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sumario

Medicina General

REVISIÓN

T raumatismo craneoencefálico
M. J. MORALES ACEDO*, E. MORA GARCÍA**
*Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria.
**Residente de 3º año de Medicina Familiar y Comunitaria. UDMFYC de Málaga.

■ INTRODUCCIÓN ■ CASO CLÍNICO

Los traumatismos craneoencefálicos (TCE) consti- Paciente varón de 41 años con antecedentes
tuyen un importante problema de salud pública en to- personales de hepatitis no filiada hace unos años,
dos los países occidentales y, posiblemente, también fumador de 2 paquetes/día y bebedor importante,
el de mayor importancia en términos de mortalidad con aumento de la ingesta alcohólica en días pre-
prematura o años potenciales de vida perdidos (1). vios que acude a urgencias por presentar crisis mio-
Aunque en los últimos años hemos asistido a clónica generalizada con mordedura de lengua y
una disminución del número de TCE en nuestro país, TCE al caer al suelo con pérdida de conocimiento y
esta entidad persiste como un problema sanitario gra- posterior cefalea intensa holocraneal, vómitos, fie-
ve, dada su alta incidencia en personas jóvenes y las bre de 38ºC, tendencia al sueño y amnesia de lo
terribles secuelas que origina (2). Suponen la primera ocurrido.
causa de muerte en personas por debajo de los 40 Exploración general: TA: 130/70. Tª: 38ºC. Ca-
años (1). beza y cuello: Mordedura en borde lateral izquierdo
El TCE actualmente tiene una mortalidad global de la lengua. Cráneo normocéfalo. Tiroides, tráquea,
estimada alrededor del 36% a los 6 meses (3). carótidas y presión venosa yugular normales. Auscul-
Los accidentes de tráfico son su etilogía más fre- tación cardíaca: Tonos cardíacos puros, sin soplos ni
cuente y un problema de salud de primer orden; su- ruidos añadidos. Auscultación pulmonar: Conserva
poniendo en nuestro país la primera causa de morta- murmullo vesicular. No ruidos patológicos. Abdo-
lidad por TCE (1). men: Blando y depresible. Hepatomegalia indolora
Resulta imprescindible el correcto manejo del de 2-4 cm. Extremidades: Se palpan pulsos periféri-
paciente para evitar daño cerebral secundario, corri- cos. Insuficiencia venosa crónica.
giendo precozmente, si es necesario, la ventilación, Exploración neurológica: Estado mental: Amne-
la volemia y la presión intracraneal. Entre el 2 y el 10 sia del episodio comicial. Tendencia al sueño al in-
% de los pacientes con TCE tienen asociada lesión greso. Consciente y orientado durante su estancia en
cervical (4). el hospital. Lenguaje, pares craneales, sistema motor,
Con respecto a la patogenia distinguimos dos ti- sensitivo, reflejos, test cerebelosos, romberg y marcha
pos de mecanismos: la colisión o traumatismo direc- normal.
to, en el cual, actúan como formas lesivas la energía Pruebas complementarias: Hemograma:
cinética y la deformante. Y el traumatismo indirecto 3.400.000 htes; hb 11.5 g/dl, hco: 35,6%, VCM
en el que no existe contacto previo, cabeza/objeto 104.8, HCM 34, CHCM 32.4, leucocitos 8.460, pla-
agresor, siendo las fuerzas lesivas la aceleración an- quetas 69.000, coagulación normal. Bioquímica: glu-
gular pura y la hiperpresión transmitida pura (1). cosa 106 mgr/dl, función renal e iones normal. GOT
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TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

