COCOS Y BACILOS GRAM POSITVOS ALICIA FLORENTINO BLANCO 2017-5025

ESTAFILOCOCOS
1. ¿En qué cosiste el test de la Coagulasa y Cuales son los estafilococos coagulasa positivo y los coagulasa
negativos?
Prueba de coagulasa
El plasma de conejo (o humano) citratado diluido a 1:5 se mezcla con un volumen igual de caldo de cultivo
o del cultivo proveniente de colonias crecidas en agar y se incuba a una temperatura de 37 °C. Se incluye
como control un tubo de ensayo con plasma mezclado con caldo estéril. Si se forman coágulos en un lapso
de 1 a 4 h, la prueba es positiva. Las pruebas de látex rápidas y los análisis de aglutinación son más
oportunos y en algunos casos más sensibles para distinguir entre S. aureus y CoNS. Tales análisis detectan
proteína A y factor de aglutinación, y algunos tienen anticuerpos monoclonares contra polisacáridos
capsulares.

Estafilococos coagulasa positivo:

- Staphylococcus aureus
S. aureus es coagulasa positivo, lo cual lo distingue de otras especies. S. aureus es un patógeno importante
en el ser humano. Casi todas las personas presentarán algún tipo de infección por S. aureus durante su
vida, la cual fluctúa en gravedad desde una intoxicación alimentaria o infecciones cutáneas leves hasta
infecciones graves que ponen en riesgo la vida.
Estafilococos coagulasa negativos:
- S. epidermidis
- Staphylococcus lugdunensis
- Staphylococcus warneri
- Staphylococcus hominis
- S. saprophyticus
- Otros…
Los estafilococos coagulasa negativos son microbiota humana normal y a veces causan infecciones, a
menudo relacionadas con dispositivos implantados, como prótesis articulares, derivaciones y catéteres
intravasculares, sobre todo en los niños muy pequeños, en los ancianos y en los pacientes
inmunodeprimidos. Alrededor de 75% de estas infecciones causadas por estafilococos coagulasa
negativos se deben a S. epidermidis
2. ¿Cuáles son las condiciones óptimas de crecimiento de los estafilococos?
Los estafilococos crecen a lo largo de una noche en agar sangre incubado en forma aerobia.
Los estafilococos son relativamente resistentes a la desecación, al calor (resisten una temperatura de 50
°C durante 30 min) y al cloruro de sodio al 10%, pero son inhibidos con facilidad por determinadas
sustancias químicas, por ejemplo, hexaclorofeno al 3 por ciento.
3. ¿Cuál elemento distinguen a los estafilococos de los estreptococos?
Los estafilococos producen catalasa, lo cual los distingue de los estreptococos. Las pruebas de catalasa y
coagulasa que se llevan a cabo directamente a partir de las colonias son suficientes para su identificación.
4. ¿Cuáles características moleculares tienen los Estafilococo resistentes a la nafcilina?
La resistencia a nafcilina guarda relación con la presencia de mecA o mecC, los genes que codifican una
proteína de unión a la penicilina (PBP2a, penicillin-binding protein) no afectados por tales fármacos.
Un microorganismo que es positivo para mecA o mecC o que fenotípicamente es resistente a nafcilina,
oxacilina o meticilina también es resistente a todas las penicilinas de amplio espectro, fármacos
carbapenémicos y cefalosporinas, con la excepción de ceftarolina, una nueva cefalosporina con actividad
contra MRSA.
La resistencia a la nafcilina (y oxacilina y meticilina) se presenta en alrededor de 65% de los cultivos de S.
aureus y alrededor de 75% de los de S. epidermidis.
5. ¿A que se refiere el termino tolerancia? Bacteria tolerante = Evolución clínica prolongada
La “tolerancia” implica que los estafilococos son inhibidos por un fármaco pero no destruidos por el
mismo; es decir, hay una gran diferencia entre las concentraciones mínimas inhibidoras y las
concentraciones mínimas letales de un antimicrobiano. La tolerancia a veces puede atribuirse a la falta de
activación de enzimas autolíticas en la pared celular.
6. ¿Cuáles son las estructuras de patogénicidad de los E. aureus?
La capacidad patógena de una determinada cepa de S. aureus es el efecto combinado de factores
extracelulares y toxinas junto con las propiedades invasivas de la cepa.
S. aureus posee diversas proteínas en su superficie, las cuales se denominan «moléculas adhesivas de
matriz que reconocen componentes de superficie microbiana que median la adherencia a los tejidos del
hospedero e inician la colonización, que podrá conducir al establecimiento de una infección. Ejemplo de
ello son las proteínas A y B de unión a fibronectina (FnbpA y FnbpB), cuya función es favorecer la unión
de la bacteria a los componentes de la matriz extracelular como la fibronectina. La proteína Cna es la
responsable de la adhesión de la bacteria a colágena de la matriz extracelular. Por otro lado, las
proteínas ClfA y ClfB (factor aglutinante A y B) se encargan de aglutinar y adherir a las bacterias al
fibrinógeno.
 7. Haga un breve esquema comparativo de las toxinas producidas por los Estafilococos
Hemolisinas: La α hemolisina es una La toxina β degrada La toxina δ es La hemolisina γ es una
S. aureus tiene proteína heterogénea esfingomielina y, por heterogénea y se disocia leucocidina que lisa
cuatro hemolisinas que actúa sobre un lo tanto, es tóxica en subunidades en leucocitos y está formada
que están gran espectro de para muchas clases detergentes no iónicos. por dos proteínas
reguladas por agr. membranas de células de células, incluidos Destruye membranas llamadas S y F.
eucariotas. los eritrocitos biológicas y participa en
humanos. las enfermedades
diarreicas por S. aureus.

