Ciclo Cardiaco

Sístole ventricular

1. Contracción isovolumétrica. Cuando la presión ventricular aumenta de forma brusca, el

volumen ventricular permanece constante durante este breve período. El comienzo del
primer tono cardíaco y el incremento más precoz de la presión ventricular en la curva de
presión ventricular tras la contracción auricular.
2. Eyección. La apertura de las válvulas semilunares marca el comienzo de la fase de
eyección ventricular, que se puede dividir en una fase más precoz y corta (eyección rápida)
y otra más tardía y prolongada (eyección reducida).
La fase de eyección rápida se distingue de la de eyección reducida por tres características:
 Un aumento brusco de la presión ventricular y aórtica, que termina en el máximo
de la presión ventricular y aórtica
 Una reducción súbita del volumen ventricular
 Un marcado incremento del flujo sanguíneo aórtico

Eyección reducida, la salida de sangre desde la aorta a los vasos periféricos supera la velocidad del
gasto cardíaco, de forma que se reduce la presión aórtica. La sangre que regresa desde las venas
periféricas a las aurículas condiciona un incremento progresivo de la presión auricular.

Eyección rápida la presión ventricular izquierda supera ligeramente la presión aórtica, y el flujo de
sangre por la aorta se acelera (sigue aumentando), mientras que durante la fase de eyección
ventricular reducida se observa el fenómeno inverso.

Esta inversión del gradiente de presión ventricular-aórtica en presencia de un flujo continuo de

sangre desde el ventrículo izquierdo hacia la aorta es consecuencia del almacenamiento de
energía potencial en las paredes arteriales distendidas. Esta energía potencial almacenada
desacelera el flujo de sangre del ventrículo izquierdo hacia la aorta.

Diástole ventricular

1. Relajación isovolumétrica. El cierre de las válvulas semilunares y la apertura de las

válvulas AV. Se caracteriza por una caída precipitada de la presión ventricular, sin cambios
en el volumen ventricular.
2. Fase de llenado rápido. La mayor parte del llenado ventricular se produce
inmediatamente después de la apertura de las válvulas AV. Se marca el comienzo de la
fase de llenado rápido con una reducción de la presión ventricular izquierda por debajo de
la presión auricular izquierda. Esta inversión de las presiones abre la válvula mitral. El flujo
rápido de la sangre desde las aurículas a los ventrículos que están relajándose determina
una reducción transitoria de las presiones auricular y ventricular, y un aumento brusco del
volumen ventricular.
3. Diástasis. fase de llenado ventricular lento, la sangre que regresa desde las venas
periféricas fluye al ventrículo derecho, y la sangre del pulmón lo hace hacia el ventrículo
 izquierdo. se marca con un incremento gradual de las presiones auricular, ventricular y
venosa, y del volumen ventricular.
4. Sístole auricular. se produce poco después del comienzo de la despolarización auricular,
es responsable del pequeño aumento de la presión auricular, ventricular y venosa, y del
volumen ventricular
5. Relación presión-volumen. resume los cambios en la presión y el volumen del ventrículo
izquierdo durante el ciclo cardíaco. El llenado diastólico comienza en A, cuando la válvula
mitral se abre, y se termina en C, cuando la válvula mitral se cierra

Acoplamiento excitación-contracción .
El músculo cardíaco se excita cuando una onda de excitación se disemina con rapidez por
el sarcolema del miocardio de una célula a otra a través de las uniones en hendidura. La
excitación también se extiende hacia el interior de la célula por los túbulos T, que se
invaginan hacia el interior de las fibras cardíacas en las líneas Z. La estimulación eléctrica a
nivel de la línea Z o la aplicación de Ca++ en la línea Z en una fibra cardíaca pelada (a la
que se quita el sarcolema) desencadena una contracción localizada de las miofibrillas
adyacentes. Durante la fase de meseta (fase 2) del potencial de acción, la permeabilidad
del sarcolema para el Ca++ aumenta, y se produce un flujo de Ca++ a favor de su gradiente
electroquímico, con entrada del mismo a la célula a través de canales del Ca++ presentes
en el sarcolema y los túbulos T. Durante el potencial de acción, el Ca++ entra en la célula a
través de los canales de Ca++ (de tipo L). Sin embargo, la cantidad de calcio que penetra
en la célula desde el líquido intersticial extracelular no es suficiente para inducir la
contracción de las miofibrillas. Por el contrario, actúa como un estímulo gatillo (Ca++
gatillo) para que se libere Ca++ del RS, lugar en el que se almacena el Ca++ intracelular (fig.
16-37). El calcio abandona el RS a través de unos canales de liberación del Ca++, que se
denominan receptores de rianodina, porque la proteína de los canales, conocida también
como proteína de los pies o prolongaciones de la unión, se liga a la rianodina con gran
avidez. La [Ca++] citoplasmática aumenta desde unos valores en reposo de 10–7 M hasta
10–5 M durante la excitación. Este Ca++ se liga después a la proteína troponina C, y este
complejo Ca++-troponina C interacciona con la tropomiosina para desbloquear los sitios
activos entre los filamentos de actina y miosina. Este desbloqueo inicia el ciclo de enlaces
cruzados y la contracción de las miofibrillas. Los mecanismos que incrementan la [Ca++]
citosólica aumentan la fuerza generada, y los que la reducen, disminuyen la fuerza
generada. Por ejemplo, las catecolaminas aumentan la entrada de Ca++ en la célula por
fosforilación de los canales del Ca++ del sarcolema a través de una proteincinasa
dependiente del AMPc. Esto, a su vez, libera más Ca++ del RS y, en consecuencia, la fuerza
contráctil aumenta. El aumento de la [Ca++]o incrementará la cantidad de calcio que entra
a la célula a través de los canales del Ca++ y ello aumentará la fuerza contráctil, según se
acaba de describir. Una reducción de los gradientes de Na+ a través del sarcolema
aumenta también la fuerza contráctil, un efecto mediado por el sistema de transporte
inverso 3Na+ -1Ca++, que se encarga en condiciones normales de sacar calcio de la cé –
lul.

