SISTEMA URINARIO

El sistema urinario remueve sustancias toxicas, los productos del metabolismo, del torrente sanguíneo y elimina la orina del cuerpo. Estas acciones las efectúan los dos riñones, que no solo eliminan las toxinas del torrente sanguíneo sino que también conservan sales, glucosa, proteínas y agua, así como materiales adicionales esenciales para mantener una salud adecuada. Por estas funciones de eliminación y conservación, los riñones también ayudan a regular la presión arterial, la hemodinamia y el equilibrio acido básico del cuerpo. La orina se libera de los riñones a los dos uréteres, de los cuales pasa a un órgano de depósito, la vejiga urinaria. Durante la micción esta última se vacía a través de la uretra, que elimina la orina del cuerpo. Además, los riñones tienen una función endocrina porque producen renina, eritropoyetina y prostaglandinas, y convierten un precursor circulante de vitamina D en la vitamina activa.

RIÑON

Los riñones son órganos en forma de habichuela, rojizos, grand es, situados en el retro peritoneo en la pared posterior del abdomen. El riñón, que estáincluido en la grasa perineal, se sitúa con su borde convexo hacia la parte externa y su hilio cóncavo ve a la línea media. Las ramas de la arteria y la vena renales, l os vasos linfáticos y el uréter perforan el riñón en su hilio. El uréter se expande en esta región y forma la pelvis renal. El seno renal es una extensión del hilio más profunda en el riñón llena de grasa. El riñónestá revestido por una capsula delgada, ad herida en forma laxa que consiste sobre todo en tejido conectivo denso irregular, colágenoso con fibras elásticas y células de musculo liso ocasionales.

GENERALIDADES DEL RIÑON

La hemiseccion del riñón muestra que este está separado en una corteza y en una medula. La región cortical se ve de color pardo oscuro y granuloso, en tanto que la medula contiene 6 a 12 regio nes estriadas discretas, pálidas, en forma de

pirámide, las pirámides renales. La base de cada pirámide está orientada a la corteza y constituye el borde cortico medular, en tanto que su vértice, que se denomina papila renal, señala al hilio y esta perforado por alrededor de 20 conductos de Bellini; esta región semejante a un tamiz se conoce como área cribosa. El vértice está rodeado por un cáliz menor similar a una copa, que se une con dos o tres cálices menores vecinos y forma un cáliz mayor. Los tres o cuatro cálices mayores son subdivisiones más grandes que desembocan en la pelvis renal, la continuación expandida de la porción proximal del ur éter. Las pirámides vecinas se separan unas de las otras por material similar a la corteza, las columnas corticales de Bertín. La porción de la corteza que recubre la base de cada pirámide se denomina arco cortical. Macroscópicamente se observan en la corteza tres tipos de estructuras: 1) gránulos rojos, similares a puntos, los corpúsculos renales; 2) túbulos contorneados, el labe rinto cortical, y 3) estriaciones longitudinales, rayos medulares, que son las continuaciones corticales del material que se localiza en las pirámides renales. Una pirámide renal, con su arco cortical y sus columnas corticales relacionadas, representa un lóbulo del riñón. En consecuencia el riñón es un órgano multilobular. Cada rayo medular con parte del laberinto cortical que lo rodea se considera un lobulillo renal, que continua a la medula como una estructura en forma de cono.

TUBULOS URINIFEROS

La unidad funcional del riñón es el túbulo urinífero, una estructura muy contorneada que modifica el líquido que pasa a través de ella para formar orina como su producto final. Este túbulo consiste en dos partes, cada una con un origen embriológico diferente, la nefrona y el túbulo colector. Cada riñón tiene alrededor de 1.3 millones de nefronas. Un mismo túbulo colector drena varias nefronas y múltiplestúbulos colectores se unen en la superficie más profunda de la medula para formar conductos cada vez más grandes. Los más grandes, los conductos de Bellini, perforan la papila renal en el área cribosa.

Los túbulosuriníferos se encuentran aglomerados densamente de manera que el tejido conectivo, estroma, del riñón es escaso. El túbulo urinífero completo es de naturaleza epitelial y por tanto está separado del estroma del tejido conectivo por una lámina basal intermedia. Gran parte del tejido conectivo está ocupada por el riego vascular abundante del riñón.

NEFRONA

En el riñón humano se encuentran dos tipos de nefrona s: las nefronas corticales más cortas y las nefronas yuxtaglomerulares más largas, cuyo corpúsculo renal se localiza en la corteza y sus partes tubulares se sitúan en la medula. Las localizaciones específicas de los dos tipos de nefronas, la composición ce lular de sus diversas regiones y los alineamientos específicos de estas regiones en registro unos con otros permiten subdividir la medula en una zona externa y una zona interna. La zona externa de la medula se subdivide además en una banda externa y una banda interna. Las nefronas yuxtaglomerulares constituyen el 15% del total de las mismas. Cada nefrona yuxtaglomerular mide alrededor de 40 mm de largo. Las partes que conforman la nefrona se modifican para desempeñar funciones fisiológicasespecíficas. El corpúsculo renal, con su glomérulo

concurrente, filtra el líquido que se exprime del torrente sanguíneo. Las porciones tubulares subsecuentes de la nefrona modifican el filtrado para formar orina.

CORPUSCULO RENAL

El corpúsculo renal, es una estructura oval o redonda de unos 200 a 250 um de diámetro, se compone de una madeja de capilares, el glomérulo, que se invagina en la capsula de Bowman, el extremo proximal dilatado de la nefrona, similar a una bolsa. Durante el desarrollo, el extremo ciego de la nefro na tubular reviste los capilares, casi como si una mano empujara hacia dentro un extremo de un globo expandido. Por tanto el espacio dentro de la capsula de Bowman, que se conoce como espacio de Bowman tiene un volumen menor. El glomérulo se encuentra en contacto íntimo con la capa visceral de la capsula de Bowman, compuesta de células epiteliales modificadas que se conocen como podocitos. La pared externa

que rodea el espacio de Bowman, conformada por células epiteliales escamosas simples, es la capa parietal. La región donde penetran y salen de la capsula de Bowman los vasos que riegan y drenan el glomérulo se conoce como polo vascular. La región que se continúa entre el corpúsculo renal y el túbulo proximal, que drena el espacio de Bowman, se denomina polo vascular. La región que se continúa entre el corpúsculo renal y el túbulo proximal, que drena el espacio de Bowman, se denomina polo urinario. El glomérulo recibe su riego de la arteriola glomerular aferente corta, recta y es drenado por la arteriola gl omerular eferente. Por consiguiente el glomérulo es un lecho capilar arterial por completo. Aunque el diámetro externo de la arteriola aferente es mayor que el de la eferente, sus diámetros luminales son casi iguales. La arteriola glomerular eferente prese nta mayor resistencia al flujo de sangre, lo que resulta en presiones capilares más altas en el glomérulo que en otros lechos capilares. El filtrado que escapa del glomérulo pasa al espacio de Bowman a través de una barrera de filtración compleja compuesta por la pared endotelial del capilar, la lámina basal y la capa visceral de la capsula de Bowman.