E. Leucocidina de Esta toxina de S. aureus tiene dos componentes y, a diferencia de la hemolisina codificada en forma
Panton-Valentine: cromosómica antes mencionada, la PVL se codifica en un fago móvil. Puede aniquilar leucocitos de
seres humanos y conejos. Los dos componentes designados como S y F tienen una acción sinérgica
sobre la membrana de los leucocitos como la descrita antes para la toxina γ. Esta toxina es un factor
importante de virulencia en las infecciones por CA-MRSA.

F. Toxinas Estas toxinas epidermolíticas de S. aureus son dos proteínas distintas que tienen el mismo peso
exfoliativas molecular. La toxina A exfoliativa y es termoestable (resiste la ebullición durante 20 min). La toxina B
exfoliativa es gobernada por plásmidos y termolábil. Estas toxinas epidermolíticas producen la
descamación generalizada de la epidermólisis estafilocócica aguda al disolver la matriz de
mucopolisacárido de la epidermis. Las toxinas son superantígenos.
Toxina del La mayor parte de las cepas de S. aureus que se aíslan en pacientes con el síndrome de choque tóxico
síndrome de produce una toxina denominada toxina-1 del síndrome del choque tóxico (TSST-1), que es la misma que
choque tóxico la enterotoxina F. La TSST-1 es el superantígeno prototipo, se une a moléculas del complejo de mayor
histocompatibilidad clase II, lo que ocasiona la estimulación de linfocitos T, que favorece las
manifestaciones diversas del síndrome de choque tóxico. La toxina produce fiebre, choque y lesión de
órganos múltiples, lo que comprende un exantema descamativo. El gen de la TSST-1 se detecta en casi
20% de las cepas de S. aureus, incluido MRSA.
Enterotoxinas Hay 15 enterotoxinas (A-E, G-P) que, de manera similar a TSST-1, son superantígenos. Cerca de 50% de
las cepas de S. aureus puede producir una o más de ella. Las enterotoxinas son termoestables y
resistentes a la acción de las enzimas intestinales. Las enterotoxinas, que son causas importantes de
intoxicación alimentaria, se producen cuando S. aureus se desarrolla en alimentos que contienen
hidratos de carbono y proteínas. Las toxinas exfoliativas, TSST-1 y los genes de la enterotoxina se
encuentran en un elemento cromosómico denominado isla de patogénicidad.

