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El ciclo cardíaco: revisión

Resumen Volumen 8 Número 1 - 2019

El ciclo cardíaco es la expresión que se refiere a los eventos relacionados con el flujo y la presión arterial que ocurren
Vanessa Novaes Barros
desde el comienzo de un latido cardíaco hasta el siguiente latido. Este evento involucra la contracción auricular y
Departamento de Morfología, Profesor de la facultad Estácio Castanhal, Brasil.
ventricular, inyecciones de fibras autorrítmicas, válvulas de apertura y cierre, a nivel celular involucra despolarización y
entrada de calcio, acoplamiento de proteínas contráctiles como actina y miosina y muchos otros eventos que deben
funcionar en sinergia para un corazón apropiado. función. Este artículo tiene como objetivo sintetizar los eventos más Correspondencia: Vanessa Novaes Barros, Departamento de Morfología, Profesora
importantes que forman parte del ciclo cardíaco. de la facultad Estácio Castanhal, Pará, Brasil, Correo electrónico

Palabras clave: ciclo cardíaco, flujo, despolarización, calcio, fibras autorrítmicas, temperatura, Recibido: 22 de enero de 2019 El | Publicado: 28 de enero de 2019
fisiología

Introducción Se produce una disminución de la presión en los ventrículos, de modo que las válvulas tricúspide y
mitral se abren y llenan los ventrículos con la sangre que sale de la aurícula (Figura 2). 2
El corazón es una bomba que realiza 72 latidos por minuto, equivalente a 1.2 Hertz, que cada
latido dura alrededor de 0.830 ms (milisegundos) para aumentar la circulación sanguínea que
transporta y distribuye nutrientes y oxígeno, mantiene el equilibrio de líquidos y la temperatura
corporal. Como elimina el dióxido de carbono y otros subproductos metabólicos de todas las
células del cuerpo. Durante un año, el corazón late alrededor de 38.843.300 veces sin tener en
cuenta los momentos de estrés y emoción en los que el ritmo cardíaco normalmente aumenta. De
ahí la importancia de un sistema que funciona las 24 horas del día, bombeando alrededor de 200
millones de litros de sangre (durante una vida de 70 años) para mantenernos con vida. 1 Este
trabajo tiene como objetivo sintetizar la fisiología del ciclo cardíaco, así como señalar las
principales afecciones después de un fracaso de este ciclo.

El ciclo del corazón

Los eventos cardíacos que ocurren al comienzo de cada latido cardíaco hasta el comienzo
del siguiente se denominan ciclo cardíaco. El corazón está formado por dos bombas en serie:
un suministro de sangre a los pulmones para el intercambio de gases (expulsar dióxido de
carbono y oxígeno) compuesto por la aurícula y el ventrículo derecho y otro impulsa la sangre
para todos los demás tejidos del cuerpo (llamado circulación sistémica) compuesto por
aurícula y ventrículo izquierdo. La sangre viaja unidireccionalmente, debido a la presencia de
válvulas dentro de las cavidades cardíacas que son: válvula tricúspide, presente en la
intersección de la aurícula con el ventrículo derecho; válvula mitral, presente en la intersección Figura 1 Anatomía del corazón 1
de la aurícula con el ventrículo izquierdo; válvula pulmonar, presente en la intersección del
ventrículo derecho con la arteria pulmonar que conduce a la sangre a ser oxigenada en los Por lo general, los problemas con estas válvulas causan prolapso de la válvula; el más

pulmones; y válvula aórtica, presente en la intersección del ventrículo izquierdo con la arteria común es el prolapso de la válvula mitral debido a la alta presión dentro del ventrículo izquierdo.