48 V/L, GGT 432 V/L. Marcadores de hepatitis nega- terminadas zonas la duramadre produce un replie-
tivos. ANA 1/40; anti DNA nativo (-), Ig A 506 gue formando los senos venosos: el más importante
mgr/dl, Ig M 311 mg/dl. Serología: VDRL(-), CMV IgG es el seno venoso longuitudinal superior, asiento
+, LYMEFG (+), HSV-A Ig G (+), hsv-2 IgG (+). frecuente de lesiones. Por debajo de la duramadre,
Electrocardiograma: Ritmo sinusal a 68 latidos entre ésta y la aracnoides, se encuentra el espacio
por minuto. subdural que alberga las venas comunicantes, cuya
Electroencefalograma: Se observa actividad de laceración da lugar a los hematomas subdurales.
base desorganizada con ondas lentas en región fron- Entre la aracnoides y la piamadre, membrana adhe-
to-temporal izquierda. rida a la corteza cerebral, se localiza el espacio su-
TAC craneal: Hematoma en lóbulo frontal iz- baracnoideo por el que circula el líquido cefalorra-
quierdo sin otros hallazgos significativos. No se ob- quídeo y es el lugar de asiento de las hemorragias
serva desplazamiento de la línea media. subaracnoideas.
Arteriografía cerebral normal. En el encéfalo distinguimos cerebro, cerebelo
Desde su ingreso en el hospital la evolución del y tronco de encéfalo. El cerebro está dividido en
paciente fue favorable presentando solamente en los dos hemisferios, los cuales están separados por un
primeros días una cefalea moderada. repliegue de la duramadre, la hoz del cerebro. En
El paciente es dado de alta con el diagnóstico el tronco de encéfalo, se encuentran los centros vi-
de crisis epiléptica focal con generalización secunda- tales cardiorrespiratorios y el sistema reticular acti-
ria. Hematoma frontal lobar izquierdo. Etilismo cróni- vador ascendente, responsable del estado de vigilia
co. Trombopenia. del individuo, cuya afectación es la responsable de
la pérdida de conciencia que sigue al traumatismo.
El cerebelo, localizado en la fosa posterior, se en-
■ RECUERDO ANATÓMICO (4) carga fundamentalmente de la coordinación y el
equilibrio.
El cráneo es una estructura ósea, no expansible La cavidad craneal está dividida horizontalmen-
en el adulto, recubierta por cuero cabelludo y cuyo te en dos zonas a través de una membrana denomi-
contenido está compuesto por meninges, encéfalo, lí- nada tentorio, quedando así organizado en zona su-
quido cefalorraquideo y sangre. pratentorial que acoge a la fosa anterior y media, y la
La estructura que recubre al esqueleto óseo es zona infratentorial que acoge a la fosa posterior. Am-
el cuero cabelludo, estructura muy generosamente bas zonas están comunicadas a través del agujero de-
irrigada, compuesta por cinco capas: piel, tejido gra- nominado incisura, a través del cual circula entre
so subcutáneo, aponeurosis, tejido areolar laxo y pe- otras estructuras, el tercer par craneal. La compresión
riostio. La laxitud del tejido areolar es la causante de de las fibras parasimpáticas del mismo, por un au-
la mayoría de las lesiones por arrancamiento (scalp) mento de presión supratentorial, por hemorragia o
que ocasionalmente pueden causar importantes he- edema, con herniación del uncus producirá la obser-
morragias. vación clínica de midriasis del mismo lado, general-
La bóveda craneal descansa sobre la denomina- mente acompañada de hemiparesia contralateral por
da base del cráneo, de superficie irregular, lo que compresión del pedúnculo cerebral. Este hecho ocu-
provoca con frecuencia lesiones por mecanismos de rre frecuentemente en los TCE graves.
aceleración-desaceleración. Contiene, además del en-
céfalo, órganos sensitivos muy importantes como los
ojos y los oídos. Las fracturas del esqueleto pueden ■ FISIOPATOLOGÍA
involucrar a estas estructuras, que deben ser adecua-
damente valoradas. El impacto mecánico origina la degeneración
Las meninges son unas membranas que recu- neuronal mediante tres mecanismos básicos:
bren al SNC. Externamente, adherida a la pared in- Mecanismo lesional primario (2). Es el responsa-
terna ósea se encuentra la duramadre. Entre ésta y ble de la denominada "lesión primaria", o sea de
la superficie interna del cráneo discurren las arte- aquellas lesiones nerviosas y vasculares producidas
rias meníngeas, en el llamado espacio epidural, cu- inmediatamente por la agresión biomecánica. Su im-
ya rotura provoca los hematomas epidurales. En de- portancia está en relación con la magnitud de la
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energía cinética aplicada por un agente externo al ■ CLASIFICACIÓN DEL TCE