GLOMERULO

El glomérulo está formado por varias madejas de capilares anastomosados que provienen de ramas de la arteriola glomerular aferente. El componente de tejido conectivo de la arteriola aferente no penetra en la capsula de Bowman y las células normales del tejido conectivo son sustituidas por un tipo de célula especializada que se denomina células mesangiales. Hay dos grupos de células mesangiales: las células extraglomerulares localizadas en el polo vascular y las células mesangiales intraglomerulares similares a pericitos que se sitúan dentro del corpúsculo renal. Es probable que las células mesangiales intraglomerulares sean fagociticas y su función consiste en resorber la lámina basal. Las células mesangiales también pueden ser contráctiles porque tienen receptores para vaso constrictores, como angiotensina II, y en consecuencia reducen el flujo sanguíneo a través del glomérulo. Más aun, pueden apoyar los capilares del glomérulo en regiones en las

están en contacto estrecho con la íntima y la luz de la arteriola de un lado de esta. Como son células musculares lisas muy modificadas de la capa media de la arteriola aferente. azul de metileno y fucsina básica. Los poros son grandes y varían entre 70 y 90 nm de diámetro. En este lugar. que no son visibles en las preparaciones ordinarias de Hematoxilina y Eosina. excepto en la región que contiene el núcleo. APARATO YUXTAGLOMERULAR Cuando la arteriola aferente se aproxima al glomérulo. Sus células endoteliales están muy atenuadas. las células musculares lisas de su capa media se transforman en células de tipo epiteloide. pero que se demuestran con métodos como la reacción de PAS. un notable aparato de Golgi y gránulos de secreción de 10 a 40 nm de diámetro. las células son más altas y el túbulo carece de lámina basal. en esta localización. Esta es una región especializada en la región en que comienza el túbulo contorneado distal. En conjunto . localizadas entre las ateriolas aferentes y eferentes. En el otro lado. por lo que se encuentra entre las arteriolas aferente y eferente. de forma variable y un contenido de aspecto cristalino que más tarde se hace homogéneo. También en íntima relación con las células YG hay algunas células extraglomerulares del mesangio de coloración clara y sin gránulos (células Lacis). En efecto. . la lámina elástica interna es delgada o incluso falta.que la capa visceral de la capsula de Bowman no entra en contacto con los capilares. Las células YG presentan importantes relaciones funcionales. Los núcleos se hacen esféricos y el citoplasma contiene gránulos. Los capilares que constituyen el glomérulo son similares al tipo de capilares fenestrados. (YG) tienen un retículo endoplasmico granuloso bien desarrollado. por ello estos capilares actúan como una barrera solo para elementos formados de la sangre y macromoléculas cuyo diámetro efectivo excede el tamaño de las fenestras. las células YG se relaciona n íntimamente con las células epiteliales de la macula densa. Estas células yuxtaglomerulares. pero los poros no suelen estar cubiertos por un diafragma.

la presión arterial y el gasto cardiaco son influidos por la filtración glomerular. La relación topográfica de las células YG con la macula densa es muy íntima. por consiguiente del índice de filtración glomerular. los cambios del volumen sanguíneo parecen ser registrados por la arteriola aferente y la macula densa registra las variaciones en la concentración de sodio. Sus relaciones reciprocas no se conocen por completo. pero por la acción de una enzima convertidora del plasma sanguíneo se transforma en angiotensina II. a su vez la angiotensina II de la sangre estimula a la corteza suprarrenal para que libere aldosterona. Este sistema renina angiotensina puede actuar al nivel de la nefrona individual en la regulación de la corriente sanguínea a través del glomérulo y.  Los pedicelos de los podocitos con las hendiduras de filtración que hay entre ellos cerradas por las membranas de hendidura. lo cual sugiere que hay cierto grado de intercambio entre las dos. una globulina plasmática. el más potente vasoconstrictor conocido.las células YG. . la angiotensina I por sí misma es inactiva. El término de barrera de filtración es el que se aplica a las estructuras que separan la sangre en los capilares glomerulares del filtrado en el espacio capsular del corpúsculo renal. esta barrera está formada por:  El endotelio fenestrado adelgazado.  La lamina basal. enzima que en la sangre actúa sobre el angiotensinogeno. En el aspecto funcional. la macula densa y las células Lacis forman el aparato o complejo yuxtaglomerular. para producir angiotensina I. Estudios experimentales han mostrado que las células yuxtaglomerulares producen renina. Luego las células YG liberan renina y. La aldosterona actúa después sobre los conductos colectores y los túbulos distales del riñón para aumentar la resorción de sodio y cloro. para incrementar el volumen de plasma y el líquido intersticial. y por tanto de agua. BARRERA DE FILTRACION El control del volumen de plasma y el líquido extracelular.

