TODO POR LA CIENCIA

ATRÉVETE A CONOCER TODOS LOS TIPOS DE

DERMATITIS, TODOS LOS TIPOS DE ACNÉ Y LA
ALOPECIA, SABRÁS EL POR QUÉ DE SU
APARICIÓN, SU FARMACOLOGÍA Y LOS MEJORES
CONSEJOS PARA EVITARLA.

@farmaceando @botikart @med4dummiess

 TODO POR LA CIENCIA

ATRÉVETE A CONOCER TODOS LOS TIPOS DE

DERMATITIS, TODOS LOS TIPOS DE ACNÉ Y LA
ALOPECIA, SABRÁS EL POR QUÉ DE SU
APARICIÓN, SU FARMACOLOGÍA Y LOS MEJORES
CONSEJOS PARA EVITARLA.

@farmaceando @botikart @med4dummiess

 TODO POR LA CIENCIA

ATRÉVETE A CONOCER TODOS LOS TIPOS DE

DERMATITIS, TODOS LOS TIPOS DE ACNÉ Y LA
ALOPECIA, SABRÁS EL POR QUÉ DE SU
APARICIÓN, SU FARMACOLOGÍA Y LOS MEJORES
CONSEJOS PARA EVITARLA.

@farmaceando @botikart @med4dummiess

 Introducción a las dermatosis
Antes de empezar:
Lesiones primarias de la piel.
Estas aparecen de novo (sin alguna lesión previa).

• Mancha o mácula.
Lesión hipercrómica plana con diámetro menor de 2 cm,
que no sobresale de la superficie de la piel vecina.
Uno de los prototipos de mácula hiperpigmentada es la
efélide o peca.

• Placa.
Lesión plana mayor de 2 cm de diámetro,
de color distinto al de la piel vecina.
Difiere de la mácula sólo en tamaño.

• Pápula.
Lesión sólida pequeña, con diámetro menor a 0.5 cm,
que sobresale de la superficie de la piel vecina y es palpable
(p. ej., comedón cerrado en acné).

• Nódulo.
Lesión firme de mayor tamaño (0.5-5.0 cm) que sobresale
de la superficie de la piel vecina; difiere de la pápula sólo en
tamaño (p. ej., nevo melanocítico dérmico).

• Tumor.
Neoplasia sólida sobresaliente con más de 5 cm de diámetro.
• Vesícula.
Elevación circunscrita de la piel, llena de líquido, de menos
de 0.5 cm de diámetro, que sobresale del plano de la piel
vecina.
Por lo regular contiene líquido y las lesiones suelen ser
translúcidas.

• Pústula.
Vesícula llena de leucocitos.
*La aparición de una pústula no denota forzosamente la
existencia de infección.

• Bula o ampolla.
Elevación circunscrita de la piel, llena de líquido,
a menudo translúcida, que tiene más de 0.5 cm de
diámetro.

• Roncha.
Pápula o placa edematosa eritematosa sobresaliente
que suele denotar vasodilatación y vasopermeabilidad
transitorias.

• Telangiectasia.
Dilatación de vasos superficiales.
Lesiones secundarias de la piel.
Son las lesiones que aparecen a partir de alguna alteración patológica de la piel.

• Liquenificación.
Engrosamiento de la piel que se caracteriza por
intensificación de las marcas de pliegues cutáneos.

• Escama.
Acumulación excesiva del estrato córneo.

• Costra.
Exudado seco de líquidos corporales,
que puede ser amarilla (costra serosa)
o roja (costra hemorrágica).

• Erosión.
Pérdida de epidermis sin que desaparezca la dermis.

• Úlcera.
Pérdida de epidermis y cuando menos,
una parte de la dermis subyacente.
• Excoriación.
Erosiones lineales y angulares que a veces están
cubiertas de costra y son causadas por el rascado.

• Atrofia.
Pérdida de parénquima, adquirida.
En la piel asume a veces la forma de depresión con
epidermis intacta (como sería la pérdida de tejido
dérmico o subcutáneo) o como ocurre en sitios de
lesiones brillosas, delicadas y con arrugas (atrofia
epidérmica).

• Cicatriz.
Cambio de la piel que es consecuencia de traumatismo o
inflamación.
Los sitios afectados pueden ser eritematosos,
hipopigmentados o hiperpigmentados, según su tiempo
de evolución o carácter.
Los sitios en zonas pilosas se caracterizan a veces por
destrucción de los folículos pilosos.
 Dermatitis
Dermatitis vs dermatosis.
La dermatosis (o enfermedad de la piel), se refiera a las enfermedades relacionadas con
las uñas, el pelo, el sebo y el sudor.

Cuando la dermatosis es ocasionada por alguna inflamación, se le denomina dermatitis.

