Derrame pleural

Acumulación de líquido en el espacio pleural

que excede la cantidad fisiológica de 10-20 mL
Movimiento de líquido en el espacio pleural

Tasa neta de formación de LP: 0,01 ml/kg/h Tasa de reabsorción linfática de LP: 0,28 ml/kg/h
 Mecanismos de producción
de un derrame pleural
• ↑ Presión hidrostática (IC)
• ↓ Presión oncótica microcirculación (S. Nefrótico)
• ↑ Permeabilidad capilar en la circulación pleural
(exudados)
• Bloqueo drenaje linfático (masa mediastínica)
• Paso de líquido desde el peritoneo (ascitis)
• ↑ Presión negativa esp. pleural (pulmón atrapado)
• Rotura vascular (hemotórax)
• Rotura/Obstrucción conducto torácico (quilotórax)
Clasificación Derrames Pleurales
Diferencias trasudado-exudado
Trasudado
 Secundario a alteración de las presiones
• Aumento presión hidrostática (ICC)
• Disminución presión oncótica (cirrosis hepática)
Pleura no enferma

Exudado
 Secundario a alteración de los flujos
• Aumento de la permeabilidad capilar
• Bloqueo drenaje linfático
Pleura enferma
Clasificación Derrames Pleurales

Criterios bioquímicos para diferenciar

trasudados-exudados

Criterios Light
• Proteínas líquido pleural/suero >0,5, o
• LDH líquido/suero >0,6, o
• LDH líquido >2/3 del límite superior suero
 Etiología del derrame pleural
Trasudados Exudados
Frecuentes Frecuentes
• Insuficiencia cardiaca (30-40% del total) • Paraneumónicos (48%)
• Cirrosis hepática • Neoplásicos (24%)
• Tuberculosos
Menos frecuentes Menos frecuentes
• Síndrome nefrótico • Quilotórax/pseudoquilotórax
• Urinotórax • Derrames de causa vascular
• Diálisis peritoneal • Enfermedades sistémicas
• Pulmón atrapado • Asbestosis benigna
• DP tras cirugía de
revascularización mediante
bypass coronario
• Enfermedades gastrointestinales
Poco frecuentes Poco frecuentes
• Fuga de LCR a la pleura • Derrames de origen ginecológico
• Migración extravascular de catéter venoso • Alteraciones linfáticas
central • Uremia
• Glicinotórax • Fármacos
• Fístulas ventrículo-peritoneal y ventrículo-pleural
 Derrame pleural
 Cualquier edad (>60 años)
 Síntomas
• Disnea
• Dolor torácico Líquido anecoico
• Síntomas de enfermedades subyacentes
 Exploración física
• Disminución RsRs y VsVs
• Matidez a la percusión
LP

 Imagen
• Rx decúbito lateral
L
S
• Ecografía
• TC
 Derrame pleural

Diagnóstico
 Clínica y exploración
física
 Técnicas de imagen
 Toracocentesis
(guiada por ecografía)
y análisis del líquido
pleural
Fisiopatología, aspecto, parámetros diagnósticos, microbiología y
opciones terapéuticas del DP paraneumónico
Fisiopatología Aspecto Bioquímica Microbiología Tratamiento

DERRAME PLEURAL pH >7,20 No gérmenes

Fase SIMPLE Glucosa >60 mg/dL
LDH <1000 UI/L
presentes

EXUDATIVA
Líquido libre

Drenaje del líquido (en el derrame simple si es grande)

DERRAME
PARANEUMÓNICO
COMPLICADO
Fase
FIBRINO-
Líquido más turbio
PURULENTA +/- septos fibrosos pH <7,20 Posiblemente

Tromboprofilaxis (si indicado)