vesículas y vacuolas que funcionan para absorber proteínas. pequeñas proteínas y cuando menos el 80% del cloruro de sodio y agua.5 a 2 L de orina por día. eliminan esas partículas por fagocitosis para limpiar la lámina basal. El glomérulo es un sistema de presión relativamente alta. las partículas más pequeñas. y las moléculas catiónicas son retenidas en la lámina basal al reunirse con los lugares anionicos. que las células del mesangio. como la peroxidasa del rábano. el líquido sale de la sangre en toda la extensión del lecho capilar glomerular y el filtrado glomerular total es de 170 a 200 L en 24 horas. el paso de las moléculas depende no solo del tamaño sino también de la carga. aminoácidos. Desde el punto de vista fisiológico. los marcadores en partículas grandes pas an a través de los poros endoteliales y son retenidos por la lámina basal. aunque también pueden ser importantes las membranas de hendidura. A la vez. por lo general alrededor de 75 torr. es una capa continua. De manera adicional. Secreta hacia el filtrado ácidosorgánicos: creatinina y bases. . Se le considera como el principal filtro que evita el paso de moléculas de gran tamaño. En estudios experimentales. Reabsorbe del filtrado glomerular la glucosa. La presión en el glomérulo puede ser regulada por la contracción del musculo liso de la capa media o menos gruesa de la arteriola eferente. interdigitaciones en sus bordes laterales que sellan a las células adyacentes entre si y abundantes mitocondrias que proporcionan energía para el transporte activo.De estos. TUBULO PROXIMAL El túbulo proximal tiene células con microvellosidades que forman un borde en cepillo con canalículos apicales. y la ultrafiltración a través de la barrera depende de la presión hidrostática de la sangre. pasan por ellos hasta el espacio capsular. De este 99% será resorbido por el túbulo urinífero. por lo que solo se excretan 1. solo la lámina basal. Intercambia iones de hidrogeno del intersticio por iones de carbonato del filtrado.

La longitud del asa de Henle varía de larga a corta dependiendo de la localización del corpúsculo renal de la nefrona en particular. . TUBULO DISTAL El túbulo distal esta subdividido en parte recta y parte contorneada.ASA DE HENLE La porción de la nefrona denominada tradiciona lmente asa de Henle incluye los segmentos que en la actualidad se llaman asa gruesa descendente del túbulo proximal. Es más corto y ancho que el túbulo contorneado proximal y a las células epiteliales les falta el borde en cepillo. Reabsorbe sodio del filtrado y los transporta al intersticio renal. aquí se doble sobre sí misma como porción ascendente delgada. amonio e hidrogeno hacia el filtrado desde el intersticio. Entre estas se encuentra una región modificada del túbulo distal que se conoce como macula densa. El asa de Henle comienza desde el túbulo contorneado proximal como un tubo recto de paredes delgadas que descienden desde la corteza hacia la medula como porción descendente delgada. La principal función de las asas de Henle es generar una presión osmótica alta en el líquido extracelular de la medula renal. Este proceso es estimulado por la aldosterona. llamados vasos rectos. abruptamente cambiando a una pared más gruesa. El asa delgada descendente es muy permeable al agua y poco al sodio y la ascendente solo moderadamente permeable al agua y m ucho al sodio. Los vasos rectos descienden hacia la medula plegándose sobre si mismos para drenar en las venas de la unión de la medula y la corteza. Las porciones del asa de Henle están íntimamente asociadas con capilares anchos paralelos. asas delgadas ascendentes y descendentes del túbulo intermedio y asa gruesa ascendente del túbulo distal. regresando a la corteza renal. Transfiere potasio. Los túbulos contorneados distales se unen para formar un túbulo de conexión corto que conduce hasta el túbulo colector. que salen de las arteriolas eferentes de los glomérulos localizados cerca de la unión corticomedular.

Los túbulos colectores medulares son similares a los de la corteza en la medula externa y el epitelio es igual. No se conoce su función. los riñones pueden regular la presión hidrostática en los capilares glomerulares y peritubulares. que están dispuestos en serie y están separados por las arteriolas eferentes. los capilares glomerulares y los peritubulares. medula y papila. que llega a la segunda red capilar de las nefronas. las arterias interlobulillares y las arteriolas aferentes sucesivamente hasta formar los capilares glomerulares. De esta forma al ajustar las resistencias de las arteriolas aferente y eferente. Los túbulos colectores corticales tienen un epitelio cubico simple con células principales e intercaladas. .TUBULOS COLECTORES Los túbulos colectores tienen segmentos en la corteza. Las oscuras o intercaladas son menos numerosas que las células principales. La circulación renal tiene la particularidad de contar con dos lechos capilares. l os capilares peritubulares. la reabsorción tubular o ambas según se requiera. Es en estos donde comienza el proceso de formación de la orina al filtrarse grandes cantidades de solutos y líquidos. convergen hasta formar túbulosmás grandes. es decir unos 1200 ± 1100 ml/min. se vacían en el área cribosa y de ahí a un cáliz menor. cambiando el filtrado glomerular. en la medula interna tienen solo células principales o claras. po seen muchos pliegues en la superficie apical y vesículas citoplasmicas. La arteria renal entra en el riñón a través del hilio y después se ramifica progresivamente hasta formar las arterias interlobulares. Las principales o claras tienen un cilio central. Los extremos distales de los capilares de cada glomérulo coalescen hasta formar la arteriola eferente. CIRCULACION RENAL Los dos riñones reciben alrededor del 20% del volumen cardiaco. que rodean los túbulos renales. Los túbulos colectores papilares son túbulos grandes con un epitelio simple de células cilíndricas con un cilio central. Transportan y secretan de manera activa iones de hidrogeno contra gradientes de concentración elevados. las arterias arciformes.

la osmolaridad no se modifica.En función de la resistencia de la arteriola aferente: Resistencia arteriola r aferente Filtración Glomerular Aumenta Desciende Aumenta Desciende En función de la resistencia de la arteriola eferente: Resistencia arteriolar eferente Filtración glomerular Reabsorción tubular Aumenta ligeramente Aumenta mucho (3 veces) Aumenta Desciende Aumenta Desciende FISIOLOGIA GENERAL DEL RIÑON CONCENTRACION DE LA ORINA En los glomérulos se producen de 170 a 200 L de filtrado por día. se conservan la glucosa. junto con los túbulos colectores y los vasos rectos. En el túbulo proximal se resorbe más o menos el 85% del agua y el cloruro de sodio. La rama ascendente gruesa del túbulo distal es impermeable a sales y agua. un sistema de intercambio por multiplicación de la contracorriente. aunque el volumen se ha reducido mucho. aminoácidos. En el filtrado que abandona los túbulos proximales. Además el asa del Henle es esencial para la producción de orina hipertónica al formar. En este lugar. también por resorción. pero los productos de desecho del metabolismo como urea. el líquido intersticial de la medula presenta un aumento de la osmolaridad que depende de la disposición de los vasos sanguíneos y el asa de Henle y de la permeabilidad de sus diversos segmentos. pero efectúa un transporte activo de sales del filtrado al líquido intersticial para aumentar la hipertonicidad en la parte . con transporte activo del sodio por las células y absorción pasiva del agua y cloro para conservar el equilibrio osmótico. bicarbonato y vitaminas. péptidos. A diferencia del de la corteza. creatinina y ácidoúrico no se resorben por completo y por ello se eliminan en parte en la orina. proteínas. de los cuales casi 99% se resorbe.

