UNIVERSIDAD PRIVADA ANTONIO GUILLERMO URRELO

FCS

Carrera Profesional de Estomatología

Incidencia de cáncer oral en pacientes alcohólicos atendidos en el Hospital Simón

Bolívar Cajamarca

Autores:

Asesor:

Mg. Q. F. Jair Ríos Ñontol

Cajamarca – Perú

Junio - 2019
 ÍNDICE

1 TITULO.....................................................................................................................4

2 RESUMEN................................................................................................................5

3 PROBLEMA DE INVESTIGACIÓN.......................................................................6

3.1 Planteamiento del problema de investigación....................................................6

3.2 Formulación del problema..................................................................................8

3.3 Justificación de la investigación.........................................................................8

4 OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN.................................................................8

5 MARCO TEÓRICO..................................................................................................9

5.1 Teorías que sustentan la investigación................................................................9

5.2 Bases teóricas......................................................................................................9

5.2.1 Cáncer oral...................................................................................................9

5.2.2 Carcinogénesis...........................................................................................10

5.2.3 Epidemiología............................................................................................12

5.2.4 Factores de riesgo......................................................................................12

5.2.5 Características de la lesión cancerosa........................................................13

5.2.6 Etanol y respuesta inmune.........................................................................15

5.2.7 Metabolismo del etanol en la célula..........................................................15

5.2.8 Mecanismo de daño en la cavidad bucal por etanol..................................17

5.2.9 Efecto sistémico.........................................................................................19

 5.3 Definición de términos básicos.........................................................................21

6 HIPÓTESIS DE LA INVESTIGACIÓN................................................................21

6.1 “Operacionalización” de las variables..............................................................22

7 METODOLOGÍA DE LA INVESTIGACIÓN.......................................................23

7.1 Unidad de análisis, universo y muestra............................................................23

7.2 Criterios de inclusión........................................................................................23

7.3 Métodos de investigación.................................................................................23

7.4 Técnicas de investigación.................................................................................23

7.5 Instrumentos......................................................................................................23

7.6 Técnica de análisis de datos..............................................................................23

8 ASPECTOS ÉTICOS DE LA INVESTIGACIÓN.................................................24

9 CRONOGRAMA....................................................................................................24

10 PRESUPUESTO Y FINANCIAMIENTO..............................................................25

11 LISTA DE REFERENCIAS....................................................................................26
1 TITULO

Incidencia de cáncer en pacientes alcohólicos atendidos en el Hospital Simón

Bolívar Cajamarca
2 RESUMEN
3 PROBLEMA DE INVESTIGACIÓN

3.1 Planteamiento del problema de investigación

El cáncer de la cavidad oral es una enfermedad que ocupa el sexto lugar entre los

diferentes tipos de cáncer en el mundo y el de boca constituye el 3% de los

tumores malignos que afectan principalmente a varones en una relación de 2 a 1

con respecto a las mujeres y se ha señalado que entre los factores de riesgo para

desarrollar cáncer bucal se encuentran el tabaquismo y el alcoholismo; sin

embargo, no se conoce el mecanismo exacto de estos factores en la evolución de

esta enfermedad1.

La participación del alcoholismo como factor importante en el cáncer de boca ha

sido de interés reciente en el mundo, ya que se reporta que existen pacientes con

cirrosis hepática alcohólica con características atróficas en la mucosa bucal

(eritema, pérdida de capas superficiales y glositis) que hacen pensar en la

aparición de una tumoración a largo plazo. Según algunas investigaciones

recientes, las alteraciones en la mucosa bucal comienzan muy temprano en la vida

del alcohólico potencial (a los 18 años de edad). Si su conducta alcohólica no se

modifica, la mortalidad y morbilidad por cáncer de boca tiende a aumentar con

respecto a la población total2.

El consumo crónico de bebidas alcohólicas está asociado desde un punto de vista

epidemiológico con un riesgo aumentado de cáncer del tracto gastrointestinal

superior. Resulta difícil establecer una relación directa de causa-efecto entre

ambas entidades debido a la frecuente asociación del alcohol, con otras prácticas

de riesgo tales como el tabaco, así como a la falta de datos que puedan ser
objetivables por el clínico, debiendo basarse en la información aportada por el

paciente en cuanto a cantidades ingeridas. Aunque existen múltiples explicaciones

que tratan de explicar el efecto promotor del alcohol, el mecanismo patogénico no

está claro. La base de la que se parte es que el etanol per se no ha demostrado ser

carcinógeno (30,44). Por ello se han propuesto distintas hipótesis que tratan de

explicar como el etanol bien por vía local o sistémica puede actuar como factor de

riesgo en el desarrollo del cáncer oral3.