cráneo, o bien de éste mismo cuando colisiona con
otra estructura. Desde el punto de vista clínico pueden clasifi-
Lesiones resultantes de la agresión primaria: carse en (5):
- Fracturas craneales. – TCE sin fractura craneal. Es el tipo de TCE más fre-
- Contusiones. cuente, siendo generalmente de carácter banal, sobre todo
- Laceraciones. si no se acompaña de pérdida de conciencia transitoria ni
- Hematomas intracerebrales. alteraciones neurológicas en la exploración inicial.
- Lesión axonal difusa. – TCE con fractura craneal asociada, que a su
Mecanismo lesional secundario (4). En los trau- vez puede ser:
matismos cerrados, el impacto de las fuerzas se pro- – Fractura lineal. Su importancia reside en la le-
duce en las zonas donde el cráneo se pone en con- sión cerebral subyacente. Aquellas fracturas lineales
tacto directamente con el encéfalo, pudiendo que crucen surcos vasculares arteriales o líneas de
producir lesiones en la zona de impacto (lesión por unión óseas deben hacer sospechar la posibilidad de
golpe) y en la zona diametralmente opuesta (lesión hemorragia epidural. Representa el 80% de las frac-
por contragolpe); además, como ya hemos menciona- turas craneales. No requiere tratamiento específico.
do se pueden producir lesiones por cizallamiento en – Fractura con hundimiento. Existe una depre-
las zonas del encéfalo que contactan con superficies sión de un fragmento óseo del grosor del cráneo. Su
rugosas de la base del cráneo. En los traumatismos manejo está enfocado hacia la lesión cerebral subya-
penetrantes se le añade la lesión directa del objeto cente. Casi siempre asientan sobre el foco de contu-
penetrante y la posible infección causada por mate- sión o laceración cerebral. Para reducir la posibilidad
rial contaminante. de secuelas, los fragmentos deprimidos de un espesor
Lesiones resultantes de la agresión secundaria (2): mayor al de la tabla craneal puede requerir elevación
– Hipotensión arterial. quirúrgica del fragmento. Pueden ser: “simple o ce-
– Hipercapnia. rrada”, cuando el cuero cabelludo que cubre la frac-
– Hipoxemia. tura permanece intacto, “compuesta o abierta”, cuan-
– Hipertermia. do el cuero cabelludo está lacerado. Pueden
– Hipoglucemia e hiperglucemia. asociarse a laceración de la duramadre, que constitu-
– Acidosis. ye una puerta de entrada para la infección. Requieren
– Hiponatremia. un rápido desbridamiento y elevación quirúrgica.
– Anemia.
– Hipertensión intracraneal. • Clasificación de los TCE según la OMS:
– Hematoma cerebral tardío. Fracturas de cráneo:
– Edema cerebral. – Fracturas de la bóveda.
– Hiperemia cerebral. – Fracturas de la base.
– Convulsiones. – Fracturas de los huesos de la cara.
– Vasoespasmo. – Otras y las fracturas inclasificables.
– Disección carotídea. – Múltiples fracturas que afectan al cráneo o a
Mecanismo lesional terciario (2). Engloban una la cara con otros huesos.
serie de procesos neuroquímicos y fisiopatológicos
complejos, concatenados, con posibilidad de retroali- Lesión intracraneal (excluyendo las que se
mentación positiva entre sí, que se inician inmedia- acompañan de fractura):
tamente tras el TCE, y continúan generándose en las – Conmoción.
horas siguientes e incluso en los primeros días. Hay – Laceración cerebral y contusión.
que resaltar que nuevos daños cerebrales secundarios – Hemorragia subaracnoidea, subdural y extradural.
como herniación, descenso de la PPC, etc., pueden – Hemorragias intracraneales postraumáticas
activar de nuevo a estos mediadores. Su importancia inespecíficas.
actual deriva de la posibilidad farmacológica en un – Lesión intracraneal de naturaleza inespecífica.
futuro muy inmediato de frenar y modular esta casca- Desde el punto de vista patológico, pueden exis-
da, responsable final del proceso neurodegenerativo. tir tres tipos fundamentales de lesiones cerebrales (5):
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TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