8. Cuál de los Estafilococos Coagulasa Negativa tiene un espectro de enfermedad al parecido E.

Aureus?
S. lugdunensis ha surgido como microorganismo virulento con un espectro de enfermedades similar al
de S. aureus, con el que comparte ciertas características fenotípicas como factores de hemólisis y de
aglutinación.
9. Mencione las enfermedad es provocadas por el S. aureus
La capacidad patógena de una determinada cepa de S. aureus es el efecto combinado de factores
extracelulares y toxinas junto con las propiedades invasivas de la cepa. En un extremo de la gama de la
enfermedad está la intoxicación alimentaria estafilocócica, que se atribuye únicamente a la ingestión
de la enterotoxina preformada; en el otro extremo están la bacteriemia estafilocócica y los abscesos
diseminados en todos los órganos.
10. Describa la intoxicación alimentaria causada por S.aureus.
La intoxicación alimentaria por estafilococos se produce por la ingestión de alimentos contaminados con
toxinas producidas por ciertos tipos de estafilococos que producen diarrea y vómitos. El estafilococo
crece en los alimentos, en los cuales produce toxinas. De este modo, la intoxicación alimentaria por
estafilococos no resulta de la ingestión de bacterias sino de la ingestión de las toxinas producidas por las
bacterias que ya están presentes en el alimento contaminado. Entre los alimentos que más
frecuentemente están contaminados se incluyen las salsas, los pasteles con crema, la leche, las carnes
preparadas y el pescado.
11. ¿Cuál es el medio de crecimiento selectivo para S. aureus?
Los estafilococos crecen a lo largo de una noche en agar sangre incubado en forma aerobia
12. Cuales opciones de manejo tenemos para la Bacteriemia, endocarditis y la neumonía grave
ocasionada por E. aureus?
Si S. aureus se disemina y sobreviene bacteriemia, es posible que se presente endocarditis, osteomielitis
hematógena aguda, meningitis o infección pulmonar.
La bacteriemia, la endocarditis, la neumonía y otras infecciones graves por S. aureus necesitan
tratamiento intravenoso prolongado con una penicilina resistente a lactamasa β. La vancomicina suele
reservarse para utilizarse contra los estafilococos resistentes a nafcilina.
13. ¿Cuáles son las opciones de antibióticos para manejar un MRSA?
Entre los fármacos alternativos para tratar la bacteriemia por MRSA y la endocarditis están los
antimicrobianos más recientes como daptomicina, linezolida, quinupristina-dalfopristina. Asimismo,
estos compuestos pueden ser bactericidas y ofrecen alternativas cuando las alergias impiden el empleo
de otros compuestos o cuando la infección del paciente parece estar cediendo en términos clínico.
14. ¿Cuáles medidas preventivas se utilizan en los hospitales para evitar la diseminación de
MRSA?
Aunque la limpieza, la higiene y el tratamiento aséptico de las lesiones permiten controlar la
propagación de los estafilococos de las lesiones, se dispone de pocos métodos para prevenir la
diseminación generalizada de estafilococos de portadores. Los aerosoles (p. ej., glicoles) y la radiación
ultravioleta del aire han tenido poco efecto.
La aplicación de antisépticos tópicos como mupirocina en los lugares de portación nasal o perineal
puede reducir la diseminación de microorganismos peligrosos como estos.
ESTREPTOCOCOS
15. ¿Cuáles son los elementos Hemoliticos, Serológicos y Bioquímicos para clasificar a los
Estreptococos?
- Elementos Hemoliticos:
Muchos estreptococos pueden producir hemólisis de los eritrocitos in vitro en grados variables. La
destrucción completa de los eritrocitos con el aclaramiento de la sangre alrededor del crecimiento
bacteriano se denomina hemólisis β. La lisis incompleta de los eritrocitos con reducción de hemoglobina
y la formación de pigmento verde se llama hemólisis α. Otros estreptococos no son hemolíticos (a veces
se les denomina hemólisis γ [gamma]).
- Elementos Serológicos:
La especificidad serológica del hidrato de carbono específico de grupo está determinada por un
aminoglúcido. En caso de estreptococos del grupo A, ésta es la ramnosa-N-acetilglucosamina; en el caso
del grupo B, es un polisacárido de ramnosaglucosamina; para el grupo C, es la ramnosa-N-
acetilgalactosamina; para el grupo D, es el ácido teicoico de glicerol que contiene d-alanina y glucosa; y
para el grupo F, es una glucopiranosil-N-acetilgalactosamina.
- Elementos Bioquímicos:
Las pruebas bioquímicas comprenden reacciones de fermentación de carbohidratos, pruebas para
determinar la presencia de enzimas y pruebas de susceptibilidad o resistencia a determinados
compuestos químicos. Las pruebas bioquímicas sirven muy a menudo para clasificar estreptococos
después del desarrollo de la colonia y de observar las características hemolíticas.
Se utilizan las pruebas bioquímicas para especies que por lo general no reaccionan con las preparaciones
de anticuerpos que suelen usarse para las sustancias específicas, de los grupos A, B, C, F y G. Por ejemplo,
los estreptococos viridans son α hemolíticos o no hemolíticos y no reaccionan con los anticuerpos que
suelen utilizarse para la clasificación de Lancefield. Para determinar las especies de estreptococos viridans
se necesita una serie de pruebas bioquímicas.
16. Agregue una tabla de clasificación de los estreptococos para ser discutido
 17. Describa las características antagónicas de la proteína M del S. Pyogenes
Esta sustancia es un factor importante de virulencia de S. pyogenes. La proteína M es una estructura
filamentosa anclada en la membrana celular que penetra y se proyecta desde la pared celular
estreptocócica.
Cuando está presente esta proteína, los estreptococos son virulentos, y en ausencia de anticuerpos
específicos de tipo M, pueden resistir la fagocitosis por polimorfonucleares, al inhibir la activación de la
vía alterna del complemento.
Las cepas de S. pyogenes que no poseen la proteína M no son virulentas. La inmunidad a la infección por
estreptococos del grupo A depende de la presencia de anticuerpos específicos contra la proteína M. Hay
más de 150 tipos de proteína M, por lo que una persona puede mostrar infecciones repetitivas por S.
pyogenes de diferentes tipos M. Los estreptococos grupos C y G tienen genes que son homólogos a los
de la proteína M del grupo A, y en los estreptococos de los dos grupos mencionados se han detectado
proteínas M similares a las del grupo A.
18. Haga un esquema de comparativos de las toxinas Y enzimas producidas por el S. Pyogenes
Estreptocinasa La Estreptocinasa es producida por muchas cepas de estreptococos β hemolíticos del grupo A.
(fibrinolisina) Transforma el plasminógeno del plasma humano en plasmina, enzima proteolítica activa que digiere la
(ENZIMA) fibrina y otras proteínas y permite que las bacterias salgan de los coágulos sanguíneos.

Las Desoxirribonucleasas A, B, C y D de estreptococos degradan DNA (DNasas) y en forma similar a lo

Desoxirribonucleasas que ocurre con la Estreptocinasa, facilitan la propagación de los estreptococos en tejidos al licuar el
(ENZIMA) pus

Hialuronidasa La hialuronidasa degrada ácido hialurónico, un componente importante de la sustancia fundamental

(ENZIMA) del tejido conjuntivo. En consecuencia, la hialuronidasa ayuda a diseminar los microorganismos
infectantes (factor de diseminación). Las hialuronidasas son antigénicas y específicas para cada fuente
bacteriana o hística.
Exotoxinas pirógenas S. pyogenes elabora exotoxinas pirógenas. Se conocen tres exotoxinas pirógenas estreptocócicas (Spe),
(toxina eritrógena) antigénicamente diferentes A, B y C. Las exotoxinas pirógenas estreptocócicas se han relacionado con
(TOXINA) el síndrome de choque tóxico estreptocócico y la fiebre escarlatina.