Por consiguiente. el líquido de la rama ascendente gruesa se hace más hipotónico debido a la perdida de sal. y luego por transporte activo de sal en la porción gruesa. donde el líquido intersticial es hipertónico. ya que actúa sobre los túbulos renales para aumentar la velocidad del transporte de sodio hacia el intersticio. el agua sale de el por difusión. pero no a la sal o la urea. primero por perdida pasiva de sodio en la porción delgada. los túbulos son relativamente impermeables. Si falta la ADH. cuya acción sobre las células de los túbulos colectores hace a estos permeables al agua. se retiene agua y la orina permanece hipotónica y en cantidad excesiva. En este proceso participa la hormona antidiurética (ADH) de la hipófisis. lo que aumenta su concentración intratubular de solutos. Al mismo tiempo. los túbulos colectores son permeables al agua y a la urea. El resto del túbulo distal y las porciones corticales y medular externa del túbulo colector son permeables al agua pero impermeables a la sal y la urea. cuando pasa hacia la medula. De esta manera en la rama ascendente. esta rama ascendente delgada ayuda de manera pasiva a conservar la osmolaridad alta de la parte inte rna de la medula.externa de la medula y la interna de la corteza. por tanto. La disposición de los vasos rectos en la medula renal es de ramas paralelas descendente y ascendente unidas por una curva cerrada. sobre todo sal. el paso a través de este segmento ocasiona perdida de agua y el consiguiente aumento en la concentración de urea. estado al que se llama diabetes insípida. La rama ascendente delgada es impermeable a la sal. el líquido se hace más hipotónico. Por tanto. En la parte interna de la medula. que abandona el túbulo para lograr la concentración final de la orina. La urea del líquido intersticial de la parte interna de la medula contribuye a la alta osmolaridad del mismo. La aldosterona también participa en la excreción de orina. la sal se difunde fuera del segmento ascendente delgado con la resultante dilución del líquido contenido en él. de manera que la . por lo que esta sale de ellos para hacer hipertónica la orina. por lo que después de pasar por la curvatura del asa. La rama descendente delgada es muy permeable al agua.

Mientras que la IR aguda es reversible en la mayoría de los casos y la Insuficiencia Renal Crónica (IRC) presenta un curso progresivo hacia la Insuficiencia Crónica Terminal (IRCT).sangre circula en direcciones opuestas en las dos. además puede estar acompañado por oliguria o anuria. y dentro de la misma enfermedad. meses o años) y. el agua resorbida de los túbulos colectores y las ramas descendentes del asa de Henle. pasa del intersticio a los vasos rectos ascendentes y es eliminado. independientemente de cual sea la causa. la IRA es asintomática. y se diagnostica cuando un examen de laboratorio revela un aumento de urea y creatinina en plasma. la retención de productos de desecho nitrogenado en sangre (hiperazoemia) y la alteración del equilibrio hidroelectrolítico y acido -básico. INSUFICIENCIA RENAL DEFINICION Se define como Insuficiencia Renal (IR). de unos pacientes a otros. con lo que se conse rva la hiperpolaridad del intersticio medular. Esta evolución varía en función de la enfermedad causante. semanas. Además. que entran en los vasos rectos descendentes y salen de los ascendentes. TIPOS DE INSUFICIENCIA RENAL INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA) Es un síndrome clínico caracterizado por la disminución rápida de la TFG. Los capilares de ambas ramas son permeables al cloruro de sodio y la urea. la perdida de función de los riñones. Esto permite que se equilibre la concentración y que la presión osmótica y el contenido de solutos del intersticio permanezcan sin cambios. . sobre todo. en la recuperación o no de la lesión. La IR se clasifica en aguda y crónica en función de la forma de aparición (días. Por lo general.

pero cuando es grave. Estas respuestas son la activación del sistema nervioso parasimpático y del sistema renina -angiotensina-aldosterona y la liberación de ADH. FISIOPATOLOGIA DE LA IRA IRA PRERRENAL Es el tipo más común de IRA.La mayoría de las IRA esreversible. la angiotensina II y la ADH actúan simultáneamente para mantener la perfusión cerebra l y cardiaca. la cual aumenta la reabsorción de sodio en el túbulo distal. gracias a que el riñón es un órgano que puede recuperarse considerable mente de una perdida casi completa de su función. La noradrenalina (neurotransmisor). pero no de creatinina. Además es posible que la . se da cuando existe una hipoperfusión rena l sin afectar al parénquima renal. existe una gran posibilidad de generar lesiones en el parénquima. esta aumenta la concentración de urea y retardará la velocidad de flujo de orina en la luz tubular. los músculocutáneos y esplácnicos. La poca irrigación sanguínea y a la disminución de la presión es detectada por barorreceptores (aórticos y carotídeos). estos desencadena una serie de respuestas neurohumorales destinadas a mantener el volumen sanguíneo y con esto la presión arterial. e inducen la vasoconstricción en zonas "poco importantes" como en las extremidades. lo cual llevaría a una IRA intrínseca. aun en ausencia de ADH. Como se reabsorben grandes cantidades de sodio y agua en el túbulo proximal. La hipoperfusión renal estimulara la liberación de renina y por tanto la secreción de aldosterona. con lo cual aumentara la reabsorción de urea. intrínseca y posrrenal. además reducen la perdida de sal por las glándulas sudoríparas y favorecen la reabsorción de sal y agua en el túbulo proximal. Dependiendo de la causa que lleva a la IRA se clasifica en: prerrenal. Cuando la hipoperfusión es leve o moderada se generan una serie de mecanismos compensadores. Por último la disminución de la velocidad del flujo en la luz tubular favorecerá la reabsorción de agua.

