PRÁCTICA N° 10

MANEJO TERAPÉUTICO DE LAS ALERGIAS

1. Inmunología de las reacciones alérgicas

El sistema inmunitario es un complejo sistema de reconocimiento con funciones defensivas, de

cuya integridad depende la salud del individuo. Se encarga de reconocer, permanentemente,
aquello que es propio y forma parte del organismo (tejidos, células), de lo que es extraño a él
y, potencialmente, perjudicial. Además, es un complejo sistema defensivo frente a agresiones
y ataques, tanto del exterior (bacterias, virus) como del interior (células degeneradas o
tumorales). Es, por tanto, un sistema de cuyo funcionamiento e integridad dependerá la
supervivencia del organismo. En ocasiones, se producen alteraciones en sus funciones que
producen enfermedades, entre ellas, las enfermedades alérgicas.

Las alergias son un estado de hipersensibilidad, estado patológico

que resulta de la interacción específica entre Ag y Ac o linfocitos
sensibilizados, el cual se refiere a una excesiva o inadecuada
respuesta inmunitaria frente a Ag, generalmente no patógenos, que
ocasionan daños a los tejidos del hospedador como inflamación
tisular y malfuncionamiento orgánico. Entre sus desencadenantes
habituales se encuentran el fallo en el establecimiento de la
autotolerancia y las respuestas incontroladas o excesivas frente a Ag
extraños, ya sean intrínsecamente dañinos o inocuos para el
organismo.

No todas las personas desarrollan hipersensibilidad a los alérgenos, las razones por las cuales
ocurre esto aún no son muy claras, pero principalmente se ha atribuido a factores que pueden
contribuir a las alergias, los cuales son: características genéticas, propiedades moleculares de
los alérgenos, contaminación ambiental, edad y estilo de vida.

Pregunta 2: Fisiopatología de las reacciones de hipersensibilidad

La hipersensibilidad es el estado patológico que resulta de la interacción específica entre Ag y

Ac o linfocitos sensibilizados, el cual se refiere a una excesiva o inadecuada respuesta
inmunitaria frente a Ag ambientales, generalmente no patógenos, que causan inflamación
tisular y malfuncionamiento orgánico

1. Hipersensibilidad tipo I: También conocida como hipersensibilidad inmediata, tiene un

mecanismo de acción por parte de las IgE, las cuales tienen una latencia de 15 minutos y
mediadores vasoactivos e inflamatorios como la histamina, factores quimiotácticos, factor
activador de plaquetas y leucotrienos como LTC4, LTD4, LTE4 y LTB4. Se caracteriza por la
interacción entre el Ag e IgE preformada en personas ya sensibilizadas, el mecanismo
patológico es el siguiente: Ingreso del Ag por vía cutánea, respiratoria o astrointestinal,
captación por células presentadoras de Ag (CPA) que a su vez estimulan a linfocitos Th2 a
secretar citocinas, estas estimulan a los linfocitos B Ag–específicos para secretar IgE
específica,que se fija a receptores de mastocitos y basófilos, esta secuencia de pasos
constituye la sensibilización del alérgeno
Con una segunda exposición al Ag, se produce una respuesta inflamatoria rápida mediada por
la reacción de un alérgeno con su Ac específico de IgE, que a su vez se encuentra unido a los
receptores de alta afinidad para la IgE (FceRI) anclados a la membrana celular de mastocitos y
basófilos, esto da lugar a la liberación de mediadores vasoactivos e inflamatorios, con sus
respectivos efectos: vasodilatación, hipersecreción glandular, espasmo de musculo liso,
infiltración tisular de leucocitos. La hipersensibilidad de tipo I puede afectar un solo órgano o
provocar efectos sistémicos, entre las enfermedades que se caracterizan por presentar este
tipo de hipersensibilidad se encuentra: asma alérgica, conjuntivitis alérgica, alergia a
alimentos, a fármacos, a picadura de insectos, al látex, rinitis alérgica entre otras

2. Hipersensibilidad tipo II. O hipersensibilidad citotóxica, la cual tiene un mecanismo de

acción por parte de las IgG o IgM, los cuales pueden haberse producido por resultado de una
respuesta inmunitaria normal o pueden ser autoanticuerpos, Ac capaces de reconocer
componentespropios del organismo. Estos anticuerpos al interactuar con los antígenos pueden
causar diferentes mecanismos de lesión mediada por Ac. El primer mecanismo consiste en que
los anticuerpos pueden opsonizar las células o activar el sistema de complemento, lo cual
induce a la formación de proteínas del complemento que, a su vez, opsonizan las células, las
cuales son fagocitadas y destruidas por los fagocitos que expresan receptores para las
porciones Fc de los Ac y receptores para las proteínas del complemento. El segundo
mecanismo consiste en que los neutrófilos y macrófagos son atraídos y unidos a los Ac
depositados en los tejidos o unidos a las proteínas del complemento mediante los receptores
Fc y del complemento lo cual activa a los neutrófilos y macrófagos que ocasionan lesiones en el
tejido. El tercer mecanismo consiste en las reacciones de hipersensibilidad anti-receptor, en el
cual los Ac son dirigidos contra los receptores de la superficie celular. Entre las enfermedades
caracterizadas por presentar hipersensibilidad de tipo II se encuentran: Púrpura
trombocitopenica inducida por Ac, PenfigoPenfigoide, Anemia perniciosa, Trombocitopenia
neonatal, Miastenia grave, entre otras

3. Hipersensibilidad tipo III. Este tipo de hipersensibilidad se caracteriza por la producción

de inmunocomplejos, los cuales son un complejo multimolecular que se forman cuando hay
unión de Ac con Ag específico. Este Ag debe ser abundante o presentarse de forma soluble y
los inmunocomplejos que se generan son eliminados a través de las células fagocíticas. Los
inmunocomplejos se depositan en los tejidos provocando lesiones, específicamente activan el
complemento provocando la migración leucocitaria y la liberación de factores que provocan la
inflamación aguda. La enfermedad será generalizada si los inmunocomplejos se depositan en
muchos tejidos diferentes, o localizada si solo se depositan en un sitio determinado (16). Entre
las enfermedades provocadas por inmunocomplejos se presentan: Lupus eritematoso
sistémico, poliarteritis, artritis reumatoide, neumonitis por hipersensibilidad, aspergilosis
broncopulmonar entre otras