– Conmoción o concusión cerebral. Afectación • Clasificación según Glasgow Coma Scale (2):
caracterizada clínicamente por una breve pérdida de El nivel de conciencia, evaluado según la Glas-
conciencia, con un corto período de amnesia seguida gow Coma Scale (GCS), constituye la forma habitual
de una recuperación rápida y total, sin ningún signo de clasificación del TCE, dada la estrecha relación en-
neurológico focal. No hay lesión estructural macros- tre la puntuación inicial de la GCS y resultado final.
cópica del cerebro, tan sólo se producen lesiones por
estiramiento de los tractos axonales de la sustancia Apertura de los ojos
blanca, con pérdida reversible de su función, respon- – De forma espontánea . . . . . . . . . . . .4
sables de la pérdida de conciencia transitoria. Una – Tras una orden verbal . . . . . . . . . . . .3
vez valorado, si su estado mental se ha normalizado, – Al estímulo doloroso . . . . . . . . . . . .2
y el grado de confianza en las personas que conviven – No los abre . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1
con el enfermo es aceptable, el enfermo puede ser
dado de alta. Si la conmoción ha sido severa, el perío- Mejor respuesta motora
do de inconsciencia fue mayor o igual a 5 minutos – Obedece la orden . . . . . . . . . . . . . .6
(según protocolos), el paciente es menor de 12 años – Localiza el estímulo . . . . . . . . . . . . .5
o presenta sintomatología acompañante, se aconseja – Retira . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .4
observación hospitalaria durante 24 horas. – Flexión anormal . . . . . . . . . . . . . . . .3
– Contusión cerebral. El contacto entre la super- – Extensión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .2
ficie cerebral y el interior del cráneo da lugar a con- – Ninguna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1
tusiones, sobre todo en los polos frontales y tempora-
les, que abarcan desde una simple magulladura en Respuesta verbal
una pequeña área cortical, hasta lesiones extensas, a – Orientado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .5
menudo hemorrágicas, de gran parte de la superficie – Conversación confusa . . . . . . . . . . . .4
cerebral, con daño en la sustancia blanca y el mesen- – Palabras inapropiadas . . . . . . . . . . . .3
céfalo. Clínicamente se traduce por alteración del ni- – Sonidos incomprensibles . . . . . . . . . .2
vel de conciencia, desde confusión, inquietud y deli- – Ninguna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1
rio, a grados variables de coma. Estos casos deben
ser hospitalizados para observación, dado el desarro- Se consideran
llo tardío de edema cerebral y la posibilidad de san- – TCE leves: 14 - 15 puntos.
grado diferido, más frecuente en los pacientes con in- – TCE moderados: De 9 a 13 puntos.
toxicación etílica. La TAC puede determinar con – TCE graves: Igual inferior a 8 puntos.
certeza la presencia, localización y tamaño de las le-
siones. Debemos valorar la necesidad de iniciar el • Clasificación del TCE (Traumatic Coma Data
tratamiento de la HIC. Las contusiones que producen Bank) (6):
un efecto masa importante requieren cirugía urgente. Esta clasificación se basa en los hallazgos en
– Lesión cerebral difusa (4). Es una lesión carac- la primera tomografía computerizada (TAC) tras el
terizada por la presencia de un coma prolongado, de TCE.
días o semanas. Es una lesión frecuente que presenta Divide a los pacientes en 6 categorías:
una alta mortalidad. Su diagnóstico es presumible – Lesión difusa I: sin patología visible.
cuando en la TAC cerebral no se aprecia una lesión – Lesión difusa II: cisternas visibles, con desvia-
ocupante de espacio en un paciente en coma profun- ción de la línea media hasta 5 mm y/o sin lesión ma-
do. Estos pacientes, además de la situación de coma, yor de 25 ml.
suelen presentar posturas de descerebración o decor- – Lesión difusa III: cisternas comprimidas o au-
ticación, y frecuentemente presentan signos de dis- sentes, con desviación de la línea media hasta 5 mm
función autonómica (hipertensión arterial, hipertermia y/o sin lesión mayor de 25 ml.
e hiperhidrosis). No requiere cirugía, debiendo ser in- – Lesión difusa IV: desviación de la línea media
gresados en un hospital que ofrezca cuidados ade- mayor de 5 mm, sin lesión mayor de 25 ml.
cuados a pacientes en coma prolongado. – Toda lesión evacuada quirúrgicamente.
Son numerosas las clasificaciones realizadas pa- – Lesión mayor de 25 ml no evacuada quirúrgi-
ra dividir a los TCE según su gravedad o pronóstico. camente.
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Todas presentan algunas variaciones, pero en 3.- Traumatismo grave (alto riesgo):
general podemos admitir la siguiente (4): Se incluyen aquellos pacientes que presenten:
– Glasgow menor o igual a 8 puntos.
1.- Traumatismo leve (o de bajo riesgo): – Descenso en la puntuación de Glasgow de 2
Podemos considerar que un paciente ha sufrido o más puntos.
un TCE leve si presenta algunos de los siguientes ha- – Disminución del nivel de conciencia no debido a
llazgos: alcohol, drogas, trastornos metabólicos o estado postictal.
– Glasgow mayor o igual a 13. – Signos neurológicos de focalidad.
– Asintomático. – Fractura deprimida o herida penetrante en cráneo.
– Mareos. El manejo inicial comprende priorizar el ABC.
– Cefalea ligera. Tan pronto como lo permitan las funciones vitales se
– Hematoma o scalp del cuero cabelludo. realizará una TAC cerebral y estudio radiológico de
– Ausencia de hallazgos de riesgo moderado o columna cervical. La detección de hematoma epidu-
alto. ral, subdural o hemorragia intraparenquimatosa con
Tras un período de observación de varias horas importante efecto de masa ocupante, requieren de ci-
se puede dar el alta al paciente para que permanezca rugía y descompresión urgente.
acompañado en su domicilio e instruir a las personas Si no existen estas lesiones y el paciente perma-
allegadas sobre la necesidad de vigilar al paciente y nece en coma se deben tomar medidas para dismi-
comunicar cualquier alteración de la conciencia o nuir la PIC, y la monitorización de ésta con sensores.
del tamaño de las pupilas.