En el nuevo Hospital Simón Bolívar a diario se atienden casos de cáncer positivo,

y los que la padecen tienen relación al consumo de alcohol, sobre todo los

pacientes con un CA avanzado que son pacientes con alcoholismo crónico, pero es

en realidad una suposición, pues no se cuenta con estudios multidisciplinarios que

avalen este razonamiento, tanto el consumo de alcohol como el cigarrillo

aumentan la posibilidad de adquirir en algún momento cáncer sobre todo el oral.

3.2 Formulación del problema

¿cuál es la incidencia de cáncer en pacientes alcohólicos atendidos en el Hospital

Simón Bolívar Cajamarca?

3.3 Justificación de la investigación

Eliminar un factor de riesgo asociado a una enfermedad tan agravante como el

cáncer oral sería una de las mejores formas de erradicar esta patología, es por eso

que se necesitan estudios multidisciplinarios que ayuden a determinar la mayor

parte de factores asociados, una de las claves para

4 OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN

Objetivo general

Determinar la incidencia de cáncer oral atendidos en el Hospital Simón Bolívar

Cajamarca

Objetivos específicos

Determinar la incidencia de cáncer oral de los pacientes atendidos en el Hospital

Simón Bolívar Cajamarca

Determinar los factores asociados al cáncer oral en el Hospital Simón Bolívar

Cajamarca

Describir los factores de riesgo asociados al cáncer oral En el Hospital Simón

Bolívar

Determinar acciones de prevención en contra del cáncer oral en el Hospital Simón

Bolívar
5 MARCO TEÓRICO

5.1 Teorías que sustentan la investigación

Villares C et al (2004)4 realizaron una investigación de carácter retrospectivo

donde se evaluaron 50 pacientes con cáncer de cavidad oral o faringolaringe en

estadío T2-4; se investigará sobre el estado nutricional y la aparición de recidivas

en función de la ingesta de alcohol, así como la posibilidad de abandono del

consumo de alcohol al finalizar el tratamiento oncológico, cantidad excesiva de

alcohol en su dieta. El 70% de los grandes consumidores de alcohol presentaban

mal estado nutricional, frente a una incidencia de desnutrición del 30% en los

enfermos que no tomaban alcohol (p < 0,01). El 30% de los pacientes que

tomaban alcohol en exceso presentaron recidiva tumoral frente al 13% de

recidivas en pacientes no bebedores (p < 0,05), solo el 48% de los pacientes con

ingesta excesiva de alcohol consiguió abandonar su hábito tóxico, siendo los

pacientes alcohólicos con malnutrición los enfermos que más fracasaron en el

abandono de la ingesta excesiva del alcohol.

Carrillo M (2017)5 realizo una recopilación de información donde analizo las

lesiones bucodentales ocasionadas por el consumo de alcohol y cigarrillo donde

resumió que, el consumo de alcohol y cigarrillo son consideradas como un

problema psicosocial que incrementa de manera mundial la tasa de mortalidad,

que erradicar el alcoholismo y tabaquismo en el mundo, es un problema muy

complicado incluso existen problemas para la OMS para establecer reglamentos

para su venta y consumo, los factores cancerígenos influyen de gran manera para

el desarrollo de lesiones malignas, siendo los factores ambientales los de mayor

potencialidad para generar este tipo de lesiones; la aparición de patologías a nivel

oral ocasionadas por el consumo de alcohol y cigarrillo tienen relación con la

forma de consumo y el tiempo de exposición de los tejidos a este tipo de factores

y la enfermedad periodontal se produce por la cotinina acumulada después de que

una persona fuma, ya que esta es capaz de permanecer por varios días en la

cavidad oral, se puede decir que a edades tempranas de consumo, las

repercusiones son claramente visibles a nivel dental y periodontal, presentando de

manera más común manchas extrínsecas por el consumo y enfermedad

periodontal.

Varela P et al (2007)6 realizaron un estudio de casos y controles, donde los casos

fueron los tratados en el Centro Oncológico de Galicia durante los años 1996-

2000 y los controles fueron obtenidos entre los pacientes asignados al Centro de

Salud de Burela (Lugo) mediante un muestreo consecutivo no probabilístico el

objetivo de este estudio ha sido determinar el riesgo de padecer cáncer oral

atribuible al consumo de alcohol y tabaco en una zona básica de salud,

determinaron que el riesgo de cáncer oral atribuible al consumo de alcohol, fue de

0,23 con un riesgo relativo de 2,04 y una fracción etiológica de riesgo del 0,51.

