* TEMARIO

- Día 1. Lunes 4 marzo: Fisiología renal, hiponatremia e hipernatremia y SIADH.

- Día 2. Martes 5 marzo: Trastornos ácido-base y del potasio.
- Día 3. Miércoles 6 marzo: Fisiología glomérulo. Síndromes glomerulares: Síndrome nefrótico he-
maturia y proteinuria.
- Día 4. Jueves 7 marzo: Síndromes glomerulares: Síndrome nefrítico, glomerulonefritis rápidamen-
te progresiva. Enfermedad renal crónica y síndrome urémico (parte 1).
- Día 5. Viernes 8 marzo: Enfermedad renal crónica y síndrome urémico (parte 2). Nefropatía diabé-
tica. Nefropatía lúpica. Lesión renal aguda. Enfermedad renal poliquística autosómica dominante.

* TEMAS:
Generalidades No dejar de revisar las
GPC: HAS y DM
- 1 de cada 3 adultos mexicanos padecen HAS y 1 de cada 5 tiene DM2. DM es la
1º causa de enfermedad renal en México.
- La enfermedad renal es la causa más frecuente de muerte en pacientes con DM2 <50 años.
Fisiología renal
- Los riñones filtran un total de plasma al día de 180 litros aproximadamente.
- El aclaramiento renal: Volumen de plasma que queda limpio de esa sustancia por unidad de tiem-
po tras pasar por el riñón.
- La división de la nefrona (unidad funcional) es en glomérulo y túbulo.
- Glomérulo: Ovillo de capilares, arteriolas aferente y eferente. La presión interna hace que se fil-
tre el plasma, el cual además de agua contiene varios solutos, y salga a través de poros en la pa-
red capilar, este ultrafiltrado pasa al espacio urinario de Bowman y de ahí va a los túbulos.
 - Túbulos: 90% del filtrado se reabsorbe y el 10% restante va circulando y se van ajustando las
cantidades de Na, Cl, Ca, Mg e H que se deben excretar en función
de lo ingerido. También se ajusta el volúmen de orina de acuerdo a
la cantidad ingerida. - Acidosis tubular
proximal tipo II: Defecto
- Túbulo proximal: Recuperación masiva del 60 a 80% del filtrado. anhidrasa carbónica.
- Síndrome de Fanconi:
- Bomba iónica Na-K-ATPasa la cual intercambia 3Na x 2K
(H hacia la luz a cambio de Na: Se combinan con HCO3 Defecto transporte de Na.
-Acetazolamida: en presencia de anhidrasa carbónica = CO2 y H2O que
Inhibe anhidrasa se reabsorbe y más otra anhidrasa carbónica = HCO3 e H, lo que ocasiona un au-
carbónica (Diuresis
mento del Cl).
de HCO3, Cl, K y
H2O) - Cotransportadores Na-glucosa.

- Asa de Henle: Mecanismo de contracorriente./ Reabsorción

20% del agua filtrada (rama descendente por su alta permea- - Hipomagnesemia familiar y
bilidad)./ Concentración orina (rama ascendente por su casi adquirida: Lesión paracelina 1 o
impermeabilidad al agua). por nefrotóxicos.
- Diuréticos de asa:
-Cotransporte Na:K:2Cl en la rama ascendente. - Sx Batter: Alt. Transporte Na, K o
El K sale a la luz por el canal ROMK; la carga de Cl en asa ascendente.
Furosemida y la luz se vuelve más positiva y forza sálida de
torasemida: Inhiben
Mg de la luz hacia el capilar por paracelina 1.
NK2Cl. (Impiden
reabsorción de Mg).

- Túbulo distal: Dilución de orina y ajuste final de Ca por medio de la PTH./ Porción inicial:
Complejo yuxtaglomerular que da un control
de retralimentación del FG./ Mácula densa: - Sx Liddle: Mutación gen que codifica canal de Na
detecta elevaciones en la concentración de (aumenta reabsorción).

