Andrea Leticia De León Licona - 20092005451

Sars-Cov2
COVID-19

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Es la trasformación de la:
Penetra en la célula Angiotensina I en Angiotensina 1-9
empleando como Angiotensina II en Angiotensina 1-7.
receptor a la

Estos productos finales tienen

CELULA
Se ha relacionado con la protección frente a la hipertensión, la efectos vasodilatadores,
arteriosclerosis y otros procesos vasculares y pulmonares. antifibrosis, antiinflamatorios y
La célula huésped sufre PIROPTOSIS. favorecen la natriuresis.

El neumocito tipo I es el encargado del intercambio gaseoso.

El neumocito II es el encargado de sintetizar y secretar el surfactante pulmonar, que es el líquido que

se encuentra en las paredes de los alveolos el cual es un agente tensoactivo que impide el colapso alveolar
para que permanezca abierto sobre todo en la espiración.

Los macrófagos son los que impiden la entrada del patógeno.

El virus afecta células específicas como neumocitos tipo II

Se caracteriza por edema e infiltración celular; también exfoliación severa de células

epiteliales alveolares, ensanchamiento septal alveolar, infiltración e hiperplasia, daño a las
paredes arteriolares intersticiales pulmonares, daño a tabiques alveolares e infiltración
organizada del espacio alveolar, formación de membrana hialina y finalmente necrosis. Limita
la eficiencia del intercambio de gases en el pulmón, causa dificultad para respirar y bajas
concentraciones de oxígeno en la sangre. Así mismo, el pulmón se vuelve más vulnerable a
las infecciones secundarias.
Andrea Leticia De León Licona - 20092005451

INTERACCION SISTEMA IMUNITARIO

La infección por SARS-CoV-2 activa el sistema inmune innato generando una respuesta excesiva que podría estar relacionada con una
mayor lesión pulmonar y peor evolución clínica.

Las observaciones clínicas apuntan a que, cuando la repuesta inmune no es capaz de controlar eficazmente el virus, como en personas mayores
con un sistema inmune debilitado, el virus se propagaría de forma más eficaz produciendo daño tisular pulmonar, lo que activaría a los
macrófagos y granulocitos y conduciría a la liberación masiva de citoquinas pro-inflamatorias.

La presencia de niveles elevados de Esta hiperactivación resulta insuficiente para Síndrome de liberación de
IL-6 y otras citoquinas controlar la infección y conduce a una depleción citoquinas
proinflamatorias linfocitaria asociada a un mayor daño tisular. (CRS)

Las principales citoquinas implicadas en la patogénesis del CRS incluyen

la interleuquina (IL)-6, la IL-10, el interferón (IFN), la proteína Se produce cuando se activan grandes cantidades
quimiotáctica de monocitos 1 (MCP-1) y el factor estimulante de las de leucocitos (neutrófilos, macrófagos y
colonias de granulocitos-macrófagos (GM-CSF); otras citoquinas como el mastocitos) y liberan grandes cantidades de
factor de necrosis tumoral (TNF), IL-1, IL-2, IL-2-receptor- e IL-8 también citoquinas proinflamatorias
se han descrito durante el CRS.

Está asociada al síndrome de insuficiencia

respiratoria aguda o Síndrome de Distrés
Respiratorio del Adulto (SDRA)

INTERACCIÓN CON LA COAGULACIÓN Y EL SISTEMA MICROVASCULAR

La activación excesiva del sistema inmune innato que causa tormentas de citoquinas ocasiona daño del sistema
microvascular y activa el sistema de coagulación e inhibición de la fibrinólisis.
Andrea Leticia De León Licona - 20092005451

La coagulación intravascular diseminada (CID) conduce a trastornos generalizados de la microcirculación que

contribuyen a la situación de fallo multiorgánico.

La IL6 desempeña un papel importante en la red de mediadores inflamatorios y

La trombina generada a su vez puede inducir
puede causar trastornos de la coagulación a través de diversas vías, como:
al endotelio vascular a producir más IL-6 y
 La estimulación hepática para la síntesis de trombopoyetina y fibrinógeno. otras citoquinas. Las tormentas de citoquina y
 Aumento de la expresión del factor de crecimiento endotelial vascular. los trastornos de la coagulación de este modo
 Expresión de los factores tisulares de los monocitos y, se retroalimentan.
 La activación del sistema de coagulación extrínseco.

Se ha observado también la alteración de las plaquetas por varias vías:

Daño indirecto mediante invasión de las células madre hematopoyéticas de la médula ósea o daño directo mediante la activación
del complemento.
Además, la inflamación producida en el pulmón junto con la hipoxia de los casos con neumonía, → causa la agregación plaquetaria
y la trombosis, con un ↑consumo de las plaquetas.

Todos estos factores contribuyen a desencadenar el estado de

HIPERCOAGULABILIDAD que se observa en los casos de
COVID-19

Bibliografia
López-Pérez GT, Ramírez-Sandoval MLP, Torres-Altamirano MS. Fisiopatología del daño multiorgánico en la infección por SARS-CoV-2.Acta Pediatr Méx 2020; 41
(Supl 1):S27-S41.
Centro de coordinación de alertas y emergencias sanitarias, enfermedad por coronavirus, COVID-19, actualización, 28 de Agosto 2020. Para información relativa
a medicamentos relacionados con COVID-19 se puede consultar la web de la Agencia Española del Medicamento y Productos Sanitarios:
https://www.aemps.gob.es/