IRA ISQUÉMICA Se da a causas de una hipoperfusión que induce la necrosis de células parenquimatosas. especialmente del epitelio tubular. y enfermedades túbulointersticiales . La fase de inicioconstituye el periodo de hipoperfusión renal que evoluciona en lesión isquémica y dura alrededor de unas cuantas horas hasta algunos días. la cual la perfusión glomerular. obstrucción por cilindros compuestos por células epiteli ales y detritos necróticos derivados del epitelio tubular isquémico. una vez regul ado la perfusión renal se demora alrededor de 1 a 2 semanas para regenerar las células tubulares. aumenta la fracción de plasma renal filtrada por los glomérulos (fracción de filtración) y se conserva el filtrado glomerular (FG). se divide de acuerdo a las causas en: enfermedades de los grandes vasos renales. mantenimiento y recuperación. con esto se intenta mantener constante la presión intraglomerular. Cuando hay una hipovolemia disminuye la presión arterial. El filtrado glomerular disminuye a causa de: disminución del flujo sanguíneo renal. Pero cuando la hipoperfusión es intensa estos mecanismos compensadores son sobrepasados y sobreviene una IRA Prerrenal. enfermedades de la microrregulación renal y los glomérulos . y por escape retrógrado del filtrado .redistribución del flujo sanguíneo en la corteza externa a la interna facilite la retención de sodio a agua. la presión de filtración y el filtrado glomerular se mantienen en condiciones de hipoperfusión leve debido a diversos mecanismos compensadores: los receptores de estiramiento de las arteriolas aferentes en respuesta a la disminución de la presión de filtraci ón desencadenan una vasoconstricción de estas arteriolas mediante un reflejo miógeno local (autorregulación). La IRA isquémica se caracteriza ya que en su evolución atraviesa tres estadios: inicio. IRA INTRÍNSECA Puede complicar varios trastornos que afectan al parénquima renal. también se induce la liberación de prostaglandinas vasoconstrictoras de las arteriolas aferentes y la angiotensina II induce la constricción de las arteriolas eferentes. IRA isquémica.

con el tiempo o el comienzo más gradual de la obstrucción. Las lesiones isquémicas son más elevadas en la lámina basal tubular del segmento S3 y en la porción medular ascendente gruesa del asa de Henle. La fase de mantenimientoestá dada cuando la lesión epitelial está establecida.glomerular por el epitelio tubular dañado. la obstrucción . y el retorno progresivo del filtrado glomerular a niveles normales IRA POSRRENAL La obstrucción del flujo de orina en cualquier punto desde el conducto colector hasta la uretra puede producir oliguria o anuria. En la mayoría de los pacientes la obstrucción hace que haya retención del sodio. en especial las células del epitelio tubular. aun corrigiendo la hemodinámica. se altera la función renal. La fase de recuperación constituye al periodo en el cual las células del parénquima renal se regeneran. con lo cual disminuyen la presión hidrostática en el glomérulo y disminuye la TFG. el sodio se reabsorbe ávidamente. el índice de filtración glomerular desciende. aumenta la concentración de sodio en la orina y se produce isostenuria (baja densidad de la orina). insensibilidad a la ADH. y la orina se concentra. pero se cree que l as células endoteliales dañadas liberan mediadores vaso activos y la congestión de los vasos sanguíneos y lesión por reperfusión. Por lo general este tipo de IRA es reversible con el rápido alivio de la obstrucción. tienen que ver con este proceso. Los motivos por los cuales se mantiene bajo el filtrado glomerular. el cual será eliminado por diuresis. se desconocen hasta el momento. urea retenida. pero el daño puede verse limitado por la restauración del flujo sanguíneo renal en este periodo. se reduce al mínimo la diuresis y aparecen las complicaciones urémicas. Una vez aliviado la obstrucción puede haber diuresis posobstructiva debido a: sodio retenido. además las células de la mácula densa detectan los aumentos de la concentración de sodio y ejercen un efecto vasoconstrictor sobre las arteriolas aferentes. en una minoría de los pacientes. Con el comienzo agudo de la obstrucción el riñón responde de la misma forma como si hubiera hipoperfusión renal. se estabiliza el filtrado glomerular en su punto mínimo (de 5 a 10ml/min.).

o por trombosis venosa renal aguda total. acidez e hipercalemia. Si bien los riñones funcionan correctamente. el cual produce la pérdida del sodio durante el periodo posobstructivo. Esta forma de "IRA" trata corrigiendo el drenaje urinario Necrosis Cortical Renal Se produce por la muerte celular de las células de la corteza del riñón. estas son: Interrupción del sistema de drenaje urinario Se da cuando los riñones se drena en algún tejido. como la orina no se drena al exterior. . La obstrucción también puede hacer que el túbulo distal se vuelva insensible a al ADH. Infarto Renal Puede deberse a una interrupción aguda de la perfusión renal. la reabsorción de la orina genera un efecto recirculación que produce azoemia. la falta de irrigación sanguínea por las arterias mayores. se puede observar oliguria o anuria. hace que los vasos sanguíneos capsulares proporcionan la suficiente sangre como para mantener vivas a las células del riñón. el cual reabsorbe la orina . Pero este tipo de IR es reversible. el cual será eliminado por diuresis una vez sea elimina la obstrucción. pero inadecuado para mantener la excreción de orina. Si la obstrucción estuvo por un tiempo considerable. CIRCUNSTANCIAS ESPECIALES DE LA FUNCION RENAL AGUDA Existen casos de IRA que no son muy comunes y requieren de un comentario. esta anuria es capaz de ocluir el flujo arterial renal formando émbolos o coágulos en estas. lo más probable es que se genere una anuria completa.genera daño tubular. pro vocara la retención de urea. y también cierto grado de insuficiencia renal permanente. el infarto renal está acompañado de anuria. con lo cual eliminara grandes cantidades de agua por diuresis.