5.1.1 Cáncer oral

La OMS; define el término cáncer como un amplio grupo de enfermedades que

pueden afectar a cualquier parte del cuerpo. El cáncer supone un problema de

salud a nivel mundial y es una de las causas más importantes de mortalidad. Las

células cancerosas proliferan sin medida, ajenas al control de los organismos

pluricelulares, por medio de mitosis repetidas y anómalas extendiéndose más allá

de los límites normales e invadiendo partes adyacentes del cuerpo, propagándose

a otros órganos. Éstas derivan de una única célula que en algún momento anterior
ha experimentado una mutación que altera su programa normal de proliferación.

El cáncer oral es un serio problema que está aumentando en prácticamente todo el

mundo7.

Es más común en pacientes de 50 años en adelante y en muchos países es más

común en hombres que en mujeres, esto se debe a hábitos de riesgo o exposición

al sol como parte algunas profesiones. Es una enfermedad multifactorial, en la que

el tabaco y el alcohol juegan un papel muy importante, pero se puede prevenir

evitando los factores de riesgo pertinentes, así como acudir a revisiones anuales al

dentista. El 90% de los tumores malignos primarios son carcinomas orales de

células escamosas, siendo más frecuente en borde lateral de la lengua y su

tratamiento dependerá del estadio en el que se encuentre la lesión. El cese de

hábitos como el tabaco y el alcohol, o cualquier factor de riesgo que pueda

aumentar el riesgo de padecer cáncer oral, así como el diagnóstico temprano de

las lesiones orales precancerosas y de cáncer de células escamosas en estadios

iniciales pueden facilitar el tratamiento y ayudar a mejorar el pronóstico,

reduciendo la mortalidad8.

5.1.2 Carcinogénesis

En el crecimiento normal de una célula se distingue la Interfase, en la que la

célula crece hasta alcanzar un tamaño determinado para luego prepararse para su

posterior división, y la División celular, en la que la célula se divide para formar

dos células hijas9.

Este proceso recibe el nombre de Mitosis. La división celular está mediada por

varios puntos de control que a su vez están regulados por proteínas reguladoras.
 El ciclo celular esquematizado en el que vemos la interfase, la célula crece hasta

alcanzar un tamaño determinado para luego prepararse para la división celular

representado por las fases G1, S, G2, M. Si hay algún fallo en la célula durante la

división, ésta se destruirá en la fase R. La fase G0 dictamina el cese de la división

celular y la célula pasará a un estado de reposo9.

Las células están bajo la amenaza constante de varios factores citotóxicos y

mutagénicos que dañan al ADN, éstos pueden ser endógenos o exógenos. Esta

mutagenicidad se adquiere cuando los genes y proteínas que detectan y reparan el

ADN son inactivados dando como resultado células mutagénicas y el posible

sobrecrecimiento de los descendentes mutados, ya que además la apoptosis,

proceso por el cual se eliminan las células dañadas, está inactivo. La diferencia

entre una célula normal y una neoplásica es la estimulación mitogénica, es decir,

la proliferación celular normal depende de factores de crecimiento externos de su

alrededor, mientras que las neoplásicas tienen una reducida dependencia debido a

las actividades de los oncogenes (ras) que generan estimulación propia10.

Numerosas observaciones nos indican que muchas, por no decir todas, las

células tumorales comparten unos cambios fisiológicos, denominados capacidades

adquiridas, suficientes para explicar el comportamiento maligno que caracteriza a

las células cancerosas ya que incluyen habilidades como generar sus propias

señales mitóticas, evitar apoptosis y capacidad para invadir y metastatizar. La

primera etapa del proceso de la carcinogénesis consta de tres etapas: Iniciación,

promoción y progresión10.

Hay varios genes encargados de la homeostasis celular, como los oncogenes,

genes supresores de tumores y genes reparadores de ADN. Pero parece ser que, en

el desarrollo del cáncer, éstos se encuentran alterados. Se ha visto que las

alteraciones en la proteína P53, responsable de detener, temporalmente, el ciclo

celular para reparar daños moleculares y bioquímicos en las células dañadas, así

como de otras alteraciones que lleven a la inactivación de la maquinaria

apoptótica, suelen llevar a una transformación maligna8.

Otro mecanismo para la formación tumoral se debe a la acción de la proteína

telomerasa que activa una serie de mecanismos mediante los cuales se consigue

que se produzca el mantenimiento de los telómeros, necesaria para que se

produzca el tumor8.