2.- Traumatismo potencialmente grave (o de ■ EVALUACIÓN INICAL DEL TCE


riesgo moderado):
Incluimos en este grupo a los pacientes con TCE El pronóstico y tratamiento del TCE dependen
que presenten cualquiera de los siguientes síntomas: de la extensión y del tipo patológico de lesión ence-
– Glasgow entre 9 y 12 puntos. fálica. La exploración clínica debe delimitar la causa,
– Alteración de conciencia en cualquier mo- el tipo, la localización y la extensión de la lesión (7).
mento (pérdida de conciencia, amnesia). Es prioritario en el TCE asegurar una adecuada
– Cefalea progresiva. ventilación, oxigenación y estado circulatorio (4).
– Intoxicación por alcohol o drogas. Es pertinente considerar que una lesión cerebral no
– Historia poco convincente o no realizable. es causa de hipotensión. En ocasiones, lesiones como
– Convulsiones postraumáticas. una laceración del cuero cabelludo puede ocasionar un
– Vómitos. shock hemorrágico, sobre todo en niños pequeños (4).
– Traumatismo múltiple. Hasta que se demuestre lo contrario, ante un
– Traumatismo facial severo. TCE siempre consideraremos que existe lesión cervi-
– Sospecha de maltrato infantil. cal, y por lo tanto el manejo del enfermo comprende-
– Edad < de 2 años (sino es un trauma banal) rá la inmovilización de la columna cervical y manio-
– Ausencia de hallazgos de riesgo alto. bras que prevengan daño a este nivel (4).
Hay que tener en cuenta que el organismo res-
Este grupo de pacientes debe permanecer en ponde con hipertensión y bradicardia ante un aumen-
observación hospitalaria al menos 24 horas. En los to de la presión intracraneal. Por tanto la combina-
cuales se valorará la indicación de TAC, pudiendo ción de hipertensión arterial progresiva, bradipnea y
reducirse las horas de estancia si todas las evalua- bradicardia es sugestiva de aumento súbito de pre-
ciones resultasen normales, y no tuviese lesiones sión intracraneal, que puede requerir intervención
asociadas. quirúrgica urgente (4).
En el caso de que exista sintomatología neuroló- Es prioritaria la detección precoz de la hiperten-
gica evidente y/o TAC patológico, la conducta de- sión intracraneal (HIC) y su tratamiento adecuado, so-
penderá del cuadro o las lesiones encontradas, pu- bre el diagnóstico exacto de las diferentes lesiones in-
diendo variar desde la observación y tratamiento tracraneales, que se abordará una vez superado los
médico hasta intervención quirúrgica. problemas que amenazan la vida del paciente (4).
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TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

