Escherichia coli

Federico Parra M
M.V.Z U.Caldas
 Escherichia coli
• Forma parte de la familia Enterobacteriaceae
• bacilos Gram negativos
• no esporulados,
• móviles con flagelos peritricos o inmóviles,
• aerobios-anaerobios facultativos,
Sinonímia E. coli
Colibacilosis:
• Enfermedad Respiratoria Crónica Complicada,
• Colisepticemia,
• Onfalitis Coliforme o Infección del Saco Vitelino,
• Síndrome de la Cabeza Hinchada,
• Salpingitis coliforme,
• Panoftalmitis coliforme,
• Celulitis coliforme,
• Coligranuloma o enfermedad de Hjarre,
• Meningitis coliforme,
• Osteomielitis o Sinovitis coliforme en pavos.
Sinonímia E. coli
Historia E. coli
El colibacilo fue aislado e identificado por vez primera del intestino de un infante en
1885, por el pediatra y bacteriólogo germano-austriaco Theodore von Escherich
(Ansbach, Mittelfranken, 1857-Viena, 1911) y que fuera distinguido profesor e
investigador de las universidades de Munich, Graz y Viena. Escherich llamó a
estepatógeno con el nombre de “Bacterium coli commune”.
En 1947, Kauffmann propone una forma de diferenciar las cepas de E. coli en base a la
determinación de los antígenos superficiales O (somáticos), K (capsulares) y H
(flagelares)
En 1889 se incriminó a E. coli como agente patógeno para las aves y en 1894 se
confirmó experimentalmente su patogenicidad para pollos y palomas. En 1897 se
reproduce pericarditis en pollos y pavos, con algunos aislamientos de E. coli. En
1907 se presentan casos de colisepticemia en aves sometidas a estrés (transporte,
deprivación de agua, alimento, calor, aire contaminado).
Tipificación E. coli