Las exotoxinas pirógenas funcionan como superantígenos, que estimulan los linfocitos T al unirse al
complejo de histocompatibilidad mayor de clase II en la región Vβ del receptor del linfocito T. Los
linfocitos T activados liberan citocinas que median el choque y la lesión de los tejidos..
Hemolisinas: S. pyogenes β La estreptolisina O es una proteína que La estreptolisina S es la enzima
(TOXINA) hemolítico del grupo A tiene actividad hemolítica en el estado que produce las zonas
elabora dos reducido, pero rápidamente es inactivada hemolíticas alrededor de las
hemolisinas en presencia de oxígeno. colonias estreptocócicas que
(estreptolisinas) que Se combina cuantitativamente con la crecen en la superficie de las
además de causar la antiestreptolisina O (ASO), un anticuerpo placas de agar sangre. Es
lisis de las membranas que aparece en el ser humano después elaborada en presencia de suero,
de los eritrocitos, de la infección por cualquier de ahí el nombre de
también dañan otros estreptococo que produzca estreptolisina estreptolisina S. No es antigénica.
tipos celulares. O. Este anticuerpo bloquea la hemólisis
provocada por la estreptolisina O.
19. Enumere las enfermedades ocasionadas por el S. Pyogenes
1. Enfermedades atribuibles a la invasión por S. pyogenes y estreptococos β hemolíticos del grupo A:
- Erisipela
- Celulitis
- Fascitis necrosante (gangrena estreptocócica)
- Fiebre puerperal
- Bacteriemia o septicemia
2. Enfermedades atribuibles a la infección local por S. pyogenes y sus productos derivados:
- Faringitis estreptocócica
- Piodermia estreptocócica
3. Infecciones invasivas por estreptococos del grupo A, síndrome de choque tóxico estreptocócico y
fiebre escarlatina:
- Síndrome de choque tóxico estreptocócico
- fiebre escarlatina
4. Enfermedades posestreptocócicas (fiebre reumática y glomerulonefritis):
- Glomerulonefritis aguda
- Fiebre reumática
20. ¿Cuáles son las enfermedades estreptocócicas ocasionadas por toxinas?
- Síndrome de choque tóxico estreptocócico
- fiebre escarlatina
21. ¿Cuál es la explicación patogénica de las enfermedades pos-estreptocócicas?
Después de una infección aguda por S. pyogenes, hay un periodo de latencia de una a cuatro semanas,
después de lo cual a veces se presenta nefritis o fiebre reumática. El periodo de latencia indica que estas
enfermedades posestreptocócicas no son atribuibles al efecto directo de la bacteria diseminada, más bien
representan una respuesta de hipersensibilidad. La nefritis más a menudo va precedida de una infección
de la piel; la fiebre reumática con más frecuencia va precedida de una infección del sistema respiratorio.
22. ¿Qué es el PANDA?
PANDAS (Desorden Neuropsiquiátrico Pediátrico Asociado con Infecciones Estreptocócicas).
El PANDAS es un síndrome el cual es precedido por un cuadro de infección por Streptococcus Beta-
hemolitico del grupo A (SBHGA). Generalmente el cuadro empieza con una infección estreptocócica
"fuerte" como la faringitis estreptocócica o la escarlatina.
La característica distintiva de PANDAS es la asociación temporal entre las exacerbaciones de los síntomas
neuropsiquiátricos y las infecciones estreptocócicas. Otros síntomas neuropsiquiátricos se manifiestan
con frecuencia: inestabilidad emocional, ansiedad por separación, anorexia, impulsividad, distracción e
hiperactividad motora característica del trastorno de hiperactividad con déficit de atención (TDAH).
23. ¿Qué ventajas tiene reducir la concentración de oxígeno en el proceso de crecimiento de los
estreptococos?
La incubación en CO2 al 10% a menudo acelera la hemólisis. Colocar el inóculo dentro de cortes
profundos en el agar sangre tiene un efecto similar, pues el oxígeno no se difunde con facilidad a través
del medio hasta los microorganismos que se encuentran en la profundidad, y es el oxígeno el que
inactiva a la estreptolisina O.
24. ¿Cuáles son las pruebas serológicas de identificación de estreptococos y que importancia tienen?
Res el análisis de sangre para detectar la presencia de anticuerpos contra un microorganismo. Permite
determinar si una persona ha estado expuesta a un microrganismo particular.
Con las prueba serológicas se puede calcular un aumento del título de anticuerpos contra muchos
antígenos estreptocócicos del grupo A. Tales anticuerpos comprenden ASO, sobre todo en caso de
enfermedad respiratoria; anti-DNasa B y anti-hialuronidasa, sobre todo en las infecciones de la piel;
antiestreptocinasa; anticuerpos anti-M específicos y otros más. De estos, el que más se utiliza es el título
de anti-ASO.
25. ¿Cuáles características microbiológicas distinguen al S. agalactie?
Los estreptococos del grupo B (S. agalactie) producen cadenas cortas y pares de diplococos de células
esféricas u ovoides grampositivas. Las colonias son más grandes y la betahemólisis por citolisina
formadora de poro (β-hemolisina) es menos evidente que con los GAS y es posible que incluso esté
ausente.
Además del antígeno B de Lancefield, los GBS producen cápsulas de polisacáridos de nueve tipos
antigénicos (Ia, Ib, II-VIII), todos los cuales tienen ácido siálico en la forma de residuos terminales de la
cadena lateral. Los pelos (pili) y las proteínas de superficie también están presentes.
26. ¿Cuáles son los grupos de riesgo para infección por S. agalactiae?
- Bebés prematuros (antes de las 37 semanas).
- Bebes con madre que tiene una infección de los tejidos de la placenta y del líquido amniótico
(corioamnionitis).
- Adultos con enfermedades que afectan el sistema inmunitario, como diabetes, infección por
VIH, cáncer o enfermedad hepática
27. Diseñe una tabla con las subclasificación de los Estreptococos del Grupo D
Las bacterias pertenecientes a este grupo se encuentran comúnmente en la microbiota intestinal. Sin
embargo, también son causales de importantes infecciones. El principal microorganismo patógeno de este
grupo es el Streptococcus bovis, que a su vez ha sido reclasificado en dos especies, Streptococcus
gallolyticus gallolyticus y pasteurianus y Streptococcus infantarius infantarius y coli. Una de las principales
características que cabe resaltar de este grupo de microorganismos es su asociación con neoplasias del
tracto gastrointestinal, principalmente carcinoma colorrectal y otras lesiones intestinales de este tipo; sin
embargo, no son las únicas ni más comunes condiciones derivadas de la presencia de un Streptococcus
del grupo D. Las infecciones osteoarticulares, del tracto urinario, meningitis, peritonitis y bacteremia son
más comunes en los pacientes infectados.
26. Características microbiológicas del S. pneumoniae
Streptococcus pneumoniae (neumococos) son cocos ovales, grampositivos, típicamente dispuestos de
extremo a extremo en pares (diplococos), lo que da a las células una forma de bala (figura 25-11). En
agar sangre, los neumococos producen colonias redondas, brillantes, de 0.5 a 2.0 mm, rodeadas por una
zona de hemólisis α.
Tanto las colonias como los cultivos en caldo tienden a sufrir autólisis debido a su susceptibilidad a
peróxidos producidos durante el crecimiento, y la acción de autolisinas, una familia de enzimas
neumocócicas que degradan el peptidoglucano
27. ¿Qué papel juega la cápsula en la patogénia del S. pneumoniae?
La cápsula de polisacárido de S. pneumoniae es el principal determinante de la virulencia. Las
mutaciones que no poseen cápsula no producen enfermedad en los humanos o en animales de
laboratorio. Al igual que la cápsula de los GBS, el polisacárido del neumococo interfiere con los
depósitos efectivos de complemento en la superficie del organismo y, en consecuencia, con el
reconocimiento y engullimiento de los fagocitos. Esta propiedad tiene importancia particular en
ausencia de un anticuerpo específico, cuando la vía alternativa es el principal medio de opsonización
mediada por C3b.
28. Mencione los factores que pueden reducir nuestra defensa con el S. Pneumoniae
- El cambio de cápsula de la bacteria, fenómeno en el cual se modifica la conformación antigénica
de la cápsula, ya que el cambio de cápsula modifica la antigenicidad de esta última.
- Factores de virulencia
- adherencia microbiana
- Resistencia a los antibióticos
- Alteraciones en los mecanismos de defensa del huésped
- Factores de virulencia
29. ¿Cuáles son las 3 enfermedades causadas por S. pneumoniea?
- Pulmonía por neumococo
- Meningitis por neumococo
- sinusitis y otitis media
-
30. ¿Cuáles el método de identificación más eficiente para el S. pneumoniae?
La tinción de Gram del frotis tomado del esputo o de otros sitios con infección por neumococo en forma
típica muestra diplococos grampositivos con forma de lanceta. No obstante, la obtención del esputo
puede ser difícil y las muestras contaminadas con flora respiratoria son inservibles para el diagnóstico.
Es posible que para dicho diagnóstico se requiera de muestras de vías respiratorias inferiores.
31. ¿Cuáles son las opciones de antibióticos para el S. pneumoniae?
Durante decenios, los neumococos fueron susceptibles de manera uniforme a la penicilina a
concentraciones menores de 0.1 μg/mL.
La selección del antibiótico difiere según el sitio de infección y dependiendo de si la portación ocurre
dentro o fuera del hospital. La penicilina sigue siendo eficaz para las cepas susceptibles, pero la
incertidumbre ha causado que se prefiera el uso de cefalosporinas de tercera generación (ceftriaxona,
cefotaxima) para el tratamiento primario.
Aunque las cepas resistentes a la penicilina también tienen menor susceptibilidad a las cefalosporinas,
las características farmacológicas de estos medicamentos facilitan lograr concentraciones en sangre más
altas que las MIC. Las infecciones por cepas resistentes a penicilina (MIC >2.0 μg/mL) para pacientes sin
meningitis se tratan con fluoroquinolonas, clindamicina o una cefalosporina de tercera generación
activa. Los pacientes con meningitis causada por neumococos con una MIC de penicilina >0.06 μg/mL
requieren dosis altas de una cefalosporina de tercera generación activa más vancomicina a menos que la
MIC de la cefalosporina sea ≤ 0.5 μg/mL.
32. Mencione las vacunas que se utilizan para S. pneumoniea
Ahora existen dos vacunas contra neumococo preparadas a partir del polisacárido capsular. La primera
vacuna polisacárida neumocócica (PPV), disponible desde 1977, contiene polisacárido purificado
extraído de 23 serotipos de S. pneumoniae aislados de manera más común en enfermedad invasiva.
En 2000 se introdujo una vacuna conjugada contra neumococo (PCV), en la que el polisacárido se
conjuga con proteína. Esta vacuna estimula respuestas TH2 dependientes de T, y es eficaz a partir de los
dos meses de edad. En 2010, la vacuna 7-valente original fue reemplazada por una vacuna conjugada
13-valente (PCV13), y es el estándar para inmunización durante la niñez. Debido a su cobertura más
amplia, la PPV 23-valente se recomienda después de los dos años de edad, excepto para menores de
cinco años que tienen alteraciones inmunitarias, quienes aún deben recibir PSV.