Glucosa <60 mg/dL gérmenes
y loculaciones LDH >1000 UI/L presentes

Suplementos nutricionales
PCR >45 mg/L

EMPIEMA

Fase

Fibrinolíticos
Antibióticos
Pus
ORGANIZATIVA

Cirugía
Derrame pleural Paraneumónico

Ferreiro et al. Arch Bronconeum ol 2015

 DPM conocido
D. PLEURAL MALIGNO
No
¿Sintomático? Observación

Sí • Se necesitan nuevos estudios

Remitir a NML/CTO prospectivos y randomizados
para conocer el mejor tto
Aspiración de 500-1000 mL para mejoría sintomática
• Hasta entonces, el CPT es
Pronóstico >1 mes
No
Aspiraciones de repetición para
una alternativa razonable a
tratamiento sintomático
la pleurodesis en muchos
Sí
pacientes
¿Pulmón atrapado?
Sí No/No lo sé • La pleurodesis por un tubo
¿Completo?
No Drenaje del derrame
± pleurodesis
de toracostomía es tan
Sí Cualquiera
efectiva como la
Probable fracaso de la pleurodesis
Tubo intercostal Toracoscopia y talco en polvo
administrada por
Considerar catéter tunelizado
toracoscopia
Sí
¿Pulmón atrapado?
• La pleurodesis por
No pleuroscopia es tan eficaz
Talco en suspensión ¿Pleurodesis como a través de la VATS
eficaz?
BTS. Thorax 2010
No Sí
• El agente de elección es el
Considerar catéter tunelizado
o repetir pleurodesis
Final
talco de partícula grande
Toracocentesis
 Olor
 Aspecto (color)
 Laboratorio
• pH
• Recuento celular
• Bioquímica
 Citología (malignidad)
 Microbiología
 Derrame pleural

Análisis del líquido pleural

NT-proBNP PCR >45 mg/L ADA >35 U/L CEA >50 ng/mL o Sospecha o citología Fibulina-3 >346 ng/mL
>150 pg/mL CA 15-3 >75 U/mL no concluyente o Mesotelina >20 nM

Inmunohistoquímica: EMA,
Neutrófilos >50% Linfocitos >50% calretinina, CEA, TTF-1

Considerar Considerar Considerar EMA + TTF-1 + EMA +

insuficiencia derrame tuberculosis Calretinina – Calretinina +
cardiaca infeccioso CEA + CEA -

Considerar metástasis Considerar Considerar mesotelioma

pleurales metástasis cáncer de
pulmón

P orcel. Clin Chest M ed 2013

 Derrame pleural
Resumen
 La insuficiencia cardiaca es la causa más frecuente de DP
 Las causas más frecuentes de exudados son los derrames
paraneumónicos y los neoplásicos
 Los pequeños derrames solo se detectan por ecografía (o TC)
 Generalmente el DP se puede diagnosticar mediante la historia clínica,
las técnicas de imagen y el análisis del líquido pleural
 La biopsia pleural (cerrada, pleuroscopia médica o quirúrgica) puede
ser necesaria para el diagnóstico de neoplasias y tuberculosis
 El tratamiento dependerá de la etiología del DP
 Las opciones terapéuticas locales incluyen la toracocentesis
terapéutica, el drenaje torácico, la pleurodesis química y,
ocasionalmente, la cirugía
 Caso Clínico
 Varón de 51 años de raza blanca previamente
sano
 Diagnosticado en 2006 de adenocarcinoma de
esófago estadio III (T3N1M0)
 Tratamiento
• Quimioterapia neoadyuvante
• Esofaguectomía
• Quimioterapia postoperatoria
 Evolución (I)
 En el año 2009, presenta aumento de la disnea
con DP derecho
 Toracocentesis:

pH 7,33
Glucosa (mg/dL) 97,2
LDH (UI/L) 98
Prot. Totales (g/dL) 2,9

Citología LP Positiva para malignidad (adenocarcinoma)

Diagnóstico DP maligno

 Quimioterapia (3 ciclos)

Ferreiro et al. J Thorac Dis 2017

 Evolución (II)
 5 meses después, aumento de su DP maligno
 Pleurodesis con talco
 Relativamente asintomático hasta 6 meses
después en que vuelve a presentar aumento de
la disnea. Aumento del DP
pH 7,33 7,37
Glucosa (mg/dL) 97,2 95
LDH (UI/L) 98 89
Prot. Totales (g/dL) 2,9 2,6

Citología LP +
Elastancia espacio pleural (PEL) 21 cm H2O/L

Diagnóstico DP maligno Pulmón atrapado

 Catéter tunelizado (IPC). Mejoría clínica

 Evolución (III)
 6 semanas después de colocar el IPC presenta
fiebre y el LP es blanquecino (a través del IPC)
pH 7,33 7,37 7,05