aórtica que transporta la sangre oxigenada a la circulación sistémica. El control de la apertura El prolapso de la válvula mitral se define para la American Heart Association como una afección

y cierre de las válvulas es por diferencias de presión (Figura 1). 2
Como una bomba, el corazón funciona en dos fases: sístole y diástole. En la sístole, el
ventrículo derecho se contrae para expulsar la sangre venosa hacia los pulmones para que
en la cual las dos aletas de la válvula mitral no se cierran de manera uniforme o uniforme, sino
que se abultan (prolapso) hacia la aurícula izquierda. Cuando el corazón bombea (se contrae)
parte de uno o ambos colgajos colapsan hacia atrás en la aurícula izquierda. En algunos casos,
la válvula prolapsada permite que una pequeña cantidad de sangre gotee hacia atrás a través
de la válvula, lo que puede causar un soplo cardíaco. La sístole se divide en 3 fases:
1-contracción isovolumétrica caracterizada por el cierre de todas las válvulas, los ventrículos se
contraen al aumentar la presión (8 mmhg del ventrículo derecho y 80 mmhg del ventrículo

se oxigenen, y en la contracción del ventrículo izquierdo se expulsa sangre oxigenada en izquierdo) a la abertura de las válvulas pulmonar y aórtica, respectivamente. Fracción de

toda la circulación sistémica. Esto ocurre con el cierre de las válvulas auriculoventriculares eyección ventricular 2-máxima caracterizada por la eyección a alta presión (hasta 120 mm Hg)

(mitral y tricúspide) y la apertura de las válvulas pulmonar y aórtica. El ventrículo derecho del volumen de sangre a la circulación pulmonar y a la circulación sistémica. 3 - Velocidad de

se contrae, aumenta la presión interna que abre la válvula pulmonar que conduce la sangre eyección ventricular reducida caracterizada por la eyección a menor velocidad y presión,

desde el ventrículo derecho a la arteria pulmonar. Contralateralmente, el ventrículo disminuyendo progresivamente hasta que se cierran las válvulas aórtica y pulmonar. 3

izquierdo se contrae, aumentando la presión al abrir la válvula aórtica que conduce la

sangre desde el ventrículo izquierdo hacia la circulación. En la diástole la relajación y

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El ciclo cardíaco: revisión 2019 Barros 67

Figura 2 eventos del ciclo cardíaco. 1

La diástole se divide en 4 fases: 1-relajación isovolumétrica caracterizada por la relajación de
los ventrículos sin cambiar el volumen de sangre en el interior (durante un período de 0.03s a
0.06s), ya que todas las válvulas están cerradas en este momento. 2-llenado diastólico rápido
caracterizado por la apertura de las válvulas tricúspide y mitral y el consiguiente llenado de los
ventrículos con un ligero aumento de presión (aproximadamente 5 mmhg). 3-Relleno diastólico
lento caracterizado por el flujo más lento de salvia desde las aurículas a los ventrículos debido al
ligero aumento de la presión en los ventrículos. Contracción 4-auricular, caracterizada por el
llenado ventricular por la contracción de las aurículas aumentando la presión (4-6 mmhg AD y 7 a
8 mmhg AE) al preparar los ventrículos para el inicio de la sístole. 3 Alrededor del 70% del
volumen sanguíneo fluye directamente desde las aurículas a los ventrículos sin que las aurículas
se contraigan, la contracción de las aurículas contribuye al aumento del volumen en los
ventrículos en solo un 25%. Por lo tanto, se dice que las aurículas funcionan como una bomba de
cebado. Sin embargo, el corazón puede funcionar sin este 25% adicional porque bombea
alrededor de 300 a 400% más sangre de la requerida para el cuerpo. 4 4
Los sonidos cardíacos se denominan sonidos producidos durante el ciclo cardíaco. El
primer ruido cardíaco se produce por el cierre de las válvulas auriculoventriculares
(tricúspides y mitrales) al comienzo de la sístole y el segundo ruido cardíaco se produce
por el cierre de las válvulas semilunares (aórtica y pulmonar) durante el inicio de la diástole
(Figura 2 ) Durante una auscultación cardíaca, el médico puede determinar en qué fase
están ocurriendo los sonidos anormales, ya que los sonidos entre el primer y el segundo
sonido se refieren a la fase sístole, los sonidos entre el segundo y el primer sonido se
refieren a la fase diástole. 6 6 Otro sonido, el tercero, no es normal y significa que la persona
tiene una afección llamada arritmia. El electrocardiograma (ECG) muestra ondas que
reflejan la polarización y despolarización auricular y ventricular. Después de la
despolarización de las aurículas (onda P en un electrocardiograma [ECG]), las aurículas se
contraen al comprimir la sangre en las cámaras auriculares y empujan la sangre residual
hacia los ventrículos. Esto significa la última parte de la fase de reposo ventricular
(diástole) y la sangre dentro de los ventrículos se conoce como el volumen diastólico final
(EDV). Luego, las aurículas se relajan y luego el impulso eléctrico se transmite a los
ventrículos, que sufren despolarización (onda QRS en un ECG). La onda T se refiere a la
repolarización ventricular (Figura 3).