hipermagnesemia y acido sis metabólica. la poca perfusión renal disminuye la capacidad de concentración. Complicaciones La IRA altera la excreción renal de sodio. hipocalcemia. hipervolemia. La uremia es el síndrome clínico o analítico que refleja la disfunción de todos los sistemas orgánicos.Síndrome hepatorrenal Es la denominación que se le da a la oliguria y a la azoemia progresiva en pacientes con severa disfunción hepática. Todo esto aumenta la probabilidad de llegar a un síndrome urémico INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (IRC) La insuficiencia renal crónica es un proceso fisiopatológico con múltiples causas. La IRA trae consigo retención nitrogenada. de tal magnitud como para que el paciente dependa permanenteme nte de tratamiento sustitutivo renal. esta conservada la función tubular hasta los periodos más tardíos del síndrome. hiperfosfatemia. y la orina está concentrada. La IRT es un estado en la que se ha producido la pérdida irreversible de la función renal endógena. el nitrógeno no proteico se eleva desproporcionalmente con la creatinina. para evitar así la uremia. . En etapas avanzadas del síndrome. Se produce oliguria debido a la baja de la TFG. el sodio es reabsorbido ávidamente. hiponatremia. cuyas consecuencias es la pérdida inexorable del número y funcionamiento de nefronas. hipercalemia. Por lo general estos pacientes muestran severa ictericia y ascitis. El daño renal es reversible. no son hipotensos y no presentan otra causa evidente de IR. potasio y agua. la homeostasis de los cationes divalentes y los mecanismos de acidificación urinaria. que a menudo termina en una insuficiencia renal terminal (IRT). que puede darse por la redistribución del flujo sanguíneo renal.

La urea es filtrada libremente y reabsorbida por difusión pasiva. a concentraciones altas de creatinina. citosinas y factores de crecimiento. Las concentraciones de nitrógeno no proteico también son afectadas por factores extrarrenales. Normalmente se mide la urea y creatinina como índices de haber una retención de productos de desecho. Por lo tanto en una hipoperfusión renal (obstrucción del flujo urinario) la concentración de nitrógeno no proteico se elevará más rápido de lo que desciende la filtración glomerular. a su vez medida por un aumento de la presión y el flujo capilares glome rulares. El clearance de creatinina es un medio seguro de evaluación del filtrado glomerular. Esta reducción de la masa renal causa hipertrofia estructural y funcional de las neuronas supervivientes. La retención de productos de desecho nitrogenados está asociado con cefalea. náuseas. Esta hipertrofia compensadora está medida por moléculas vaso activas. De igual manera las drogas catabólicas (glucorticoides) y antianabólicas (tetraciclina) elevaran el nitrógeno. urohidrosis cristalina (precipitación de cristales de urea en la . aunque el valor absoluto del IFG será muy bajo. EXCRECIÓN DE PRODUCTOS DE DESECHO La excreción de productos de desecho nitrogenados tiene lugar sobre todo en la filtración glomerular. mayor será la reabsorción de urea. La concentración de creatinina sérica es inversamente proporcional al índice de filtrado glomerular. las medidas del IFG pueden estar falsamente elevadas.FISIOPATOLOGÍA DE LA IRC Implica unos mecanismos iniciadores específicos de la causa. es decir cuanto más lento sea el flujo urinario. sangre en el tracto gastrointestinal y degradación de tejidos. y se debe inicialmente a una hiperfiltración adaptadora. proteína de la dieta. estos factores extrarrenales pueden producir un ascenso del nitrógeno pero no representar un descenso de la filtración glomerular. vómitos. así como una serie de mecanismos progresivos que son una consecuencia común de la reducción de la masa renal. dependiendo de la velocidad del flujo urinario.Así tenemos indicadores de una falla renal.

Volumen Un descenso del IFG reduce la carga filtrada de sodio. siendo la ingesta de sodio es constante. El riñón en la insuficiencia renal no puede responder rápidamente a incrementos o disminuciones de la ingesta de sodio y se comporta como si la capacidad excretora máxima estuviera limitada y como si existiera una velocidad de excreción de sodio obligada que no puede reducirse en forma aguada. Por tanto. Tonicidad En un riñón que tiene diurésis osmótica con urea y con una capacidad limitada de reabsorber cloruro de sodio. menor producción y sobrevida de los eritrocitos. neuropatías y función endocrina anormal. en parte como consecuencia de un aumento de urea filtrada. serositis. . Cambios de factores físicos asociados con hiperperfusión de los nefrones remane ntes favorecerá a la excreción de sodio. por lo tanto para que se mantenga el balance del sodio. Si el mecanismo de la sed está intacto. alteración de la función plaquetaria.piel al evacuarse el sudor). desplazando drogas. En pacientes con IRC la excreción de una determinada ingesta de sodio requiere que los túbulos renales funcionen al máximo de su capacidad excretora. Probablemente incluya una diuresis osmótica a través de las neuronas funcionantes remanentes. Se alterará la producción y la reabsorción de agua libre produciéndose una isostenuria. Si se suspende la ingesta de sodio de manera gradual en una IRC la reducida reabsorción de sodio por la mayor ingesta se reajustará y el individuo podrá tolerar la restricción de sodio. habrá una concentración aumentada de droga libre y mayor posibilidad de toxicidad. el gradiente intersticial medular estará reducido. Una ingesta excesiva o una restricción de agua puede ocasionar estados hiposmóticos e hiperosmóticos. la osmolaridad puede ser regulada adecuadamente durante la insuficiencia renal. Los productos metabólicos nitrogenados pue den ligarse a proteínas. debe excretarse una mayor proporción de sodio. para que esto ocurra el porcentaje de sodio filtrado reab sorbido debe disminuir.