Glucosa (mg/dL) 97,2 95 12,6

LDH (UI/L) 98 89 2340

Prot. Totales (g/dL) 2,9 2,6 2,2

Colesterol (mg/dL) 3,6

Amilasa (UI/L) 34

Elastancia espacio pleural (PEL) 21 cm H2O/L

Citología LP + -

Cultivo LP Staph Aureus

Diagnóstico DP maligno Pulmón atrapado Empiema

 IPC conectado a un sello de agua. AB IV 14 días

 Evolución (IV)
 Al poco tiempo, el líquido se vuelve lechoso
pH 7,33 7,37 7,05 7,52

Glucosa (mg/dL) 97,2 95 12,6 157

LDH (UI/L) 98 89 2340 114

Prot. Totales (g/dL) 2,9 2,6 2,2 1,5

Colesterol (mg/dL) 3,6 12,6

Amilasa (UI/L) 34

Elastancia espacio pleural (PEL) 21 cm H2O/L

Triglicéridos (mg/dL) 186

Citología LP + - -

Cultivo LP Staph Aureus -

Diagnóstico DP maligno Pulmón Atrapado Empiema Quilotórax

 TC: engrosamiento y distorsión de las estructuras

mediastínicas con adenopatías. No apto para ligadura CT. El
pulmón atrapado impidió hacer la pleurodesis. No
radioterapia. Dieta de triglicéridos de cadena media
 Evolución (V)
 Deterioro del estado nutricional (albúmina de 3,1
g/dL a 2,1 g/dL); edemas periféricos; síntomas
infecciosos controlados
pH 7,33 7,37 7,05 7,52 -
Glucosa (mg/dL) 97,2 95 12,6 157 124

LDH (UI/L) 98 89 2340 114 169

Prot. Totales (g/dL) 2,9 2,6 2,2 1,5 1,3

Colesterol (mg/dL) 3,6 12,6 9

Amilasa (UI/L) - 34 - -
Elastancia espacio pleural 21 cm H2O/L
(PEL)
Triglicéridos (mg/dL) - - 186 26,6
Citología LP + - -
Cultivo LP Staph Aureus -
Diagnóstico DP maligno Pulmón atrapado Empiema Quilotórax Hipoalbumine
mia

 Dado de alta con cuidados paliativos, AB orales y O2

 Evolución (VI)
 Dos días después del alta el IPC se sale espontáneamente
pH 7,33 7,37 7,05 7,52 - 4,5
Glucosa (mg/dL) 97,2 95 12,6 157 124 <9
LDH (UI/L) 98 89 2340 114 169 18

Prot. Totales (g/dL) 2,9 2,6 2,2 1,5 1,3 <1

Colesterol (mg/dL) 3,6 12,6 9 23,4

Amilasa (UI/L) - 34 - - 351

Elastancia espacio pleural 21 cm H2O/L
(PEL)
Triglicéridos (mg/dL) - - 186 26,6 17,7
Citología LP + - - -

Cultivo LP Staph Aureus - -

Aspecto LP

Diagnóstico DP maligno Pulmón atrapado Empiema Quilotórax Hipoalbuminemia Fístula esófago-

pleural

 Drenaje pleural. LP espeso y turbio, como la sopa de tomate

que había ingerido antes
 Evolución (VII)

Gastrografin en el espacio pleural

 Enseñanza
 La causa de un DP, en un mismo paciente, puede cambiar
en un corto espacio de tiempo
 En un DP recurrente, en un paciente con enfermedad
pleural conocida (en este caso neoplasia), no hay por qué
asumir que la causa del DP es la misma y en algunos
casos es necesario volver a analizar el LP
 En un paciente con DP maligno, pueden existir otras
causas concomitantes de trasudado pleural (ICC,
hipoproteinemia, fallo hepático)
 En un DP con criterios de trasudado (Light), no se puede
descartar un DP maligno
 Neumotórax
Presencia de aire en el espacio pleural con colapso
pulmonar secundario, debido generalmente a
rotura de la pleura visceral
 Clasificación
 Espontáneos
• Primarios
• Secundarios
o EPOC
o Infecciones
o Neoplasias
o Catamenial
o EPID
 Traumáticos
• Cerrado
• Penetrante
 Yatrogénicos
• Procedimientos diagnósticos
• Procedimientos terapéuticos
 Incidencia
 Estados Unidos
Hombres: 6-7/100.000
Mujeres: 1-2/100.000

 Bilateral: poco frecuente (<1% de los

pacientes)

