UNIVERSIDAD LAICA ELOY ALFARO DE MANABÍ

FACULTAD DE ENFERMERÍA

ASIGNATURA:

GINECOBSTETRICIA

TEMA:
ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS: CONCEPTO, ETIOLOGIA, CUADRO
CLINICO, CUIDADOS DE ENFERMERIA

DOCENTE:
LIC. AMARILIS SORNOZA

ESTUDIANTES:
TRIVIÑO VERDUGA JASON ALEXANDER
VERA SANTANA GALO RAMON
ZAMBRANO MACÍAS GINGER JACQUELINE

NIVEL
5TO SEMESTRE “C”

FECHA:
MANTA, 17 AGOSTO 2020

2020 (1)

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05-2623-740 Ext 109 / 05-2623-004
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 ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS
La ruptura prematura de membranas (rpm) se define como la ruptura de las
membranas corioamnióticas antes del inicio del trabajo de parto. En términos generales
la rpm puede ocurrir tanto en el embarazo a término (mayor o igual a 37 semanas) como
en el pretérmino (menor o igual a 36 semanas y 6 días), convirtiéndose en este último
grupo un factor determinante de prematurez.
En el embarazo a término ocurre en aproximadamente 8-10% de gestantes, siendo un
evento que usualmente precede al inicio de la actividad uterina. En este grupo de
pacientes, en más del 90 % de casos, el nacimiento ocurre en las siguientes 24 horas de
la ruptura.
En el embarazo pretérmino, la incidencia de rpm ha sido estimada como menor al 5
% y menor al 1 % en embarazos < 28 semanas. En estos casos el pronóstico perinatal
está determinado mayormente por la edad gestacional al momento de la ruptura y el
riesgo de infección intraamniótica, ya sea como factor etiológico o secundario a la
ruptura. Otras posibles complicaciones son abrupción de placenta, accidentes del cordón
o alteraciones en las pruebas de bienestar fetal. Se estima que hasta un 25-30 % de casos
de partos pretérmino están asociados a rpm como factor etiológico.
FACTORES DE RIESGOS
Los factores de riesgos asociados con rpm pretérmino son:

 Cérvix corto
 Antecedente de rpm y parto pretérmino
 Índice de masa corporal bajo
 Sangrado vaginal
 Tabaquismo
 Embarazo gemelar
 Metrorragia del segundo y tercer trimestre
 Infecciones cérvico-vaginales y vaginosis
 Polihidroamnios
 Malformaciones y tumores uterinos
 Conización previa
 Embarazo con DIU
 Hemorragia preparto
 Trabajo de parto pretérmino
 Sobre distención del útero
 Enfermedades de transmisión sexual

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  Toxicomanías
 Bajo nivel socioeconómico.

Independientemente de cuándo ocurra la rotura prematura, aumenta el riesgo de

problemas como:
 Infección uterina y fetal
 Posición anormal del feto
 Separación prematura de la placenta (desprendimento de placenta).
Una infección uterina puede provocar fiebre, secreción vaginal abundante o con mal
olor, o dolor abdominal.
Si la rotura prematura da lugar a un parto pretérmino (prematuro), el recién nacido
prematuro presenta un riesgo aumentado de lo siguiente:
Problemas pulmonares
Hemorragia cerebral
Posiblemente la muerte
Cuando se produce una hemorragia cerebral, es posible que el cerebro no pueda
desarrollarse normalmente, causando problemas como una parálisis cerebral [ CITATION
Jul18 \l 3082 ].

Si la rotura de membranas se produce cerca de la fecha probable del parto, las

contracciones suelen comenzar en el plazo de 12 a 48 horas, pero es posible que tarden
4 días o más en aparecer si la rotura se produce antes de las 34 semanas de gestación.
CAUSAS O COMPLICACIONES
Se clasifican en perinatales y de los anejos ovulares, y maternas. Las primeras son:
 Aborto, cuando ocurre al principio de la gestación.
 Embarazo extramembranáceo que puede ocasionar deformaciones de origen
postural, amputaciones y bridas.
 Procidencia del cordón.
 Infección, que es una de las más temidas y frecuentes. Depende de varios
factores: puerta de entrada, llegada de los gérmenes, multiplicación,
virulencia y propagación. Los gérmenes más frecuentes son el colibacilo,
estreptococos fecales, estafilococo aureus y dorado, hongos, cándidas,
proteus y neumococos.
 Mayor incidencia de bolsa serosanguínea y cefalohematoma.
 Sufrimiento fetal.
Las complicaciones maternas son:

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 La principal está dada por la infección que puede ocurrir en cualquier
momento (anteparto, intraparto y puerperio).
Disdinamia, inercia uterina y aumento del tono basal.
Alumbramiento morboso.
Necrosis córtico-suprarrenal. Es rara, y casi siempre, cuando ocurre, es fatal.
Shock endotóxico, más frecuente en la necrosis córtico-suprarrenal.
Coagulación intravascular diseminada, a su vez, consecuencia de las 2
anteriores.
Otras causas asociadas

 Aumento de la presión intraamniótica

 Infección. Por ejemplo, infecciones del líquido amniótico y la fuente.
 Demasiado estiramiento del saco amniótico (esto puede ocurrir si hay
demasiado líquido o más de un bebé ejerciendo presión sobre las membranas).
 Si le han realizado cirugía o biopsias del cuello uterino.
 Separación de la placenta del útero.
 Problemas con el cordón umbilical.
 Parto quirúrgico (operación cesárea).
 Infección de las membranas ovulares
 Incompetencia del orificio cervical externo
 Presentaciones anormales
 Abrupto de placenta
 Edad de la madre (Multípara o Nulípara)
 Anomalías uterinas
 Trabajo de parto pretérmino
FISIOPATOLOGIA
La etiología de la rpm es multifactorial. Su ocurrencia puede ser secundaria a un
amplio espectro de posibilidades: desde un evento fisiológico (como el debilitamiento
de la matriz de colágeno de las membranas secundario a las contracciones uterinas
durante el trabajo de parto), hasta la ruptura como consecuencia de mecanismos
patológicos como la infección. Esta última parece tener un papel protagónico en la
etiología y la fisiopatogenia de la ruptura en el embarazo pretérmino temprano. En
dicho grupo de pacientes la inflamación placentaria y la corioamnionitis son hallazgos
frecuentes. Aparentemente la infección ascendente a partir de infecciones del tracto
genital bajo conlleva a inflamación y activación coriodecidual, que debilita las
membranas amnióticas mediante tres mecanismos:

 Producción de colagenansas, mucinasas y proteasas por parte de

microorganismos degradadores de matriz extra celular.

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  Estimulación bacteriana que contribuye a la producción de
prostaglandinas vía directa (fosfolipasa A2 y C).
 Por vía indirecta mediante la liberación de sustancias proinflamatorias
(interleucina-1 y factor de necrosis tumoral).
Una vez rotas las membranas, puede sobrevenir el desarrollo de deciuditis subclínica,
infección intraamniótica, bacteremia, neumonía y, finalmente, sepsis fetal. La incidencia
de cultivos positivos en líquido amniótico de pacientes con rpm pretérmino ha sido
reportada en cerca del 50 % de casos, incluyendo bacterias aerobias, anaerobias y cepas
de micoplasma. Aun cuando la cavidad amniótica es un comportamiento sellado,
diversos microorganismos han sido identificados en esta mediante técnicas de
microbiología molecular en pacientes con actividad uterina pretérmino y
corioamnionitis. La posibilidad de aislamiento microbiano aumenta en pacientes con
rpm lejana al término y actividad uterina.
Como se mencionó, además del factor infeccioso, el impacto perinatal depende
mayormente de la edad gestacional a la que la rpm ocurra. Acorde a esto, la rpm ha sido
clasificada como:

 A término (> o igual a 37 semanas)

 Pretérmino tardío (34-36 + 6 semanas)
 Pretérmino (24-33 + 6 semanas)
 Previable (< 24 semanas)

DIAGNÓSTICO
En la mayoría de los casos, la rpm puede ser diagnosticada por la historia clínica, los
hallazgos en el examen físico y la valoración ecográfica complementaria, evidenciando
oligoamnios/anhidramnios. En la mayoría de casos la paciente refiere una evidente y
considerable salida de líquido por la vagina. En el examen genital a la especuloscopia
con material estéril, se puede observar acumulación de fluido en la vagina o fondo de
saco. Cuando exista sospecha de rpm, se debe evitar el tacto vaginal para la valoración
cervical por un aumento en el riesgo de infección ascendente. Las pruebas
complementarias al examen clínico para la confirmación del diagnóstico son:

 Ecografía obstétrica para la valoración de líquido amniótico.