El potencial de acción cardíaco

En el corazón se producen dos tipos fundamentales de potenciales de acción, el de
respuesta rápida, se produce en los miocitos ventriculares y auriculares normales y en las
fibras de conducción especializadas (fibras de Purkinje del corazón), y se divide en cinco
fases:
Fase 0. La fase ascendente rápida del potencial de acción se denomina
Fase 1. Esta fase de ascenso rápido va seguida de un breve período de repolarización
parcial precoz
Fase 2. y de una fase de meseta que persiste en 1 a 2 segundos
Fase 3. La membrana se repolariza
Fase 4. Hasta que se recupera de nuevo el estado de reposo de la polarización
 Potencial de acción de respuesta lenta
Se observa en el nódulo sinoauricular (SA), que es el marcapasos natural del corazón, y en
la región del nódulo auriculoventricular (AV), que es el tejido especializado responsable de
conducir el impulso cardíaco desde las aurículas a los ventrículos.
Estas no muestran la fase de repolarización fase 1
 Diferencias entre respuesta rápida y lenta

El potencial de membrana en reposo de las células rápidas (fase 4) es considerablemente

más negativo que el potencial de las células lentas. Además, la pendiente de la corriente
ascendente (fase 0), la amplitud del potencial de acción y el sobredisparo son mayores en
las células de respuesta rápida que en las lentas. La amplitud del potencial de acción y la
inclinación de la pendiente de la fase ascendente son determinantes importantes de la
velocidad de propagación a lo largo de las fibras miocárdicas. En el tejido cardíaco de
respuesta lenta, el potencial de acción se propaga más lentamente, y la conducción se
puede bloquear con mayor facilidad que en el tejido cardíaco de respuesta rápida.

Conducción de la respuesta rápida

Las características de la conducción son distintas en las fibras de respuesta lenta o rápida. En
las rápidas, los canales rápidos del Na+ se activan cuando el potencial transmembrana de una
región de la fibra experimenta un cambio súbito desde un valor de reposo de unos –90 mV
hasta llegar a un umbral de –65 mV. La corriente de entrada de Na+ produce entonces una
rápida despolarización de la célula en este lugar. Posteriormente, esta parte de la fibra se
convierte en parte de la zona despolarizada, y el límite se va desplazando en consecuencia. En
el nuevo límite, vuelve a iniciarse el proceso, que se repite una y otra vez, por lo que el margen
se va desplazando de forma continua por la fibra a modo de onda de despolarización (fig. 16-
12). La velocidad de conducción a lo largo de la fibra varía de forma directa en función de la
amplitud del potencial de acción y la velocidad de cambio de potencial (dVm/dt) durante la
fase 0. La amplitud del potencial de acción equivale a la diferencia de potencial entre las
regiones total mente despolarizadas y las totalmente polarizadas del interior celular. La
magnitud de la corriente local es proporcional a esta diferencia de potencial (v. capítulo 5).
Como estas corrientes locales desplazan el potencial de la zona en reposo hacia un valor
umbral, son estímulos locales que despolarizan la porción en reposo adyacente de la fibra
hasta su potencial umbral. Cuanto mayor sea la diferencia de potencial entre las regiones
despolarizadas y polarizadas (es decir, cuanto mayor sea la amplitud del potencial de acción),
más eficaces resultarán los estímulos locales para despolarizar las regiones adyacentes de la
membrana, y más veloz será la propagación de la onda de despolarización por la fibra. La
velocidad del cambio de potencial durante la fase 0 es un importante factor determinante de
la velocidad de conducción. Si la parte activa de la fibra se despolariza de forma gradual, las
corrientes locales entre la región en reposo y la región despolarizada vecina serán pequeñas.
La región en reposo adyacente a la región activa se despolariza de forma gradual y, en
consecuencia, se necesita más tiempo para que cada sección nueva de la fibra alcance el
 umbral. Esto permite la inactivación de algunos canales del Na+ . El potencial de reposo de la
membrana es otro importante factor determinante de la velocidad de conducción. Los
cambios en el potencial de reposo de la membrana determinan tanto la amplitud del potencial
de acción como la pendiente de la fase ascendente, lo que a su vez modifica la velocidad de
conducción (fig. 16-13). La despolarización de Vm condiciona la inactivación de los canales
rápidos del Na+ , lo que a su vez reduce la amplitud del potencial de acción y la pendiente de
la fase ascendente y, en consecuencia, la velocidad de conducción se vuelve más lenta.
Además de los cambios en la [K+ ]o, una excitación prematura de una célula que todavía no
está totalmente repolarizada también determina una reducción de la velocidad de
conducción, que refleja que la Vm está despolarizada, que más canales rápidos del Na+ están
inactivos y que sólo se dispone de una parte de los mismos para conducir la corriente de
entrada de Na+ durante la fase 0.