K capsulares

O somáticos

H flagelares

F Pilus
Tipificación E. coli
O somáticos K capsulares H flagelares F pilus

173 74 53 17

O 1 – O 181 K 1 – K 103 H 1 - H 56

O 157 H 7
Tipificación EXTRA INTESTINALES
E. coli
Seres humanos Aves Perros Gatos Rumiantes Porcino Bovino
ITU y Septicemia Meningitis Septice ITU ITU Septicemiasa Mastitis
O1:H1,H7,H45,H- O1:K1 O1:H7 O2:K1:H6 O1 Bovino O1 O1:H55
O2:H1,H4,H5,H6,H- O6:K1 O2:H- O4:H5 O2 O8 O6 O2:H-
O4:H1,H5,H9,H16,H55,H- O7:K1 O2:H1 O4:H- O4:H5 O9:K30 O8 O4
O5:H6 O16:K1 O2:H5 O6:K13:H1 O4:H- O11 O9 O5:H-
O18:K1:H7 O6:H1
O6:H1,H31,H- O2:H6 O6:K53:H1 O15 O11 O6:H48
O83:K1 O6:H31
O7:H6,H- O2:H7 O6:K14:H- O20 O15 O8
O7
O8:H9,H19 O5:H- O6:H31 O21 O17 O13
O11
O9:H4,H- O5:H4 O7 O15 O26 O18 O40:H32
O11:H15 O5:H10 O8:H12 O18 O35 O20 O40:H55
O12:H- O6:H16 O9:H4 O21 O45 O45 O40:H-
O14:H1,H31,H- O8:H- O9:H32 O25 O55 O60 O65:H30
O15:H1,H18 O8:H9 O9:K34:H- O76 O78:K80 O78 O65:H-
O16:H6,H- O8:H19 O22:H1 O82 O86 O83 O74
O103
O17:H18 O17:H18 O25 O115 O93 O104
O18:H7,H14,H- O18:H7 O45 O117 O101 O107:H-
O19:H4 O20:H- O75:K5:H5 O137:K79 O112 O109
O20:H- O20:H8 O83:H31 O153 O115 O113:H-
O21:H4,H14 O53:H- O101 Ovino O116 O117:H-
O22:H1 O78:H- O106 O15 O141 O120:H-
O23:H- O78:H4 O126 O26 O147 O130:H-
O25:H1 O78:H9 O147 O35 O138:H8
O50 O81:H21 O78:K80 O146:H21
O73:H18,H- O88:H5 O86 O150
O75:H5,H7,H- O102:H21 O115 O151:H10
O78: O115:H- O117 O151:H-
O83:H31 O116:H- O119 O154:H-
Tipificación DIARREGENICO
E. coli
S
Porcinos Rumiantes Perros Conejos
ECET (y ECVT) a
ECET (Bovinos- ECET ECEP
O8:K85:H2 ovinos) O4 O2:H6
O8:K87 O8:K25,K85,K208 O5 O15:H-
O8:K201:H6,H9,H14 O9:K30,K35,K37 O6 O20:H7
O20:K? O8 O26:H11,H-
O8:K-:H11
O64:K- O17 O49:H2
O8:K48:H31
O101:K27,K28,K30, O20 O92:H2
O9:K103:H-
K32,K103,K- O23 O103:H2
O9:K?:H- ECVT (Bovinos) O25 O109:H2,H7
O20:K101:H- O5:H- O42:H37 O110:H6
O45 O8:H8,H9 O70:H- O119:H2
O64:K-:H- O20:H19 O105 O126:H2,H-
O101:K30:H9 O26:H11 ECEP O128::H2,H-
O101:K-:H9 O103:H2 O45 O132:H2
O111:H8,H11,H- O49:H10 O153:H7
O101:K103
O118:H16 O115
O116:K v17:K 88
O145 O118:H-
O138:K81:H14,H- O119
O139:K82:H1 ONT
O141:K85:H4,H-
O141:K87
O147:K87
O147:K89
O149:K89
Tipificación DIARREGENICO
E. coli
Humanos
ECEP ECET
S ECEI ECVT ECEA
O26:H11,H-a O6:H16,H51,H- O28:H- O1:H7,H- O3:H2,H3,H21
O55:H6,H7,H- O8:H9,H- O29:H- O2:H5 O4
O86:H2,H34,H- O9:H21 O73:H18 O8:H2,H- O7:H-
O111:H2,H12,H21,H- O11:H27 O112:H- O9:H21 O9:H10
O114:H2,H- O15:H11,H- O115:H- O15:H- O15:H1,H18,H-
O119:H6,H- O20:H21,H- O121:H- O22:H8 O17:H18
O125:H21 O25:H42,H- O124:H7,H30,H- O25:H- O21:H21
O126:H12,H27,H- O27:H7,H20,H- O135:H- O26:H11,H- O25:H9,H18,H19
O127:H6,H9,H- O29:H- O136:H- O55:H- O44:H18
O128:H2,H7 O49:H- O143:H- O76:H19 O51:H11
O142:H6 O63:H12,H- O144:H25,H- O77:H41 O77:H18
O158:H23 O77:H18,H45 O152:H- O84:H2 O78:H2,H10
ECAD O78:H11,H12,H- O153:H- O91:H14,H21,H- O85:H10
O1:H45 O85:H7 O159:H2,H- O98:H- O86:H2,H11,H18,H21,H
O2:H4,H10 O114:H21,H49,H- O164:H- O103:H2,H7,H25 27
O6:H5 O115:H21,H40,H51 O167:H4,H5,H- O104:H21 O92:H33
O8:H21 O126:H9 O171:H- O111:H2,H8,H- O104:H?
O11:H- O128:H7,H12,H21,H27,H49 O173:H- O113:H4,H21,H32 O111:H21
O14:H19 O139:H28 O117:H4,H7 O125:H9,H21
O16:H4 O148:H8,H28 O118:H2,H12,H16 O127:H2
O17:H34 O149:H4,H10 O121:H19 O153:H2
O20:H34 O153:H45 O128:H2,H- ONT:H10,H21,H-
O21:H5,H21,H- O159:H4,H20,H21,H34,H- O129:H-
O35:H11 O166:H27 O145:H28,H-
O36:H4 O167:H5 O146:H21,H28
O44:H18 O169:H41,H- O150:H-
O75:H5 O173:H- O153:H21,H33,H-
O117:H27 O157:H7,H-
O147:H4 O165:H25
O166:H28
Morfología E. coli
Morfología E. coli
Cápsula: Es una envoltura externa, ubicada por fuera de la pared celular, mucosa, que forma un gel que se
adhiere a la célula. Polisacaridos
Frimbias o pilis: Las fimbrias son estructuras filamentosas proteicas. adherencia de las bacterias.
Existen otros pilis llamados sexuales, intervienen en el intercambio genético transfiere sólo pequeños sectores
de ADN una porción de cromosoma movilizada por un plásmido.
Flagelos: los flagelos son filamentos largos, delgados.

