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Revista veterinaria
The Veterinary Journal 176 (2009) 58–69
www.elsevier.com/locate/tvjl

Fiebre de la leche en vacas lecheras: una revisión de la fisiopatología

y principios de control

Peter J. DeGaris, Ian J. Lean *

Bovine Research Australasia, Camden 2570, Australia

Universidad de Sydney, Camden 2570, Australia

Aceptado el 18 de diciembre de 2007

Resumen

El periparto o período de transición de 4 semanas antes y 4 semanas después del parto se caracteriza por un riesgo mucho mayor de enfermedad. La hipocalcemia alrededor del parto es un factor de
riesgo para muchas de estas enfermedades y es un factor de riesgo indirecto para un mayor sacrificio. La incidencia de hipocalcemia clínica (fiebre de la leche) en el campo generalmente varía de 0 a
10%, pero puede exceder el 25% de las vacas que parieron. En los ensayos de investigación realizados sobre la fiebre de la leche, la incidencia se ha acercado al 80% de las vacas que parieron.

La homeostasis del calcio (Ca) está regulada por calcitonina, hormona paratiroidea y 1,25 (OH) 2 vitamina D 3. La edad aumenta el riesgo de fiebre de la leche en aproximadamente un 9% por
lactancia. El control de la fiebre de la leche ha girado en torno a la estimulación de los mecanismos homeostáticos
mediante la alimentación con una dieta previa al parto baja en Ca. Más recientemente, se ha examinado el papel de la diferencia de aniones de cationes en la dieta (DCAD) en la prevención de los
trastornos por Ca, tanto mediante investigación de campo como mediante metanálisis. La forma más apropiada de la ecuación DCAD ha sido polémica, pero metanálisis recientes han demostrado que
la ecuación (Na + + K +) (Cl + S 2) es más eficaz para predecir el riesgo de fiebre de la leche. La disminución del riesgo de fiebre de la leche es lineal con DCAD, mientras que el efecto de DCAD sobre
el pH urinario es curvilíneo. Un metaanálisis ha confirmado un papel fundamental de proporcionar magnesio (Mg) en la dieta antes del parto, y se encontró un efecto cuadrático del Ca sobre el riesgo
de fiebre de la leche con un pico que ocurre con niveles dietéticos de 1.1-1.3% de materia seca.

Los riesgos de fiebre de la leche aumentan con el aumento de fósforo (P) en la dieta antes del parto y con el aumento de los días de exposición a una dieta previa al parto. El metanálisis ha
revelado que las funciones importantes del Ca, Mg y P en la dieta, así como la duración de la exposición a la dieta previa al parto en las estrategias de control de la fiebre de la leche, son
independientes de la DCAD. Los estudios sobre el efecto de la exposición a dietas bien diseñadas antes del parto han demostrado que se pueden lograr mejoras sustanciales en la producción, la
reproducción y la salud animal, pero se justifica un examen más detenido de la influencia del período de exposición a diferentes dietas.

2008 Elsevier Ltd. Todos los derechos reservados.

Palabras clave: Fiebre de la leche; Periodo de transicion; Calcio; Diferencia de aniones de cationes en la dieta

Introducción 1980 ). Los procesos homeoréticos son las adaptaciones fisiológicas a largo
plazo a los cambios de estado, como de no lactante a lactante o de no
El período periparturiente o de transición de 4 semanas antes y 4 semanas rumiante a rumiante, e implican una serie orquestada de cambios en el
después del parto se caracteriza por un riesgo mucho mayor de enfermedad ( Shankmetabolismo que permiten a un animal adaptarse a los desafíos del estado
y col., 1981; Curtis y col., 1985; Stevenson y Lean, 1998 ). El período está alterado. . Los problemas que resultan de un cambio homeorético
dominado por una serie de adaptaciones a las demandas de la lactancia, desordenado re fl ejan trastornos en la homeostasis e incluyen hipocalcemia,
proceso descrito como homeorético Bauman y Currie, síndrome de la vaca caída, hipomagnesemia, cetosis, edema de ubres,
desplazamiento del abomaso, metritis y mala fertilidad.