Conducción de la respuesta lenta

Características son distintas a nivel cuantitativo de las que se observan en las respuestas
rápidas. El potencial umbral es de unos –40 mV para la respuesta lenta, y la conducción es
mucho más lenta que en la respuesta rápida. Las velocidades de conducción de la respuesta
lenta en los nódulos SA y AV son de unos 0,02-0,1 m/s. La velocidad de conducción de
respuesta rápida es de 0,3-1 m/s en las células miocárdicas, y de 1-4 m/s en las fibras
especializadas de conducción (fibras de Purkinje) de los ventrículos. Las respuestas lentas se
bloquean con mayor facilidad que las rápidas, de forma que la conducción se interrumpe antes
de que el impulso alcance el extremo de la fibra miocárdica. Además, las fibras de respuesta
rápida pueden responder a frecuencias de repetición mucho mayores que las fibras lentas.

Vías parasimpáticas
Las fibras cardíacas parasimpáticas se originan en el bulbo raquídeo, en células localizadas en el
núcleo motor dorsal del vago o en el núcleo ambiguo (v. capítulo 11). La localización exacta de las
fibras parasimpáticas es distinta según la especie. En las personas, las fibras nerviosas vagales
centrífugas se dirigen en dirección inferior atravesando el cuello cerca de las arterias carótidas
comunes, y luego atraviesan el mediastino para establecer sinapsis con las células vagales
posganglionares. Estas células se localizan en la superficie epicárdica o dentro de las paredes del
corazón. La mayor parte de las células ganglionares vagales se localizan en almohadillas de grasa
epicárdica cercanas a los nódulos SA y auriculoventricular (AV). Los vagos derecho e izquierdo se
distribuyen a distintas estructuras cardíacas. El nervio vago derecho afecta principalmente al
nódulo SA; la estimulación de este nervio retrasa la velocidad de disparo del nódulo SA y puede,
incluso, llegar a detenerlo durante varios segundos. El vago izquierdo bloquea principalmente el
tejido de conducción AV, y determina diversos grados de bloqueo AV (v. capítulo 16). Sin embargo,
la distribución de las fibras vagales eferentes se solapa, de forma que la estimulación vagal
izquierda también deprime el nódulo SA y la derecha dificulta la conducción AV. Los nódulos SA y
AV son ricos en colinesterasa, una enzima que hidroliza con rapidez el neurotransmisor acetilcolina
(ACh). Los efectos de una estimulación vagal determinada desaparecen con mucha rapidez (fig. 18-
2, A) cuando ésta se interrumpe, porque la ACh se destruye con rapidez. Además, los efectos
vagales sobre la función de los nódulos SA y AV tienen una latencia muy corta (50-100 ms), porque
la ACh liberada activa con rapidez unos canales del K+ especiales regulados por la ACh (KACh) en
las células cardíacas. Estos canales se abren con rapidez porque el receptor muscarínico se acopla
directamente con estos canales KACh a través de una proteína que se une al nucleótido guanina
(Gi). Estas dos características del nervio vago (corta latencia y rápida reducción de la respuesta) le
permiten ejercer un control latido a latido de la función de los nódulos SA y AV. Las influencias
parasimpáticas suelen dominar sobre las simpáticas a nivel del nódulo SA, como se muestra en la
figura 18-3. Cuando se aumenta la frecuencia de estimulación simpática de 0 a 4 Hz, la frecuencia
cardíaca aumenta hasta unos 80 lpm en ausencia de estimulación vagal (Vag = 0 Hz). Sin embargo,
cuando se estimula el nervio vago a 8 Hz, el aumento de la estimulación simpática de 0 a 4 Hz no
tiene efecto apreciable sobre la frecuencia cardíaca.