Durante la diástole, el relleno ventricular alcanza aproximadamente 110 a 120 ml de

volumen sanguíneo. Este volumen se llama volumen diastólico final. Durante la sístole, este
volumen disminuye en aproximadamente 70 ml, lo que se denomina gasto sistólico. El
volumen restante en cada ventrículo (de 40 a 50 ml) se denomina volumen sistólico final. La
fracción del volumen diastólico que se expulsa se llama fracción de eyección, generalmente
igual al 60%. Como resultado, el aumento en el volumen diastólico final y la disminución en el
volumen sistólico final causan un aumento en el gasto sistólico. La cantidad de sangre
bombeada por minuto se llama gasto cardíaco. 5 5

Durante el ciclo cardíaco, las variaciones de la presión auricular se caracterizan por las
ondas a, c y v. La onda a se debe a la contracción auricular en la fase diastólica final. La onda c
se produce al comienzo de la contracción ventricular, causada por el abultamiento de las
válvulas AV y por el pequeño reflujo de sangre desde los ventrículos a las aurículas. La onda v
ocurre al final de la sístole, mientras que las válvulas av están cerradas. Es el resultado del flujo
lento de sangre de las venas a las aurículas (Figura 2). 6 6

figura 3 Electrocardiograma (dominio público de Wikipedia).

Citación: Barros VN. El ciclo del corazón: revisión. MOJ Salud de la Mujer. 2019; 8 (1): 66 - 69. DOI: 10.15406 / mojwh.2019.08.00214

