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Ok. Guia 9. Manejo de Ruptura Prematura de Membranas PDF
Ok. Guia 9. Manejo de Ruptura Prematura de Membranas PDF
Guía de manejo
Ruptura prematura de membranas
1. Introducción.....................................................................................................................5
2. Objetivos .........................................................................................................................5
3. Justificación ....................................................................................................................5
4. Definición ........................................................................................................................5
4.1. Ruptura prematura de membranas (RPM) .........................................................5
4.2. Ruptura prematura de membranas pretérmino ..................................................5
4.3. Ruptura precoz de membranas ...........................................................................5
4.4. Ruptura prolongada de membranas ...................................................................5
4.5. Periodo de latencia ...............................................................................................5
4.6. Periodo de intervalo ..............................................................................................5
4.7. Falsa ruptura de membranas, quiste corioamniótico
o ruptura de doble saco ovular .............................................................................6
5. Incidencia ........................................................................................................................6
6. Etiología ..........................................................................................................................6
6.1. Infección materna ..................................................................................................6
6.1.1. Infección de vías urinarias .......................................................................6
6.1. 2. Infección del tracto genital bajo (cervicovaginitis) ................................6
6.1. 3. Enfermedades de transmisión sexual ...................................................6
6.1. 4. Infección intrauterina (corioamnionitis) ..................................................6
6.1 .5. pH vaginal .................................................................................................7
6.2. Incompetencia cervical .........................................................................................7
6.3. Procedimientos prenatales especiales ..............................................................7
6.4. Exploraciones cervicales ......................................................................................7
6.5. Déficit nutricionales ...............................................................................................7
6.6. Tabaquismo ............................................................................................................8
6.7. Coito ....................................................................................................................8
6.8. Concentraciones de prolactina ............................................................................8
6.9. Otras ....................................................................................................................8
6.9.1. Antecedente de RPM o parto pretérmino .............................................8
6.9.2. Antecedente de procedimientos quirúrgicos cervicouterinos .............8
6.9.3. Trastornos patológicos de la placenta (placenta previa,
desprendimiento o inserción marginal del cordón). .............................8
6.9.4. Síndrome de Ehlers-Danlos ....................................................................9
6.9.5. Embarazos múltiples ...............................................................................9
6.9.6. Hiperdistensión uterina (polihidramnios) ...............................................9
6.9.7. Otras causas .............................................................................................9
6.9.8.. ......................................................................................................................9
7. Curso clínico ...................................................................................................................9
7.1. Complicaciones fetales ..................................................................................... 10
7.2. Complicaciones maternas asociadas a RPM ................................................ 10
8. Manejo .......................................................................................................................... 10
8.1. Criterios de Gibbs .............................................................................................. 10
8.2. Determinación de la edad gestacional .............................................................11
8.3. Embarazos por encima de las 36 semanas ....................................................11
8.4. Embarazos entre las semanas 26 y 35 ............................................................11
8.5. Embarazos antes de las 26 semanas ............................................................. 12
9. Bibliografía ................................................................................................................... 13
4 Ruptura prematura de membranas
Ruptura prematura de membranas 5
1. Introducción
Las membranas ovulares están compuestas por la unión del amnión y el corión, constitui-
das de elementos celulares epiteliales sobrepuestos a capas de tejido conectivo denso con
elevada concentración de colágeno. El corión contribuye con 10 a 15% del total de la resis-
tencia de las membranas ovulares. El amnios, por tanto, contribuye con el mayor porcentaje
de dicha resistencia, siendo seis a diez veces más fuerte que el corión.
2. Objetivos
3. Justificación
4. Definición
4.7. Falsa ruptura de membranas, quiste corioamniótico o ruptura de doble saco ovular
Acumulación de líquido amniótico en el espacio virtual corioamniótico por filtración de secre-
ción a través del amnios o ruptura y cierre posterior de éste. La ruptura del corion determina
la salida de líquido al exterior, permaneciendo el aminos íntegro, simulando ruptura prematu-
ra de membranas.