 Recurrencias: 42% al cabo de 2 años

 Después del segundo neumotórax, la

probabilidad de presentar un tercero
aumenta a más del 50%
 Clínica y exploración física
Dependerá del grado de colapso pulmonar
• Asintomático • Pueden estar ausentes
• Dolor torácico pleurítico • Movimientos caja torácica 
• Disnea • Taquicardia
• Síntomas en relación con la • RsRs 
reserva funcional más que • Timpanismo a la percusión
con el colapso pulmonar • Roce pleural

Total
Completo

Parcial
 Diagnóstico
Rx de tórax (P-A y lateral)
Si necesario, en espiración
TC de tórax, generalmente no necesario
Ecografía torácica (modo M, signo del código de barras)
 Complicaciones
 Persistencia de fuga tras 48 horas de
tratamiento
• Habitualmente en neumotórax
secundarios (considerar cirugía)
 Neumomediastino
• Paso del aire desde las vías respiratorias
entre los bronquios y vasos pulmonares
• Excluir rotura grandes vías
aéreas/perforación esófago
 Hemotórax
• Rotura de un pequeño vaso sanguíneo
• La reexpansión pulmonar puede ayudar
a taponar el punto de sangrado
• Si hipotensión, puede requerir cirugía
urgente
 Neumotórax bilateral (<1%;
simultáneo o secuencial)
 Manejo
Situaciones clínicas distintas requieren
enfoques terapéuticos diferentes

 Observación
 Aspiración simple
 Toracostomía con drenaje torácico
ambulatorio
 Pleurodesis química (talco, tetraciclina)
 Bullectomía apical con o sin pleurodesis
por pleurectomía o abrasión
 Observación
 Indicaciones
• Pacientes asintomáticos con buena
salud
• Neumotórax pequeño
• Sin evidencia de progresión
radiológica
 Recomendaciones
• Observación en el hospital 24-48 h
• Información riesgo de neumotórax a
tensión
• Control clínico-radiológico semanal
hasta la resolución • Tamaño de un neumotórax (B: > o < 2 cm)
• 2 cm: equilibrio entre riesgo de puncionar
 Limitaciones el pulmón al tratarlo y un periodo
prolongado esperado de resolución
• A veces tiempo de resolución espontánea (50% hemitórax)
prolongado • Resolución: 2%/día (menor con O2)
• Riesgo de neumotórax a tensión
 Aspiración

 Aspiración simple del aire con una aguja IV

16G conectada a una llave de tres vías y
una jeringa de 50-60 mL (aceptada por la
BTS, no por la ATS)

 Drenaje torácico
• Tubos de tórax de pequeño calibre (9Fr)
• Tasa de éxitos elevada
• Problemas de obstrucción y torsión de los
tubos
Toracostomía tubo convencional
 Neumotórax mediano-gran tamaño
 Evacuación completa y rápida
 En la mayoría de los casos es suficiente con un
sello de agua
 En ocasiones, mantener la re-expansión
pulmonar con una presión intrapleural negativa
 Pleurodesis química
Solamente en casos seleccionados

 Proceso benigno
 Personas jóvenes
 Posible requerimiento de cirugía a lo largo de su
vida por otra enfermedad
 La sínfisis pleural por pleurodesis aumenta el
riesgo con altas tasas de morbilidad (si se
necesita resección o trasplante pulmonar)
Indicaciones para cirugía
Primer episodio
• Fuga de aire prolongada (>3 días)
• No re-expansión pulmonar
• Neumotórax bilateral
• Hemoneumotórax
• Riesgo laboral (personal de vuelo)
• Ausencia de facilidades médicas en áreas aisladas
• Neumotórax a tensión
• Asociado a una única gran bulla
• Indicación individual
Segundo episodio
• Recurrencia ipsilateral
• Recurrencia contralateral tras un primer episodio
 Tratamiento quirúrgico
La técnica quirúrgica de elección en los
neumotórax espontáneos primarios recurrentes
es la VATS
• Curso postoperatorio inicial favorable
• Ausencia de complicaciones mayores
• Buenos resultados a largo plazo (3% recurrencia)
• Satisfacción del paciente

 Anestesia general
 Tubo endotraqueal de doble luz
 Dos incisiones torácicas
 Tratamiento quirúrgico