NaCl y libera renina./ Segmento diluyente: - Acidosis tubular distal tipo I: No se segrega H.

Reabsorbe mayoría de los iones (Na, K y Cl) - Acidosis tubular tipo IV: No funcionan cel.
principales ni intercaladas.

- Sx Gitelman: Alt. transporte Na y Cl.

pero casi impermeable al agua y a la urea. OmsU < OmsP.

-Cotransportador Na-Cl e intercambiador Na-Ca ambos compiten, si se reab-
sorbe Na y Cl; no se reabsorbe Ca.
- Tiazidas: Inhiben
transp. apical Na: Cl. -Túbulo colector cortical: Transp. pequeñas cantidades de Na para determinar
(No reabsorción Na, si cantidad a eliminar K y H. Controlado por la aldosterona.
reabsorción Ca). -Bomba Na-K ATPasa y canales apicales de Na pero no
de Cl
- Ahorradores de
potasio: -Células principales: Reabsorben Na y H2O de la luz y
secretan K a la luz.
Espironolactona, eplerenona, amilorida,
triamtereno) Inhiben canal de Na (no se -Células intercaladas: Reabsorben K y secretan H a la
reabsorbe Na, no sale K)
luz tubular.

- Vaptanes: Inhib -Túbulo colector: Contenido de orina final. Permeabilidad al agua controlada
receptores V2. por la ADH.

- La perfusion renal depende de la volemia y de las arteriolas.

Hiponatremia
- <135 mEq/l.
- Leve: 130 a 134.9 mEq/L. Moderada: 125 a 129.9 mEq/L. Profunda: <125 mEq/L.
- Aguda o crónica.
- Pseudohiponatremia: NaP plasmático bajo con OsmP normal: Hiperproteinemia e hiperlipidemia.
NaP plasmático bajo con OsmP alta: Hiperglucemia, infusión manitol, glicina.
- Corregir Na en estados de hiperglucemia: (2.4 Na x (glucosa mg/dL x 100 )/100.

- Por cada 100 mg/dl que la glucosa este por arriba de 100 mg/dl sumar 2.4 mEq/L.

- Siempre evaluar estado de volumen. Determinar respuesta renal y excreción de agua libre renal:
EAL = NaU - KU/ NaP

- Presencia de síntomas neurológicos como crisis convulsivas = tratamiento de urgencia con sol. sa-
lina hipertónica al 3%.
- Corrección recomendable de sodio es de 10 mEq/d (1º día) y 8 mEq/L (a partir del 2º día o en pa-
cientes con hipokalemia, enfermedad hepática, alcoholismo o desnutrición).
- Pacientes no sintomáticos: <10-12 mEq/L en 24 horas y <18 mEq/L en 48 horas; 0.5 mEq/L/h pri-
meras 2-4 horas.
- Corrección rápida puede causar mielinolisis pontina (desmielinización osmótica).

* Secreción Inapropiada de Hormona Antidiurética

- Trastorno de la disminución de la excreción de
agua causado por la incapacidad de suprimir la se-
creción de la hormona anitidiurética (ADH).
- Algunas causas: Postquirúrgica, carcinoma micro-
cítico de pulmón, neumonía, tuberculosis, abscesos,
micosis, fármacos como carbamacepina, clorpro-
pramida, AINEs, IMAOs, anticonceptivos orales,
etc., TCE, encefalitis, meningitis, sarcoidosis y otros.
- La restricción de líquidos es un pilar de la terapia

- Sospechar: Hiponatremia + normovolemia + osmolalidad

 (<800 ml/día). Administración de cloruro de sodio como tabletas de sal.