El ciclo cardíaco: revisión
Cuando la persona está en reposo, el corazón bombea hasta 6 litros por
minuto de sangre, durante el ejercicio este volumen se puede aumentar de 4 a 7
veces. Los mecanismos básicos por los cuales se regula el control del volumen
bombeado por el corazón son: Regulación cardíaca intrínseca del bombeo y
regulación por el sistema nervioso autónomo. La regulación intrínseca se debe
al mecanismo descubierto a fines del siglo XIX y principios del XX, llamado
mecanismo Frank-Starling, es decir, cuanto mayor es el volumen de sangre que
llega al corazón, más se disuelve el miocardio durante el llenado. , en respuesta
al volumen de sangre bombeada y la fuerza de contracción de la aorta. Esto
sucede debido a la interconexión óptima de los filamentos de actina y miosina
para la generación de fuerza de contracción debido a la distensión del músculo
al final de la diástole. 1
En cuanto al control autónomo del corazón, la eficiencia de bombeo se controla mediante
nervios simpáticos y parasimpáticos (también llamados vagos) que inervan el corazón
aumentando al 100% o disminuyendo a 0 respectivamente. La SN simpática puede aumentar
la frecuencia de 70 a 200 latidos por minuto, así como también puede aumentar la fuerza de
la contracción miocárdica. El sistema nervioso parasimpático puede disminuir la frecuencia
cardíaca y la fuerza e incluso suprimir la frecuencia cardíaca durante unos segundos al
regresar rápidamente en 20-40 min. Debido a que hay muchas fibras en las aurículas y pocas
fibras en los ventrículos, el sistema nervioso parasimpático tiene más efecto sobre la
frecuencia que la fuerza de contracción. En general, los factores inotrópicamente positivos
son
Figura 4 Células autorritimicas.
El potencial de membrana en reposo de las fibras sinoauriculares es de -55 a -60mV,
mientras que la fibra muscular ventricular es de -85 a -90mV. La razón de la baja negatividad
es el hecho de que las fibras sinoauriculares tienen canales de salida de potasio. Además,
también hay canales abiertos para la ingesta de sodio, lo que provoca un aumento continuo
del potencial de membrana incluso en estado de reposo. Este potencial de membrana
diferencial inactiva los canales rápidos de sodio, por lo tanto, solo los canales lentos de calcio
y sodio pueden activarse para producir el potencial de acción cuando el potencial de
membrana aumenta al voltaje umbral de -40mV
Citación: Barros VN. El ciclo del corazón: revisión. MOJ Salud de la Mujer. 2019; 8 (1): 66 - 69. DOI: 10.15406 / mojwh.2019.08.00214
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aquellos que aumentan la contractilidad del corazón, que incluye: el neurotransmisor simpático,
noradrenalina, adrenalina, calcio, medicamentos agonistas beta1, dobutamina, inhibidores de la
fosfodiesterasa (cafeína, glucagón, corticosteroides, insulina, angiotensina), medicamentos que
aumentan el calcio intracelular y efectos fisiológicos como como efecto Bowdish (descrito en 1871,
mecanismo de autorregulación homeométrica que permite que el corazón se adapte a los cambios
en la frecuencia cardíaca) y efecto Anrep (descrito en 1912, relacionado con variaciones en la
presión desarrollada). 7 7
El corazón tiene un sistema excitador especializado formado por el nodo sinoauricular,
que genera un impulso rítmico normal; las vías intermodales, que conducen el impulso desde
el nodo sinoauricular al nodo auriculoventricular; nódulo auriculoventricular donde el impulso
proveniente de las aurículas se retrasa hasta la llegada a los ventrículos; el haz
auriculoventricular que impulsa el impulso en los ventrículos y las fibras de Purkinje que
impulsa el impulso a todas las partes de los ventrículos. Todo este sistema especializado,
especialmente el nodo sinusal, tiene la capacidad de autoexcitación produciendo una
contracción rítmica automática del corazón. Las fibras de Purkinje se descargan a una
frecuencia de 15-40 veces por minuto, el nodo auriculoventricular 40-60 veces / min en
contraste con el nodo sinoauricular que descarga aproximadamente 70-80 veces por minuto,
caracterizándose como nuestro marcapasos cardíaco natural (Figura 4). Cuando el mensaje
del nodo sinoauricular no llega a los ventrículos ocurre una condición llamada bloqueo
auriculoventricular que es un tipo de bloqueo cardíaco en el que se altera la conducción entre
las aurículas y los ventrículos. Las causas de esta enfermedad pueden ser isquemia, infarto,
fibrosis o medicamentos.
activando los canales de calcio y sodio provocando la entrada de cargas positivas en la
célula que desencadena el potencial de acción. Dentro de 100 a 150 milisegundos, los
canales de calcio y sodio se cierran, y los canales de potasio dependientes de voltaje
promueven la salida del canal de potasio reduciendo el potencial a niveles basales. A
medida que se cierra, el exceso de producción de potasio provoca una hiperpolarización
(-55 a
- 60mV), un proceso revertido por la entrada de calcio en los canales de reflujo que
nuevamente aumenta el potencial a -40mV.
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Todo el potencial de acción del nódulo sinoauricular pasa a través de las fibras
musculares auriculares y llega al nódulo auriculoventricular. El pulso que pasa a través de las
vías intermodales llega al nodo auriculoventricular a 0.03s, sin embargo, el paso de este nodo
al haz auriculoventricular a los ventrículos tarda aproximadamente 0.13s junto con el retraso
inicial en el sueño sinusal de 0.03s para que el impulso alcance el momento músculo
contráctil de los ventrículos hay un retraso de 0.16s. En las fibras de Purkinje, el potencial de
acción es extremadamente rápido (velocidad de 1,5 a 4 m / s), lo que permite la conducción
casi inmediata del impulso cardíaco a toda la musculatura ventricular. 6 6
efecto debido a la activación de una enzima mitocondrial ALDH2, que ayuda a eliminar del
organismo los subproductos tóxicos del metabolismo del alcohol y las moléculas reactivas
producidas por las células cardíacas cuando estas sufren algún daño importante (como el causado
por el ataque cardíaco, por ejemplo ) El corazón es un órgano vital para mantenerse con vida. Se
inventan y construyen bombas mecánicas similares para desempeñar el papel del corazón en los
pacientes, pero ninguna bomba mecánica puede desempeñar el papel del corazón de una manera
100% satisfactoria y duradera. Por mucho que sepamos sobre la fisiología del corazón, tenemos
más posibilidades de descubrir tratamientos para enfermedades del corazón o cómo evitarlo.