*
Autor correspondiente. Dirección: Bovine Research Australasia, Camden 2570, Australia. Tel .:
+61 2 4655 8532; fax: +61 2 4655 8501. Estas condiciones a menudo están interrelacionadas ( Curtis y col.,
Dirección de correo electrónico: ianl@dairydocs.com.au (IJ Lean). 1983,1985; Curtis y Lean, 1998 ) y esto, combinado con

1090-0233 / $ - véase el documento preliminar 2008 Elsevier Ltd. Todos los derechos reservados.

doi: 10.1016 / j.tvjl.2007.12.029

 PJ DeGaris, IJ Lean / The Veterinary Journal 176 (2009) 58–69
los cambios dramáticos en la función endocrina y el metabolismo asociados
con el parto y el inicio de la lactancia hacen que la transición sea un período
inherentemente difícil de estudiar. A pesar de estos desafíos, el potencial para
aumentar la producción posterior, mejorar la salud y mejorar la reproducción ha
hecho que la manipulación nutricional de la vaca en el período periparto sea un
foco de investigación.
En términos generales, se puede afirmar que la vaca en transición debe
adaptarse para proporcionar un riesgo mínimo de trastornos metabólicos del
metabolismo macromineral, incluidas deficiencias absolutas o condicionadas de
calcio (Ca), magnesio (Mg) o fósforo (P), o excesos de sodio (Na ) y potasio (K);
trastornos del metabolismo de los lípidos derivados de una ingesta energética
inadecuada en el período seco y la lactancia temprana; función del rumen
alterada asociada con cambios en la dieta y respuesta inmunitaria deteriorada.
Los objetivos de este artículo son revisar algunos de los cambios que
ocurren alrededor del parto relacionados con la hipocalcemia y examinar el
potencial para modificar el riesgo de enfermedad, falla reproductiva y producción
de leche a través de un mejor manejo nutricional.
Incidencia y antecedentes
Si bien el enfoque en el manejo nutricional de la hipocalcemia es
apropiado, no todos los riesgos de hipocalcemia periparturienta resultan de la
formulación de la ración. La reclusión es a menudo causada por hipocalcemia,
pero otras causas importantes incluyen hipomagnesemia, lesión
músculo-esquelética predispuesta por parto e hipocalcemia, cetosis asociada
con gemelos, hipofosfatemia y una serie de problemas menos frecuentes
como mastitis hiperaguda y otras infecciones. La distocia es una de las
principales causas de decúbito periparto y Chamberlain (1987) informaron que
el 46% de los decúbitos primarios en vacas se debieron a distocia, el 38% a
hipocalcemia y el 16% a otras causas.
La hipocalcemia clínica (fiebre de la leche) (Ca total en sangre <1,4 mmol / L)
así como la hipocalcemia subclínica (Ca total en sangre 1,4-2,0 mmol / L) son
factores de riesgo para muchas de las enfermedades importantes de la lactancia,
incluidas mastitis, cetosis, placenta retenida, abomaso desplazado y prolapso
uterino. La hipocalcemia también es un factor de riesgo de trastornos reproductivos
y es un factor de riesgo indirecto de aumento de la eliminación ( Erb y col., 1985;
Stevenson y Call, 1988 ). Las vacas con fiebre de la leche produjeron menos leche
que las vacas no afectadas durante las primeras 4-6 semanas de lactancia, pero
hipocalcemia. Los controles fisiológicos sobre la homeostasis del Ca incluyen
durante toda la lactancia produjeron más leche que las vacas no afectadas ( RajalaSchultz
et al., 1999 ).
Según los informes, la heredabilidad de la hipocalcemia es baja.
Payne (1977) afirmó que la heredabilidad de la paresia de la parturienta fue del
12,8%, pero otras trabajadoras ( Norman y van Vleck, 1972; Dohoo y col., 1984 )
informaron heredabilidades de 0% y 4%, respectivamente. La mayor
susceptibilidad de las razas de Channel Island en comparación con las Holstein a
la hipocalcemia está bien establecida ( Harris, 1981 ). Las vacas mayores tienen un
mayor riesgo de hipocalcemia. Este mayor riesgo se asocia con una capacidad
disminuida para movilizar Ca del hueso ( camioneta
59
Mosel y col., 1993 ) y posiblemente una disminución del número de
1,25 dihidroxi-colecalciferol (1,25 (OH) 2 re 3) receptores en el intestino delgado ( Horst