Por lo tanto, según su forma de presentación y características clínicas, existen distintos

tipos de dermatitis, aquí te pondremos los principales:
 Dermatitis atópica.

¿Qué es?
Es una dermatosis pruriginosa crónica,
que se caracteriza por múltiples exacerbaciones y
remisiones que se manifiestan de distintas formas
según la edad del paciente.

¿A quiénes le da?
Se presenta principalmente en la infancia.
Hasta 50% de los pacientes con dermatitis atópica
se presenta en el transcurso del primer año de vida
y 80% en los primeros cinco años, pero puede seguir
presentándose durante toda la vida, como le sucede
a las actrices Kate Middleton, Sara Carbonero o Amaia Salamanca.

¿Por qué da?

Es la expresión cutánea del estado atópico, el cual se caracteriza por el antecedente
familiar de asma, rinitis alérgica, alergias a alimentos o eccema.
- Cuando los dos progenitores están afectados, más de 80% de sus hijos manifiesta la
enfermedad.
- Cuando sólo un progenitor se encuentra afectado, la prevalencia cae a poco más de 50%.

¿Dónde se presenta?
Huecos del codo y poplíteo, pero puede diseminarse.

¿Cómo se ve?
Las lesiones características de la dermatitis atópica son placas y zonas de eritema,
exfoliación y liquenificción o prurito, el cual provocará rascado (este será mayor con la
sequedad de la piel).
La evolución se caracteriza por múltiples exacerbaciones y remisiones.
La evolución clínica de las lesiones dura más de seis semanas.
 Dermatitis seborreica.

¿Qué es?
Es una enfermedad eritematoescamosa, inflamatoria, de evolución crónica y etiología
multifactorial.

¿A quiénes les da?

La dermatitis seborreica puede aparecer durante las primeras
semanas de vida y, en los lactantes, se observa en cara, ingles
y piel cabelluda, a esto se le conoce como “costra láctea”.

Rara vez se encuentra en los niños después de la lactancia,

aunque se hace evidente de nuevo durante la vida adulta.

Aunque se observa con frecuencia en los pacientes con la

enfermedad de Parkinson, apoplejías e infección por el virus
de la inmunodeficiencia humana (VIH), la mayoría de las
personas con dermatitis seborreica no padece ninguna
enfermedad subyacente.

¿Dónde se presenta?
La piel cabelluda es el sitio que más ataca.
También se presenta en la cara, principalmente en párpados,
glabela y pliegues nasolabiales.
Otros sitios de afección son la zona central del tórax, las axilas,
las ingles, los pliegues submamarios y el pliegue interglúteo.
Además, se puede encontrar descamación del conducto
auditivo externo.

¿Cómo se ve?
Eritema con escamas amarillo-parduscas grasientas.

Dermatitis por estasis.

¿Qué es?
Se refiere a la inflamación de la piel de los miembros
inferiores por insuficiencia venosa crónica.

¿A quiénes les da?

Se suele presentar en pacientes con trombosis venosa
profunda, signos de extracción de una vena o la presencia
de venas varicosas.
¿Dónde se presenta?
La dermatitis por estasis, aparece en extremidades inferiores como consecuencia de
insuficiencia venosa y edema crónico.

¿Cómo se ve?
Los signos tempranos en este trastorno consisten en eritema leve y exfoliación
acompañada de prurito.
El típico signo inicial de afección es la cara interna del tobillo, a menudo sobre una vena
distendida.

Dermatitis por contacto.

¿Qué es?
Es una condición inflamatoria de la piel inducida por la exposición frente a un agente
ambiental.
Suele ser alérgica en un 20% de los casos e irritativa en un 80% aproximadamente.

- Dermatitis por contacto de tipo alérgica.

¿Por qué da?

Se da como una reacción de hipersensibilidad de tipo IV,
mediada por los linfocitos T de memoria presentes en la piel.

La causa más frecuente es la exposición a las plantas, en

concreto a los miembros de la familia Anacardiaceae,
como el género Toxicodendron (la hiedra, el roble y el
zumaque venenosos son miembros del género que producen
una reacción alérgica).
El antígeno sensibilizante común a estas plantas es el urushiol, una oleorresina que
contiene el ingrediente activo pentadecilcatecol. La oleorresina se puede adherir a la piel,
la ropa, las herramientas o las mascotas; los artículos contaminados pueden provocar
dermatitis hasta después de un almacenamiento prolongado.

¿Dónde se presenta?
Cualquier sitio. Cuando se presenta en cara dorsal del pie, suele ser por calzado;
superficies al descubierto o hiedra venenosa.
¿Cómo se ve?
Eritemas, vesículas y escamas circunscritas y prurito (dedos de mano, lóbulos de oreja, por
níquel.