GPC “Diagnóstico y tratamiento

hipernatremia en el adulto”.
Hipernatremia
- >145 mEq/L
- Leve: 146 - 150 mmol/L. Moderada: 151 1 159 mmol/L. Severa: > o igual 160 mmol/L.
- Aguda: <48 horas, crónica: >48 horas.
- Hipovolemia (más común), euvolemia e hipervolemia.
- Factores de riesgo: >85 años, ingesta de >4 medicamentos, >4 enfermedades crónicas, hospitali-
zados, pacientes que reciben sol. hipertónicas, sondas de alimentación, uso de diuréticos y laxan-
tes osmóticos (lactulosa), ventilación mecánica, disminución estado de alerta, descontrol hiperglu-
cémico, desórdenes poliúricos, movilidad limitada e infecciones concomitantes.
- Causas:
- Diabetes insípida: Déficit actividad de ADH. Central y nefrogénica.
- Pérdidas de agua: Gastrointestinales, renales, insensibles, hipotalámicas.

- Diagnóstico: Medición de osmolaridad urinaria (OsmU)

- Si OsmU <180 mOsml/L: OsmP normal y NaP >150 mmol/L pensar en DIABETES INSÍPIDA.

- SI OsmU > 800 mOsml/L, medir NaU si <25 mmol/L PÉRDIDA HÍDRICA, si >100 mmol/L SOBRECARGA DE NA.

- Si OsmU 300 a 800 mOsml/L pensar DIABETES INSÍPIDA CENTRAL GRAVE Y PARCIAL o DIURESIS OSMÓTICA.

- Si OsmU < OsmP DIABETES INSÍPIDA CENTRAL (ADH exógena, OsmU aumenta 50%) o NEFROGÉNICA.

- Otros: Hiperhidrosis, enfermedad fibroquística, golpe de calor, quemaduras.

- Entradas de Na+ en exceso: HCO3 en maniobras de resucitación.
- Tratamiento:
- Corrección aguda: Disminuir NaP 2 - 3 mmol/L/hora y máx. 12 mmol/L/ día (10 mmol/L adulto
mayor).
- Corrección crónica: Disminuir NaP 0.5 mmol/L/hora y máx. 8 - 10 mmol/L/día.
- Calcular Déficit de H20: ACT x (Na - 1)/140 (ACT = 60 -50% peso magro y 50-45% en el adulto ma-
yor).

Trastornos ácido-base
Trastornos del potasio
Hiperpotasemia
>4.5 mEq/L. Letal: >7 mEq/L
Ondas T simétricas y picudas, ensanchamiento
PR, ensanchamiento QT.
Tx: Gluconato de calcio IV, salbutamol, suero
glucosa 5% + insulina (5 UI/500 ml), bicarbonato
de sodio 1/6 M, diuréticos (furosemida,
acetazolamida), resinas de intercambio iónico,
diálisis.
Síndrome Nefrótico
Proteinuria (rango nefrótico: >3.5 gr/día) único Proteinuria NO rango nefrótico + cilindros
criterio imprescindible para el diagnóstico.
Hipoproteinemia
Hipotensión e hipovolemia
Hiperlipidemia
Síndromes nefrótico y nefrítico
- Proteinuria normal <150 mg/24 horas.
Glomerulonefritis
Hipopotasemia
<3.5 mEq/L
Alargamiento repolarización, ondas U, torsade de
pointes y FV.
Tx: Bicarbonato potásico: Evidencia de acidosis
metabólica. Cloruro potásico: Admin. K+ IV: 40
mEq/L en suero salino o glucosado a una
velocidad hasta de 10 mEq/h.
Utilizar diuréticos ahorradores de K+.
Síndrome Nefrítico
hemáticos
Retención de agua y sal
Hipertensión e hipervolemia
Oliguria
Nefropatía lúpica
- Prevalencia de afectación renal (60%) y su presencia ensombrece el diagnóstico.
- Hipocomplementemia (C3 y C4) y positividad de autoanticuerpos (anti-ADN principalmente).