Anamnesis (8) Hay que insistir que este examen neurológico


Lo primero es asegurarse de que ha existido debe realizarse con cierta perioricidad, lo que nos
TCE y que la violencia del mismo justifica la clínica permitirá detectar la aparición de un deterioro (4).
del enfermo y la realización de otros estudios.
Se ha de registrar siempre: Pruebas complementarias (4)
– Interrogar a los testigos sobre el tipo de golpe, la Radiografía simple de cráneo:
hora, que permitirá conocer la evolución del enfermo, Su limitación para detectar lesiones intracranea-
"cómo", estado del enfermo inmediatamente tras el golpe. les hace que tenga escaso valor en el manejo de los
– Si existió/existe inconsciencia: Desde cuándo, pacientes con TCE.
duración. Es de utilidad en la identificación de lesiones
– La presencia o no de crisis convulsivas. penetrantes, fracturas con hundimiento, y en la loca-
– El estado actual del enfermo. Se comparará lización de objetos metálicos o de cristal. No se de-
con el inmediato tras el TCE y servirá de orientación ben ordenar su realización rutinariamente en pacien-
para evidenciar empeoramientos. Para ello se utilizará tes con TCE menores.
la Escala de Coma de Glasgow. Algunos clínicos recomiendan la realización de
– La ingestión o no de alcohol, drogas, etc. radiografía simple de cráneo en los niños dada la ma-
– Los antecedentes neurológicos del enfermo. yor detección de fracturas de cráneo, en especial en
– Ingestión de alcohol: los casos de fracturas con hundimiento y compuestos.
– Aguda: aspectos legales, alteración del nivel TAC de cráneo:
de conciencia. La TAC de cráneo es la técnica de elección en
– Crónica: Atención a cuadros de privación si el el diagnóstico de las lesiones asociadas a los TCE. Es
paciente ingresa. Mayor frecuencia de hematomas de gran utilidad para la identificación de las lesiones
subdurales, que, dada la retracción cortical de estos que precisan atención quirúrgica inmediata y ofrece
enfermos, más el mal estado general que suelen pre- información pronóstica en muchas lesiones.
sentar, pueden pasar desapercibidos, por lo que en Los pacientes con TCE de bajo riesgo no preci-
caso de duda se realizará una TAC. san estudio con TAC. Los pacientes de riesgo modera-
do y de riesgo elevado precisan estudio con TAC, de
Exploración (8) modo más precoz cuanto mayor sea el riesgo. Los
Se valorarán: pacientes atendidos inicialmente en un centro hospi-
– La presencia de heridas en scalp. talario que no disponga de TAC pueden precisar el
– Constantes vitales. traslado a un centro que disponga de esta técnica.
– Presencia de hematomas periorbitarios/retro-
auriculares.
– Estado de consciencia (para ello se utilizará la ■ COMPLICACIONES DEL TCE
GCS). Se anotará con ella la hora de toma de datos.
– Exploración neurológica completa: pares cra- Hematoma extradural o epidural (5)
neales, con especial atención a las pupilas (tamaño, Es una colección de sangre entre el cráneo y la
forma, reactividad, simetría); extremidades (fuerza, to- duramadre cuya causa más frecuente es la lesión
no y ROT). traumática de la arteria meníngea media. En la mayo-
– Exploración general: descartar otras causas de ría de los casos existe fractura lineal o con hundi-
alteración del nivel de consciencia: metabólicas, he- miento.
modinámicas, ingestión de drogas o alcohol. Clínicamente se debe sospechar ante todo pa-
Independientemente de otras valoraciones, un ciente que ha sufrido un TCE con o sin breve pérdida
individuo padece una lesión craneoencefálica grave de conciencia y que tras un período de 1 a 24 horas
si presenta cualquiera de los siguientes signos (4): (período lúcido) entra en estado de coma, pudiendo
– Anisocoria. haber dilatación pupilar del lado lesionado y hemipa-
– Déficit motor lateralizado. resia contralateral. Tras el intervalo lúcido, que sólo
– Lesión abierta de cráneo. se da en un 12% de los casos y durante el cual el pa-
– Déficit neurológico. ciente está libre de síntomas, aparece cefalea, agita-
– Fractura deprimida de la bóveda craneal. ción, vómitos, vértigo, confusión, ausencia de res-
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puestas y en ocasiones crisis convulsivas. Estos sínto- – GCS< 14.