y col., 1990 ). Hemos encontrado que
el riesgo de fiebre de la leche aumentó en un 9% por lactancia en la
subpoblación de estudios utilizados para un metanálisis ( Lean et al., 2006 ) que
informaron la edad (PJ DeGaris e IJ Lean, datos no publicados).
El examen de los estudios de campo que informaron la incidencia de la fiebre de
la leche desde 1977 hasta el presente encontró que la incidencia en 10 estudios
norteamericanos fue del 3,45% (rango 0-7%), en 10 estudios europeos fue del 6,17%
(rango 0-10%), y para 10 estudios de Australasia fue del 3,5% (rango 0-7%). El
potencial para manipular la incidencia de la fiebre de la leche está indicado por la
incidencia diferente entre los rebaños. En algunos rebaños la incidencia es <1%,
mientras que otros rebaños pueden tener incidencia
> 25% que puede alcanzar su punto máximo y disminuir dentro de la manada ( Mullen,
1975 ). Estas observaciones están fuertemente respaldadas por la incidencia de
hipocalcemia observada en los 135 ensayos controlados del conjunto de datos del
metanálisis utilizado por Lean y col. (2006) , para la cual la incidencia media fue del 21%
con un rango de 0 a 83%.
Las vacas con exceso de acondicionamiento (puntuación de condición corporal>
3,5, en una escala de 1 a 5) tienen un mayor riesgo de hipocalcemia ( Heuer y col.,
1999 ). Existe alguna evidencia que indica que el trastorno está asociado con vacas de
mayor producción y que la incidencia aumentó con el aumento de los niveles de
producción ( Payne, 1977 ).
La fisiopatología de la hipocalcemia
Los cambios en el metabolismo del Ca inducidos por la lactancia son más
importantes que el parto en sí para la patogenia de la paresia del parto, ya que la
pérdida de Ca en sangre a la leche puede exceder los 50 g por día. Antes del
parto, el requerimiento diario aproximado de Ca es de solo 30 g, que comprende
15 g de pérdida fecal y urinaria y 15 g de crecimiento fetal. Esta demanda de Ca
sólo puede satisfacerse aumentando la absorción del rumen o los intestinos y
aumentando la movilización de los tejidos, especialmente las reservas óseas de
Ca, ya que las reservas de Ca en sangre circulante son limitadas. La mayoría de
las vacas tienen algún grado de hipocalcemia al parir.
El Ca en sangre se mantiene dentro de un rango estrecho (2,0–
2,5 mmol / L). Las vacas sólo pueden permitirse perder aproximadamente el 50%
de las reservas de Ca en sangre circulante antes de que se precipite una crisis de
calcitonina, cuya secreción se estimula en respuesta a concentraciones elevadas
de Ca en sangre. La hormona paratiroidea (PTH) se libera de las glándulas
paratiroideas en respuesta a la disminución del Ca en sangre. La hidroxilación
final del 25-hidroxicolecalciferol (25-hidroxi
re 3) hasta 1,25 (OH) 2 re 3 en el riñón está regulado por la PTH. La PTH aumenta
la movilización de Ca del hueso. El activo
metabolito de la vitamina D, actúa aumentando la absorción intestinal de Ca y
la reabsorción ósea. La vitamina D es proporcionada por la conversión
fotoquímica de 7-deshidro-
colesterol a colecalciferol (vitamina D 3) y es proporcionada por la ingestión de
vitamina D 2 en plantas. Hay muchos
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vitamina D 3 metabolitos presentes en la sangre, pero la forma circulante
principal es 25-hidroxi D 3, que sigue a hidroxilo
ación en el hígado de vitamina D 3 de la dieta o la piel.
Los niveles dietéticos de Ca influyen en la absorción de Ca de
el intestino, bajo el control de 1,25 (OH) 2 re 3, y la movilización de Ca del hueso.
Como concentración de Ca en la dieta
aumenta, la ingesta dietética total de Ca también aumenta, lo que resulta en una
disminución en la eficiencia de la absorción intestinal y una disminución en la movilización
de Ca de los huesos ( Ramberg, 1995 ). La vaca normal en el período periparto responde a
la disminución de las concentraciones plasmáticas de Ca aumentando la PTH y
subsecuentemente
posteriormente, 1,25 (OH) 2 re 3 concentraciones. El resultado es una mayor
absorción intestinal de Ca, una mayor reabsorción.