 Resección de bulla o bleb con obliteración del

espacio pleural para prevenir recurrencias
(abrasión mecánica o por pleurectomía parietal
apical)
 Resecciones en cuña múltiples (si afectación en
varios lugares). Segmentectomía y lobectomía
no suelen ser necesarias
 Neumotórax secundario
 Enfermedad de la vía aérea
• EPOC (enfisema bulloso o difuso)
• Asma
• Fibrosis quística
 Enfermedad pulmonar intersticial
• Fibrosis pulmonar
• Sarcoidosis
 Enfermedades infecciosas
• Tuberculosis (fundamentalmente)
 Neoplasias
 Catamenial
• Endometriosis
 Misceláneo
• Histiocitosis X
• Linfangioleiomiomatosis
 Neumotórax secundario
 La causa más frecuente es la EPOC (rotura de una bulla)
 Pobre tolerancia, incluso a un neumotórax pequeño por su función
pulmonar limitada
 Diagnóstico clínico difícil por los síntomas de su enfermedad basal
 Diagnóstico habitual, por la Rx de tórax (difícil de interpretar)
 En ocasiones, TC (diferencia entre bulla y neumotórax)
 Mismo tratamiento (excepto la observación)
 En un mayor número de casos se necesita cirugía (persistencia
fístula broncopleural)
 Procedimiento quirúrgico individualizado (extensión de la
enfermedad)
 Tasa de mortalidad alrededor del 10%
 Morbilidad significativa si pobre condición física
 Neumotórax
Resumen
 Los neumotórax espontáneos primarios ocurren en
pacientes jóvenes sin evidencia de enfermedad
pulmonar concomitante
 Los neumotórax secundarios son más frecuentes en
pacientes con enfisema
 Salvo circunstancias concretas, el primer episodio se
tratará con un drenaje torácico convencional
 El tratamiento de las recurrencias será la resección de
la bulla o bleb con pleurectomía parietal apical
 La VATS es la técnica más segura con excelentes
resultados a largo plazo
 Mediastinitis
Infección del tejido conectivo y de las
estructuras mediastínicas
 Perforaciones esofágicas (yatrogénica, espontánea,
ingestión de cuerpos extraños)
 Procedimientos mínimamente invasivos
• EBUS-TNA
• Procedimientos cardiacos (esternotomía media)
 Absceso orofaríngeo con infección cervical grave que se
extiende hacia el mediastino (mediastinitis necrotizante
descendente): mortalidad, 25-40%
• Absceso periodontal, retrofaríngeo y periamigdalar
 MND
Criterios diagnósticos
 Manifestaciones clínicas de infección grave
 Relación entre una infección orofaríngea o
cervical y una mediastinitis posterior
 Hallazgos radiológicos característicos de
mediastinitis ( grasa mediastínica, niveles hidro-
aéreos, DP, engrosamiento paredes del esófago)
 Documentar una infección mediastínica
necrotizante durante el desbridamiento quirúrgico
o necropsia
 MND
Vías de difusión
 La infección se extiende desde el cuello al mediastino por:
• Espacio retrofaríngeo (70% de los casos)
• Espacio perivascular
• Espacio pretraqueal

 La difusión de la infección es rápida y se ve facilitada por:

• Necrosis de los tejidos (pérdida de la estructura anatómica)
• Gravedad
• Presión intratorácica negativa
 MND
Clínica Signos radiológicos
 Fase I: absceso periodontal TC cérvico-torácico
o periamigdalar tratado
únicamente con antibióticos  Aumento de la atenuación
de la grasa mediastínica
 Fase II: eritema y edema
cervical y parte superior del  Niveles hidroaéreos
tórax asociado o no con  Derrame pleural o
enfisema subcutáneo pericárdico
 Fase III: agravación aguda  Engrosamiento esófago
del cuadro infeccioso  Aumento ganglios linfáticos
• Tos
• Disnea
• Dolor esternal
• Disfagia dolorosa
• Necrosis fascias, músculos
y piel
 MND

Microbiología

Proceso polimicrobiano (aerobios

y anaerobios -94%-)
 MND
Tratamiento
 Tratamiento de urgencia
 Antibióticos de amplio espectro (adaptado a los
patógenos más frecuentes)
 Drenaje quirúrgico precoz y agresivo
• Desbridamiento extenso
• Escisión del tejido necrótico
• Muestras bacteriológicas
• Irrigación mediastínica y pleural
• Alimentación enteral
 MND
Enfoques del drenaje quirúrgico

 Transcervical
 Toracotomía posterolateral estándar
 Esternotomía media
 Transtorácico vía subxifoidea
 VATS
 MND
Tratamiento