5.1.3 Epidemiología

En España, el cáncer oral constituye un 2,6 % de todos los tipos de tumores y su

mortalidad es de 1,5 por cada 100.000 habitantes, cifra que se está acercando
peligrosamente a la mortalidad del cáncer de cérvix uterino (1,9 por cada 100.000

habitantes) por lo que hay que empezar a darle más importancia. La incidencia del

cáncer en 2017, en Perú, es de 6,7 por cada 100.000 habitantes (2,7 en mujeres y

11,0 en varones). El riesgo de padecer cáncer oral aumenta con la edad (en EE.

UU, la media de edad para su diagnóstico es de 62 años durante 2000-2004) y la

mayoría de los casos ocurren en personas de 50 años en adelante, aunque, en los

estudios más recientes, se observan casos en adultos jóvenes10.

5.1.4 Factores de riesgo

La etiología del cáncer oral es multifactorial. El tabaco y el alcohol son dos de

los factores más importantes, incluso usados conjuntamente, ya que aumentan de

una manera drástica el riesgo de padecer cáncer oral y faríngeo, debido a su efecto

sinérgico11.

El consumo de nuez de betel o de areca, o hábitos tales como mascar tabaco y

fumar invertido, son también factores muy importantes en la etiología del cáncer

oral en países asiáticos o Suramérica (20). Algunos virus, como virus de ADN

(hepatitis B y C), Epstein-Barr o VPH (genotipos 16 y 18), se engloban también

dentro de la etiología. El aumento de edad, químicos en dieta, prótesis mal

ajustadas, mala higiene oral, fármacos como el dietilestilbestrol o exposiciones a

energías que producen daño directo a los genes como los rayos X, son también

factores a tener en cuenta11.

5.1.5 Características de la lesión cancerosa

La lesión se inicia como una costra o úlcera que no cicatriza. Los síntomas que

aparecen son mínimos y no suele doler. Pueden aparecer síntomas en caso de

infección. La lesión se extiende con rapidez a los ganglios linfáticos del cuello

que aumentan de tamaño y forman adenopatías. Esto indica que las células

malignas se han extendido a otros tejidos. El cáncer de labio es frecuente, en

especial entre los fumadores de pipa y puros, aunque también en quienes fuman

cigarrillos. En las personas que ingieren en forma crónica etanol el cáncer en la

parte ventrolateral de la cavidad oral es el predominante12.

Las personas que además de fumar consumen alcohol en exceso, tienen mayores

posibilidades de padecer cáncer bucal, lo que se ha demostrado con amplios

estudios en sujetos en los que se unían estos dos factores. Este tipo de lesiones

puede diagnosticarse a tiempo, sobre todo si se localizan en los labios y la boca;

estas alteraciones se observan tempranamente por lo que puede instaurarse un

tratamiento adecuado, en comparación con lesiones que se localizan más

internamente12.

Sin embargo, el diagnóstico temprano de estas lesiones no se realiza en nuestra

comunidad porque no se tiene un sistema de prevención primaria, como ocurre en

los países del primer mundo en donde los tumores se diagnostican tempranamente

por el dentista. El tratamiento de un tumor de la cavidad oral es difícil y requiere

intervención quirúrgica y quimioterapia, por lo que su diagnóstico temprano debe

ser prioritario13.

5.1.6 ETANOL

Desde la antigüedad se sabe que el etanol se obtiene de la fermentación de los

azúcares contenidos en granos y frutos. El etanol se obtiene por destilación, es un

producto que contiene 95% de etanol y 5% de agua, así tiene uso comercial. Su
punto de fusión es de -114.1 °C, el de ebullición de 78.5 °C, su densidad relativa

es 0.789 a 20 °C14.

El hombre ha ingerido alcohol desde tiempos inmemoriales y, como droga, tiene

un alto poder adictivo, lo que hace que la sociedad lo consuma en forma habitual;

su amplia tolerancia social y la facilidad para adquirirlo lo convierten en una

sustancia de uso doméstico que provoca una enfermedad crónicaadictiva llamada

alcoholismo14.

En 1999 la Organización Mundial de la Salud definió el alcoholismo crónico

como: la ingestión diaria o al menos en cinco a seis días a la semana y más de 100

mililitros de alcohol cada día. Esta cantidad de etanol equivale a más de un cuarto

de litro de cualquier bebida destilada (tequila, vodka, wisky, ginebra), por

ejemplo, una copa (pequeña) de bebida destilada (tequila, wisky, vodka, ginebra)

contiene entre 40 y 50% de alcohol; una copa de vino de mesa, 12%. El

alcoholismo es el resultado de la dependencia emocional y física al alcohol. En

esta enfermedad se combinan factores psicológicos y fisiológicos que propician la

dependencia a esta sustancia15.