El hidrogenión retenido titula los buffers del líquido extra e intracelular estimulando una mayor excreción de CO2. Los incrementos bruscos de la ingesta de potasio exceden la capacidad excretora y producen hipercalemia. D La retención de fosfato en la IRC reduce la concentración de calcio ionizado. Calcio. Los mecanismos que permiten que se excrete una mayor cantidad de potasio e n una IRC. también alteran la capacidad del riñón para retener potasio. por lo tanto los pacientes con IRC sometidos a restricción de potasio pueden desarrollar un balance de sodio negativo. Fósforo y Vit. descendiendo las concentraciones de fosfato y aumentando la concentración de calcio ionizad o.Potasio El problema más común del metabolismo del potasio en una IRC es la aparición de una hipercalemia. estimulando así la liberación de la hormona paratiroidea. la incapacidad de aumentar la excreción de ácido titulable y cierto grado de alteración de la reabsorción de bicarbonato contribuyen a la incapacidad de excretar el ácido neto producido por día. aumenta el porcentaje de potasio excretado. llevando a un descenso de las concentraciones de bicarbonato. estos buffers producen una aparente estabilización de la concentración del bicarbonat o en el suero y desmineralización parcial del hueso. Permitiendo así que se . Sin embargo en la IRC entra en juego la capacidad buffer del hueso. Con el desarrollo de la IRC el manejo del potasio es análogo al de sodio en cuanto a que la capacidad para excretar o retener al máximo está atenuada. Ácido. la cual aumenta la excreción renal de fosfato y estimula la liberación de calcio del hueso y la reabsorción renal de calcio. por lo que permiten un balance positivo de los hidrogeniones por un buen tiempo.Base En la IRC la reducida capacidad de producción de amoniaco. debe recordarse que la excreción de potasio depende de la reabsorción y secreción. como la adaptación del intestino a secretar potasio. En la IRC desempeñan un papel de protección los mecanismos extrarrenales de utilización del potasio. A medida que llegan cantidades relativamen te pequeñas de potasio al riñón.

mayor estimulación de la hormona paratifoidea y mayor posibilidad de osteodistrofia renal. A medida que avanza la enfermedad. la perdida de eritropoyetina contribuye a la anemia de la IRC. renina y prostaglandinas. al descender la concentración de la forma activa de la Vit. por la cual se reduce la producción de eritrocitos. La renina en una IRC se ve aumentada generando una hipertensión. Además las toxinas urémicas reducen la producción de eritrocitos en forma directa y acortan la vida de las mismas. se reduce la producción de 1. .25 dihidroxivitamina D3 que tiene lugar en las células tubulares renales. Efectos sistemáticos de la IRC Hematopoyético Al perderse masa renal disminuye la producción de eritropoyetina. La producción de eritropoyetina disminuye conforme la enfermedad avanza. Hormonas El riñón fuente de eritropoyetina. El resultado de estas anomalías es la disminución de las concentraciones de calcio. una concentración aumentada de fosfato. y cantidades inadecuada de 1. En consecuencia a un paciente con IRC no le permite mantener la vida sin diálisis. aun así la perdida no total de eritropoyetina contribuye a mantene r la masa de editorcitos. La excesiva hormona paratiroidea puede reducir la reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal y contribuir a la acidosis de la uremia. una nefrectomía agravará la anemia. resultando un balance de calcio negativo. pero la mayoría de las formas de hipertensión en una IRC son dependientes del volumen.mantenga dentro de los límites las concentraciones de calcio y fósforo.25-dihidroxivitamina D3 que produce osteomalacia. hiperparatiroidismo secundario que produce cierto grado de osteítis fibrosa quística. La hormona paratiroidea contribuye al desarrollo de osteodistrofia renal y al prurito en la IRC. D3 disminuye la absorción de calcio en el intestino.

osteosclerosis. hipervolemia. Cardiovascular Hipertensión es una complicación común de la IRC. Endocrino La disfunción más importante es el desarrollo de la intolerancia a los hidratos de carbono. La combinación de hipertensión. hipertrigliceridemia o hiperlipoproteinemia de tipo 4 es consecuencia de la deficiente eliminación de triglicéridos de la circulación. La presencia de hipertensión. insuficiencia cardíaca congestiva. Además la IRC está acompañada de muchos síntoma s articulares y periarticulares. anemia e isquemia del miocardio produce. y retardo del crecimiento. como consecuencia de un aumento de la resistencia de los tejidos . Músculo-esquelético En una IRC se pueden dar anomalías como una osteítis fibrosa generalizada. como resultado de producción insuficiente de 1. la cual puede contribuir a hemorragias. por lo común.25-dihidroxivitamina D3. los que complican la anemia en la IRC. por retención de fosfato. osteomalacia. esto como consecuencia de hiperparatiroidismo secundario. pero puede convertirse en hipocrónica y microcítica si la pérdida de sangre es importante. Por lo general la anemia en una IRC es una anemia normocítica normocrómica. aceleración aterosclerosis. calcificación metastásica del tejido blando. sobre todo en el esqueleto axial de etiología inexplicable. En casos muy severos puede ocurrir. contribuye a así la como una mayor de incidencia de La hipertrigliceridemia. aunque en la mayoría se da por una hipervolemia. como consecuencia del balance neto positivo de hidrogeniones. la cual puede resultar de la excesiva producción de renina. como la gota y la seudo gota. Neurológico Debido a las toxinas urémicas se puede observar disfunción del sistema nervioso central así como neuropatía periférica.Las toxinas urémicas también afectan la función plaquetaria.

Inmunológico La respuesta de hipersensibilidad retardada está disminuida por la uremia. las úlceras pépticas y la ulceración colónica contribuyen a la anemia de la IR. debido en parte por el depósito de cristales de urea en los folículos dérmicos y por parte del hiperparatiroidismo secundario. . Pulmonar La uremia genera serositis en la pleura.periféricos a la acción de la insulina o de aumento del glucagón plasmático. Cutáneo La piel se encuentra hiperpigmnetada por melanina. aunque no se co nocen estos mecanismos. la pleuritis urémica puede ser hemorrágica y se produce con pericarditis o sin ella. Se cree que esta resistencia es debido a la retención de la toxina urémica. el aumento de las toxinas urémicas ha registrado pancreatitis. Gastrointestinal Son comunes las náuseas y vómitos en la IRC. Otra complicación es el prurito. También se puede producir una neumonitis urémica.

UNIVERSIDAD TECNICA DE MANABI FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA DE MEDICINA HISTOLOGIA II SEGUNDO NIVEL ³A´ TEMA: APARATO URINARIO Y FACTORES DE RIESGO DE LA INSUFICIENCIA RENAL CATEDRATICO: Dr. Jorge Cobeña INTEGRANTES y y ¿ ? PORTOVIEJO ± MANABI ± ECUADOR ENERO ± 2011 .

por guiar nuestro camino y darnos fuerzas día a día. A nuestras familias. por sus ideas. por el apoyo constante. Y a todos quienes hicieron posible la realización de este proyecto. A nuestros compañeros.DEDICATORIA Queremos dedicar el presente proyecto de investigación: y y y y A Dios. .