ENTEROCOCOS
33. Características microbiológicas de los Enterococos
- La mayoría de los Enterococos producen colonias no hemolíticas y alfahemolíticas que son más
grandes que las de la mayoría de los estreptococos.
- Las especies enterocócicas más comunes comparten las características bacteriológicas
previamente descritas para los estreptococos piógenos, incluyendo la presencia del antígeno del
grupo D de Lancefield.
- Los Enterococos son cocos gram positivos, que se encuentran aislados, de a pares, o formando
cadenas cortas. Ellos pertenecieron, clásicamente, a los Streptococcus grupo D de Lancefield; sin
embargo, a mediados de la década de 1980 fueron oficialmente clasificados en su propio
género.
 - El término “enterococo” se deriva de su presencia en las vías intestinales y de las muchas
características bioquímicas y de cultivo que reflejan ese hábitat; incluyen la capacidad para
crecer en presencia de elevadas concentraciones de sales biliares y cloruro de sodio.
- La resistencia antimicrobiana le permite su supervivencia en un medio ambiente con alto uso de
antibacterianos.
34. ¿Cuáles son los Enterococos más comunes?
Se reconoce una docena de especies con base en sus reacciones bioquímicas y de cultivo, de las cuales
Enterococcus faecalis y E. faecium son las más comunes.
35. ¿A cuales antibióticos pueden ser resistente los Enterococos?
La característica sobresaliente de los Enterococos son sus niveles altos y cada vez mayores de resistencia
a los fármacos antimicrobianos. Su relativa resistencia inherente a la mayoría de los betalactámicos, su
completa resistencia a las cefalosporinas, y su alto nivel de resistencia a los aminoglucósidos pueden
considerarse como un factor de virulencia en el ambiente hospitalario, donde estas sustancias se
emplean de manera general.
36. ¿Cómo actúa la vancomicina sobre la pared de los Enterococos?
Este antibiótico no interactúa ni bloquea ninguna de las enzimas que intervienen en la síntesis del
peptidoglucano, como lo hacen los b-lactámicos; sino que bloquea físicamente el sustrato más importante
para la maquinaria de síntesis de la pared celular, como son los residuos D-alanina-D-alanina (DDR) del
lípido precursor II. En consecuencia, inhibe el empleo del sustrato por la glicosiltransferasa (enzima de
síntesis de la pared celular) para producir la cadena naciente de peptidoglucano.
Lo mismo pero en otras palabras:
La vancomicina produce un efecto bactericida sobre los gérmenes susceptibles, especialmente los cocos
gram positivos, y puede ser bacteriostático frente a algunos tipos de Enterococos. Su acción se basa en
que inhibe la síntesis de la pared bacteriana, en un paso anterior al que actúan los beta-lactámicos. El
mecanismo específico de acción consiste en unirse a la porción terminal del disacárido pentapéptido,
ubicado en la membrana citoplasmática, y de esa forma inhibir a la enzima involucrada en la síntesis de
los peptidoglicanos de la pared celular. Como consecuencia, se debilita el peptidoglicano y la célula se
vuelve susceptible a la lisis. E 67-12-06-AF www.ampmd.com 2 Tiene un espectro de acción antibacteriana
reducido y su efecto bactericida es lento, afectando sólo a las bacterias que se encuentran en división
activa.

