcohol. Tienen forma de
aguja, aunque también pueden verse rectangulares o
amorfos; son birrefringentes con luz polarizada; ellos
se ven, muchas veces, en pequeños acúmulos
irregulares en la médula, rodeados por células
gigantes e histiocitos.
TÚBULOS TÚBULOS
ATRÓFICOS HIPERTRÓFICOS

AUMENTO DEL
ESPACIO
DE BOWMAN
 INFILTRADO INFLAMATORIO CRÓNICO INTERSTICIAL
AUMENTO DEL ESPACIO DE
BOWMAN
 TÚBULOS INFILTRADO INFLAMATORIO
HIPERTRÓFICOS CRÓNICO
CILINDROS HIALINOS
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