4. Hipersensibilidad tipo IV. Denominada también hipersensibilidad retardada, tiene un

mecanismo de acción por parte de los linfocitos T ayudadores y linfocitos T citotóxicos, y una
latencia mayor a las 24 horas, además de mediadores como las linfocinas, monocinas, entre
otras citocinas. El proceso de sensibilización consiste en el reconocimiento inicial y la
presentación del Ag por las CPA junto con las moléculas de clase II del complejo mayor de
histocompatibilidad (CMH). Esto induce la diferenciación de linfocitos T a células Th1 que
liberan citosinas implicadas en el desarrollo de la hipersensibilidad. En un periodo de 1 a 2
semanas la respuesta inmune elimina al Ag. Con un segundo contacto con el Ag las células T de
memoria lo reconocen e inician los eventos propios de una hipersensibilidad tardía como la
hipersensibilidad por contacto la cual es una enfermedad de la piel provocada por alérgenos
ambientales como químicos orgánicos y algunos metales que actúan como haptenos. Los
efectos son evidentes a partir de las 24 horas, con un máximo entre 48 y 72 horas,
caracterizado por la infiltración de células mononucleares, con predominio de induración
sobre el edema (21). En la hipersensibilidad retardada es fundamental considerar lo siguiente:
Son indispensables las células T, estas se observan en la misma lesión, no se pueden
sensibilizar individuos con aplasia timica, las sensibilizaciones previas se bloquean con suero
anti-linfocítico. La hipersensibilidad retardada es muy importante para combatir diversos
patógenos intracelulares como Mycobacterium tuberculosis, Listeria monocytogenes, Brucella
mellitensis, Candida albicans, Pneumocytis carinii. El daño hístico puede producir
enfermedades como: Dermatitis por contacto, neumonitis por hipersensibilidad, rechazo de un
aloinjerto, granulomas por organismos intracelulares como Mycobacterium tuberculosis o
Leishmania spp, encefalomielitis post vacunación antirrábica, entre otras.

3. Revisión y manejo de los antihistamínicos, corticoides y adrenalina

Antihistamínicos

Los antagonistas de los receptores H1 son conocidos como antihistamínicos. Inhiben las
manifestaciones de roncha, prurito, estornudos y secreción nasal características de la alergia.
Los antihistamínicos mejoran los síntomas de las reacciones alérgicas, como la urticaria, la
rinitis alérgica y la conjuntivitis alérgica; también alivian el prurito de enfermedades cutáneas,
como el eccema. Los antihistamínicos se utilizan para tratar alergias a fármacos, alergias a
alimentos, picaduras de insectos y algunos de los síntomas de la anafilaxia y el angioedema. En
pacientes muy graves no se debería retrasar el tratamiento farmacológico y otros cuidados de
soporte. Se deben buscar precipitantes específicos y, si se identifican, hay que evitar la
reexposición y considerar la desensibilización. La somnolencia y la sedación son inconvenientes
específicos de los antiguos antihistamínicos y hay que advertir al paciente que no conduzca ni
maneje maquinaria peligrosa. La administración de otros depresores del sistema nervioso
central, como alcohol, barbitúricos, hipnóticos, analgésicos opiáceos, ansiolíticos y
neurolépticos puede potenciar los efectos sedantes de los antihistamínicos. Dado que los
antihistamínicos interfieren con las pruebas cutáneas de la alergia, se deben retirar por lo
menos una semana antes de someterse a una prueba cutánea. La clorfenamina es un
antihistamínico sedante típico clásico. Los nuevos antihistamínicos no producen sedación
importante. En la práctica, todos los antihistamínicos tienen la misma eficacia para aliviar los
síntomas de las reacciones alérgicas y difieren sobre todo en la intensidad de los efectos
sedantes y anticolinérgicos (más correctamente antimuscarínicos). En consecuencia, la
selección de un antihistamínico se debe basar en la indicación terapéutica deseada, el perfil de
reacciones adversas y el coste.

Corticoides

Los corticoides, como la dexametasona, la hidrocortisona o la prednisolona, alivian o

previenen casi todos los síntomas de la inflamación asociada a la alergia. La vía de
administración depende del tipo concreto de situación alérgica. Por ejemplo, para una
reacción cutánea alérgica leve, el mejor tratamiento puede ser una pomada o una crema de
corticoides. Si la reacción cutánea no responde a los corticoides tópicos, puede ser necesario
administrar un corticoide por vía oral. Las reacciones alérgicas de duración limitada y con
síntomas leves, como la urticaria o la rinitis alérgica, habitualmente no requieren tratamiento.
En cambio, si los síntomas persisten, los antihistamínicos constituyen el tratamiento de
elección. Sin embargo, en un episodio agudo de urticaria o en caso de reacciones cutáneas
graves, puede ser necesaria una tanda corta de corticoides por vía oral. Los corticoides por vía
oral también están se utilizan para tratar las exacerbaciones graves de la urticaria crónica, pero
hay que evitar su utilización a largo plazo. Los corticoides por vía tópica se pueden administrar
para reducir la inflamación en la rinitis alérgica, pero sólo se deberían administrar por vía
sistémica en esta indicación cuando los síntomas son incapacitantes. El tratamiento
prolongado con corticoides se asocia a efectos adversos como retraso del crecimiento en
niños, trastornos del equilibrio hidroelectrolítico e incluso edema, hipertensión e
hipopotasemia, con osteoporosis, fracturas espontáneas, atrofia cutánea, susceptibilidad
aumentada a la infección, trastornos mentales y diabetes mellitus.

Adrenalina

Adrenalina Es el fármaco de 1ª línea en el tratamiento de la anafilaxia. Debe administrarse lo