 Tras el primer drenaje, en el 50% de los casos

hay abscesos recurrentes
 Pueden drenarse percutáneamente (TC o eco)
para disminuir la necesidad de re-intervenciones
quirúrgicas
 Vigilancia hasta que no haya evidencia de
progresión en la TC y el paciente no presente
signos clínicos de infección
 El O2 hiperbárico no ha demostrado ser efectivo
 MND
Mediastinitis fibrosante

 Secuela crónica poco frecuente de una infección mediastínica

previa
 La fibrosis puede constreñir u obstruir prácticamente
cualquiera de los órganos mediastínicos (vena cava superior,
esófago y arteria o vena pulmonares)
 Diagnóstico mediante TC:
• Masa localizada (o menos difusa) que infiltra el mediastino
y constriñe la estructura
• La demostración de una calcificación extensa que se asocia
con la masa fibrótica es patognomónica del trastorno
 MND
Resumen
 La MND se produce por la diseminación descendente de una
infección cervical y constituye una complicación de las
lesiones orofaríngeas con una alta mortalidad
 Si persisten síntomas de sepsis tras administrar un
antibiótico para una infección orofaríngea, se debe realizar
una TC
 Es necesario un rápido drenaje quirúrgico del mediastino
 El drenaje mediastínico debe adaptarse a la condición de
cada paciente y a la extensión de la mediastinitis
(normalmente toracotomía posterolateral)
 En el postoperatorio, la progresión de la enfermedad y la
efectividad del tto. quirúrgico deben monitorizarse por TC
 Si es necesario un drenaje adicional, puede realizarse
percutáneamente o mediante cirugía
Enfermedades neuromusculares
• Pueden progresar y causar complicaciones pulmonares
• Seguimiento respiratorio adaptado a la variabilidad de la enfermedad
Enfermedades neuromusculares

Evaluación de los pacientes con

sospecha de discapacidad respiratoria

 Evaluación clínica
 Test de función pulmonar
 Estudio del sueño
Enfermedades neuromusculares
Evaluación clínica
Debilidad muscular periférica

 Inespecíficos  Aumento frecuencia

• Fatiga respiratoria
• Letargia
 Alternancia respiración
• Dificultad para la torácica y abdominal
concentración
 Afectación bulbar
 Más tardíos
• Disartria
• Disnea
• Dificultad para tragar líquidos
• Ortopnea
• Aspiración (tos, asfixia)
Enfermedades neuromusculares
Test de función pulmonar
(patrón ventilatorio restrictivo)
 TLC preservada (hasta bien avanzada la enfermedad)
 RV elevado
 VC disminuida
• Si caída >25%, debilidad diafragmática
• Diferencia significativa de los volúmenes erecto/acostado
• Si <55%, hipercapnia
 FRC preservada
 Se excluye debilidad muscular si hay una PIM y una PEM elevadas (<-80 cm
H2O y >+90 cm H2O, respectivamente)
 Flujo espiratorio pico de la tos
• >270 l/min (eliminación eficaz de secreciones)
• <160 l/min (aspiración traqueal)
 Gasometría arterial si VC <40-50% o PIM <30%
Enfermedades neuromusculares
Estudio del sueño

 En todos los pacientes con una ENM debería

descartarse la presencia de un trastorno
respiratorio del sueño
 Oximetría nocturna: inadecuada para valorar
SAHS e hipoventilación
 PSG o PR
 ¿En todos los pacientes con ENM? (para tener
un registro basal y repetirlo de acuerdo a la
evolución de la enfermedad)
Enfermedades neuromusculares

Exploraciones necesarias

 Checklist de síntomas y signos

 VC (sentado o de pie y acostado)
 PIM y PEM
 Flujo espiratorio pico de la tos
 Gasometría arterial (si síntomas)
 PSG o PR (si síntomas o insuficiencia respiratoria)
 Enfermedades neuromusculares
Ventilación no invasiva
El esfuerzo muscular espontáneo es incapaz de
mantener una adecuada ventilación alveolar
Indicaciones Contraindicaciones
 Síntomas (fatiga, disnea, cefalea)  Trastornos graves de la deglución
 Uno de los siguientes (neumonías de repetición)
• PaCO2 >50 mmHg  Eliminación ineficaz de las
secreciones (a pesar de ayudas
• SaO2 nocturna <88% durante
respiratorias manuales o
al menos 5’ seguidos
mecánicas no invasivas)
• FVC <50% o PIM <60 cmH2O
 Necesidad de asistencia
(solo si enf. rápidamente
ventilatoria >20 h
progresiva)
Traqueotomía con
ventilación invasiva
Enfermedades neuromusculares
Insuficiencia respiratoria aguda