- Dermatitis por contacto de tipo irritante.

¿Por qué da?

Se da por irritantes de uso común, como son el trabajo constante con la piel mojada, los
jabones y los detergentes.

¿Dónde se presenta?
Por lo general, éstas se encuentran bien delimitadas y a
menudo se localizan en las zonas de piel fina
(párpados, zonas intertriginosas) o en áreas en las cuales el
irritante estuvo tapado.
Aunque la forma más común de dermatitis de contacto
irritante, es la presentación crónica de baja intensidad en
donde se presenta principalmente en la manos.

¿Cómo se ve?
Las lesiones varían desde un mínimo eritema cutáneo hasta regiones de edema marcado,
vesículas y úlceras.

El cuidado de la piel atópica

La piel atópica se caracteriza por una alteración en la función barrera de la piel con una
elevada tasa de pérdida de agua transepidérmica, disminución en la capacidad de retención
de la misma en la epidermis y una menor cantidad de lípidos y ceramidas intraepidérmicas.

Aseo e higiene

La necesidad de baño en niños atópicos es evidente pero el

agua excesivamente caliente, la fricción y los detergentes
pueden irritar la piel. En la actualidad se recomienda baño
breve o ducha a diario, seguido de la aplicación inmediata
de emolientes, para evitar la evaporación del agua de la piel.
Conviene emplear jabones de pH ácido. Se recomienda
evitar las fuentes de calor y recurrir a toallas suaves, sin frotar la piel.

Emolientes e hidratantes

No ha podido demostrarse que la aplicación regular de emolientes mejore de forma

directa la Dermatitis atópica, sin embargo ayudan a mejorar el aspecto de la piel atópica, y
proporcionan sensación de bienestar al reducir el prurito y facilitar la reepitelización de la
piel.

Vaselina: es una mezcla de hidrocarbonos que se obtiene mediante el refinado y

eliminación de las ceras de aceites minerales pesados. Se comercializa en forma sólida y
líquida siendo su principal inconveniente su tacto graso, que hace que muchos pacientes
no toleren su uso.

Lanolina: es una mezcla de alcoholes y ácidos grasos

esterificados de alto peso molecular que provienen de la
destilación de la lana. Actúan mezclándose con los lípidos
del estrato córneo dañado. Como inconveniente destaca su
capacidad sensibilizante.

El colesterol, los ácidos grasos libres y las ceramidas forman

parte de la barrera lipídica, por lo que se utilizan en numerosos productos como principio
activo.

Glicerina: de gran capacidad higroscópica, actúa formando un reservorio a nivel del

estrato córneo que dificulta la solidificación de las grasas manteniendo la estructura de la
bicapa lipídica en estado fluido.

Urea: actúa como humectante a bajas concentraciones y como queratolítico a altas

concentraciones. Está por tanto especialmente indicada ante lesiones como la queratosis
pilar, donde su acción queratolítica resulta especialmente beneficioso.
Evitar infecciones

La colonización por microorganismos y el riesgo de infección es mayor en pacientes

atópicos debido a la alteración en la barrera cutánea y a la relativa carencia de péptidos
antimicrobianos protectores frente a bacterias, hongos y virus.

Infecciones bacterianas. Existe un aumento de la colonización por Staphylococcus aureus,

que está presente en más del 90% de los niños con DA, tanto en piel afecta como en piel
sana, frente al 5% en niños sin dermatitis. Es posible que el Staphylococcus
aureus desempeñe algún papel como desencadenante de los brotes, mediado por una
reacción de superantígenos que estimularían la activación de los linfocitos T y los
macrófagos.
Infecciones víricas. Las infecciones causadas por virus herpes, papilomavirus humano
(responsables de las verrugas vulgares) o poxvirus como el Molluscum contagiosum, son
también más prevalentes en los pacientes atópicos siendo con frecuencia
desencadenantes de brotes de eccema.

Infecciones fúngicas. Se ha descrito también una mayor incidencia de infecciones fúngicas

como las causadas por Trichophyton rubrum. Es posible además, que Malassezia
furfur interfiera en los mecanismos inmunológicos que determinan la patogenia de la
enfermedad, sobre todo en las formas localizadas en cabeza, cuello y porción alta de
tronco.

Factores psicológicos

Aunque resulta difícil demostrarlo mediante estudios de calidad, se observa en la práctica

clínica una relación entre el estrés y los brotes de DA.
Además el estrés emocional puede desencadenar
respuestas de picor y rascado en pacientes atópicos,
interfiriendo en la función barrera cutánea.

Psicoterapia.

Algunos autores han hecho hincapié en la importancia del

apoyo psicológico y de la reducción del estrés en el manejo
del paciente atópico. Técnicas de psicoterapia, como la hipnosis o técnicas de
modificación del comportamiento y reducción del estrés, pueden en ocasiones resultar
útiles como tratamiento adyuvante de los pacientes atópicos.

