[Integrado respiratorio] – [Dr.

Barros]–[09/09/15]
Transcriben: Jorge Rivera, Vale Rodríguez, Ignacio Rojas

INJURIA BRONQUIAL Y PULMONAR

POR INHALACIÓN DE TÓXICOS
POR INHALACIÓN DE HUMO (INCENDIO)

El gran efecto es la intoxicacion por carboxihemoglobina, secundariamente por otros tóxicos, dependiendo
de que tipo de materia es el que esta en combustión.

Esto muestra la cantidad de oxígeno que se une a la hemoglobina en base a la proporción de

carboxihemoglobina. La concentración de carboxihemoglobina aumenta por efecto directo de la
combustión y la inhalacion monóxido de carbono, lo que lleva a reemplazo de la hemoglobina oxigenada
por carboxihemoglobina. Esa es la proporcion de carboxihemoglobina que encontram os con diferentes
proporciones de monoxido de carbono inspirado, ya al nivel de 1% puede haber un gran porcentaje, casi
un tercio de la Hb convertirse en carboxihemoglobina, con un 2% podemos tener, si esta más de 60
segundos, un 30% de la Hb y si esta 2 minutos, casi 60% de Hb, como carboxihemoglobina es incacapaz
de transportar oxigeno lo que produce la intoxicación. Por lo tanto el tratamiento de un paciente que llegó
de un incendio, es el oxígeno por máscara, conseguir altas concentraciones (100% de entrada) para tratar
de desplazar la carboxihemoglobina.

El segundo efecto es por la temperatura del humo, y son las injurias por quemaduras, la extensión de
éstas a nivel de la piel da una buena señal de la posibilidad de que haya además injurias en la vía aérea, a
mayor extension de la quedaura, mayor proporcion de daño en la vía aérea por inhalación de aire caliente.
Si hay quemaduras faciales es seguro que la persona inhalo humo con alta temperatura y por lo tanto va a
haber lesiones en laringe, en traquea y hay que actuar para proteger.

1
El otro efecto se observo después de la caida de Torres gemelas el año 2001, con la caída de éstas donde
una nube de humo, que es una mezcla de muchas sustancias y que alcanzo a gran parte de la población,
especialmente a bomberos rescatistas. Uno de los fenómenos que se observó en los meses siguientes fue
la aparición de tos persistente, que era mayor en la medida que los rescatistas habian estado más cerca
del punto cero y menor en los que habian estados menos expuestos a la alta concentración de humo.
Siguio ese perfil, duro unas semanas y después disminuyo, lo que se vio en la TC de los bomberos, fue un
engrosamiento de las paredes bronquiales centrales y en biopsia, daño histoptológico de la pared, lo que
estaba estimulando a los recptores. Además presentaban un daño obstructivo.

En este grafico se muestran en 2

columnas, en primer lugar el
porcentaje de volumen residual
(atrapamiento aéreo de los
pacientes) entre los que tenian y no
tenian engrosamiento de la pared
bronquial central en la TC. Los que
tenian engrosamiento tenían
atrapamiento aéreo, es decir hay un
daño no sólo en el bronquio central,
sino también en los perifericos,
además tenian un VEF1 un poco
menor y mayor hiperreactividad
bronquial (la reacción a metacolina
era más intensa). Esto se llamo sindrome de reactividad inespecifica, porque era un fenómeno nuevo en
que despúes de estar expuesto a algo intensamente, pero por una vez, generaba un cambio en la
histología del bronquio y un daño de largo plazo.

SUSTANCIAS ILÍCITAS

Hay varios estudios de TC en fumadores de marihuana, que se han comparado con fumadores de tabaco y
los que mezclan marihuana y tabaco en la misma inhalación. En realidad hay más sintomas (sibilancias,
tos, etc.) que en la población de no fumadores, pero no hay cambios en la TC , no hay enfisema, cambios
de engrosamiento bronquial ni cambios en la función pulmonar. Lo que si se observa una mayor cantidad
de síntomas y una proporción mayor de pacientes (19%), en este estudio, que cumplía criterios de
bronquitis crónica (tos productiva por más de 15 días por 2 años consecutivos, o la definición de los años
60,) versus un 2,5% en la población de no fumadores. Esto se potencia en los que mezclan tabaco y
marihuana, porque en ellos alcanzó un poco más 30% (en los que fumaban sólo tabaco era alrededor del
13%).

Aparentemente a mayor consumo, mayor prevalencia, pero es dificil medir la cantidad de consumo.

En estudios histopatologico se observan cambios, sobre todo a nivel de vía aerea central, pero que no se
traducen en función pulmonar ni cambios tomográficos.
Fumar sólo marihuana no genera limitación en flujo aéreo.