Disfunción muscular (inspiratoria,

espiratoria o bulbar)

Tos inadecuada
Ventilación
Incapacidad de manejo de mecánica
las secreciones orofaríngeas

Infecciones respiratorias
(neumonía)
Enfermedades neuromusculares
Causas potenciales de insuficiencia
respiratoria aguda

Frecuentes Menos frecuentes

 Infecciones tracto respiratorio
superior/bronquitis aguda
 Neumonía
 Atelectasia
 Insuficiencia cardiaca
 Neumotórax
 Embolia pulmonar
 Sedantes/hipnóticos
 Hemorragia traqueal
(traqueotomía)
Enfermedades neuromusculares
Manejo no invasivo de las infecciones respiratorias

Ayuda muscular espiratoria Técnicas de tos asistida

Ventilación no invasiva Insuflación-exuflación
mecánica

Menor necesidad de
aspiraciones/intubación
convencional/traqueotomía
Enfermedades neuromusculares

Conclusiones
 En la mayoría de las personas con una
ENM, la disponibilidad de ayudas no
invasivas puede ayudar a prolongar la
vida y a mejorar su calidad de vida
 Es nuestra responsabilidad ofrecer a los
pacientes estas opciones de tratamiento,
alentándolos a que decidan aceptarlas
Enfermedades de la pared torácica
Anormalidades congénitas del tórax que se manifiestan como
deformidades y/o defectos de la pared anterior del tórax

• Pectus excavatum
• Pectus carinatum
• Síndrome de Polonia
(ausencia de un pectoral
mayor)
• Hendidura del esternón
Enfermedades de la pared torácica

Patogénesis

Tracción del ligamento subesternal

Crecimiento excesivo del cartílago de
las costillas con un desequilibrio
posterior tensión-deformación
Aspectos genéticos
Enfermedades de la pared torácica
Pectus excavatum

 Deformidad hereditaria recesiva

 0,3% de todos los nacimientos
 Predominio en varones (9:1)
 Depresión precordial
 Estrechamiento del espacio esterno-
vertebral con un cambio del corazón en el
hemitórax izquierdo y limitación de la
expansión pulmonar
 Enfermedades de la pared torácica
Pectus excavatum
Indicaciones para la cirugía

 Estética (repercusión psicológica)

 Síntomas
 Intolerancia al ejercicio
 Distorsión imagen corporal (TC)
 Dolor
 FVC, FEV1 o ventilación ventilatoria máxima
disminuidos
 Disminución PaO2
 Ecocardiografía: compresión de la AD/VD (raro)
 Índice Haller >3 (TC)
Enfermedades de la pared torácica
Pectus carinatum

 El aspecto clínico del pectus carinatum

incluye una variedad de deformidades
que protruyen de la pared anterior del
tórax
 Desplazamiento anterior del cuerpo del
esternón con los correspondientes
cartílagos
 En formas graves, estrechamiento del
diámetro transverso del tórax: parece
exagerar la anomalía
Enfermedades de la pared torácica
Pectus carinatum
Indicaciones para la cirugía

 Estética (repercusión psicológica)

 Distorsión imagen corporal (TC)
 Dolor
 Alteración de los test de función
pulmonar
 Lesiones frecuentes
Enfermedades de la pared torácica
Aspectos claves
 Las dos anomalías más frecuentes de la pared torácica son el
pectus excavatum y el pectus carinatum
 Los dos procedimientos quirúrgicos más frecuentes para la
reparación del pectus excavatum son la técnica de Ravitch
modificada y el procedimiento de Nuss, sin claras diferencias
entre ellas (complicaciones, duración del ingreso)
 Se requiere una cuidadosa evaluación preoperatoria sobre la
base de síntomas clínicos y psicológicos para seleccionar
posibles candidatos para remodelación quirúrgica
 El momento óptimo de la reparación quirúrgica sería
después de que el crecimiento principal se ha detenido
(finales de la adolescencia o principios de los 20)
luis.valdes.cuadrado@sergas.es
Servicio de Neumología