Vías simpáticas
Las fibras simpáticas cardíacas se originan en las columnas intermediolaterales de los 5-6
segmentos torácicos superiores o los 1-2 segmentos cervicales inferiores de la médula espinal (v.
capítulo 11). Estas fibras abandonan la columna vertebral a través de las ramas comunicantes
blancas y entran en las cadenas paravertebrales de ganglios. Las neuronas preganglionares y
posganglionares establecen sinapsis principalmente en los ganglios estrellado o cervical medio,
según las especies. En el mediastino, las fibras simpáticas preganglionares y posganglionares se
unen para crear un complicado plexo de nervios eferentes mixtos para el corazón. Las fibras
simpáticas cardíacas posganglionares de este plexo se aproximan hasta la base del corazón
siguiendo la adventicia de los grandes vasos. Desde la base del corazón estas fibras se distribuyen
hacia las distintas cámaras en forma de un extenso plexo epicárdico. Después, entran en el
miocardio, por lo general acompañando a los vasos coronarios. A diferencia de la terminación
brusca de la respuesta tras la actividad vagal, los efectos de la estimulación simpática disminuyen
de forma gradual cuando se detiene la estimulación (v. fig. 18-2, B). Las terminaciones nerviosas
captan hasta el 70% de la noradrenalina liberada durante la estimulación simpática, y la mayor
parte de la restante es eliminada por la corriente circulatoria. Estos procesos son lentos. Además,
los efectos facilitadores de la estimulación simpática sobre el corazón alcanzan un estado
estacionario mucho más lentamente que los efectos inhibidores de la estimulación vagal. La
aparición de la respuesta cardíaca frente a la estimulación simpática se produce lentamente por
dos motivos fundamentales. En primer lugar, parece que la noradrenalina se libera lenta18-370-
392kpen.indd 371 24/2/09 10:06:34 372 Berne y Levy. Fisiología 250 200 150 100 50 50 75 100
125 150 Presión arterial (mmHg) Frecuencia cardíaca (lpm) 100 50 0 60 100 140 180 220 Presión
en el seno (mmHg) Actividad vagal (% de la máxima) 100 50 0 Actividad simpática (% de la máxima)
● Figura 18-4. Frecuencia cardíaca en función de la presión arterial media. ● Figura 18-5. Efecto de
los cambios en la presión en los senos carotídeos aislados sobre la actividad neural de las fibras
eferentes simpáticas y vagales cardíacas. (Adaptado de Kollai M, Koizumi K: Pflügers Arch 413:365,
1989.) mente de las terminaciones nerviosas simpáticas. En segundo lugar, los efectos cardíacos
de la noradrenalina liberada en los nervios están mediados principalmente por sistemas de
segundos mensajeros relativamente lentos, que implican al AMPc (v. capítulo 3). Por tanto, la
actividad cardíaca altera la frecuencia cardíaca y la conducción AV mucho más lentamente que la
actividad vagal. Aunque la actividad vagal puede controlar la actividad cardíaca latido a latido, la
simpática no puede hacerlo.

Reflejo barorreceptor
Los cambios súbitos en la presión arterial ponen en marcha un reflejo que induce un cambio
inverso en la frecuencia cardíaca (fig. 18-4). Los barorreceptores localizados en el cayado aórtico y
los senos carotídeos son responsables de este reflejo. La relación inversa que existe entre la
frecuencia cardíaca y la presión arterial suele ser más marcada, en general, en los valores
intermedios de la presión arterial. Por debajo de este conjunto de valores intermedios, la
frecuencia cardíaca se mantiene en valores constantes altos, mientras que por encima de estos
valores de las presiones, la frecuencia cardíaca se mantiene constante, pero baja. Los efectos de
estos cambios en la presión del seno carotídeo sobre la actividad de los nervios autónomos
cardíacos se muestra en la figura 18-5, que representa que, para valorar intermedios de presión en
el seno carotídeo (100 a 180 mmHg), se inducen cambios recíprocos por la actividad vagal eferente
y simpática. Por debajo de estos valores de presión en el seno carotídeo, la actividad simpática es
intensa, y la actividad vagal, prácticamente inexistente. Por el contrario, por encima de estos
valores de presión, la actividad vagal es intensa y la simpática, mínima.