 Fribronectina fetal: Esta es una prueba sensible pero no específica para
la rpm. Un resultado negativo es altamente sugestivo de membranas intactas.
 Prueba de nitrazina: Esta detecta cambios en el pH. El pH vaginal
normal es de 4,5-6, mientras que el pH del líquido amniótico es de 7,1-7,3. La
sensibilidad reportada es del 90 %. La presencia de semen, orina y sangre
pueden generar falsos positivos.

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  Prueba de helecho o ferning: Esta consiste en la obtención de una
muestra de líquido amniótico, el cual se deja secar en una lámina. Cuando se
observa bajo el microscopio, se ve el fenómeno de arborización que ocurre por
la cristalización del líquido amniótico que es rico en sodio y proteínas. Con una
sensibilidad del 90 %, la tasa de falsos positivos puede aumentar con la
presencia de moco en la secreción vaginal.
 Instilación de índigo carmín: Mediante punción percutánea con guía
ecográfica por vía transabdominal. La prueba se considera positiva cuando se
documenta presencia vaginal del colorante por tinción del tampón o la toalla
higiénica. En la actualidad esta prueba ha entrado en desuso como método
diagnóstico de primera línea, pues el índigo carmín ha sido descontinuado, pero
puede ser útil en algunos casos dudosos utilizando fluorescencia cuando el
diagnóstico permanece incierto, a pesar de una evaluación exhaustiva.
 Hallazgo de lanugo en el líquido amniótico.
 Identificación de células epiteliales fetales teñidas con azul de nilo.

ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS GENERALES

 Admisión al hospital para valoración y seguimiento materno fetal. Se

recomienda restricción de actividad física y control periódico de signos vitales
(temperatura), actividad uterina, movimientos fetales, hemograma para
identificar leucocitosis (de valor limitado, cuando se han aplicado
corticoesteroides).
 Confirmación de la edad gestacional, volumen de líquido amniótico,
localización placentaria, peso y posición fetal.
 Monitoría fetal con perfil biofísico: Corroborar bienestar fetal y
descartar la presencia de taquicardia fetal. Un perfil biofísico anormal y cambios
hemodinámicos, como un aumento de la relación sistólica/diastólica de la arteria
umbilical, han sido descritos como marcadores de infección intrauterina.
 Profilaxis antibiótica para aquellas mujeres con cultivo positivo de
estreptococo del grupo B.
 Las mujeres deben ser evaluadas para signos clínicos sugestivos de
corioamnionitis: fiebre, taquicardia, sensibilidad uterina, flujo vaginal fétido y
taquicardia fetal. Sin embargo, la infección intrauterina se confirma con cultivos
de líquido amniótico positivos, lo cual se presenta en el 36 % de las mujeres con
rpm, en quienes la mayoría de veces no hay signos clínicos obvios de
corioamnionitis. Un cultivo positivo aumenta el riesgo de parto pretérmino,
sepsis neonatal, síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido,
enfermedad pulmonar crónica, leucomalacia periventricular, hemorragia
intraventricular y parálisis cerebral.
MANEJO SEGÚN LA EDAD GESTACIONAL

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 Pretérmino tardío (34-36 semanas y seis días): El manejo debe ser similar al de las
pacientes con un embarazo a término. El uso concomitante de antibióticos de amplio
espectro depende de la coexistencia de factores clínicos de riesgo (tiempo de latencia
entre la ruptura y el nacimiento, número de tactos vaginales, antecedentes).
Pretérmino (24-33 semanas y seis días): Pueden ser sujetos a un manejo
expectante, de no existir contraindicación para la prolongación de la gestación:
1. Se debe emplear un ciclo único de corticoesteroides (12 mg im
betametasona im, dos dosis con intervalo de 24 horas) para inducir madurez
pulmonar entre la semana 24 y 34 de gestación. Esta medida reduce el riesgo de
síndrome de distres respiratorio, hemorragia intraventricular y enterocolitis
necrotizante. Por si sola no se ha asociado a aumento en la tasa de infección
obstétrica o neonatal.
2. Se debe emplear sulfato de magnesio durante el trabajo de parto como
medida de neuroprotección, siempre y cuando el feto tenga una edad gestacional
menor o igual a 32 semanas. La evidencia muestra que a esta edad gestacional se
reduce el riesgo de parálisis cerebral.
CUADRO CLÍNICO
El cuadro clínico va estar determinado por el tiempo de gestación y la exposición al
periodo de latencia (7), es decir, si la edad gestacional es menor y el periodo de latencia
es mayor a 12 horas, esto aumenta sustancialmente el riesgo de infección en la madre
desencadenando así un mayor índice de morbilidad y mortalidad materna. Entre los
principales síntomas tenemos la pérdida de líquido amniótico ya sea en forma de chorro
o de manera progresiva a través de la vagina, fiebre, dolor abdominal, taquicardia fetal
[ CITATION Gab19 \l 3082 ].