Según datos epidemiológicos de la OMS, el consumo habitual de etanol ha

aumentado en forma importante a partir del año 2000 entre las mujeres y los

jóvenes, por lo que se han elevado de manera exponencial los problemas médicos

y no médicos entre estos grupos15.

5.1.7 Etanol y respuesta inmune

El consumo crónico de alcohol afecta a la respuesta inmune inespecífica y a la

específica, debido a la malnutrición, los déficits de vitaminas, a la cirrosis lo que

contribuye a la supervivencia tumoral. Por lo tanto, los alcohólicos tienen mayor

susceptibilidad para las infecciones y para el desarrollo de cáncer. El alcohol

afecta directamente a las células NK (natural killer - respuesta inmune

inespecífica) inhibiéndolas, que son importantes en el control del desarrollo y

crecimiento tumoral, también se reduce el número de células y su actividad lítica.

También afecta a las células T (respuesta inmune específica) como se ha

demostrado en varios estudios16.

5.1.8 Metabolismo del etanol en la célula

El metabolismo del etanol se realiza por tres sistemas bien definidos16.

1. Sistema del alcohol deshidrogenasa (ADH)

2. Sistema de la catalasa

3. Sistema microsomal de oxidación del etanol (MEOS, por sus siglas en

inglés: etabolic Ethanol Oxidation System).

 Sistema del alcohol deshidrogenasa. Se muestra la principal vía de oxidación del

etanol en el citosol y en la mitocondria. ADH: enzima alcohol deshidrogenasa;

ALDH: enzima aldehído deshidrogenasa16.

De estos tres sistemas, el más importante es el del alcohol deshidrogenasa sin

embargo, los otros dos sistemas (MEOS y la catalasa) también intervienen en la

producción de acetaldehído, que se convierte en acetato por intervención de la

enzima aldehído deshidrogenasa (ALDH), así como el acetato, que es el resultado

final del metabolismo del etanol y que se libera en la sangre para metabolizarse

hasta CO2 en los demás tejidos periféricos.15,16 En el interior de la célula, el

etanol experimenta dos procesos oxidativos que lo convierten en acetato17.

El primer paso oxidativo se produce básicamente en el citosol por la ADH y,

luego, en los microsomas y los peroxisomas por el MEOS y la catalasa

respectivamente, para dar como resultado acetaldehído y NADH o NADP a partir

de nicotinamida adenín dinucleótido (NAD+) o de nicotinamida adenín

dinucleótido fosfato reducido (NADPH), que actúan como coenzimas aceptando o

cediendo electrones. El segundo paso oxidativo consiste en la formación de

acetato a partir del acetaldehído por la enzima ALDH, que utiliza como coenzima

NAD+ produciendo NADH, y contribuye al desequilibrio redox. Este segundo

paso se realiza en la mitocondria y el citosol.17 El resto del etanol se metaboliza

en otros tejidos (estómago, riñón, músculo, pulmón, etc.), principalmente por la

acción de la ADH. Además de estos sistemas principales de oxidación del etanol,

se han descrito otros de eliminación, pero que en el metabolismo su contribución

es escasa, estos sistemas son: oxidación no enzimática del etanol, metabolismo no

oxidativo, reacciones de esterificación, entre otros17.

 5.1.9 Mecanismo de daño en la cavidad bucal por etanol

Existen varias hipótesis que tratan de explicar la aparición del cáncer de boca

por el consumo habitual de etanol, pero ninguna se ha probado por completo18.

Una relaciona los efectos deshidratantes en la mucosa oral que provoca el

etanol al incrementar la susceptibilidad de las células a los carcinógenos

contenidos en las bebidas alcohólicas (nitrosaminas e hidratos de carbono

modificados)18.

Otro mecanismo probable incluye al acetaldehído que por ser más activo que el

etanol, desde el punto de vista químico, puede interrelacionarse con los

nucleótidos de las células de la cavidad bucal y provocar daños irreversibles al

ADN, alterando el proceso mitótico de las células y provocando la aparición de

cáncer19.

Si se parte de la premisa de que el etanol es tóxico para cualquier tejido, ya que

sus características químicas de molécula polar le permiten interactuar con los

componentes lipídicos de la membrana celular, lo que provoca el desequilibrio

estructural y afecta la función y estructura de la mucosa bucal de manera

importante, vuelve a la célula más vulnerable al ataque de otros agentes o factores

que alteran su metabolismo19.

Estas hipótesis no comprobadas han tenido poco apoyo, puesto que se ha

cuestionado el hecho de que la bebida alcohólica permanece durante un tiempo

muy breve en la cavidad bucal como para provocar algún tipo de daño; sin

embargo, el estudio de Bueno-Cardoso y sus colaboradores con ratas que

consumieron etanol de forma continua en el agua de bebida, demostró que existen

cambios histológicos en la mucosa oral19.