antes posible una vez diagnosticado un episodio de anafilaxia. El retraso en su administración
empeora el pronóstico. Tiene un inicio de acción rápido y una vida media corta. Posee acciones
α y β adrenérgicas. Por su efecto α-adrenérgico produce vasocostricción, revirtiendo la
vasodilatación periférica de la anafilaxia, y disminuye la urticaria y el angioedema. Por su
acción sobre el receptor β1 tiene un efecto inotropo y cronotropo positivo, mientras que la
estimulación β2 produce broncodilatación e inhibe la liberación de mediadores. La vía
intramuscular es la más adecuada, ya que obtiene picos plasmáticos más rápidos y elevados
que la vía subcutánea, siendo la absorción mejor si se inyecta en la cara anterolateral del
muslo (vasto lateral), aunque también puede administrarse en la región deltoidea. La vía
intravenosa sólo debe utilizarse en casos de parada cardiorrespiratoria o hipotensión severa
refractaria y siempre en el área de RCP y por médico personal entrenado. La vía intratraqueal y
sublingual se utiliza en casos de extrema urgencia mientras se espera a obtener una vía
venosa. La vía intraósea es otra alternativa, particularmente en niños. La vía inhalatoria es
controvertida, anecdóticamente eficaz en el edema de glotis. La mayoría de los efectos
adversos se observan cuando se administra vía intravenosa, a grandes dosis o en soluciones
excesivamente concentradas. Puede producir arritmias graves, cardiopatía isquémica aguda,
crisis hipertensivas y edema agudo de pulmón. Algunos casos de evolución fatal se han debido
a una mala administración de adrenalina. La adrenalina no está indicada en las
manifestaciones mucocutáneas aisladas, salvo el angioedema glótico, y no es el fármaco de
primera elección en el ataque agudo de asma aislado, sin otras manifestaciones de anafilaxia.
No utilizar la vía intravenosa en: > 55 años, HTA, cardiopatía isquémica crónica. Si se duda de la
posibilidad de efectos adversos puede realizarse una prueba administrando 0,15 mg de
adrenalina vía IM. Si no se produce dolor torácico o arritmias puede administrarse el resto de
la dosis.

4. Manifestaciones Clínicas

A) Urticaria
Las lesiones de urticaria son placas circunscritas, elevadas y eritematosas, a menudo con
palidez central. Las lesiones pueden ser de forma redonda, ovalada o serpiginosa y varían en
tamaño desde menos de 1 centímetro hasta varios centímetros de diámetro. Pican
intensamente. El prurito puede interrumpir el trabajo, la escuela o el sueño. Los síntomas
suelen parecer más graves por la noche.

Las lesiones individuales son transitorias, por lo general aparecen y aumentan de tamaño en el
transcurso de minutos a horas y luego desaparecen en 24 horas. Las lesiones pueden
fusionarse a medida que aumentan de tamaño. Las lesiones de urticaria normalmente no son
dolorosas y se resuelven sin dejar marcas equimóticas residuales en la piel, a menos que haya
un trauma por rascarse. Si las lesiones son duraderas, dolorosas o dejan hematomas
residuales, se debe considerar el diagnóstico de vasculitis urticariana.

Cualquier área del cuerpo puede verse afectada, aunque las áreas en las que la ropa comprime
la piel (p. Ej., Debajo de la cintura) o la piel se frota (axilas) a veces se ven afectadas de manera
más dramática. Por lo general, las áreas comprimidas se ven más afectadas una vez que se ha
quitado la ropa restrictiva.

B. EDEMA ANGIONEURÓTICO

El angioedema generalmente afecta áreas con tejido conectivo suelto, como la cara, los labios,
la boca y la garganta, la laringe, la úvula, las extremidades y los genitales. El angioedema de la
pared intestinal se presenta como dolor abdominal tipo cólico.

El angioedema se puede distinguir clínicamente de otras formas de edema por las siguientes
características:

● Inicio en minutos u horas y resolución espontánea en horas o algunos días.

● Distribución asimétrica

● Tendencia a no involucrar áreas que dependen de la gravedad.

● Afectación de la cara, los labios, la laringe y los intestinos.

● Asociación de algunas formas de angioedema con otros signos y síntomas de reacciones

alérgicas o anafilaxia.
Tipos de angioedema: se pueden distinguir dos tipos de angioedema: el mediado por
mastocitos, también llamado angioedema histaminérgico, y el angioedema mediado por
bradicinina. Sin embargo, para muchos de los desencadenantes conocidos del angioedema, el
mecanismo no está claro.

● En el angioedema mediado por mastocitos, como reacciones alérgicas a alimentos o

picaduras de insectos, a menudo (no siempre) hay otros signos y síntomas de liberación de
mediadores de mastocitos. La histamina es un mediador prominente y este tipo de
angioedema también se denomina histaminérgico. Los signos y síntomas de reacciones
mediadas por mastocitos incluyen urticaria, rubor, prurito generalizado, broncoespasmo,
opresión de garganta y / o hipotensión. Los pacientes con síntomas adicionales que afecten a
sistemas de órganos distintos de la piel pueden estar experimentando anafilaxia y deben ser
tratados inmediatamente con epinefrina. El angioedema mediado por mastocitos por lo
general comienza a los pocos minutos de la exposición al alérgeno, se acumula en unas pocas
horas y se resuelve en 24 a 48 horas.

El angioedema también puede estar mediado por histamina (histaminérgico) sin evidencia
clara de desgranulación de mastocitos. Esto se observa típicamente en el angioedema
idiopático (también conocido como espontáneo). En estos casos, el angioedema suele
aparecer solo o con urticaria, pero no se acompaña de síntomas respiratorios o circulatorios.

● El angioedema inducido por bradicinina no se asocia con urticaria, broncoespasmo u otros

síntomas de reacciones alérgicas. Tiene un curso temporal algo más prolongado, por lo general
se desarrolla durante 24 a 36 horas y se resuelve en dos a cuatro días. En este tipo de
angioedema, la relación entre el desencadenante y la aparición de los síntomas a menudo no
es evidente. Por ejemplo, en el angioedema inducido por el inhibidor de la enzima
convertidora de angiotensina (ECA), la hinchazón puede aparecer una semana después de
comenzar o aumentar los medicamentos o después de años de uso.

Sitios anatómicos

Laringe: el edema laríngeo puede desarrollarse rápidamente (en minutos) o más lentamente
durante varias horas. Los primeros síntomas incluyen voz ronca, opresión en la garganta y
dificultad para tragar.

Labios, lengua y úvula: los labios, la lengua y la úvula son otras estructuras que pueden verse
afectadas por el angioedema y provocar un compromiso de las vías respiratorias. El
angioedema inducido por inhibidores de la ECA se presenta más comúnmente con hinchazón
de los labios, la lengua o la cara, aunque otras causas de angioedema también afectan a estas
estructuras. Por el contrario, es más probable que la hinchazón del suelo de la boca sea
causada por tumores, infecciones o litiasis.

Piel y membranas mucosas: el angioedema afecta los tejidos subcutáneos y submucosos. El

prurito está ausente, a menos que el angioedema se asocie a lesiones de urticaria, que son
intensamente pruriginosas. La piel es de color normal o levemente eritematosa. Puede haber
dolor leve y calor, pero son mucho menos prominentes que el dolor y el calor de la celulitis.
Algunos pacientes describen la incomodidad del angioedema como ardor por naturaleza. El
angioedema se resuelve sin dejar marcas residuales en la piel, a menos que haya habido un
traumatismo inducido por frotarse o rascarse.
Pared intestinal: el angioedema que afecta la pared intestinal se presenta como un dolor
abdominal cólico, a veces acompañado de náuseas, vómitos y / o diarrea. El edema de la pared
intestinal a menudo se puede visualizar mediante una tomografía computarizada (TC)
abdominal o una ecografía.