Tratamiento farmacológico de los brotes

El tratamiento del paciente atópico persigue dos objetivos fundamentales. En primer

lugar, aliviar los síntomas de la enfermedad y controlar los brotes y, en segundo lugar,
disminuir la frecuencia de los mismos, modificando el curso de la enfermedad.
Inmunomoduladores tópicos

Los inhibidores tópicos de la calcineurina surgen como alternativa a los corticoides

tópicos, en respuesta a la demanda de agentes antiinflamatorios no esteroideos, sin la
capacidad atrofogénica de los corticoides.

- Tacrolimus (FK506) es un macrólido inmunomodulador que inhibe la fosfatasa

calcineurina, impidiendo la activación de linfocitos T, la transcripción de citocinas
proinflamatorias y la liberación de mediadores de mastocitos y basófilos en la piel.

- Pimecrolimus es un derivado de la ascomicina con mecanismo de acción similar a

tacrolimus, pero con aún menor absorción sistémica.
Fototerapia

Todas las modalidades de fototerapia (UVA-1, PUVA, UVB, UVB banda estrecha), han
demostrado eficacia en la disminución del prurito y la inflamación que caracterizan a la
DA. Actúa inhibiendo la presentación de antígenos por las células de Langerhans, la
activación de linfocitos T y modificando la producción de citoquinas por parte de los
queratinocitos. La recidiva es habitual al suspender el tratamiento, por lo que es necesario
valorar el riesgo-beneficio

Son efectos secundarios a largo plazo el fotoenvejecimiento y la fotocarcinogénesis. Debe

considerarse una alternativa, como adyuvante al tratamiento tópico.
 Acné
Acné vulgar.
También llamado:
acné común, acné juvenil o acné polimorfo.

¿Qué es el acné?
Proveniente del griego acmé (que sale a la superficie, que hace punta), el término acné
vulgar (vulgaris = común) corresponde a la inflamación crónica de la unidad pilosebácea
producida por retención del sebo.

El acné puede cursar con múltiples lesiones, entre las cuales se encuentran
característicamente los comedones, además de pápulas y pústulas, también puede haber
abscesos, quistes y cicatrices.

¿Dónde y en quién aparece el acné?

El acné es una de las disfunciones dermatológicas más frecuentes de la piel, afecta a un

80% de la población en alguna de sus formas y representa 15 al 30% de la consulta
dermatológica.
Aparece más comúnmente durante la pubertad, por ello, son las mujeres las que antes lo
experimentan, pero la incidencia es más elevada entre los varones, en quienes además el
cuadro suele ser más grave y prolongado.
También es más común en personas con piel seborreica.
La edad de máxima incidencia en mujeres se ubica entre los 14 y 17 años; y en hombres, a
los 16 a 19 años.

Los lugares de predominio de las lesiones por acné son en:

• Cara (99%)
• Espalda (60%)
• Tórax (15%).

Tiende a desaparecer hacia los 20 a 25 años de edad, aunque muchas veces se prolonga a
la edad adulta.

¿El acné es hereditario?

Sí existe un componente hereditario, este corresponde a una enfermedad de tipo
autosómico dominante.

¿Por qué se produce el acné?

El acné es una enfermedad inflamatoria crónica, de patogénesis multifactorial y
morfología altamente variable.

Los factores patógenos fundamentales son 4:

1. Queratinización folicular anormal.

2. Secreción sebácea aumentada
3. Colonización bacteriana.
4. Inflamación local.
Al llegar la pubertad, las hormonas andrógenas (dihidrotestosterona, testosterona)
generan agrandamiento de las glándulas sebáceas e incremento de su secreción, esto,
aunado a la hiperqueratosis de la pared y del poro folicular, originan la fisiopatología
fundamental: el comedón.

El comedón está compuesto de queratina, sebo, restos celulares y bacterias.

Existen dos tipos de comedones:
• Los comedones abiertos o puntos negros, los cuales no suelen dar lugar a lesiones
inflamatorias si no se manipulan. Este es el acné de tipo no inflamatorio.
• Los comedones cerrados o puntos blancos, los cuales, en cambio, sí suelen dar
lugar a pápulas, pústulas y/o nódulos al producirse la inflamación. Este
corresponde al tipo de acné inflamatorio.

¿Cómo evoluciona el acné?

Si estas lesiones no se manipulan, evolucionan por brotes sin dejar huella.
Por el contrario, en caso de maltrato o cuando son profundas, como los quistes y
abscesos, pueden dejar cicatrices.