Membrana celular: Estructura delgada que rodea a lacélula doble capa fosfolipídica en donde el ácido graso
hidrofóbico
Pared celular: por fuera de la membrana citoplasmática. El peptidoglicano, principal constituyente, se une con
el lipopolisacárido LPS se pueden distinguir :
• La porción lipídica (Lipido A),
• porción polisacarídica o antígeno O.
Entre estos dos componentes está el core del LPS,que es también polisacarídico. Al lipidopolisacárido (LPS) se le
denomina endotoxina estimula a las células del huésped a liberar proteínas denominadas pirógenos otras
alteraciones como disminución de leucocitos y plaquetas en sangre, sufriendo finalmente un estado
inflamatorio generalizado que lo puede llevar a la muerte (fenómeno de Shwartzman-Sanarelli)

Gránulos: se almacena glucógeno. ácido poli ßhidroxibutírico como fuente de carbono

Plásmidos y episomas: elementos genéticosconstituidos por secuencias de ADN cortas circulares que se
replican en forma autónoma codifican factores de agresión, factores de resistencia a antibióticos,
producción de toxinas
ADN bacteriano: estructura fibrilar, constituida por un ADN circular de doble cadena, enrollado sobre sí mismo
Pared celular E. coli
 Factores de Virulencia E. coli
Determinantes de patogenicidad:

Factores de superficie:

Enterotoxinas:

•E. coli prod una capsula de acido polisialico denominado K1. Esta capsula le permite resistir
la acción de los neutrofilos.
Producen
•El antígenouna enterotoxina termolábil LT q estimulan la adenil ciclasa de las
O parece tener importancia en la producción de fimbrias S. que lo cataloga
cel. epiteliales
ser resistente que
o nó aum.
a la La permeabilidad conduciendo a la perdida de
manosa.
liquidos.
•Las fimbrias sensibles sin de tipo 1 o pili comunes, son las q se fijan al intestino, cav.
Bucal o vagina.
•Los resitentes a la manosa tienen otros factores de adherencia conocida como adhesinas.
(intimina)
•Otras too resitentes son las fimbrias tipo p.
•La porción del lipido A del lipopolisacarido (LPS) es responsable de los efectos endotoxicos.
 Factores de Virulencia E. coli
Determinantes de patogenicidad:

Factores de superficie: Verotoxinas:

Enterotoxinas: Otros factores:

Por su efecto toxico irreversible sobre los cultivos de las cel. Vero (riñon del
mono) produce diarrea, colitis hemorrágica o síndrome urémico.
Las cepas hemolíticas causan infecciones no intestinales y son nefropáticas.
La hemolisina prod. Inflamación , lesión tisular. Toma Fe++, con la prod de
aerobactina siderófora quelante de Fe++.
producción de colicina V:inhiben el crecimiento de otras cepas de E.coli para
competir y desplazar
Producen el factor citotóxico necrosante (CNF)
Factores de Virulencia E. coli
Resistencia Bacteriana E. coli
Plasmido R: Plásmidos R poseen transposones
(como el Tn10 o el Tn1721) que
codifican un sistema para "bombear"
1. Disminución de la permeabilidad tetraciclina desde el interior
hacia el antibiótico. bacteriano hacia el exterior, en contra
del gradiente de concentración.