- Formas histopatológicas:
1.GN de cambios mínimos: Dépositos de todo tipo. FG normal.
2.GN mesangial: Proliferación difusa o esclerosis y depósitos de IgG, IgM, IgA y complemento. Fg
normal.
3.GN focal y segmentaria: Proliferación endocapilar <50% glomérulos y depósitos mesangiales y
subendoteliales. FG alterado.
4.GN PROLIFERATIVA DIFUSA: FORMA MÁS GRAVE Y FRECUENTE EN PACIENTES SINTOMÁTI-
COS. >50% glomérulos con proliferación (segmentaria o global), necrosis fibrinoide, cuerpos he-
matoxinófilos, asas de alambre, SEMILUNAS. SEDIMIENTO URINARIO ACTIVO, PROTEINURIA, HI-
PERTENSIÓN Y ALTERACIÓN FG. Evoluciona a insuficiencia renal terminal en un 20% a pesar de
tratamiento.
5.GN membranosa: Proteinuria rango nefrótico. FG normal, deterioro progresivo. Ausencia de infil-
trados.
6.GN esclerosante o terminal: Estadio final. Glomeruloesclerosis difusa, escasos depósitos y extensa
afectación tubulointersticial.
- Tratamiento con esteroides e inmunosupresores.

Nefropatía diabética
- Enfermedad renal de todo paciente con DM de larga evolución (>10 años) con proteinuria (>0.5 g/
día) y otros signos de afectación de pequeño vaso (retinopatía) sin evidencia de otra enfermedad
renal.
- Incidencia de un 30 a 40%.
- Glomeruloesclerosis:
- Diabética difusa: Lesión más común.
- Nodular: Lesión de KIMMELSTIEL-WILSON (15%) muy característica. Nódulos PAS (+) de forma
periférica en el glomérulo.
- Puede permanecer silente 10 a 15 años y establecida puede llegar a insuficiencia renal terminal de
5 a 7 años.
- Células ARMANI-EBSTEIN (patognomónicas).

Estadios
I Fase precoz. No proteinúrica.

II Microalbuminuria intermitente en orina

(ejercicio).
III Microalbuminuria persistente (reposo) >30 mg/
Nefropatía incipiente día en más de 2 de 3 pruebas en un periodo de
3 a 6 meses.
IV Nefropatía establecida Proteinuria >500 mg/día o albuminuria >300
mg/día.
V
Insuficiencia renal grave.
Síndrome Hemolítico Urémido (SHU) y Púrpura Trombótica Trombocitopénica (PTT)
- Alt. Coagulación por lesión del endotelio vascular. Disminución de PGI2 y anormalidad FVW.

SHU PTT
Niño Anciano

Anemia microangiopática Anemia microangiopática

Diarrea - E. Coli 0157:H7 Afectación SNC

Insuficiencia renal aguda (Oligoanuria) Insuficiencia renal

Trombocitopenia

Fiebre

Tx de soporte, si hay mala respuesta realizar Tx: Plasmaféresis, antiagregantes,

plasmaféresis esplenectomía

Lesión renal crónica

- >3 meses con una tasa de filtración glomerular (TFG) disminuida (<60 mL/min/1.73 m2) y/o daño
renal (histología anormal, albuminuria/proteinuria, sedimento urinario anormal, imagen anormal,
trasplante renal).
- La ERC es la décima causa de muerte en México.
- La clasificación de la ERC se realiza considerando la presencia de daño renal o una TFG alterada,
independientemente de la causa que le dio origen.

- El estándar de oro para la medición de la TFG es la inulina, más su medición es impráctica por lo
que se utilizan fórmulas como MDRD (Modification of Diet in Renal Disease) o Cockroft- Gault. La
especificidad es similar con ambas fórmulas (alrededor del 90%).