C. SHOCK ANAFILÁCTICO

La anafilaxia puede presentarse con varias combinaciones de aproximadamente 40 síntomas y

signos potenciales.

Los síntomas y signos comunes de anafilaxia incluyen los siguientes:

● Síntomas y signos de piel y mucosas, que ocurren hasta en el 90 por ciento de los episodios,
incluyendo urticaria generalizada, picazón o enrojecimiento, hinchazón de labios, lengua y
úvula, edema periorbitario o inflamación conjuntival. Sin embargo, la urticaria, el
enrojecimiento y la picazón pueden haberse resuelto cuando el paciente llega a un centro
médico, por lo que es importante preguntar acerca de los hallazgos cutáneos al comienzo de la
reacción.

● Síntomas y signos respiratorios, que ocurren en hasta el 85 por ciento de los episodios, que
incluyen secreción nasal, congestión nasal, estornudos, picazón en la garganta y los conductos
auditivos, cambios en la calidad de la voz, sensación de ahogo o cierre de la garganta, estridor,
dificultad para respirar , sibilancias o tos.

● Síntomas y signos gastrointestinales, que ocurren hasta en el 45 por ciento de los episodios,
que incluyen náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal tipo cólico.

● Síntomas y signos cardiovasculares, que ocurren hasta en el 45 por ciento de los episodios,
que incluyen hipotonía (colapso), síncope, incontinencia, mareos, taquicardia e hipotensión.

La muerte por anafilaxia generalmente se produce por asfixia debido a la obstrucción de las
vías respiratorias superiores o inferiores o por colapsos cardiovasculares.

1. Manejo terapéutico de las enfermedades alérgicas antes mencionadas

a) URTICARIA

El tratamiento inicial de la urticaria de nueva aparición (con o sin angioedema) debe centrarse
en el alivio a corto plazo del prurito y el angioedema, si están presentes. Aproximadamente
dos tercios de los casos de urticaria de nueva aparición serán autolimitados y se resolverán
espontáneamente. La bibliografía sobre el tratamiento de la urticaria aguda es escasa,
probablemente porque la enfermedad suele ser autolimitada.

Antihistamínicos H1: los antihistamínicos H1 pueden dividirse en agentes más antiguos de

primera generación (p. Ej., Difenhidramina, clorfeniramina, hidroxizina) y agentes nuevos de
segunda generación (p. Ej., Cetirizina, loratadina, fexofenadina, entre otros). Se prefieren los
agentes de segunda generación tanto para adultos como para niños.

- Agentes de segunda generación:

Se recomiendan como terapia de primera línea. Estos fármacos son mínimamente sedantes,
están esencialmente libres de los efectos anticolinérgicos que pueden complicar el uso de los
agentes de primera generación, tienen pocas interacciones farmacológicas significativas y
requieren una dosificación menos frecuente en comparación con los agentes de primera
generación. No conocemos datos que demuestren que algún agente específico sea más eficaz
que otro para el tratamiento de la urticaria aguda, aunque algunos estudios en pacientes con
urticaria crónica sugieren que cetirizina y levocetirizina puede ser modestamente más eficaz
que otros agentes. Algunos pacientes requieren dosis más altas que las estándar para
controlar los síntomas de urticaria y pueden experimentar somnolencia con estas dosis más
altas. Por lo tanto, se justifica la precaución hasta que se comprendan los efectos sobre el
individuo.

El tratamiento con antihistamínicos H1 da como resultado el aclaramiento de las lesiones en

algunos pacientes, pero en otros, el tratamiento solo puede lograr el aplanamiento de las
lesiones y la reducción del prurito, con persistencia de máculas eritematosas. Los pacientes del
último grupo pueden comenzar a reducir la medicación después de que desaparecen las
lesiones eritematosas.

Los antihistamínicos H1 de segunda generación incluyen los siguientes:

- Cetirizina: inicio de acción rápido y cierta actividad estabilizadora de los mastocitos.

Puede ser levemente sedante, en función de la dosis, aunque menos que los agentes
de primera generación. Está disponible en formulaciones intravenosas (en algunos
países) y orales, y la dosificación es similar para cualquier vía de administración. Las
dosis intravenosas deben administrarse durante uno o dos minutos. La dosis estándar
oral o intravenosa de 10 mg una vez al día es apropiada para adultos y niños de 12
años en adelante (y puede aumentarse a 10 mg dos veces al día en adultos si es
necesario). Los niños de seis años en adelante pueden recibir 5 mg o 10 mg. La dosis
habitual para niños de dos a cinco años es de 5 mg una vez al día. Los niños más
pequeños de seis meses a dos años pueden recibir 2,5 mg una vez al día (se puede
aumentar a 2,5 mg dos veces al día en niños de un año en adelante si es necesario). La
dosis de mantenimiento para pacientes con insuficiencia renal y / o hepática
significativa debe reducirse a la mitad.
- Levocetirizina: enantiómero activo de cetirizina que produce efectos equivalentes a
cetirizina a aproximadamente la mitad de la dosis. Para adultos y niños mayores de 12
años, la dosis estándar es de 5 mg una vez al día por la noche (o hasta 5 mg dos veces
al día en adultos si es necesario) o de 2,5 mg una vez al día por la noche para niños de
6 a 11 años. Es poco probable que la levocetirizina sea eficaz como alternativa para los
pacientes que no respondieron adecuadamente a la cetirizina, y sus efectos sedantes
son similares a los de otros antihistamínicos de segunda generación. Las reducciones
de dosis son necesarias en la insuficiencia renal.
- Loratadina: antihistamínico H1 selectivo de acción prolongada. La dosis estándar es de
10 mg una vez al día para las edades de seis años en adelante, que es mínimamente
sedante. Puede aumentarse hasta 10 mg dos veces al día en adultos si es necesario.
Para niños de dos a cinco años, la dosis habitual es de 5 mg una vez al día. Para
pacientes con insuficiencia renal y / o hepática significativa, la dosis habitual se
administra en días alternos.
- Desloratadina: es el principal metabolito activo de la loratadina y produce efectos
equivalentes a los de la loratadina a aproximadamente la mitad de la dosis. Para
adultos y niños mayores de 12 años, la dosis estándar es de 5 mg una vez al día (o
hasta 5 mg dos veces al día en adultos si es necesario). Para niños de 6 a 11 años, la
dosis es de 2,5 mg una vez al día, y para los de 1 a 5 años, la dosis es de 1,25 mg una
vez al día. En los Estados Unidos está aprobada una dosis más baja de 1 mg una vez al
 día para niños pequeños de 6 meses a 1 año. Para pacientes con insuficiencia renal y /
o hepática significativa, la dosis habitual se administra en días alternos.
- Fexofenadina: es mínimamente sedante. La dosis sugerida es de 180 mg al día para
niños de 12 años en adelante (o hasta dos veces al día en adultos si es necesario) o 30
mg dos veces al día para niños de 2 a 11 años. En los Estados Unidos está aprobada
una dosis más baja de 15 mg dos veces al día para niños pequeños de seis meses a dos
años. Para pacientes con insuficiencia renal significativa, la dosis para adultos debe
reducirse a 60 mg una vez al día. Es mejor tomarlo sin alimentos y específicamente no
con jugos de frutas.