No hay evidencia que favorezca el desarrollo de cáncer pulmonar.

Este es un caso que muestra el daño que se produce en fumadores de crack, más daño produce a nivel
cerebral que a a nivel pulmoar, pero muestra una alveolitis de distribución central

Imagen: Se centra en el mediastino y los vasos, por eso el hilio se ve raro (no es lo que quiere enfocar).
Se ven vasos sanguíneos con
contraste, lo que pueden compararse
con el otro lado buscando
asimetrías. Uno de ellos se ve
interrumpido, porque tiene un
trombo. Entonces había un TEP
luego del consumo de crack. Este
consumo provoca un daño directo y
también una mayor predisposición a
trombosis, lo que hace aumentar la
posibilidad de IAM y de AVE.

El crack es la cocaína que se fuma, es decir, se hace una preparación que se fuma, se calienta y eso se
inhala. Es más barato que la cocaína, lo que permitió masificar la cantidad de adictos en los estratos
socioeconómicos bajos, pasando de ser elitista (cocaína es muy cara) a algo masivo. El crack genera más
adicción que la cocaína, con un solo consumo quedan enganchados (la regalan para tener clientes seguros
después).

*La coca inhalada no produce daño al pulmón, sí necrosis de tabique nasal y de cerebro. Se absorbe
directamente y produce una intensa vasoconstricción cerebral y áreas de necrosis, por lo que desaparecen
zonas de cerebro. Al evitar la inhalación pulmonar, hay menos daños en el pulmón.

GAS LACRIMÓGENO

Se ocupa en todo el mundo para disolver muchedumbres. Es legal pero está en vías de prohibirse.
Produce muchos problemas, principalmente gran irritación de mucosas en general (ojos, nariz, boca).
Puede producir daño ocular.

*Los 3 grandes componentes de este gas son muy irritantes, cambian el pH, producen inflamación aguda
de las mucosas. Es intolerable e invalidante.

Su uso es masivo porque en teoría no causa daño a largo plazo, aunque hay mucha discusión al respecto.
Pero si se dispara en áreas mal ventiladas, se produce gran concentración de gas y sí puede producir daño
como broncoespasmo, laringoespasmo, incluso hemoptisis o edema pulmonar. Esta disfunción reactiva de
vía aérea1 es similar a la que se describió primeramente con las torres gemelas.

1
Disfunción reactiva de la vía aérea: enfermedad con daño histopatológico que se traduce en
hiperreactividad bronquial no alérgica. Pacientes quedan con sibilancias recurrentes, tos persistente,
cambios a largo plazo que son difíciles de controlar con medicamentos.
El daño que produce si se dispara en áreas cerradas puede ser MUY grande. La única manera de usarlo es
en áreas muy ventiladas, no se puede disparar hacia las personas directamente, porque si cae muy cerca
de alguien va a producir gran concentración cerca de esa persona.

*En relación al gas pimienta: uno de los componentes del gas lacrimógeno es la capsaicina, que es el
componente principal del gas pimienta y componente básico del ají. Produce una irritación violenta de las
mucosas. Se ocupa de forma focalizada, tiene un atomizador para dirigir el gas pimienta donde se quiere.
En teoría el gas pimienta era para defenderse, ahora se ocupa como ataque porque inmoviliza a la
persona. También la capsaicina está involucrada en los mecanismos del dolor.

*En el gas lacrimógeno, primero mojan a las personas y después tiran el gas. Al parecer eso permite que
el gas se impregne en la ropa, lo que empeora la situación. La sal que se usa para aminorar los síntomas
es porque absorbe el gas.

LABORAL

La neumoconiosis de mineros del carbón ya es casi no existenporque son muy pocas las minas de carbón
explotadas.

SÍLICE

Sigue siendo un problema en Chile, a pesar de que ya en los 30’ y 40’ fue una
epidemia, una de las grandes causas de morbimortalidad.

Es un cristal, componente principal de la arena. En la minería forma un polvo que

se inhala con mucha facilidad, sobre todo si se está en un área cerrada y en
algunos trabajos como la elaboración de vidrio. Por lo tanto, para trabajar con
sílice es obligatorio usar una máscara con trompa, evitando el paso de partículas al pulmón. Si entran, ya
no es posible removerlas.

*Se usa ese tipo de mascarilla porque las partículas de pequeño tamaño igual pasan por las máscaras
convencionales, además requieren filtros especiales. En general los pañuelos atenúan la entrada de
partículas, sobre todo las grandes pero en el fondo estas igual no iban a llegar a las vías más periféricas.

Causa daño inflamatorio en el bronquio y en el parénquima pulmonar que persiste por años luego de que
el paciente es retirado de las faenas. Es persistente porque el sílice provoca inflamación y lleva al paciente
a insuficiencia respiratoria crónica. Requiere exposición repetida a lo largo del tiempo.