En la figura 2A se observa una muestra de la mucosa de la cavidad bucal

obtenida de ratas sin consumo de alcohol (control)18.

Las figuras 2B a 2D muestran los cambios histológicos en la mucosa de la

cavidad bucal en ratas que consumieron etanol en el agua de bebida durante

cuatro, seis y ocho semanas respectivamente18.

 La figura 2B (cuatro semanas) muestra zonas de inflamación, así como de

acantosis. En la figura 2C (seis semanas) se observa incremento de la acantosis e

inflamación, con aumento en la cantidad de queratina. El daño es tan importante

en la mucosa y los tejidos que provoca un proceso ulceroso (figura 2D). Los datos

anteriores demuestran que la ingestión de etanol puede provocar, en un corto

plazo (ocho semanas), cambios morfológicos en la mucosa de la cavidad oral que,

a su vez, se relacionan con cambios metabólicos que probablemente desencadenan

una alteración celular que promueva la aparición, a largo plazo, de cáncer; lo que

destaca que el alcohol por sí mismo e ingerido en forma habitual promueve

alteraciones en casi la totalidad de los órganos18.

5.1.10 Efecto sistémico

Se han propuesto distintas teorías que tratan de explicar la asociación entre el

consumo de bebidas alcohólicas y el desarrollo de cáncer oral, debido al efecto

que el etanol ejerce sobre órganos alejados de la cavidad bucal. Los más

importantes son los realizados a nivel del hígado, ya que constituye el principal

centro de metabolismo de productos, que no sólo no van a poder ser utilizados

como fuentes de energía, sino que van a constituir potenciales carcinógenos. Entre

ellos, el mismo etanol, que debido a la falta de transformación permanecerá más

tiempo en sangre, actuando como un posible cocarcinógeno, a nivel hepático20.

El aumento de los niveles de etanol en el hígado supone que todas sus funciones

se van a centrar en la transformación metabólica del mismo, lo cual va originar

una alteración en el metabolismo del resto de sustancias. Esto determina que se va

a impedir la detoxificación de determinados compuestos y la activación de otros

con potencial actividad carcinógena20.

 En cuanto al aprovechamiento de los nutrientes también estará alterado, debido a

que las vías metabólicas estarán ocupadas en la transformación del etanol y se

impide su correcto metabolismo. Al añadir a esto la falta de preocupación de los

sujetos por llevar un alimentación sana y equilibrada, y su elevada tendencia al

vómito, nos encontramos con sujetos con claros déficits nutricionales, algunos de

los cuales se asocian directamente a una mayor prevalencia de cáncer oral, y en

otros casos, supone un estado de debilidad general del organismo, que presentará

mayor riesgo de cualquier patología20.

La depresión del sistema inmune asociada al consumo crónico de etanol

contribuye a agravar esta situación a nivel de glándulas salivales20.

Por último, destaca el efecto del etanol a nivel de las glándulas salivales, las

cuales se ven alteradas desde un punto de vista morfológico y funcional, vía

degeneración de su inervación autónoma, vía una infiltración grasa de las mismas,

con un aumento bilateral, simétrico e indoloro de las parótidas, y una disminución

del flujo salival, lo que lleva a una mayor acumulación de carcinógenos sobre la

superficie de la mucosa oral, incrementando el riesgo de cáncer oral21.

Sin embargo, resulta difícil establecer una asociación directa entre las

alteraciones sistémicas asociadas al consumo de bebidas alcohólicas y el

desarrollo de un cáncer de forma local a nivel de la cavidad oral. Por tanto, y ya

que la evidencia epidemiológica demuestra la existencia de asociación, sería

interesante la realización de futuros estudios centrados en este papel sistémico21.

5.2 Definición de términos básicos

- Incidencia: Tumor maligno que afecta cualquiera de los tejidos de la

cavidad oral, incluyendo los labios, la mandíbula superior o inferior, la

lengua, las encías, las mejillas y la garganta.