La hiperpigmentación posinflamatoria es más común en pieles oscuras, esta puede tardar

meses en desaparecer y a veces es permanente.

Las lesiones persisten varios años y evolucionan hacia la curación espontánea, muchas
veces permanecen incluso más allá de los 25 años de edad, lo que obliga a buscar causas
de tipo hormonales, o ingestión de halógenos, vitaminas (complejo B, B2, B6, B12),
suplementos dietarios subrepticios y otros medicamentos, como los corticosteroides,
esteroides anabólicos, anticonvulsivos, antidepresivos, antipsicóticos, antivirales,
isoniazida, litio, azatioprina y ciclosporina.
Estudios recientes sugieren que una dieta baja en carbohidratos y grasas saturadas, y alta
en ácidos grasos omega-3 y fibra se relaciona con una mejoría del acné, vinculada con la
reducción de peso, cambios en la resistencia a la insulina y reducción en las
concentraciones de andrógenos.
 Otros tipos de acné.

Acné excoriado.
Los factores psicógenos pueden agravar el acné de modo
secundario.
El acné excoriado es inducido por neurosis y casi exclusivo de
mujeres, presentan excoriaciones y ulceraciones autoprovocadas
de manera compulsiva, sin lesiones primitivas, dejando costras y
cicatrices.

Acné premenstrual.
Ocurre en hasta 70% de las jóvenes 2 a 7 días antes del sangrado.
Se ha relacionado con cambios de la hidratación del epitelio
pilosebáceo y con la disminución del efecto antiinflamatorio que
proporcionan los estrógenos y la progesterona antes de su
descenso.

Acné fulminans.
Es una variedad ulcerosa, necrótica y de costras melicérico-sanguíneas.
Su causa es desconocida.
Esta variedad es casi exclusiva de varones jóvenes con
antecedentes de acné juvenil que presenta una
exacerbación fulminante.
Las lesiones en cara y tronco son de tipo inflamatorias,
necróticas, ulceradas y costrosas sobre lesiones
noduloquísticas.
Además en el 50% de los enfermos hay fiebre, mialgias y
artralgias, con pérdida de peso, fiebre, anemia, leucocitosis
y aumento de la sedimentación eritrocítica, puede coexistir con lesiones osteolíticas en
hasta 40% de los casos, y con sinovitis, alopecia, eritema nudoso y enfermedad de Crohn.

Acné conglobata.
Afecta cara y cuello, las lesiones están muy extendidas en el tronco,
donde son más intensas; hay comedones dobles (comunicados por
debajo de la piel, tunelizados en forma de surcos), predominio de
grandes quistes, nódulos y abscesos y exudación. Es una entidad
crónica que puede durar hasta los 40 a 50 años de edad.
Acné queloide.
Se presenta en pacientes con tendencia a formar cicatrices
hipertróficas o queloides.
Afecta con mayor frecuencia las regiones submandibular,
cervical, esternal y dorsal alta.

Acné inverso.
Se caracteriza por tríada o tétrada de oclusión folicular:
• Acné conglobata.
• Hidradenitis supurativa perineo-glútea o axilar,
• Celulitis disecante de piel cabelluda (enfermedad de
Hoffman).
• Quiste pilonidal.

Acné neonatorum e infantil.

Se observa en hasta 20% de los recién nacidos y puede aparecer aun
durante las primeras semanas de vida, es más frecuente en varones.
Se relaciona con la glándula suprarrenal fetal desproporcionadamente
grande, que produce una mayor cantidad de
dehidroepiandrostenediona (DHEA).
Se observan comedones cerrados, pápulas y pústulas en las mejillas, la
frente y la nariz.
Se desconoce la causa, aparece entre el tercer y sexto meses y
desaparece entre los tres y cuatro años de edad.

CUIDADOS DIARIOS
Limpie la piel delicadamente con un jabón suave que no cause resequedad (como Dove,
Neutrogena, Cetaphil, CeraVe o Basics).

Busque fórmulas no comedogénicas o a base agua para los cosméticos y las cremas para la
piel. (Los productos no comedogénicos se han sometido a pruebas que comprueban que
no obstruyen los poros ni causan acné).

Retirar toda la suciedad o maquillaje diariamente.

Evitar restregar y lavar la piel en forma repetitiva.

Lavar el cabello con champú diariamente, en especial si es graso.

Llevar el cabello hacia atrás para mantenerlo fuera de la cara.

Lo que NO se debe hacer:

Tratar de no apretar, rascar, escarbar ni frotar agresivamente las lesiones. Esto puede
causar infecciones en la piel y marcas de por vida.

Evitar tocarse la cara con las manos o los dedos.

Evitar las cremas o cosméticos grasos. Es decir,

intentar usar cosméticos oil free.

NO dejarse el maquillaje por las noches.