- Factores de riesgo: >60 años, DM, HAS, EVC, antecedentes familiares de ERC, síndrome metabóli-
co, enfermedades autoinmunes, obstrucción urinaria. Sobrepeso y obesidad son factores de sus-
ceptibilidad y progresión.
- Factores de riesgo no tradicionales: Hombre con peso al nacer <2.5 kg, IMC >30 mg/kg, inflama-
ción, ácido úrico 7 a 9 mg/dL.

- Factores perpetradores: proteinuria, TA >130 mmHg, alta ingesta de proteínas, pobre control de
glucemia, obesidad, anemia, tabaquismo, hiperuricemia, nefrotoxinas, EVC.
- Aumento de PTH, P+ y K+, disminución de Ca, Vit. D.
- Debido a la disminución de la TFG existe hiperparatiroidismo secundario, anemia acidosis, oligu-
ria, insuficiencia cardiaca.
- Proteinuria: Concentración urinaria >300 mg/día (>200 mg/g de relación proteína/creatinina). Se
refiere a la excreción urinaria de cualquier tipo de proteínas (incluyendo álbumina, inmunoglobuli-
nas de bajo peso molecular o proteínas tubulares).
- Albuminuria: Excreción de álbumina urinaria específicamente.
- Tratamiento:
- Conservador: Restringir ingesta de sal, evitar proteinuria, controlar hipertensión.

- Indicaciones absolutas: Clínica urémica, alteraciones iónicas y electrolíticas sin respuesta a trata-
miento conservador y sobrecarga de volumen.

- Antihipertensivos: IECAs y ARAs son de primera línea para nefroprotección y disminución de

proteinuria; independientemente de si la nefropatía es diabética o no.
- Las metas de tratamiento son TA <130/80 mmHg y mantenerla 125/75 mmHg.
- Diálisis: CrCl >10 ml/min .
- Plasmaféresis
- Trasplante renal

Lesión renal aguda

- Deterioro brusco función renal (>1 mes), puede ser reversible. Se expresa con elevación de pro-
ductos nitrogenados o/y oliguria.

Lesión prerrenal Lesión renal Lesión postrenal

- Disminución del f lujo - Lesión directa (tóxica o - Obstrucción de vía
plasmático al riñón. isquémica) o indirecta del urinarias.
(Oligoanuria, hipotensión túbulo.
con disminución de la
presión venosa central).

- D e s h i d r a t a c i ó n , - Hemólisis, rabdomiólisis, - Hiperplasia prostática o

hemorragias y por 3º contrastes yodados, litiasis.
e s p a c i o ( i n s u fi c i e n c i a AINES, etilenglicol,
cardiaca, cirrosis hepática, plomo, etc.
síndrome neurótico, ileo o
malnutrición).
- Expandir volemia o forzar - Reponer déficit hídrico o - Sondaje urinario o
diurésis. restricción de líquidos + nefrostomía percutánea en
furosemida IV. pelvis renal.

- Se puede clasificar según el volumen urinario:

* Material de las Guías de Práctica Clínica (https://cenetec-difusion.com/gpc-sns/)

* ¡ATENCIÓN! (Temas preguntados en los ENARM 2016-2018, obtenidos por retroalimentación

de alumnos de generaciones previas).

2016 2017 2018

Calcular osmolaridad Calcular osmolaridad Calcular osmolaridad

Hipernatremia e hiponatremia Hipernatremia e hiponatremia

Trastornos ácido-base Trastornos ácido-base Trastornos ácido-base

Síndrome Nefrótico Síndrome Nefrótico Síndrome Nefrótico

Glomerulonefritis postinfecciosa

Glomerulonefritis rápidamente
progresiva
Nefropatia diabética

Nefropatia lúpica

Lesión renal parenquimatosa (NTA) Lesión renal parenquimatosa (NTA) Lesión renal parenquimatosa
(NTA)
Indicaciones diálisis Indicaciones diálisis
Indicaciones diálisis
Antihipertensivos en ERC Antihipertensivos en ERC Antihipertensivos en ERC

Proteinuria