Hay antihistamínicos no sedantes adicionales que están disponibles en muchos países:

- Ebastina: autorizado para su uso en niños mayores de 12 años y adultos. La dosis habitual
es de 10 mg diarios, pero puede duplicarse a 20 mg diarios si es necesario, aunque no en
pacientes con insuficiencia hepática.
- Bilastina: eficacia similar a la cetirizina y superior a la de la fexofenadina. La dosis inicial es
de 20 mg diarios para niños mayores de 12 años y adultos. La biodisponibilidad se reduce
aproximadamente en un 30 por ciento con el jugo de toronja, ketoconazol o eritromicina, y
no debe tomarse con alimentos. El fármaco atraviesa mínimamente la barrera
hematoencefálica, no causa somnolencia y no se ve afectado por las bebidas alcohólicas.
- Rupatadina: antagoniza los receptores de histamina y del factor activador de plaquetas
(PAF). Está autorizado a una dosis de 10 mg diarios para pacientes mayores de 12 años,
aunque es seguro en pacientes mayores de 2 años. Como es el caso de la bilastina, el
medicamento no debe tomarse con jugo de toronja, ketoconazol o eritromicina , pero (a
diferencia de la bilastina) no se ve afectado por los alimentos.

- Agentes de primera generación:

Incluyen difenhidramina, clorfeniramina, hidroxizina, y otros. Estos agentes son lipofílicos y

atraviesan fácilmente la barrera hematoencefálica, lo que provoca efectos secundarios
sedantes y anticolinérgicos que pueden limitar la dosis en algunos pacientes. En más del 20%
de los pacientes se produce una sedación significativa y un deterioro del rendimiento (p. Ej.
habilidades motoras finas, habilidades para conducir y tiempos de reacción). Los efectos
secundarios de los anticolinérgicos incluyen boca seca, diplopía, visión borrosa, retención
urinaria o sequedad vaginal. Se debe advertir a los pacientes específicamente sobre estos
efectos adversos. A pesar de estos efectos adversos, los pacientes con bajo riesgo de
complicaciones (p. Ej., Pacientes jóvenes y sanos) pueden encontrar útil un antihistamínico
sedante H1 a la hora de acostarse, especialmente cuando se combina con un antihistamínico
H1 no sedante durante el día.

Algunos antihistamínicos H1 de primera generación están disponibles en preparaciones

parenterales para su uso en pacientes en los que se desea un inicio de acción más rápido,
como los que han acudido al departamento de urgencias. La dosificación parenteral de los
agentes de primera generación es:

- Difenhidramina: la dosis en adultos es de 25 a 50 mg administrados por vía intravenosa

(IV) lenta o inyección intramuscular (IM) cada cuatro a seis horas, según sea necesario.
Los niños pueden recibir de 0,5 a 1,25 mg / kg (hasta 50 mg por dosis) IV / IM cada seis
horas según sea necesario.
 - Hidroxicina: la dosis en adultos es de 25 a 50 mg de administración IM profunda en
adultos cada cuatro a seis horas según sea necesario. No administrar por vía
intravenosa. Los niños pueden recibir de 0,5 a 1 mg / kg (hasta 50 mg por dosis) IM
cada seis horas según sea necesario.

Las mujeres embarazadas y lactantes: Las mujeres embarazadas pueden ser tratadas
inicialmente con loratadina (10 mg una vez al día) o cetirizina (10 mg una vez al día). El agente
de primera generación clorfeniramina, 4 mg por vía oral cada cuatro a seis horas, también se
puede utilizar con seguridad durante el embarazo. Las mujeres lactantes pueden ser tratadas
con cetirizina o loratadina (ambas se administran en dosis de 10 mg una vez al día), que se
excretan mínimamente en la leche materna y no deben causar sedación o mala alimentación
en el lactante.

Glucocorticoides: no parecen ser necesarios para la urticaria aislada. Sin embargo, se puede
agregar un ciclo breve (es decir, por lo general una semana o menos) de glucocorticoides
sistémicos al tratamiento con antihistamínicos para pacientes con angioedema prominente o si
los síntomas persisten más allá de unos pocos días. Los glucocorticoides no inhiben la
desgranulación de los mastocitos, pero pueden actuar suprimiendo una variedad de
mecanismos inflamatorios contribuyentes.

Nuestro enfoque es tratar a todos los pacientes con antihistamínicos H1, añadiendo
antihistamínicos H2 para síntomas más graves y reservando glucocorticoides orales para
aquellos pacientes con angioedema prominente o síntomas persistentes a pesar de los
antihistamínicos.

- En adultos: prednisona de 30 a 60 mg al día, con disminución de la dosis durante cinco

a siete días.
- En niños: prednisolona 0,5 a 1 mg / kg / día (máximo 60 mg al día), con disminución de
la dosis durante cinco a siete días.

La terapia con antihistamínicos debe continuarse durante y después del ciclo de

glucocorticoides porque algunos pacientes experimentan una exacerbación a medida que
los glucocorticoides disminuyen o se suspenden. Si los síntomas no reaparecen durante
varios días después de suspender los glucocorticoides, también se pueden suspender los
antihistamínicos. Para los pacientes cuyos síntomas reaparecen cuando se suspenden los
medicamentos, los antihistamínicos deben reinstituirse y usarse a la dosis efectiva más
baja. Deben evitarse los ciclos repetidos de glucocorticoides, ya que los riesgos de efectos
adversos superan el beneficio para la mayoría de los pacientes.

Urticaria crónica espontanea

Paso 1: para la terapia inicial, administre un antihistamínico de segunda generación en la

dosis terapéutica estándar.