Una pequeña cantidad de exposición al sol puede mejorar el acné un poco, pero en su
mayoría simplemente lo oculta. No se recomienda demasiada exposición a la luz del sol o
a los rayos ultravioleta, debido a que aumenta el riesgo de cáncer de piel.

FARMACOLOGÍA DEL ACNÉ

Los antibióticos pueden ayudar a algunas personas
con acné:

Antibióticos orales (tomados por boca) como la tetraciclina, doxiciclina, minociclina,

eritromicina, trimetoprima, sulfametoxazol y amoxicilina.

Antibióticos tópicos (aplicados a la piel) como clindamicina, eritromicina o dapsona.

Se pueden recetar geles o cremas aplicados a la piel:

Derivados de vitamina A como las cremas o geles con ácido

retinoico (tretinoina, tazaroteno).

Fórmulas recetadas de peróxido del benzoilo, azufre, resorcinol,

ácido salicílico.

Ácido azelaico tópico.

Para las mujeres cuyo acné es causado o empeora por las hormonas:

Un principio activo llamado espironolactona también puede disminuir el acné. Esto se

debe a que los andrógenos también pueden causar el acné. Lo que hace este principio
activo es disminuir los niveles de andrógenos y por lo tanto disminuirá el crecimiento del
vello y mejora la apariencia del acné.

Las píldoras anticonceptivas pueden ayudar en algunos casos, aunque pueden empeorar
el acné en algunas mujeres.

Los tratamientos o procedimientos menores también pueden servir:

Se puede usar la terapia fotodinámica. Este es un tratamiento en donde se aplica en la piel

un químico que se activa con luz azul, seguido de la exposición a la luz.

Las personas que tienen acné quístico y cicatrización pueden probar con un medicamento
llamado isotretinoina. Lo vigilarán cuidadosamente cuando esté tomando este
medicamento debido a sus efectos secundarios.

Las mujeres embarazadas NO deben tomar isotretinoina, debido a que causa anomalías
congénitas graves.
Cuándo contactar a un profesional médico

Las medidas de cuidados personales y el medicamento de venta

libre no sirven después de varios meses.

Su acné es intenso (por ejemplo, tiene mucho enrojecimiento

alrededor de los granos o tiene quistes).

Su acné está empeorando.

Presenta cicatrices a medida que el acné desaparece.

El acné está causando sufrimiento emocional.

 Alopecia
- El cuero cabelludo contiene un promedio de 100.000 cabellos (las personas
morenas, 155.000; las rubias, 140.000, y las pelirrojas, 85.000).
- A diario, el ser humano pierde aproximadamente 100 cabellos del cuero cabelludo.
- Cada cabello individual tiene una vida media de 4,5 años, durante los cuales crece
alrededor de 1,25 cm por mes.
- En general, el cabello se cae en su quinto año y es reemplazado por uno nuevo en
un período de 6 meses.
¿Qué es la alopecia?
Se refiere a la pérdida anormal del cabello, resultado de un proceso patológico.

Es una condición mucho más frecuente entre varones que entre mujeres.
En el varón, la alopecia comienza en la pubertad, normalmente acompañada de pitiriasis y
seborrea. El primer cambio es la recesión bitemporal de la implantación del cabello. Cerca
del 25% de los varones empiezan a presentar calvicie alrededor de los 30 años de edad y
alrededor de las dos terceras partes son calvos o tienen un patrón de calvicie a la edad de
60 años.
En cambio, la alopecia en la mujer es de aparición más tardía, y puede comenzar en el
posparto o en la época peri o posmenopáusica. Conserva la línea de implantación frontal y
el cabello se enrarece haciéndose fino y menos denso.

Se engloban dos modalidades principales de alopecia: la cicatrizal y no cicatrizal.

Alopecia cicatrizal.

En la alopecia cicatrizal hay fibrosis, inflamación y pérdida

de folículos pilosos.

Desde el punto de vista clínico, suele observarse una piel

cabelluda lisa, con disminución del número de orificios
foliculares, aunque en algunos casos las alteraciones sólo se
observan en muestras de biopsia de las zonas afectadas.

La alopecia cicatrizal casi siempre es consecuencia de un

trastorno cutáneo primario como el liquen plano, la foliculitis descalvante, el lupus
cutáneo (discoide) o la esclerodermia lineal (morfea), más que un signo de enfermedad
sistémica y aunque mucho menos frecuente también puede aparecer en sarcoidosis y
metástasis cutáneas.

Alopecia no cicatrizal.

En la alopecia no cicatrizal, los tallos del pelo se han perdido,

pero los folículos pilosos permanecen, lo cual explica la
reversibilidad de este tipo de alopecia.