COMPLICACIONES
Una de las complicaciones más frecuentes de parto prematuro es el parto pretérmino.
El período de latencia, que es el tiempo de ruptura de membranas hasta el parto, por lo
general es inversamente proporcional a la edad gestacional en que se produce la RPM.
Por ejemplo, una extenso estudio en pacientes con embarazos a término reveló que el 95
por ciento de las pacientes dieron a luz dentro de aproximadamente un día del RPM,
mientras que un análisis que incluía la evaluación de pacientes con embarazos
pretérminos entre 16 y 26 semanas de gestación determinó que el 57 por ciento de los
pacientes dio a luz al cabo de una semana promedio, y 22 por ciento tenían un periodo
de latencia de cuatro semanas.11 Cuando la RPM ocurre demasiado pronto, los recién
nacidos que sobreviven pueden desarrollar secuelas como la compresión del cordón,
oligohidramnios, enterocolitis necrotizante, deterioro neurológico, hemorragia
intraventricular, y síndrome de dificultad respiratoria [ CITATION WIK19 \l 3082 ].

CUIDADOS DE ENFERMERIA
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 Intervenciones de enfermería ante la ruptura prematura de membranas

 Monitorización fetal electrónica: antes del parto

 Monitorización de líquidos
 Vigilar la temperatura según se indique
 Reposo absoluto en cama, posición de trendelenburg
 Control estricto de signos vitales cada 4 horas
 Control estricto de actividad uterina
 Evitar al máximo tactos vaginales
 Aseo perineal con estricta técnica aséptica
 Evitar esfuerzos físicos, relaciones sexuales, duchas vaginales colocación
de tampones
 Cumplir con las citas de control prenatal
 Observar características de secreción vaginal, olor y color de liquido
amniótico cada 4 horas
 Observar salida de liquidos y características
 Valorar perdida de liquido amniótico verificando cantidad
 Valorar frecuencia cardiaca fetal
 Control de LCF cada 4 horas
 Administración de oxigeno por cánula nasal a 4 litros por minuto para
prevenir sufrimiento fetal.
 Instruir sobre la importancia de su reposo absoluto en cama.
 Administración de líquidos parenterales, antibióticos, e inductores de
maduración pulmonar según prescripción médica
 Canalizar via periférica con una adecuada técnica aséptica cada 72 horas
 Mantener via periférica limpia y con adecuada fijación, en cada turno
 Administración de medicación intravenosa
 Administrar suero fisiológico o Cl Na 15cc después de administrar
medicamentos
 Coordinar con el servicio de nutrición para adecuada ingesta de
alimentos ricos en hierro, vitamina C y proteínas durante su instancia
hospitalaria
 Educar a la paciente sobre la importancia de consumir alimentos ricos en
hierro [ CITATION Khr12 \l 3082 ].

BIBLIOGRAFIA

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 Chonillo, G. E. (17 de julio de 2019). Revista Medica Ocronos. Obtenido de
https://revistamedica.com/proceso-de-atencion-de-enfermeria-ruptura-prematura-de-
membranas/
Luis Carlos Franco Ayala, Luis Andres Sarmiento Rodriguez. (2017). Enfermedades infecciosas
en Ginecologia y Obstetricia. Universidad de los Andes. Obtenido de
https://ebookcentral.proquest.com/lib/uleamecsp/reader.action?
docID=5636568&query=ruptura+prematura+de+membranas
Moldenhauer, J. S. (junio de 2018). MANUAL MSD Version para publico general. Obtenido de
https://www.msdmanuals.com/es-ec/hogar/salud-femenina/complicaciones-del-
parto/rotura-prematura-de-membranas
Vassquez, K. (30 de septiembre de 2012). SlideShare. Obtenido de
https://es.slideshare.net/c123vasquez/ruptura-prematura-de-membrana-123-esta
WIKIPEDIA La Enciclopedia Libre. (30 de Agosto de 2019). Obtenido de
https://es.wikipedia.org/wiki/Ruptura_prematura_de_membrana

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