- Cetirizina, 10 mg una vez al día

- Levocetirizina, 5 mg una vez al día
- Fexofenadina, 180 mg una vez al día
- Loratadina , 10 mg una vez al día
- Desloratadina , 5 mg una vez al día

También se debe aconsejar a los pacientes que eviten los antiinflamatorios no esteroides y
cualquier otro desencadenante relevante para ese individuo que pueda evitarse.
 Paso 2: si el paso 1 no controla los síntomas de manera adecuada en una o dos semanas, la
terapia puede aumentarse haciendo uno o más de los cambios que se describen a
continuación.

- Aumente la dosis del antihistamínico de segunda generación. Una diferencia entre las
guías internacionales de 2018 y los parámetros de práctica estadounidense de 2014 es la
preferencia de las guías internacionales de utilizar un único antihistamínico para aumentar
la dosis. Por el contrario, las pautas estadounidenses sugieren combinar dos
antihistamínicos de segunda generación diferentes cuando se aumenta la dosis.

Si el aumento de la dosis en el transcurso de unas pocas semanas no controla los síntomas,

las guías internacionales sugieren omalizumab como el siguiente paso basado en una
eficacia claramente demostrada. Las pautas estadounidenses sugieren que los agentes que
se describen a continuación también se pueden probar y pueden ser más prácticos en
algunos entornos.

-Agrega un antihistamínico de segunda generación diferente. Esto puede ser particularmente

útil para los pacientes que encuentran sedante con cetirizina.
-Agregue un antihistamínico H2, como uno de los siguientes (se muestra la dosis para adultos):
Famotidina , 20 mg dos veces al día. Cimetidina , 400 mg dos veces al día
-Agregue un antagonista del receptor de leucotrienos (se muestra la dosis para adultos):
 Montelukast , 10 mg una vez al día
 Zafirlukast , 20 mg dos veces al día

Por lo general, agregamos montelukast y dejamos al menos cuatro semanas para evaluar el
impacto.

- Agregue un antihistamínico H1 de primera generación a la hora de acostarse.

•La hidroxicina se usa comúnmente en este entorno, comenzando (en adultos) con 10 a 25
mg como dosis única antes de acostarse. En niños hasta los 12 años, comenzamos con una
dosis de 0,5 mg / kg. Para los niños> 12 años, se pueden administrar inicialmente 10 mg.

•La doxepina (en adultos) puede iniciarse con 10 o 25 mg administrados antes de

acostarse. La doxepina generalmente se evita en niños menores de 12 años debido a la
limitada experiencia clínica. (Consulte 'Uso de agentes de primera generación' a
continuación).

•La ciproheptadina puede ser útil para los niños, comenzando con una dosis de 2 mg para
niños de seis años o menos, 4 mg para niños mayores y aumentando a 8 mg antes de
acostarse.

Paso 3: si las medidas del paso 2 no dan como resultado un control adecuado de los síntomas,
la dosis del antihistamínico H1 de primera generación puede aumentarse gradualmente.
También es importante suspender los medicamentos que se agregaron en el paso 2 que no
parecieron beneficiar al paciente. Las guías internacionales no recomiendan el uso de
antihistamínicos sedantes, a menos que no existan otras opciones. El autor encuentra estos
medicamentos convenientes y útiles en algunos pacientes, pero los evita en niños y adultos
mayores, particularmente debido a la asociación entre la demencia y los medicamentos
anticolinérgicos en este último grupo de edad.
 - Hidroxicina: los adultos pueden recibir 10 o 25 mg inicialmente al acostarse y
aumentar en incrementos semanales, según la tolerancia. Se pueden administrar dosis
diarias totales de hasta 100 a 200 mg, divididas en tres o cuatro dosis en un período de
24 horas. En niños, la dosis única máxima para niños menores de 6 años es de 12,5 mg;
para los de 6 a 12 años: 25 mg; y para mayores de 12 años: 100 mg. A los niños ≥6
años de edad se les pueden administrar hasta 50 a 100 mg por día en dosis divididas.
- Doxepina: en adultos puede iniciarse con 10 o 25 mg y aumentarse en incrementos
semanales de 100 a 150 mg, administrada una vez al acostarse o, alternativamente, en
dosis divididas a lo largo del día. La doxepina generalmente se evita en niños menores
de 12 años debido a la limitada experiencia clínica.

Paso 4: se considera que los pacientes cuyos síntomas no se controlan con las terapias del
paso 3 o que son intolerantes al avance de la dosis de antihistamínicos H1 de primera
generación tienen UCE refractaria. Hay varias terapias que se pueden considerar para estos
pacientes, incluidos omalizumab, ciclosporina y varios agentes antiinflamatorios e
inmunosupresores.

Glucocorticoides sistémicos para el control a corto plazo: Es posible que se requieran

glucocorticoides sistémicos periódicamente para obtener un control temporal de los síntomas
durante las exacerbaciones graves de la urticaria que deterioran significativamente la calidad
de vida. Estos cursos de rescate de glucocorticoides pueden ser necesarios en cualquier
momento de la terapia y generalmente se agregan a los medicamentos que el paciente ya está
tomando. Sin embargo, debe evitarse el tratamiento a largo plazo (p. Ej., Meses o años) con
glucocorticoides sistémicos.

La dosis y la duración óptimas de los glucocorticoides utilizados para las exacerbaciones de la

UCE no se han estudiado sistemáticamente y las recomendaciones varían entre los
especialistas en urticaria. Además, los pacientes difieren en su capacidad de respuesta a los
glucocorticoides tanto en la dosis como en la duración del tratamiento requerido para
controlar los síntomas. Los siguientes son regímenes de ejemplo:

- Por lo general, administramos prednisona en una dosis de 40 mg al día (por la mañana,

con la comida) durante dos o tres días. Una vez que se controlan los síntomas, la dosis
debe reducirse gradualmente a 10 mg diarios o menos, lo que normalmente se puede
hacer en incrementos de 10 mg.
- Otros expertos sugieren una dosis de prednisona de 35 a 40 mg inicialmente,
administrada una vez al día (con alimentos) durante cinco a siete días, seguida de una
reducción gradual de 5 mg cada dos o tres días. En ocasiones, los pacientes requieren
dosis iniciales más altas o ciclos más largos (p. Ej., Tres semanas).