Las causas más comunes de alopecia no cicatrizal son el

efluvio telógeno (pelos en manojos que se caen al peinarse y
con el lavado), las variantes androgénica y areata, la tiña de
la piel cabelluda y la alopecia traumática.
La exposición a diversos fármacos también puede ocasionar
una pérdida difusa del pelo, por lo regular debido a un efluvio telógeno.

La alopecia es un efecto secundario de los siguientes fármacos: warfarina, heparina,

propiltiouracilo, carbimazol, vitamina A, isotretinoína, acitretina, litio, bloqueadores β,
colchicina y anfetaminas.

Por fortuna, lo normal es la repoblación espontánea después de interrumpir la medicación

causante.
Aunque es menos frecuente, la alopecia no cicatrizal guarda relación con el lupus
eritematoso, problemas tiroideos y con la sífilis secundaria.

FARMACOLOGÍA DE LA ALOPECIA

Minoxidilo

El minoxidilo es un vasodilatador potente de acción selectiva sobre el territorio arterial.

Reduce la resistencia vascular periférica provocando una caída de la presión arterial de
forma intensa y duradera. Actúa estimulando la apertura de canales de potasio, provocando
hiperpolarización de la membrana de las células. En estas condiciones, disminuye la
probabilidad de que se abran otros canales iónicos como los canales de sodio, calcio y
cloruro, disminuyendo la excitabilidad de la célula frente a un estímulo.

El minoxidilo también estimula el crecimiento capilar en personas con alopecia

androgénica. El 35% de la dosis absorbida es eliminado por el riñón en los 4 días posteriores
a la aplicación.

La solución de minoxidilo tópica al 5% ha sido ampliamente utilizada para estimular el

crecimiento del cabello y detener su caída en varones con alopecia androgénica. Se ha
comprobado que la tretinoína incrementa la absorción percutánea de minoxidilo y, por
tanto, podría incrementar la respuesta de la alopecia androgénica a este fármaco.

Administración. Se debe aplicar 1 ml de la solución cada 12 h sobre el cuero cabelludo bien

seco, empezando por el centro de la zona afectada, realizando masajes y friccionando con
suavidad. La dosis no debe exceder los 2 ml/día,
independientemente de la superficie tratada.
Indicaciones. La soluciones tópicas al 2 y al 5%, respectivamente, se utilizan para el
tratamiento de la alopecia masculina frontoparietal y parietooccipital y de la alopecia
femenina difusa, ambas de origen androgénico. La misma forma farmacéutica se utiliza para
el tratamiento de la alopecia areata y la hipotricosis congénita. Hay estudios que
demuestran que al 5% es más eficaz que al 2%, pero induce más prurito e hipertricosis en
mujeres.

El tratamiento con minoxidilo produce un

engrosamiento del cabello en las zonas afectadas y un
retardo en su caída, tanto en la alopecia masculina
como en la femenina. Se suele observar un mejor
resultado en aquellos pacientes que no presentan una
pérdida total del cabello en la zona a ser tratada. El
minoxidilo es el único fármaco efectivo para el
tratamiento de la alopecia femenina, y no es necesario
complementar el tratamiento con la administración de
estrógenos. El tratamiento con minoxidilo de la alopecia areata estimula el crecimiento del
cabello pero no previene su caída ni influye en el curso de la enfermedad.

Reacciones adversas. El minoxidilo puede producir reacciones de hipersensibilidad,

dermatitis de contacto, prurito, ardor e inflamación local. Puede aparecer hipertricosis en
la zona de las cejas y en la región malar (estos efectos son más frecuentes en mujeres). Con
menor frecuencia puede aparecer disnea, cefalea, vértigo, neuritis, edema y aturdimiento,
y muy rara vez, alopecia, foliculitis, dolor torácico, cambios en la presión arterial y en el
pulso.

Precauciones, contraindicaciones e interacciones. El minoxidilo puede tener efectos

sistémicos (taquicardia, edema y angina de pecho), en cuyo caso deberá suspenderse el
tratamiento. Se recomienda control clínico en pacientes con hipertensión. No se
recomienda su uso en pacientes con arritmias cardíacas, enfermedad arterial, insuficiencia
cardíaca congestiva o valvulopatías y enfermedad hepática o renal.