- Cáncer oral: Personas consumidoras de alcohol, no socialmente sino en una

rutina establecida

- Pacientes alcohólicos: Personas consumidoras de alcohol, no socialmente

sino en una rutina establecida

6 HIPÓTESIS DE LA INVESTIGACIÓN

- Hipótesis general: La incidencia de cáncer en pacientes alcohólicos atendidos

en el Hospital Simón Bolívar Cajamarca es alto

- Hipótesis alterna: La incidencia de cáncer en pacientes alcohólicos atendidos

en el Hospital Simón Bolívar Cajamarca baja

6.1 “Operacionalización” de las variables

Variable Definición Indicadores Categoría Escala

Tipo de cáncer oral
- Cáncer de lengua
Tumor maligno que - Cáncer de piso de
afecta cualquiera de boca
Cáncer oral los tejidos de la - Cáncer de parótida Cualitativa. Nominal.
cavidad oral, - Cáncer óseo
incluyendo los mandibular
labios, la
mandíbula superior Antecedentes
o inferior, la patológicos y
lengua, las encías, personales
las mejillas y la - familiares con CA oral
 garganta. - uso de drogas
- consumo de cigarrillos
- Consumo de alcohol
Pacientes Personas - Tipo de alcohol
consumidores consumidoras de - Cantidad diaria de Cualitativa. Nominal.
de alcohol alcohol, no alcohol
socialmente sino en - Tiempo de consumo
una rutina de alcohol
establecida

7 METODOLOGÍA DE LA INVESTIGACIÓN

7.1 Unidad de análisis, universo y muestra

La muestra está conformada por las historias clínicas de pacientes con

diagnóstico clínico e histopatológico de cáncer oral del Hospital Simón Bolívar

7.2 Criterios de inclusión

- Historias clínicas de pacientes diagnosticados con cáncer en mucosa oral.

- Historias clínicas que cuenten con el análisis anatomopatológico diagnosticando

cáncer.

- Historias clínicas de pacientes mayores de 18 años

7.3 Métodos de investigación

Método científico deductivo, investigación básica observacional, Retrospectivo,

Transversa
7.4 Técnicas de investigación

Recolección de datos mediante ficha de recolección de datos

7.5 Instrumentos

Los datos se recolectaron en una ficha que recabó información importante de cada

uno de los pacientes (Anexo 01) a través del mismo se recogió la información

plasmada en las historias médicas del hospital Simón Bolívar

7.6 Técnica de análisis de datos

Se utilizará los programas MS Excel para la sistematización de datos y en lo

pertinente el programa IBM SPSS versión 24.

Respecto a la presente investigación con la información resultante del instrumento

de recolección se realizará las frecuencias estadísticas, absolutas y relativas en

cuadros de distribución de frecuencias utilizando la herramienta informática de

Excel.

8 ASPECTOS ÉTICOS DE LA INVESTIGACIÓN

La investigación se trabajó con historias clínicas; por tanto, el estudio no implicó

la participación directa de la población.

Se solicitó permiso a la UPAGU para la ejecución del proyecto y además al

hospital Simón Bolívar, las identidades no serán reveladas en ningún momento por

los investigadores
9 CRONOGRAMA

AÑO 2019

MESES Junio Julio Agosto Septiembre

SEMANAS 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4

ACTIVIDADES

1. Elaboración
del proyecto x x x x

2. Aprobación
del proyecto x x x
10 PRESUPUESTO Y FINANCIAMIENTO

Valor
Descripción Unidad Cantidad unitario Total, S/.
(S/.)
Recursos Humanos
Investigador Unidad 3 0.0 0.0
Coinvestigador Unidad 1 0.0 0.0
Asesor Unidad 1 0.0 0.0
Encuestador Unidad 2 0.0 0.0
Materiales de Escritorio
Papel Millar 1 30
Lapiceros Unidad 10 0.5 5.0
Cuaderno Unidad 1 3.0 3.0
Fotocopias Unidad 100 0.1 10.00
Anillados Unidad 8 2 16.0
Digitación e Impresión
Borradores Hoja 50 0.1 5.0
Documento Final Texto 2 25 50.0
Gastos de trabajo de campo
Aplicación de encuestas
Talleres con las comunidades a encuestar
Alimentación y hospedaje
Movilidad
SUB TOTAL 89.0
Imprevistos (10% del Sub Total)
      TOTAL 97.9
11 LISTA DE REFERENCIAS

1) Arias, J, Calderón, G, Cano, V y Castaño, G. (2012) Consumo de alcohol y

factores de riesgo en estudiantes de dos universidades colombianas. El Ágora

USB, 12(1) 127-141

2) Awuapara-Flores y Valdivieso, M. (2013). Carcterísticas bio-psicosociales del

adolescente. Odontología Pediátrica, 12(2), 119-128.

3) Barrancos, J. (2006) Operatoria dental: integración clínica. Buenos Aires,

Argentina: Editorial Médica Panamericana. 4 edición. 1134

4) Martín Villares C., Domínguez Calvo J., San Román Carbajo J., Fernández Pello

M. E., Pomar Blanco P., Tapia Risueño M. Ingesta excesiva de alcohol,

malnutrición y cáncer de cabeza y cuello. Nutr. Hosp.  [Internet]. 2004 Dic

[citado 2019 Jun 20]; 19(6): 348-352. Disponible en:

http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-

16112004000600006&lng=es.