2. Inactivación enzimática del antibiótico
penicilinasa (ß-lactamasa,
cefalosporinasa, cloranfenicol-
acetiltransferasa, fosforilación,
adenilación y Acetilación para
neutralizar aminoglucosidos

1. Modificación química de la diana sobre la que actúa el antibiótico

Las mutaciones cromosómicas -ADN-girasa bacteriana
Alteración en la fracción proteína ribosómica S

4. Síntesis de una enzima resistente.

dihidropteroico sintetasa para las sulfas
dihidrofolatorreductasa (DHFR) muy resistente al trimetoprim
Más de un millón de organismos de E. coli por
gramo de polvo….
Patotipos E. coli
Entéricos
• Enteropatogénicos EPEC
• EnteroToxigénicos ETEC
• EnteroInvasores EIEC
• Prod. Toxina Shiga o VeroToxigénico VTEC –STEC o
EnteroHemorrágico EHEC
• EnteroAgregativos EAEC
Extraentéricos

• ExPEC
• UPEC
• NMEC
• APEC
Patotipos -Patogenia E. coli
EPEC -Patogenia E. coli
EPEC (Enteropatogénico E.coli)
No Prod. Enterotoxinas clásicas

“isla de la
Patogenicidad”

Fimbria tipo IV Regulado por el

gen Bfp A

Borramiento Pedestales
Modificación de flujos de
microvellosidades
Agua - Iones
EPEC -Patogenia E. coli
EPEC (Enteropatogénico E.coli)

“isla de la LEE – Locus

Fimbria tipo IV enterocite effacement
Patogenicidad”

Genes esp,
Translocación esc,sep eae , tir
37⁰
Proteinas
codificadas

Enterocito
Adherencia Intimina + tir

Pedestales de actina ↑ Ca++

STEC -Patogenia E. coli
STEC o VTEC (Shiga Toxigénico EC o Verotoxigénico EC)

STX ó VT
CITOTOXINAS Enterohemolisinas –Enthl α
Proteasas
Variantes de Tox

IL8 , Citoquinas, + Polimorfonucleares

Endotelilio microvascular
Sistemico: Renal - Neural
0157 H7
Colitis Hemorrágica CH – Sindrome Uremico Hemolitico SUH
ETEC -Patogenia E. coli
ETEC (E. coli enterotoxigénico)

Termolábil - LT
Enterotoxinas
Termosensible -ST

Hipersecresión H²O - Electrolitos

Mucosa intestinal Diarrea liquida
No fiebre
No inflamación

GEI – D V – Neonatos y destetos

EIEC -Patogenia E. coli

EIEC (E. coli enteroinvasor)

es una variante patogénica

1. Penetración -endocitosis – cél. mucosa intestinal del colon
2. Lisis de la vacuola endocítica -apoptosis macrófagos
3. multiplicación intracelular,
4. movimiento intracelular y diseminación lateral

diarrea líquida o inflamatoria.

sangre, mucus y leucocitos en las heces y fiebre

VirG (IcsA) factor de Virulencia

EAEC -Patogenia E. coli
EAEC (E. coli enteroagregado)

fimbrias (AAF/I y AAF/II)

adherise de forma agregativa

secreción de mucus

biopelícula (biofilm)
colonización persistente y mala absorción.

enterotoxina termoestable (EAST1, enteroaggregative ST1)

citotoxina
diarrea acuosa mucoide
ADEC -Patogenia E. coli
E.coli con adherencia difusa (ECAD)

fimbria F1845
adhesinas:
proteína de la membrana

AIDA-I (adhesin involved in diffuse adherence)

elongación del microvilli

 ExtraentericaEC -Patogenia E. coli

ExPEC - UPEC (Extraintestinal Pathogenic EC – UroPathogenic EC)

Cepas con factores de virulencia producicen las infecciones extraintestinales.

Fimbria P colonizan el epitelio urinario
Fimbria S causante de septicemias y meningitis.
Colicina V Inhibe crecimiento de otras cepas de E.coli
Ag O y K (K1) capacidad de resistencia a la fagocitosis – Fact. compl
α-hemolisina (Hly)