mas suelen ser progresivos y deben alertar ante la po- – Presencia de crisis postraumáticas.
sibilidad de una complicación del TCE. – Hay signos clínicos o radiológicos de fractura
Este cuadro requiere cirugía inmediata. En cuan- craneal.
to al pronóstico diversos autores refieren una mortali- – Presencia de vómitos o cefalea intensa.
dad entre el 15 y el 25% de los casos, dependiendo – Presencia de rinorragia/rinolicuorrea u otorra-
en gran medida de la situación clínica en que el pa- gia/otolicuorrea.
ciente es operado (4). – Presencia de focalidad neurológica.

Hematoma subdural (5)


Son más frecuentes que los anteriores. General- ■ TRATAMIENTO INICIAL DEL TCE (2,4)
mente son debidos a rotura de las venas comunican-
tes entre corteza cerebral y duramadre. Se localizan Las bases conceptuales del manejo del TCE
preferente en la convexidad frontoparietal. Su inci- asientan sobre varios asertos que resumimos en rapi-
dencia es mayor en pacientes etilícos, ancianos y en dez de tratamiento, evitar daños secundarios y hospi-
aquellos con tratamiento anticoagulante. tal adecuado. Es necesario recordar que los TCE que
Su evolución clínica es similar a la del hemato- llegan vivos al hospital, transcurridos 30 minutos tras
ma epidural, aunque se extiende a lo largo de un ma- el impacto, generalmente no portan lesiones prima-
yor espacio de tiempo. Pueden acompañarse o no a rias incompatibles con la vida.
fracturas del cráneo. Aquellos que aparecen en las Los objetivos del tratamiento inicial del TCE se
primeras 24 horas se denominan agudos, subagudos concretan en conseguir:
cuando lo hacen entre las 24 horas y 2 semanas, y – Ventilación y estabilidad hemodinámica,
crónicos cuando aparecen más tardíamente. Estos dos – Diagnóstico y cirugía inmediata de lesiones
últimos son de difícil diagnóstico debido a que no se ocupantes de espacio,
asocian los síntomas al traumatismo como conse- – Descartar y tratar las lesiones asociadas que
cuencia del tiempo transcurrido, o la levedad del gol- amenazan la vida.
pe y por la presencia de síntomas dudosos (cambios
de carácter, de personalidad, cefaleas...). Vía aérea
El hematoma subdural agudo requiere cirugía La presencia de un TCE grave o una situación
urgente. Presentan una alta mortalidad. de coma definida como una puntuación en la escala
de Glasgow de 8 puntos o menor es indicación de
Hemorragia subaracnoidea (5) establecimiento de una vía aérea definitiva.
La hemorragia subaracnoidea traumática se Es menos agresivo intubar y retirar precozmente
acompaña a menudo de un hematoma subdural con- el tubo endotraqueal si no es necesario en algunos pa-
cominante o de una contusión cerebral. Clínicamente cientes, que someter a un TCE grave a los riesgos de
se expresa mediante cefalea intensa, inquietud, febrí- elevación de la PIC, hipoxemia, etc por no intubarle.
cula, rigidez de nuca y otros signos meníngeos. El En el caso de que sea necesario intubar al pa-
diagnóstico se realiza mediante TAC, y si es normal ciente, recordar la máxima de que "todo TCE presen-
mediante la demostración de un LCR hemorrágico. ta, hasta que se demuestre lo contrario, una lesión
No requiere tratamiento quirúrgico urgente. cervical", por lo que hay que mantener en todo mo-
mento la alineación e inmovilización cervical.
Hematoma intraparenquimatoso (5)
Los hematomas intraparenquimatosos traumáti- Ventilación
cos pueden manifestarse como lesiones rápidamente Se debe administrar oxígeno a alto flujo a todo
expansivas o ser asintomáticos. En la mayoría de los paciente con TCE, y garantizar una adecuada ventila-
casos existe fractura craneal asociada por golpe o ción para mantener la PaO 2 por encima de 70
contragolpe. mmHg.
Se requerirá al Neurocirujano si (8): Ante la presencia de signos de HIC se reco-
– Tras la realización de TAC se demuestran le- mienda ventilación asistida con hiperventilación para
siones intracraneales. mantener la PaO2 próxima a 28 mmHg.
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TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