Como se mencionó anteriormente, el nodo sinoauricular, debido a la mayor frecuencia de disparos,

Expresiones de gratitud
es el marcapasos natural del corazón. Sin embargo, en situaciones anormales, otras regiones pueden

adquirir esta tarea (llamada marcapasos ectópico). En el caso de un bloqueo de la conducción de los Ninguna.

haces AV y del nodo AV, las aurículas continúan contrayéndose en la frecuencia del nodo sinusal,

mientras que las fibras de punkinje comienzan a desempeñar el papel de marcapasos. Sin embargo,
Conflictos de interés
después de un bloqueo repentino, las fibras de Purkinge tardan entre 5 y 20 segundos en iniciar sus
El autor declara que no hay conflictos de intereses.
impulsos rítmicos intrínsecos, momento en el cual el individuo se desmaya debido a la inactividad de los

ventrículos y la consiguiente falta de flujo sanguíneo cerebral. Esta reanudación tardía de la frecuencia Referencias
cardíaca se llama síndrome de Stokes-Adams. La estimulación vagal (parasimpática) principalmente en
1. Guyton AC, Hall JE. Tratado De Fisiologia Médica. 12ª ed. Rj:
los ganglios sinoauriculares y auriculoventriculares provoca una disminución de la frecuencia. La ACH
Elsevier 2011. 125 p.
liberada en los ganglios se une a los receptores muscarínicos tipo 1 que, a través de la cascada
bioquímica de fosfolipasa C, provoca la apertura de los canales de potasio, aumentando la permeabilidad 2. Moore Keith L. Anatomía Orientada para Prática Clínica. 6ta ed. Rio
del potasio de las fibras, hiperpolarizando las células (-65 a -75mV). Por otro lado, la estimulación de Janeiro: editores de Guanabara Koogan; 2011. 258 p.

simpática provoca un aumento en la frecuencia y la fuerza de contracción por los mecanismos contra el 3. Marieb En, Hoehn Kn. Anatomía y fisiología humana. 10ª ed.
vagal. La norepinefrina se une a los receptores beta 1 y, a través de la cascada bioquímica de la adenilil Londres: Pearson; 2015. 287 p.
ciclasa, provoca la apertura de los canales de calcio, despolarizando la célula. La estimulación simpática
4. Aires Margarida de Mello. Vários Fisiologistas-Fisiologia. 3a Ed. Rio de
provoca un aumento en la frecuencia y la fuerza de contracción por los mecanismos contra el vagal. La
Janeiro: Guanabara Koogan; 2008. 28 p.
norepinefrina se une a los receptores beta 1 y, a través de la cascada bioquímica de la adenilil ciclasa,
provoca la apertura de los canales de calcio, despolarizando la célula. La estimulación simpática provoca 5. Lavitola P. Ciclo Cardíaco IN Manual de Cardiologia SOCESP.
un aumento en la frecuencia y la fuerza de contracción por los mecanismos contra el vagal. La Atheneu 2001

norepinefrina se une a los receptores beta 1 y, a través de la cascada bioquímica de la adenilil ciclasa, provoca la
6. apertura
Jarvis S, de los canales
Saman de calcio,cardíaca
S. Insuficiencia despolarizando la célula.
1: patogénesis, presentación y diagnóstico. Tiempos de
enfermería. 2017; 113 (9): 949–53.
Conclusión
7. Lionel H. Mecanismos opios de contracción y relajación cardíaca IN
Estudios recientes publicados por el Instituto de Ciencias Biomédicas de la USP indican que el Branwauld, Zippes, Libby - Enfermedades del corazón: un libro de texto de medicina cardiovascular. 6ta ed.

alcohol en dosis moderadas tiene propiedades cardioprotectoras. Reino Unido: editores de Saunders; 2001. 2040 p.

Citación: Barros VN. El ciclo del corazón: revisión. MOJ Salud de la Mujer. 2019; 8 (1): 66 - 69. DOI: 10.15406 / mojwh.2019.08.00214