Observaciones. Aunque muchos estudios han mostrado la eficacia de minoxidilo, sólo en el

10% de los varones el cabello ha vuelto a crecer (reanudación del crecimiento) y en el 30%,
dejó de caer (estabilización). La administración del preparado de minoxidilo debe limitarse
al cuero cabelludo. El crecimiento del cabello tarda al menos 4 meses en producirse y los
resultados no son aparentes hasta después de 6-12 meses de utilización ininterrumpida. La
suspensión de su aplicación detiene el crecimiento del cabello y en un mes se puede volver
a la situación de origen.
Finasterida

Finasterida es un compuesto azasteroideo sintético que se utiliza como agente en la terapia

de la hiperplasia benigna prostática y como estimulante del crecimiento capilar. Este
fármaco inhibe el enzima 5-alfa reductasa, que convierte la testosterona en DHT, esencial
para que se cumplan ciertas acciones androgénicas. En el varón, la 5-alfa reductasa tipo I es
predominante en las glándulas sebáceas de la mayoría de las regiones de la piel, incluido el
cuero cabelludo, mientras que la 5-alfa reductasa tipo II se encuentra en los folículos del
cabello, la próstata, la piel genital y el hígado. No tiene afinidad por los receptores
androgénicos. No produce efectos androgénicos ni antiandrogénicos. Tampoco produce
efectos estrogénicos, antiestrogénicos y
progestágenos.

Tras la administración repetida de finasterida

durante un período de al menos 3 meses,
comienza a observarse un cambio en el
crecimiento capilar y esta estimulación del
crecimiento capilar continúa hasta después de
un año de haber suspendido el tratamiento.

El tratamiento puede producir dolor abdominal, disminución de la libido, diarrea,

impotencia, dolor de cabeza, etc. Debe evitarse el contacto o ingestión en mujeres
embarazadas, debido a que provoca cambios en los órganos sexuales en el feto masculino.

Contraindicaciones. Finasterida está contraindicada en el embarazo. Puede originar

malformaciones en los genitales externos del feto varón. Las embarazadas no deben
manipular los comprimidos por una posible absorción percutánea.

Asociación de finasterida y minoxidilo

Se ha demostrado una mayor efectividad en el tratamiento de la alopecia andrógenica

combinando el uso de minoxidilo por vía tópica y de finasterida por vía oral. Hay estudios
clínicos que demuestran que la combinación de finasterida oral con minoxidilo tópico
aumenta significativamente el peso del pelo, en comparación con cada fármaco por
separado.

Otros tratamientos

En algunos casos de calvicie en mujeres está indicada la administración de sustancias con

acción contraria al exceso de hormonas masculinas circulantes en sangre. En el tratamiento
de la alopecia areata puede ser suficiente la aplicación de corticoides locales en pomadas.
La aplicación oral sólo se utiliza en casos seleccionados debido a sus efectos secundarios
potencialmente graves. En los casos restantes, el tratamiento es el de la enfermedad de
base. Por ejemplo, si se constata una deficiencia de hierro, se deberán aportar suplementos;
si hay una enfermedad de la tiroides, se hará un tratamiento sustitutivo con hormona
tiroidea.

La antralina, en ungüento al 0,5% aplicada diariamente, puede provocar crecimiento de

pelo.

En la alopecia androgenética en su variante femenina se utilizan antiandrógenos como el

acetato de ciproterona (antagonista de los receptores andrógenos y progestágenos),
combinado con etinilestradiol, así como otros antiandrógenos, como la espironolactona y
la flutamida, esta última indicada en el tratamiento del síndrome SAHA (seborrea, acné,
hirsutismo y alopecia).

Muchas veces la caída del cabello puede deberse

a una falta de nutrientes. La hipovitaminosis ha
sido considerada una de las causas de la pérdida
de cabello, pero el beneficio definitivo acerca de
la eficacia de las vitaminas todavía tiene que ser
probado. Bastantes formulaciones contienen
principios teóricamente capaces de aumentar el
metabolismo celular del folículo pilosebáceo.
Con ello, no sólo se pretende estimular la síntesis
de ADN, sino también reforzar la producción de
las estructuras queratínicas del cabello. Con esta finalidad se han utilizado algunas
vitaminas, en especial la B6 (piridoxina), el ácido pantoténico (B5) y sus derivados (pantenol),
la biotina y la vitamina H, así como los tioaminoácidos (cisteína). Hay otras sustancias,
principios biológicos (líquido amniótico, extractos de placenta, de timo, etc.), que podrían
desempeñar una función parecida.

Dentro de los numerosos nutrientes que se pueden aportar al cuero cabelludo están
incluidos los minerales: hierro, fósforo (indispensable en todos los procesos vitales de las
células), yodo, magnesio, etc. También puede ser aconsejable la administración de
antioxidantes por vía oral.

Muchos productos para la higiene del cuero cabelludo y el cabello son un complemento
esencial para el tratamiento de la alopecia androgéncia. Al generar un ambiente favorable
en el cuero cabelludo, mejoran la absorción de los fármacos como minoxidilo. Otro
mecanismo de acción propuesto para estas lociones y cremas limpiadoras es que eliminan
del cuero cabelludo y el cabello el exceso de grasa que puede obstruir los vasos locales que
irrigan el folículo.
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