Puede producirse un empeoramiento de rebote de la urticaria con la disminución progresiva o

la suspensión de los glucocorticoides sistémicos. Si esto ocurre, volvemos a la última dosis
efectiva y luego tratamos de disminuir nuevamente más gradualmente. Algunos autores
sugieren que una vez que la dosis se ha reducido a 20 mg diarios, la frecuencia de
administración se puede cambiar a días alternos y luego la dosis se reduce aún más.

b) ANGIOEDEMA

Angioedema en o cerca de las vías respiratorias: El paciente con angioedema cerca de o en

relación con la lengua, úvula, el paladar blando, o la laringe debe apreciarse inmediatamente
para detectar signos de las vías respiratorias compromiso. Si la intubación es necesaria, la vía
aérea debe ser manejada por la persona más experimentada disponible, porque la intubación
en presencia de angioedema laríngeo puede ser difícil debido a la distorsión de la anatomía
normal. El angioedema de los labios o la boca a veces se disemina hasta afectar la garganta, y
la vigilancia frecuente de la permeabilidad de las vías respiratorias es fundamental durante
todo el tratamiento.

Angioedema con anafilaxia: la anafilaxia debe tratarse con epinefrina intramuscular , líquidos
intravenosos y oxígeno.

Angioedema alérgico agudo (menos grave que la anafilaxia): El angioedema que se está
acelerando y podría afectar las vías respiratorias también se trataría adecuadamente con
epinefrina intramuscular.

- Antihistamínicos H1 (p. Ej., Cetirizina hasta 20 mg dos veces al día)

- Glucocorticoides: •Metilprednisolona , 60 a 80 mg por vía intravenosa inicialmente,
reemplazada con preparaciones orales y disminuida durante cinco a siete días, en
adultos que requieren hospitalización por angioedema grave •Prednisona (20 a 40 mg
por vía oral al día) en adultos o prednisolona (0,5 a 1 mg / kg / día) en niños,
disminuida durante cinco a siete días en pacientes dados de alta a casa

Recurrente, angioedema idiopático: Un ensayo de antihistamínicos no sedantes administrados

dos veces al día se sugiere como una intervención inicial para prevenir los episodios de
angioedema adicionales en pacientes con angioedema idiopática recurrente sin urticaria. La
adición de montelukast , un antagonista del receptor de leucotrienos, en la dosis estándar de
10 mg antes de acostarse, puede ayudar a algunos pacientes para los que los antihistamínicos
solos no son adecuados.

En casos graves y resistentes al tratamiento, se ha informado de un tratamiento satisfactorio

con dapsona, icatibant (antagonista del receptor de bradicinina B 2) y rituximab (anticuerpo
monoclonal anti-CD20 que agota las células B).

- Tratamiento de episodios agudos: para pacientes adultos con angioedema idiopático

que tienen ataques infrecuentes (es decir, algunos ataques por año) y no desean
tomar medicamentos regulares para la prevención, o para aquellos con episodios
intercurrentes menos frecuentes a pesar de los antihistamínicos diarios. Les indicamos
a los pacientes que tomen 40 mg de prednisona y 25 a 50 mg de difenhidramina ,
todos a la vez, al primer signo de hinchazón, sin más dosis. Algunos pacientes tienen
sensaciones identificables en la piel justo antes del inicio del angioedema, y los
medicamentos deben tomarse cuando aparezcan estas sensaciones. Este enfoque no
se ha estudiado formalmente.
c) ANAFILAXIA

La evaluación y el tratamiento oportunos son fundamentales en la anafilaxia, ya que el paro

respiratorio o cardíaco y la muerte pueden ocurrir en minutos

Las piedras angulares de la gestión inicial son las siguientes:

- Eliminación de la causa incitadora, si es posible (por ejemplo, detener la infusión de un

medicamento sospechoso).
- Inyección intramuscular (IM) de epinefrina en la primera oportunidad, seguida de
epinefrina adicional por inyección IM o intravenosa (IV) según sea necesario.
 - Colocación del paciente en decúbito supino con las extremidades inferiores elevadas, a
menos que haya una inflamación prominente de las vías respiratorias superiores que
incite al paciente a permanecer erguido (y a menudo inclinado hacia adelante). Si el
paciente está vomitando, puede ser preferible colocarlo semisentado con las
extremidades inferiores elevadas. Coloque a las pacientes embarazadas sobre su lado
izquierdo.
- Oxígeno suplementario: inicialmente usando una mascara con reservorio a una
velocidad de flujo de 15 litros / minuto o máscaras comerciales de oxígeno de alto flujo
(que proporcionen al menos 70% y hasta 100% de oxígeno).
- Reanimación de volumen con líquidos intravenosos. Se deben insertar dos catéteres
intravenosos de gran calibre (idealmente de calibre 14 a 16 para la mayoría de los
adultos) como preparación para la administración rápida de líquidos y medicamentos.
Debe obtenerse un acceso intraóseo si no se puede obtener fácilmente el acceso
intravenoso. En adultos normotensos, se debe infundir solución salina isotónica (0,9%)
a una velocidad de 125 ml / hora para mantener el acceso venoso. En niños
normotensos, se debe infundir solución salina isotónica a una velocidad de
mantenimiento adecuada para el peso a fin de mantener el acceso venoso.
- Se requiere una monitorización continua del estado cardiopulmonar, incluidas
mediciones frecuentes de la presión arterial (PA), frecuencia cardíaca y frecuencia
respiratoria, así como monitorización de la saturación de oxígeno mediante
pulsioximetría durante la duración del episodio.

Manejo de las vías respiratorias: evaluación rápida de las vías respiratorias del paciente:

- La intubación debe realizarse de manera urgente si hay estridor o dificultad

respiratoria debido al compromiso de las vías respiratorias superiores. La demora
puede provocar una obstrucción completa. La intubación puede ser difícil y debe
realizarla el médico más experimentado disponible. Puede ser necesaria una
cricotirotomía de emergencia para asegurar la vía aérea si un edema severo de la vía
aérea superior impide el acceso a la abertura glótica.

Los líquidos intravenosos: Pueden producirse desplazamientos masivos de líquidos

rápidamente debido al aumento de la permeabilidad vascular, con una transferencia de hasta
el 35 por ciento del volumen intravascular al espacio extravascular en cuestión de minuto.

La reanimación con líquidos debe iniciarse inmediatamente en pacientes que presenten

ortostasis, hipotensión o respuesta incompleta a la epinefrina IM.

- Los adultos deben recibir de 1 a 2 litros de solución salina normal al flujo más rápido
posible durante los primeros minutos de tratamiento. Es posible que se requieran
grandes volúmenes de líquido (por ejemplo, hasta 7 litros).
- Los niños deben recibir solución salina normal en bolos de 20 ml / kg, cada uno
durante 5 a 10 minutos, y repetirse, según sea necesario. Es posible que se necesiten
grandes volúmenes de líquido (hasta 100 ml / kg).