CORYNEBACTERIUM
37. Explique las características morfológicas generales del género Corynebacterium:
Las corinebacterias tienen un diámetro de 0.5 a 1 µm y varios micrómetros de longitud. Es característico
que posean tumefacciones irregulares en un extremo que les da el aspecto de “forma en palillo de
tambor” Con una distribución irregular dentro del bacilo (a menudo cerca de los polos) se encuentran
los gránulos que se tiñen profundamente con colorantes de anilina (gránulos metacromáticos) que le
confieren al bacilo un aspecto de microesfera. Las corinebacterias individuales en frotis teñidos tienden
a acomodarse en forma paralela o en ángulos agudos entre sí. Pocas veces se observan verdaderas
ramificaciones en los cultivos.
38. ¿En qué se diferencia Corynebacterium diphtheriae de otras especies?
Corynebacterium diphtheriae se diferencian de otras corinebacterias por la aparición de colonias en
medios selectivos que se utilizan para su aislamiento y por una variedad de reacciones bioquímicas.
En agar sangre, las colonias de C. diphtheriae son pequeñas, granulosas y grises, con bordes irregulares y
pueden tener pequeñas zonas de hemólisis. En telurita de potasio que contiene agar, las colonias son de
color pardo a negro con un halo negro pardusco debido a que la telurita se reduce dentro de la célula
39. Mencione las especies de Corynebacterium que se asocian a enfermedades:
- Corynebacterium es C. diphtheriae
- Corynebacterium ulcerans (Faringitis)
- C. jeikeium (Bacteriemia, colonización de catéter IV)
- C. pseudotuberculosis (Linfadenitis granulomatosa)
- Erysipelothix rhusiopathiae (Tumefacción de la piel eritematosa, de propagación lenta,
dolorosa, erisipeloide. Enfermedad ocupacional de pescadores, carniceros y veterinarios)
- Lactobacillus spp. (No infecta a seres humanos. L. acidophilus desempeña un papel en la
patogenia de caries dental)
- Propionibacterium (Causa rara de endocarditis bacteriana)
- Arcanobacterium haemolyticum (Faringitis, infecciones de tejidos blandos)