hemoglobina quelante
Fe++ es secuestrado en hemoproteínas
mioglobina
sideróforo aerobactina
 Avian PathogenicEC- APEC E. coli
Coliseptisemia:
forma más común de las aves
Aerosaculitis
intestino pericarditis
pulmones torrente sanguíneo perihepatitis
sacos salpingitis
tejido umbilical coligranuloma (enf. De Hjarre)
Artritis
APEC se compone de cuatro etapas:
1. la colonización de la las vías respiratorias
2. el cruce del epitelio y la penetración en la mucosa de los órg. respiratorios (sacos aer
3. la supervivencia y multiplicación en torrente sanguíneo, y en órganos internos
4. prod. efectos nocivos sobre las celulas. lesiones seguidas con signos clínicos
 Avian PathogenicEC- APEC E. coli
Factores de Virulencia:
Fimbrias Tipo 1 para adherirse al epitelio tracto respirario
Fimbrias P para adhesión en otros organos internos
Temperature-sensitive haemagglutinin (Tsh) colonization de sacos aireos
la producción de hemolisinas que provocan la lisis de los eritrocitos
producción de colicina : 41.8%
operones pap, sfa y afa que codifican las adhesinas
FNC1, toxinas de distensión, Toxinas Shiga, factor vacuolizante . No determinados.

O2:H5 O2:H6 O18:H7 O78:H9 O78:H

serotipo O18:K1:H7
O18:K1:H7 que se aisla frec/ de aves con septicemia y de seres humanos
con septicemia ó meningitis NMEC. Comparten el gen de virulencia ibe
ibeAA
Avian PathogenicEC- APEC E. coli
Patogenia:
leucocitos, macrófagos

Toxicidad del lípido A

activar el complemento proceso inflamatorio
liberación de citoquinas local

IL1, IL6, IL8 shock séptico

LPS
factor de necrosis tumoral
(FNT). daño endotelial
Proteinas séricas
prostaglandinas cascada de la coagulación
leucotrienos
colapso
muerte
Avian PathogenicEC- APEC E. coli
Avian PathogenicEC- APEC E. coli
Patogenia:

1) La enteritis
No es determinante
Si se rompe la resistencia natural , por contaminación de bacterias en
grandes cantidades, provenientes de aguas .
E. coli crecer y multiplicarse en el tracto, provocando inflamación de dicha
pared (coli enteritis).
Esto puede suceder ante enfermedades primarias como la coccidiosis,
lombrices intestinales y cresta azul.
Avian PathogenicEC- APEC E. coli
Patogenia:

2) Colisepticemia:
E. coli penetra en la corriente sanguínea y en otros órganos
E. coli provoca una infección sistémica crónica,
El primer órgano que registra cambios ante este cuadro es el riñón, debido a la
filtración de las toxinas. se agrandan y se congestionan con sangre.

El hígado también se agranda, igualmente que la vesícula biliar y el bazo.

El corazón aparece a veces congestionado y flácido.
Se ve en la membrana del corazón una cantidad excesiva de fluido color pajizo.
Se caracteriza porprovocar una enteritis, seguida de lesiones fibrinopurulentas
en sacos aéreos, en la superficie de la cápsula de Glisson del hígado (perihepatitis
en el pericardio (pericarditis).
Es una complicación de laEnfermedad Respiratoria Crónica
Avian PathogenicEC- APEC E. coli
Patogenia:

3) Coli-granuloma: (enfermedad De Hjarre)

Se trata de un cuadro provocado por la reacción local de los tejidos ante la E. coli.
Aparecen lesiones tumorales en el hígado o intestino seguidos de septicemia o
infección de la sangre por E. coli.
Avian PathogenicEC- APEC E. coli
Patogenia:
4) Aerosaculitis:

E. coli puede actuar como invasor secundario o como agente primario.

Causa desde una infección respiratoria superior moderada, hasta

lesiones extensas y graves en todo el tracto respiratorio y órganos
adyacentes

Otras infecciones tales como las provocadas por la enfermedad de

Newcastle, micoplasmas o bronquitis pueden inflamar el tracto
respiratorio, permitiéndole a la infección E. coli la penetración en la zona
dañada.
Los síntomas externos varían desde lo indetectable a los disturbios
respiratorios severos tales como tos y estertores.
Avian PathogenicEC- APEC E. coli
Patogenia:
6) Peritonitis

períhepatitis y pericarditis:
Estos cuadros se presentan normalmente luego de la aerosaculitis aunque
pueden aparecer ante cualquier enfermedad que permita la entrada de E. coli
en el sistema del ave.