5) Carrillo Navarro, María Clara. Lesiones bucodentales ocasionadas por el

consumo de alcohol y cigarrillo. BS thesis. Quito, 2017.

6) Varela Centelles, Pablo I., et al. "Riesgo de cáncer oral atribuible al consumo de

alcohol y tabaco en la Zona de Salud de Burela (Lugo)." RCOE 12.3 (2007):

177-181.

7) OMS. Cancer Fact Sheets 01 febrero de 2018 [consulta el 15 de junio de 2019].

disponible en: http://www.who. int/es/news-room/fact-sheets/detail/ cancer

8) OMS Cáncer Infantil [consulta el 15 de junio de 2019]disponible en:

http://www. who.int/cancer/media/news/Childhood_ cancer_day/es/

9) Estrategia Nacional de Cáncer. Chile 2016. [consulta el 15 de junio de 2019].

Disponible en: http://www.minsal.cl/ wp-

content/uploads/2016/10/EstrategiaNacional-de-Cancer-version-

consultapublica.pdf

10) DEIS. 2018 serie Defunciones y Mortalidad por Tumores Malignos según Sexo,

Chile 1997-2013 [consulta el 15 de junio de 2019]. Disponible en: www.deis. cl

11) Globocan 2012. Estimated agestandardized rates (World) of deaths, worldwide

(top 10 cancer sites) in 2012 [consulta el 15 de junio de 2019]. Disponible en:

http://globocan.iarc.fr/ Default.aspx

12) SENDA 2018. Estudio Nacional de Drogas en Población Escolar 2015 [consulta

el 15 de junio de 2019] Disponible en: http://

www.senda.gob.cl/observatorio/estudios/ enpe-2015/

13) Encuesta Nacional de Salud de Chile 2016-2017 [consulta el 16 de junio de

2019] Disponible en: http://www.minsal. cl/wp-

content/uploads/2017/11/ENS2016-17_PRIMEROS-RESULTADOS. pdf

14) 1. Verdecia Jiménez AI, Álvarez Infantes E, Parra Lahens J. Mortalidad por

cáncer bucal en pacientes de la provincia Holguín. CCM [Internet]. 2014 [citado

16 de junio de 2019];18(1): [aprox. 10 p.]. Disponible en:

http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1560-

43812014000100007&lng=es

15) Pérez Torres L, Díaz Rojas P, Conde Mengana S, Rivero Manresa Y, Bello

Díaz Eduardo A. Parámetros morfométricos de la mucosa en pacientes

portadores de leucoplasia bucal con displasia epitelial. AMC [Internet]. 2013 [16

de junio de 2019];17(4):[aprox. 11 p.]. Disponible en:

 http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-

02552013000400005&lng=es

16) Estrada Pereira GA, Márquez Filiu M, González Heredia E. Infección por

papilomavirus humano en pacientes con liquen plano bucal. MEDISAN

[Internet]. 2013 [citado 16 de junio de 2019];17(5):[aprox. 9 p.]. Disponible en:

http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1029-

30192013000500006&lng=es

17) Izaguirre Bordelois M, Soriano González BI. Características histomorfométricas

de la leucoplasia bucal homogénea. MEDISAN [Internet]. 2013 [citado 16 de

junio de 2019];17(8):[aprox. 7 p.]. Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?

script=sci_arttext&pid=S1029-30192013000800008&lng=es

18) Sacsaquispe-Contreras S. Retos en el cáncer oral. Rev Estomatol Herediana

[Internet]. 2015 [citado 16 de junio de 2019];25(1):[aprox.5 p.]. Disponible en:

http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1019-

43552015000100001

19) Ministerio de Salud Pública. Anuario Estadístico de Salud 2016. La Habana:

Minsap; 2017. 7. Dirección Provincial de Registros Médicos y Estadísticas de

Salud. Anuario Estadístico de Salud 2015. Villa Clara: DPS; 2016.

20) González Rodríguez S, Pedroso Ramos L, Rosales Reyes SÁ. Contribución de la

Disciplina Estomatología Integral al Análisis de la Situación de Salud Bucal.

Rev Haban Cienc Med [Internet]. 2015 [citado 16 de junio de 2019];14(2):

[aprox. 9 p.]. Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?

script=sci_arttext&pid=S1729-519X2015000200012&lng=es
21) Santana Garay JC. Atlas de patología del complejo bucal. 2da. ed. La Habana:

Ecimed; 2010.