40. ¿Cómo actúa la toxina diftérica?

La toxina de la difteria es un polipéptido termolábil, monocatenario, de tres dominios polipeptídicos (62
kDa) que puede ser letal a una dosis de 0.1 µg/kg de peso corporal. Si se rompen los puentes de
disulfuro, la molécula puede dividirse en dos fragmentos.
El fragmento B (38 kDa), que no tiene actividad independiente, se divide funcionalmente en un dominio
de receptor y un dominio de translocación. La unión del dominio de receptor a las proteínas de
membrana de la célula hospedadora CD-9 y al precursor parecido al factor de crecimiento epidérmico
fijador de heparina desencadena la entrada de la toxina en la célula a través de la endocitosis mediada
por el receptor.
La acidificación del dominio de translocación dentro de un endosoma en desarrollo conduce a la
creación de un canal de proteína que facilita el desplazamiento del fragmento A hacia el citoplasma de
la célula hospedadora. El fragmento A inhibe la elongación de la cadena polipéptidica, siempre y cuando
esté presente un dinucleótido de nicotinamida y adenina, al inactivar el factor de elongación EF-2. Este
factor es necesario para la translocación del RNA de transporte de polipeptidil desde el sitio aceptador al
donante en el ribosoma eucariótico.
El fragmento A de la toxina inactiva EF-2 al catalizar una reacción que produce nicotinamida libre más
complejo de adenosina difosfato-ribosa-EF-2 inactivo (ADP-ribosilación). Se cree que el cese brusco de la
síntesis de proteína es la causa de los efectos necrosantes y neurotóxicos de la toxina de la difteria
41. Explique la patogénesis de la Difteria:
La toxina de la difteria se absorbe hacia las mucosas y produce destrucción del epitelio y una respuesta
inflamatoria superficial. El epitelio necrótico queda embebido en la fibrina exudativa y los eritrocitos y
leucocitos, de manera que se forma una “seudomembrana” grisácea, por lo general sobre amígdalas,
faringe o laringe. Cualquier tentativa de eliminar la seudomembrana expone y desgarra los capilares y
por lo tanto produce hemorragia.
Los bacilos de la difteria en la membrana continúan produciendo toxina en forma activa. Ésta se absorbe
y el resultado es una lesión tóxica a distancia, principalmente degeneración parenquimatosa, infiltración
grasa y necrosis en el músculo cardiaco (miocarditis), hígado, riñones (necrosis tubular) y glándulas
suprarrenales, acompañada en ocasiones de hemorragia macroscópica.
La difteria cutánea o de heridas es más frecuente en los trópicos, aunque también se han descrito
algunos casos en climas templados entre alcohólicos, indigentes y otros grupos empobrecidos. Se forma
una membrana sobre una herida infectada que no logra cicatrizar. Sin embargo, la absorción de toxina
suele ser leve y los efectos sistémicos insignificantes.
42. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la difteria?
Cuando la inflamación diftérica empieza en el aparato respiratorio, casi siempre se acompaña de dolor
de garganta y febrícula. La postración y la disnea se presentan poco después por la obstrucción causada
por la membrana. Esta obstrucción puede incluso ocasionar asfixia si no se trata con rapidez mediante
intubación o traqueostomía. Las irregularidades del ritmo cardiaco indican lesión del corazón. Más
tarde, puede haber dificultades visuales, de lenguaje, de la deglución o del movimiento de los brazos o
las piernas. Todas estas manifestaciones tienden a desaparecer en forma espontánea.
43. ¿Cómo se diagnostica la difteria?
Se diagnostica mediante frotis de dacrón de la nariz, la faringe o de otras lesiones sospechosas. El frotis
debe obtenerse por debajo de cualquier membrana visible. El frotis luego debe colocarse en medios de
transporte semisólidos como Amies. Los frotis teñidos con azul de metileno alcalino o con tinción de
Gram muestran bacilos con forma de microesferas con una disposición característica.
Las muestras deben ser inoculadas en una placa de agar con sangre (para descartar la posibilidad de
estreptococo hemolítico), y un medio selectivo como placa de telurita e incubado a 37 °C en CO2 al 5%.
Las placas se examinan de 18 a 24 h. En 36 a 48 h, las colonias en medio de telurita son lo
suficientemente definidas para el reconocimiento de C. diphtheriae. En el agar de cistina con telurita, las
colonias son negras con un halo café.