Se muestra un trabajo de la revista chilena de enfermedades respiratorias, comparando el 2005 y 2011.

Se observa que se mantiene, incluso ha aumentado la cantidad de personas expuestas a sílice, sobretodo
en industria y manufactura, se mantiene en construcción y es un poco mayor en minas y canteras. Por lo
tanto todavía es una realidad, aunque en general no se ve en medicina curativa, porque las empresas
están obligadas a tener un cuidado distinto, sobretodo de prevención (si se enferma tienen que darle
compensación).

Si no son exposiciones prolongadas, el organismo probablemente es capaz de compensar la inflamación y

quizás eliminar la sustancia, pero no hay estudios que muestren distintos tipos de exposición. En general
se requiere una exposición de años, salvo en una forma masiva, en que la inhalación violenta de grandes
cantidades puede provocar un daño brutal en pocos meses, que lleva a la muerte.

Las tres formas de silicosis que se describen son:

 Crónica: es la más común, se presenta en general después de 10 años

 Acelerada: después de 5-10 años de exposición a cantidades moderadas de sílice

 Aguda: en exposiciones severas con altas concentraciones, desde pocas semanas hasta 5 años,
genera un daño muy grande. (actualmente no debiese verse).

Produce LCFA por inflamación bronquial y bronquiolar, también destrucción pulmonar, daño en el
parénquima, por lo que se va retrayendo cada vez más. Al final es una mezcla entre obstrucción y
restricción que lleva a una insuficiencia respiratoria crónica. Además el sílice es absorbido por los
macrófagosalveolares, quienes al tener sílice no son capaces de procesar microorganismos, entonces hay
mayor predisposición a infecciones y a TBC (10 veces más TBC). Requieren tratamientos antituberculosos
más prolongados.

No aumenta el riesgo de mesotelioma maligno. Cáncer pulmonar tampoco.

ASBESTO
Daño identificado hace muchos años, a nivel pulmonar y pleural.

La mayor parte del daño es por el asbesto de tipo crisolita (los otros ya no se usan).

El asbesto es muy buen aislante térmico, por lo que se usó mucho tiempo en cañerías, barcos y casas.

Al aserrucharlo, libera partículas muy pequeñas, causantes del daño

Genera una enfermedad pulmonar difusa, y se asocia a placas pleurales (benignas), que son
engrosamientos de la pleura parietal que se quedan ahí sin "molestar". Distinto es cuando hay derrame
pleural o engrosamiento pleural más difuso, donde suele ir a un cáncer muy agresivo, de difícil tto y alta
mortalidad: mesotelioma maligno.

El mesotelioma maligno causa enfermedad pulmonar restrictiva y va progresando, causando la muerte.

Las pequeñas partículas ingresan y se impactan en los bronquios distales. Se cree que en el impacto
perforan el pulmón, y con los movimientos respiratorios, van produciendo abrasión de la pleura,
originando el mesotelioma.

En la asbestosis existe mucha mayor tasa de cáncer pulmonar. Si la persona fuma, ambos factores se
potencian.

En algunas personas vemos daño pulmonar pero no pleural, en otros probablemente daño pleural con
poco daño pulmonar.

ppt:

 Pulmonar: enfermedad pulmonar difusa, habitualmente asociada a placas pleurales

 Placas pleurales: engrosamiento de pleura parietal, evidente después de 15 años de exposición.
No son premalignas
 Pleuresía benigna y engrosamiento pleural difuso: habitualmente asintomáticas, a veces dolor
fiebre y disnea. Puede ser hemorrágico. Desaparece y recurre en otros sitios
 Mesotelioma: engrosamiento difuso pleural puede ser unilateral, se piensa post pleuresía
benigna. Puede causar restricción.

Síntomas:

Derivados del compromiso pulmonar: tos, disnea

Cuando hay compromiso pleural: las placas son asintomáticas. El mesotelioma produce dolor muy intenso
(habitualmente a esta altura ya está avanzado).

Todos los que trabajan con asbesto deberían usar máscaras con filtro. El daño recién se ve en 5-10 años.
Hace varios años se dejó de fabricar placas con asbesto, pero aun permanece en las construcciones
anteriores a la prohinición.

No todos los expuestos desarrollan enfermedad.

Cuando uno sospecha de enfermedad por asbesto, hay que interrogar por trabajos en la juventud.

Uno de los signos es la calcificación de las pleuras. En la imagen de la izquierda se ve la pleura

diafragmática calcificada, áreas muy blancas que pueden ser placas pleurales, no necesariamente
mesoteliomas. Cuando hay calcificación habitualmente son placas y no mesotelioma. A la derecha, el
mesotelioma que comprime el pulmón.