5. Incidencia
La incidencia de la RPM es muy variable. La RPM se observa entre 2.1 y 22% del total de
embarazos. Recientemente, se muestran cifras de 14-17%. La diferencia entre estos da-
tos, tal vez, es producto de la diversidad de los grupos y contribución de factores de riesgo
maternos y fetales.
La RPM complica de 1% a 4% de todos los embarazos y se relaciona con 30% de todos los
recién nacidos pretérmino.
6. Etiología
6.1.5. pH vaginal
La vaginosis bacteriana es frecuente en mujeres con ruptura de membranas, ya que el pH
vaginal es mayor de 4.5 y se ha encontrado que esto aumenta al triple el riesgo de RPM.
Microorganismos como la N. gonorreae, el estreptococo y los anaerobios modifican el pH
ácido normal de la vagina, asociándose a RPM. Los anaerobios lo aumentan por la eliminación
de los lactobacilos.
Las concentraciones de ácido ascórbico son: baja 0.2 mg/dl; intermedia 0.2 a 0.59 mg/dl; y
adecuada igual o mayor a 0.6 mg/dl. Se encontró RPM en 15% de las pacientes con
concentraciones menores de 0.2 mg/dl y 1.5 % en pacientes con concentraciones mayores
de 0.6 mg/dl.
6.6. Tabaquismo
El tabaquismo afecta, en primer lugar, el estado nutricional global, en particular por disminuir
el ácido ascórbico. Altera la inmunidad materna produciendo una menor respuesta del sistema
inmunitario materno a las infecciones virales y bacterianas. En segundo lugar, el tabaquismo
reduce la capacidad del sistema inmune para activar los inhibidores de las proteasas, lo que
hace a las membranas más susceptibles a la infección.
6.7. Coito
Se ha observado que la RPM es 11 veces más frecuente en casos de coito reciente y se ha
asociado con corioamnionitis. Teóricamente, puede poner en riesgo a las membranas ovulares
al someterlas a enzimas proteolíticas seminales y permitir el transporte intrauterino de
bacterias a través de los espermatozoides.
6.9. Otras
6.9.7. Otras causas que no se han demostrado convincentemente como las anomalías
fetales congénitas, presentaciones anormales y traumatismos maternos.
6.9.8. Se puede observar que varios mecanismos fisiopatológicos en forma individual y/o
asociados conducen en última instancia a la pérdida de la resistencia de las
membranas ovulares. Estos mecanismos pueden enumerarse y son consecuencia
de todas las patologías mencionas:
v Disminución del contenido de colágeno por déficit en su síntesis o por aumento de la
actividad colagenolítica o proteolítica.
v Reducción de la fuerza tensil y de la elasticidad de las membranas.
v Delaminación y adelgazamiento de las membranas.
v Cambios inflamatorios y degenerativos.
Entonces todos estos factores, más que agentes etiológicos individuales, existen como
factores asociados que al estar acompañados en un momento dado por alguna complicación
obstétrica y/o factores comportamentales y ambientales generan una secuencia multifactorial
que lleva a la RPM. Estos factores afectan al binomio materno-fetal alterando la homeostasis
que, por último, deteriora el estado de las membranas ovulares.
7. Curso clínico
Si el embarazo es a término (feto con peso mayor de 2.500 gr), 79% de las pacientes inician
trabajo de parto en las 12 horas siguientes a la RPM y 95% dentro de las 24 horas. Si la edad
gestacional está entre las semanas 28 a 36 (1.000 a 2.500 gr) el 51% de las pacientes
iniciarán trabajo de parto dentro de las 24 horas siguientes. Este porcentaje baja a 26%
cuando la edad gestacional está comprendida entre las semanas 22 y 28 (500 a 1.000 gr).
COMPLICACIÓN PORCENTAJE
Corioamnionitis 10-40
Metritis 10-30
Abruptio 4-8
8. Manejo
Antes de iniciar cualquier esquema de manejo deben tenerse en cuenta las indicaciones
absolutas para desembarazar a una paciente con RPM, independientemente de la edad
gestacional en que curse el embarazo:
v Madurez pulmonar.
v Trabajo de parto establecido.
v Infección materna y/o fetal.
v Malformaciones fetales.
v Sufrimiento fetal.
v Sangrados de la segunda mitad del embarazo que comprometan seriamente la vida de la
madre y/o del feto.