LISTERIAS
44. ¿Qué caracteriza a Listeria desde el punto de vista bacteriológico?
- Es capaz de crecer y sobrevivir en una amplia gama de condiciones ambientales.
- Puede sobrevivir a temperaturas de refrigerador (4°C), bajo condiciones de pH bajo y
condiciones de alto contenido de sal.
- Es un bacilo corto, grampositivo, no formador de esporas.
- Produce catalasa y tiene una motilidad de extremo a extremo tambaleante a una temperatura
de 22 a 28 °C pero no de 37 °C
-
45. ¿A qué se debe la capacidad de crecimiento en el frío de esta bacteria?
L. monocytogenes para crecer lentamente en el frío, incluso a temperaturas por debajo de 0 °C.
Esto se debe a la acción de enzimas (RNA helicasas) inducidas a temperaturas bajas.
50. ¿Cuáles son los principales factores de virulencia de la Listeria?
1. El hierro es un factor de virulencia importante. La listeria produce sideróforos y puede obtener
hierro de la transferrina.
2. La Listeria tiene varias proteínas de adhesina (Ami, Fbp A y flagelina) que contribuyen a la
virulencia.
51. Explique brevemente la patogénesis de la Listeria monocytogenes:
1. L. monocytogenes entra en el cuerpo a través del aparato digestivo tras la ingestión de alimentos
contaminados como quesos, frutas o verduras.
2. El microorganismo tiene varias proteínas de adhesina (Ami, Fbp A y flagelina) que facilitan la
fijación de las bacterias a las células hospedadoras y que contribuyen a la virulencia.
3. Posee proteínas de superficie de la pared celular llamadas internalinas A y B, las cuales funcionan
como receptores de las células epiteliales fomentando así su fagocitosis en las células epiteliales.
4. Después de la fagocitosis, la bacteria es envuelta en un fagolisosoma, donde es activada por el
pH bajo para producir listeriolisina O. Esta enzima produce lisis de la membrana del fagolisosoma
y permite que las listerias escapen hacia el citoplasma de la célula epitelial.
5. Los microorganismos proliferan y ActA, otra proteína de superficie de la listeria, activa la
polimerización de la actina de la célula hospedadora, lo cual las impulsa hacia la membrana
celular.
6. Al empujar la membrana de la célula hospedadora, produce la formación de protrusiones
elongadas denominadas filópodos, que son ingeridos por células epiteliales adyacentes,
macrófagos y hepatocitos, las listerias son liberadas y el ciclo comienza de nuevo.
52. ¿Cuáles manifestaciones se presentan en la infección por Listeria?
- Síndrome de instauración inicial (granulomatosis infantiséptica): es el resultado de la infección
in útero y es una forma diseminada de la enfermedad que se caracteriza por septicemia
neonatal, lesiones pustulosas y granulomas que contienen L. monocytogenes en múltiples
órganos.
- El síndrome de inicio tardío: produce la aparición de meningitis entre el nacimiento y la tercera
semana de vida; a menudo es causada por el serotipo 4b y tiene una tasa de mortalidad
importante.
- Los individuos inmunodeprimidos pueden desarrollar meningoencefalitis por Listeria,
bacteriemia y (raras veces) infecciones focales. La listeriosis es una de las causas más comunes
de meningitis en este grupo de pacientes. La presentación clínica de la meningitis por Listeria
varía de gradual a fulminante y es no específica.
Cabe destacar que Las personas sanas expuestas a L. monocytogenes en alimentos pueden no enfermar
o desarrollar una gastroenteritis febril leve que se autolimita en uno a tres días.
53. ¿Qué característica permite identificar Listeria en los cultivos?
Listeria crece bien en medios como agar con sangre de cordero al 5% en el cual muestra la pequeña zona
característica de hemólisis alrededor de las colonias y por debajo de las mismas. El microorganismo es
un anaerobio facultativo y produce catalasa, hidrólisis de esculina y es móvil. Listeria produce ácido pero
no gas por la utilización de diversos carbohidratos.

La motilidad a una temperatura ambiental y la producción de hemolisina son características primordiales

que ayudan a diferenciar Listeria de las bacterias corineformes.