En base a lo expuesto anteriormente. Debido a esto y por consiguiente la presente problemática nos fuerza a realizar un estudio de recolección de datos el cual permitirá difundir información de valiosa utilidad a la colectividad. siendo esta información tomada desde los orígenes histológicos hasta los tratamientos y factores que producen las enfermedades renales. provocando en la mayoría de los casos desenlaces fatales e inclusive la muerte. . procedemos a recopilar información y luego analizarla. producto de la implantación de adelantos tecnológicos que obligan a la población a permanecer gran parte de su vida sin realizar actividades corporales que demanden el desgaste de energía. para su posterior exposición. en particular la insuficiencia renal.PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA Los malos hábitos alimenticios y las formas actuales de sedentarismo. incrementan las estadísticas de pacientes aquejados con Insuficiencia Renal. pues en más de una ocasión la desinformación es causante de desencadenar ciertas patologías que pueden ser tratadas y sobre todo prevenidas a tiempo. La falta oportuna de información sobre cuidados y prevenciones coadyuvan a incrementar dichas estadísticas. y la proliferación de alimentos con alto contenido de sales y sustancias calcáreas. se va incrementando en contraposición con la lógica de la velocidad de información y la facilidad del acceso a medidas de prevención. por lo que consideramos que esta enfermedad pudiendo reducirse.

información sobre la manera más idónea de prevenirla. se justifica sobremanera realizar esta investigación y proporcionar a la comunidad.JUSTIFICACION La presente investigación pretende reco mendar prácticas preventivas a fin de contrarrestar la incidencia de esta enfermedad. a través de la investigación de las causas que aceleran la destrucción o pérdida de función de los riñones. . en la insuficiencia renal. En tal virtud.

y Recopilar información acerca de las causas más frecuentes de la insuficiencia renal.OBJETIVO GENERAL y Determinar los tipos más frecuentes de insuficiencia renal en el aparato urinario (riñones). y Analizar los efectos que produce la insuficiencia renal en el ser humano. OBJETIVOS ESPECIFICOS y Estudiar la estructura histológica de los riñones proclives a la insuficiencia renal. .

los malos hábitos de salud y entre muchos otros factores son los desencadenantes perfectos para una enfermedad renal y al ser más específicos tal vez de una insuf iciencia renal. pero para su mayor comprensión nos centraremos en el estudio de la insuficiencia renal. El ser humano tiene mecanismos fisiológicos que lo protegen. El estudio de la histología. conocer la estructura de los riñones. gracias a su labor incansable y sin descanso. su funcionamiento y como principal objetivo determinar cuáles son los factores que incrementan las posibilidades de desarrollar la insuficiencia renal aguada o crónica. sin embargo es necesario hacer un repaso de su estructura y del porqué de su importancia fundamental en la vi da. sin embargo estas no son eficaces cuando la persona no ha hecho conciencia de un problema tan grande como lo son las enfermedades renales. en la actualidad el cuidado y el mantenimiento saludable de dicho sistema es de poca o casi ninguna importancia para la sociedad. Las enfermedades que se presentan en este sistema son algunas. La vida sedentaria. acompañado del análisis profundo de las células. por cualquiera que sea el medio. que pueden diferenciar a la misma en insuficiencia renal aguda o crónica. el consumismo masivo de comida chatarra. permite hacer grandes descubrimientos acerca de cómoactúa esta enfermedad. como se desarrolla y del cómo tratarla.INTRODUCCION El sistema urinario o excretor es merecedor de gran importancia. la misma que encierra un conjunto de enfermedades. el desorden alimenticio y nutricional. . la presente recopilación bibliográfica tiene como objetivo. cuando por sí mismo no se toman medidas.

Consultado Enero 19. Consultado Enero 19. Consultado Enero 19. El Sistema Urinario. y Ross MH. y Pablo Morales. 2011. Aparato Excretor.com/biologia/el -sistema-urinario. Primera Edición. Histología de Di Fiore. 2007.com/aparato -urinario. 2011. . 1992 . WIKIPEDIA. James L. Argentina Editorial El Ateneo.BIBLIOGRAFIA CITA DE LIBROS y Lesson Lesson Páparo. Disponible en: http://html. Pawlina W. [4 paginas]. Texto y Atlas de Histología. Hiat. Texto y Atlas a color con Biología Celular y Molecular.rincondelvago. McGraw ± Hill Interamericana. y José Hib.Texto y Atlas de Histología. México D.laguia2000. España Editorial Panameri cana. La enciclopedia libre. Histologia. Disponible en: http://es.html. Quinta Edición.org/wiki/Aparato_excretor . [5 paginas]. 2002.F. Disponible en: http://biologia. Biología en La Guía 2000. 2001. México D.F. [4 paginas]. EL RINCON DEL VAGO. Primera Edición. 2011. Texto y Atlas. Aparato Urinario. FUENTES ELECTRONICAS y Anónimo. Segunda Edición. McGraw ± Interamericana. y Anónimo.wikipedia. y Leslie Gartner.

utonet.nlm. Consultado Enero 20.nih.com. Docentes UTONET.shtml. y Dr. Consultado Enero 20. Insuficiencia Renal. [3 paginas]. 2011. Monografias. [3 paginas]. MedlinePlus. Disponible en: http://www. 2011. y Oscar León Gomero. 2011.htm . 2011.monografias. [8 paginas]. Disponible en: http://www.edu.bo/mterang/wp -content/uploads/ 2009/09/ac-10-1-002.y Anónimo. Insuficiencia Renal Aguda.docentes. Disponible en: http://www.cosasdesalud. [11 paginas]. Tango. y Alejandro Castellón. Consultado Enero 20. MUJER HOY.com. . Disponible en: http://www.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000501. Fisiopatología de la insuficiencia renal crónica. Consultado Enero 22.com/trabajos32/insu ficiencia- renal/insuficiencia-renal. Principales causas de insuficiencia renal.pdf.es/principales-causas-insuficiencia-renal/.

ANEXOS .

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