El punto de discusión es la vía del parto: si el cérvix es favorable la inducción debe hacerse
sin demora; de lo contrario, la posibilidad de una cesárea es mucho mayor. En estos casos
el periodo de espera no debe ser mayor a 24 horas. Después de este tiempo y con pruebas
de bienestar fetal adecuadas, debe desembarazar la paciente.
La mayoría de los autores recomienda que debe iniciarse el antibiótico una vez superadas
las 12 horas de período de latencia. El antibiótico de elección es la ampicilina a dosis de 1 gr
cada 6 horas IV durante las primeras 24 horas de tratamiento y luego continuar con ampicilina
o amoxacilina 500 mg VO cada 6 horas por 7 días.
v Realizar perfil biofísico dos veces por semana con el fin de controlar el índice de líquido
amniótico y evaluar estrechamente el bienestar fetal, tratando de identificar riesgos.
Toda esta guía se encamina a prolongar el periodo de latencia, que se ha demostrado que
cuando puede llevarse a 7 días o más, las complicaciones inherentes a la prematurez en la
unidad de recién nacidos se superan mejor.
9. Bibliografía
1. Romero, Yoon BH, Gomez R, et al. A comparative study of fluid glucosa, white blood cell
count, interleukin-6, and gram satín in the detection of microbial invasión in patientes with
preterm premature rupture of membranes. Am J Obstet Gynecol 1993; 169: 839-51.
2. Fortunato SJ, Welt SI, Eggleston MK, Briant EC, Active expectant management in very
early gestations complicated by premature rupture of membranes. J of Reproductive Medicine.
1994; 39:13-16
3. Hibbart JU, Hibbart MC, Ismail M, Arendt E. Pregnancy outcome after expectant
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Medicine. 1993; 38: 945-51
4. Mercer BM, Crocker LG, Boe NM, Sibai BM, Induction versus expectant management of
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trial. Am J Obstet Gynecol, 1993; 169: 775-82
5. Lencki SG, Maciulta MB, Eglinton GS, Maternal and umbilical cord serum interleukin levels
in preterm labor with clinical corioamnionitis. Am J Obstet Gynecol. 1994; 170: 1345-51.
6. Ernest JM, Givner LB. A prospective, randomized, placebo-controlled trial of penicillin in
preterm rupture of membranes, Am J Obstet Gynecol. 1994; 170: 1345-51.
7. Romero R, Brody DT, Oyarzun E, et al. Infection and labor interleukin-1: A signal for the
onset of parturition. Am J Obstet Gynecol, 1989; 160: 1117-23
8. McDuffie RS, Nelson GE, Osborn, CL, et al. Effect of routine weekly cervical examinations
at term on premature rupture of membranes. A randomized controlled trial. Obstet Gynecol.
1992; 79: 219-22.
9. Vergani P, Ghidini A, Locatelli A, et al. Risk factors for pulmonary hipoplasia in second
trimester premature rupture of membranes. Am J. Obstet Gynecol. 1994; 170: 1359-64
10. Hadi HA, Hodson CA, Strickcland D. Premature rupture of the membranes between 20
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Gynecol. 1994; 170:1139-44.
11. Owen J, Groome LJ, Haulth JC, Randomized trial of prophylactic antibiotic therapy after
preterm amnion rupture. Am J Obstet Gynecol.1993; 169: 976-81
12. ACOG. Educational Bulletin. Antimicrobial therapy for obstetric patiens, Number 245,
March 1998.
13. ACOG. Practice Bulletin. Premature rupture of membranes. Number 1, June 1998.
14. Arias F, Guia practica para el embarazo y el parto de alto riesgo, 2a. Edición. Mosby/
Doyma Libros,1994.
15. Sarmiento A, Soto A, Lozano F, Baquero R, Guias en Medicina Materno fetal. Hospital
Simón Bolívar, Bogotá, Talleres Gráficos Paramericana. 1998.