Se prefiere la solución salina normal a otras soluciones en la mayoría de las situaciones porque
otras soluciones tienen posibles desventajas: La solución de lactato Ringer (LR) puede
contribuir potencialmente a la alcalosis metabólica, aunque grandes volúmenes de solución
salina normal pueden causar acidosis metabólica hiperclorémica, por lo que algunos médicos
cambian de solución salina normal a LR si resultan necesarios volúmenes muy grandes. La
dextrosa se extravasa rápidamente de la circulación a los tejidos intersticiales. Las soluciones
coloides (p. Ej., Albúmina o hidroxietil almidón) no confieren ninguna ventaja en la
supervivencia de los pacientes con shock distributivo y son más costosas.

Epinefrina IM (preparación de 1 mg / mL): Administre epinefrina de 0.3 a 0.5 mg por vía

intramuscular, preferiblemente en la parte media externa del muslo. Se puede repetir cada 5 a
15 minutos (o con más frecuencia), según sea necesario. Si la epinefrina se inyecta
inmediatamente por vía IM, la mayoría de los pacientes responden a una, dos o como máximo
tres dosis. Si los síntomas no responden a las inyecciones de epinefrina, prepare epinefrina
intravenosa para infusión.

Epinefrina intravenosa en bolo lento: se asocia con significativamente más errores de

dosificación y complicaciones cardiovasculares que la epinefrina IM y debe evitarse cuando sea
posible. Se prefiere la infusión lenta y continua si los pacientes no han respondido a las
inyecciones IM, puede haber situaciones en las que esté indicado un bolo IV lento de
epinefrina, como cuando un paciente sufre un colapso cardiovascular o un colapso
cardiovascular inminente que es refractario a la epinefrina IM y la reanimación con volumen, y
no se dispone de una infusión de epinefrina. En tales casos en un adulto o adolescente, esto se
logra mediante la administración lenta de un bolo de 50 a 100 mcg (0.05 a 0.1 mg) de
epinefrina IV, idealmente con monitoreo hemodinámico. Generalmente los pacientes
responden a la primera dosis, si el paciente permanece gravemente hipotenso o ha mostrado
poca respuesta en la frecuencia cardíaca o en la presión arterial (PA) a la primera dosis, se
administra una segunda dosis de la misma manera. Tan pronto como esté disponible la
infusión, la inyección en bolo se interrumpe y se reemplaza por titulación de la solución

Albuterol (salbutamol): para el broncoespasmo resistente a la epinefrina IM, administre de 2,5

a 5 mg en 3 ml de solución salina mediante un nebulizador, o de 2 a 3 inhalaciones con un
inhalador de dosis medida. Repita, según sea necesario.

Agentes complementarios: los agentes que se pueden administrar como terapias

complementarias a la epinefrina en el tratamiento de la anafilaxia incluyen antihistamínicos
H1, antihistamínicos H2, broncodilatadores y glucocorticoides. Ninguno de estos
medicamentos debe usarse como tratamiento inicial o como único tratamiento, ya que no
alivian la obstrucción del tracto respiratorio superior o inferior, la hipotensión o el shock y no
salvan vidas.

- Antihistamínico H1: considere la posibilidad de administrar cetirizina 10 mg IV

(administrada durante 2 minutos) o difenhidramina 25 a 50 mg IV (administrada
durante 5 minutos), solo para aliviar la urticaria y la picazón.
- Antihistamínico H2: Considere administrar famotidina 20 mg IV (administrados
durante 2 minutos).
- Glucocorticoide: considere administrar metilprednisolona 125 mg IV. En ausencia de
datos concluyentes o consenso, nuestro enfoque no consiste en administrar
glucocorticoides de forma rutinaria a pacientes que responden bien a la epinefrina y
otras medidas y en quienes se anticipa el alta. Por otro lado, los glucocorticoides
pueden ser beneficiosos para pacientes con síntomas graves que requieran
hospitalización o para aquellos con asma conocida y broncoespasmo significativo que
persiste después de que otros síntomas y signos de anafilaxia hayan disminuido, y
generalmente los administramos en tales situaciones.
- Monitorización: se debe realizar una monitorización hemodinámica continua no
invasiva y una monitorización de la oximetría de pulso. Se debe controlar la producción
 de orina en pacientes que reciben reanimación con líquidos por vía intravenosa por
hipotensión grave o shock.

Tratamiento de síntomas refractarios:

Infusión de epinefrina: para los pacientes con una respuesta inadecuada a la epinefrina IM y la
solución salina intravenosa, administre una infusión continua de epinefrina. Valorar la dosis de
forma continua de acuerdo con la presión arterial, la frecuencia y función cardíacas y la
oxigenación.

Comience la infusión de epinefrina intravenosa a 0,1 mcg / kg / minutoy auméntelo cada dos o
tres minutos en 0.05 mcg / kg / minuto hasta que mejoren la PA y la perfusión. La dosis
máxima no se conoce y será diferente para cada paciente, pero rara vez un paciente necesitará
una dosis superior a 1 mcg / kg / minuto. Lactantes y niños: la dosis para la infusión
intravenosa de epinefrina es de 0,1 a 1 mcg / kg / minuto con el uso de una bomba de infusión,
ajustada para afectar la PA con monitorización cardíaca continua y monitorización frecuente
no invasiva de la PA.

Vasopresores: algunos pacientes pueden requerir un segundo vasopresor (además de

epinefrina). Todos los vasopresores deben administrarse mediante bomba de infusión, con las
dosis ajustadas continuamente de acuerdo con la presión arterial y la frecuencia / función
cardíaca y la oxigenación monitoreada por oximetría de pulso.

Glucagón: los pacientes que toman betabloqueantes pueden no responder a la epinefrina y

pueden recibir 1 a 5 mg de glucagón IV durante 5 minutos, seguido de una infusión de 5 a 15
mcg / minuto. La dosis pediátrica es de 20 a 30 mcg / kg (máximo 1 mg) en bolo IV lento
durante cinco minutos. Puede ir seguido de una infusión de 5 a 15 mcg / minuto ajustada al
efecto (es decir, no basada en el peso).

La administración rápida de glucagón puede provocar vómitos. Por lo tanto, la protección de

las vías respiratorias, por ejemplo, mediante la colocación en decúbito lateral, es importante
en pacientes somnolientos u obnubilados.