Los cuadros de este tipo pueden surgir por expansión de la aerosaculitis o por
la localización de una infección sistémica. Los cuadros arriba mencionados
implican respectivamente: inflamación de la pared interior de la cavidad del
cuerpo; inflamación de la membrana que recubre al hígado e inflamación
del saco o membrana del corazón.
Avian PathogenicEC- APEC E. coli
Patogenia:
5) Infección del oviducto:

Puede originarse en una infección proveniente del saco aéreo o en la

septicemia.
La infección a veces es crónica y el único síntoma visible es la producción
reducida.
La infección puede ocurrir durante el período de crecimiento, pero el efecto es
notado solamente por la baja producción al comienzo del ciclo de postura.

Cuando el huevo proviene de un ave infectada, el organismo puede pasar al pollito

recién nacido.
El huevo también se contamina al transitar por el oviducto.
El organismo a veces proviene de un ovario infectado y en ese caso la yema podría
contener ya el organismo en el momento de la ovulación
Avian PathogenicEC- APEC E. coli
Patogenia:
7) Onfalitis:
infección bacteriana del ombligo de los pollos.
La infección suele producirse en el huevo o luego del nacimiento.
Los pollitos infectados se ven debilitados en general

pollito afectado, se lo nota flácido y con abultamiento del abdomen.

El orificio umbilical no cicatriza a las 72 horas aparece inflamado y húmedo.

La mortandad puede llegar a ser elevada
Las lesiones en los órganos pueden ser causadas por otros organismos por ej:
Pseudomona y la Salmonella pueden causar lesiones del hígado, bazo, similares a
aquellas causadas por el E. coli.
Las lesiones de los pulmones y sacos aéreos producidas por infecciones fúngicas son
similares a la aerosaculitis por colíformes. Los problemas que causan la enteritis,
incluyendo Coccidiosis, pueden presentar lesiones que son similares
Avian PathogenicEC- APEC E. coli
Patogenia:
7) Onfalitis
Las artritis bacterianas supurativas en particular, pueden originarse también a
partir de onfaloflebitis , de infección del saco vitelino
Sintoma secundario subsecuente a un proceso septicémico de E.coli
además favorecido por la gran irrigación de la articulación Tibio-tarsiana.
Una explicación a la susceptibibilidad de infección puede deberse a
la uremia o hiperuricémia : Uratosis o gota.
Las aves están predispuestas a sufrir gota debido a que son uricotélicas
por carecer de uricasa hepática que en mamiferos, es la enzima que
metaboliza el acido úrico en alantoidina para ser eliminada por la orina.
Por lo tanto, las aves no excretan alantoidina por la orina como los mamíferos,
sino ácido úrico que es el principal producto del catabolismo de las proteínas,
del nitrógeno no proteico y de las purinas.
Avian PathogenicEC- APEC E. coli

%Aislamiento en Reproductoras / pollitos

Organo Breeder A Chick A Breeder B Chick B
E.Coli O78 E. Coli O78 E.Coli O139 E. Coli O139
Cerebro 1 (16.6%) 8 (24,2 %) 0 2 (22,2 %)
Saco vitelino 0 17 (51,5 %) 0 2 (22,2 %)
Pericardio 0 5 (15,1 %) 0 0
Saco aereo 0 0 3 (33,3%) 1 (11,1 %)
Higado 2 (33,3 %) 3 (9,6 %) 3 (33,3%) 2 (22,2 %)
Bazo 2 (33,3 %) 0 3 (33,3%) 2 (22,2 %)
Pulmon 1 (16,6 %) 0 0 0
Ttal 6 33 9 9
Aislamientos

Avian Pathology (August 2005) 34(4), 313_/318

Avian PathogenicEC- APEC E. coli

Aislamientos bacterianos de sacos aéreos de pollitos de un día.

Bacteria No. Aislam. %**
Escherichia coli 83 43.5
Enterobacter aerogenes 31 16.2
Staphylococcus aureus 24 12.6
Klebsiella pneumoniae 23 12
Streptococcucs spp. 11 5.8
Proteus mirabilis 8 4.2
Bacillus cereus 6 3.1
Pseudomonas aeruginosa 5 2.6
Total 191

Dohuk Univ., Vol. 11, No.1, 2008