Es importante tener adaptado el enfermo al res- ■ INDICACIONES EN EL MOMENTO DEL


pirador, por lo cual será necesario la sedorrelajación, ALTA
para evitar la tos y lucha, que incrementarían la PIC.
Considerar las características específicas de dichas Nos debemos asegurar de que haya una persona
drogas en el TCE. Se deben evitar sedantes de acción responsable del enfermo, de que comprenda las indi-
prolongada, ya que no permiten evaluaciones fre- caciones y las asuma. Es útil hacer las indicaciones
cuentes y existe riesgo de sobresedación. entre testigos.
Se le debe decir:
Circulación – El enfermo es enviado a su domicilio para ob-
No se debe considerar inicialmente al TCE cau- servación; es decir, al darle el alta no le aseguramos
sa de hipotensión arterial. Por tanto, ante un politrau- que no pueda empeorar en su domicilio, sino que
matizado con TCE con signos de shock hay que pro- dada la exploración y las pruebas efectuadas, la posi-
ceder a una reposición de volumen que mantenga la bilidad de que aparezca un empeoramiento son míni-
tensión arterial sistólica por encima de 90 mmHg. mas, pero existen.
Una vez restaurada la volemia debemos reducir los – Es normal que el paciente presente cefalea, que
fluidos a ritmo de mantenimiento de las necesidades puede durar hasta 24-48 horas y es de intensidad leve.
basales. – Es imprescindible el reposo domiciliario, al
Existen suficientes evidencias que demuestran la menos 48 horas.
relación entre valores más bajos de presión arterial – Debe seguir una dieta blanda.
media (PAM) en las primeras horas del TCE y mayor – Lo más importante es valorar la evolución tem-
tasa de mortalidad, peores resultados funcionales, y poral del enfermo. Así, la presencia de una cefalea
mayor incidencia de complicaciones sistémicas. Pen- progresivamente menor, o de un vómito aislado no
samos que la PAM debe situarse al menos en cifras suelen tener importancia. En cambio, una cefalea in-
superiores a 80 mmHg. Es motivo de controversia la tensa y duradera, que va a más y no cede con analgé-
composición ideal de la fluidoterapia para reanima- sicos habituales, la persistencia de vómitos sin relaja-
ción del TCE, excepto que deben evitarse las solucio- ción con la ingesta o la tendencia al sueño del
nes hipotónicas como la destroxa al 5% y los aportes enfermo (o agitación o el desinterés por el medio)
elevados de glucosa. obligan a un traslado urgente a un centro hospitalario.

■ BIBLIOGRAFÍA

1. Ostabal Artigas MI, Sanz Sebastián C. cos. Med Clin (Barc) 1996; 107: 405- cefálico en función de la tomografía
Epidemiología, complicaciones y secue- 409. computerizada: su valor pronóstico. Neu-
las en el TCE. Rev Esp Neurol 1995; 10: rología 1995; 10: 159-161.
20-25. 4. Curso de atención inicial al Traumati-
zado. Grupo de trabajo en Trauma de SE- 7. Dappert B, Kaniecki RG. Urgencias
2. Murillo Cabezas F, Muñoz Sánchez MES Andalucía 1998. neurológicas en Medicina Interna. En:
MA, Domínguez Roldán JM, Santama- M a n u a l d e Te ra p é u t i c a m é d i c a . 8 ª
ría Mifsut JL. Traumatismo craneoen- 5. Montero Pérez FJ, Roig García JJ, Ji- edición. Masson-Little, Brown 1993:
cefálico. Med Intensiva 1996; 20: 79- ménez Murillo L, Donnay Brisa G. Trau- 596.
87. matismo craneoencefálico. En: Protocolos
de actuación en Medicina de Urgencias. 8. Ley Urzaiz L, Parajón Día A, Vaquero
3. Marruecos Sant L, Pérez Márquez Mosby/Doyma Libros: 173182. Crespo J. Traumatismos craneoenfálicos.
M, Betbesé AJ, Rialp G, Molet J, Net En: Guías de actuación en urgencias.
A. Traumatismo craneoencefálico del 6. Kakarieka A, Braakman R, Schakel EH. McGraw Hill Interamericana 1998: 408-
adulto: aspectos clínicos y radiológi- Clasificación del traumatismo craneoen- 412.

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