de Ca del hueso y aumento de la reabsorción tubular renal de Ca. Sin
embargo, la vaca tiene una capacidad limitada para responder al aumento de
las demandas metabólicas por la velocidad a la que puede ocurrir una mayor
absorción del intestino y la velocidad a la que el Ca puede ser movilizado
desde los huesos. La disponibilidad de Ca en la dieta para el intestino cambia
gradualmente incluso si se suministra más Ca en la dieta debido a la acción
amortiguadora del rumen, que actúa como reservorio de Ca ( Ramberg, 1972 ).
La capacidad de las vacas para absorber Ca a través del rumen es incierta.
Puede ocurrir absorción in vivo e in vitro a través del rumen, pero en la
actualidad está por determinar la importancia cuantitativa de esto ( Holler y col.,
1988 ). La vaca depende de un suministro constante de Ca dietético ( Hove,
1984 ) y puede estar en riesgo por hipomotilidad intestinal y estasis que están
asociadas con hipocalcemia ( Moodie y Robertson, 1962 ). Huber y col. (1981) En
la hipocalcemia inducida artificialmente se encontró que las contracciones del
rumen cesaron mucho antes de la aparición de los signos de hipocalcemia
clínica. Tal estasis puede ser un factor importante en el desarrollo de
hipocalcemia porque incluso la estasis alimentaria temporal puede inducir
hipocalcemia aguda a través de la absorción intestinal reducida de Ca ( Moodie
y Robertson, 1962 ).
Si bien el 99% de las reservas corporales de Ca se encuentran en los huesos, se
ha demostrado que la movilización de Ca de fuentes óseas tiene un inicio variable. La
movilización de Ca del hueso es menos rápida en vacas mayores y en vacas
alimentadas con dietas altas en Ca (antes del parto) Ramberg y col., 1984 ) o
probablemente en sales alcalogénicas. Las vacas dependen más de la absorción
intestinal que de la resorción ósea para mantener la homeostasis del Ca. Se ha
sugerido que las deficiencias hormonales o la falta de respuesta
de PTH o 1,25 (OH) 2 re 3 puede ser importante en la patogenia de la
hipocalcemia. Dietas deficientes en Ca
antes del parto se han asociado con niveles plasmáticos más altos
els de 1,25 (OH) 2 re 3 ( Green y col., 1981 ). Por el contrario, las vacas que siguen
dietas ricas en Ca antes del parto están asociadas
con altas concentraciones plasmáticas de metabolitos de vitamina D
que podría tener una acción antagónica sobre la 1,25 (OH) 2 re 3
( Horst y col., 1983 ). 24,25-dihidroxicolecalciferol
aumenta la incidencia de paresia de parturientas y este metabolito estaba
elevado en vacas paréticas ( Barton y col., 1984 ).
Las vacas con fiebre de la leche clínica tienen PTH y
1,25 (OH) 2 re 3 en concentraciones más altas que las vacas normales
( Horst y col., 1978 ). Varias formas de vitamina D 3 se han utilizado en dosis
farmacológicas antes del parto para prevenir
fiebre de la leche en vacas con resultados variables. Los dos metabolitos más
investigados son el 1-alfa-hidroxilcolecalciferol.
y 1,25 (OH) 2 re 3. Los metabolitos de la vitamina D tienen un efecto
hipercalcémico que está mediado por un aumento
absorción intestinal de Ca ( Go ff et al., 1988 ) y posiblemente aumento de la
resorción ósea ( Littledike y Horst, 1982 ). La principal dificultad asociada con el
uso de los metabolitos de la vitamina D sigue siendo la predicción precisa de la
fecha del parto, ya que el tratamiento es generalmente más efectivo entre 1 y 4
días antes del parto ( Gast y col., 1979; Bar y col., 1988; Sachs y col., 1997 ). Las
concentraciones bajas de Ca en la dieta antes y después del parto también
pueden tener un impacto adverso en el
ceso de vitamina D 3 suplementación Allsop y Pauli, 1985; Go ff et al., 1988 ).
Otra preocupación con la vitamina
re 3 metabolitos es el riesgo de toxicidad que resulta en hipercalcemia persistente y
calci fi cación metastásica de los tejidos corporales
( Petrie y Breeze, 1977; Littledike y Horst, 1982 ).
Prevención de la fiebre de la leche: Ca, Mg y P dietéticos
Una de las áreas de controversia continua es el papel de la ingesta dietética de Ca antes
del parto como factor de riesgo para la fiebre de la leche.
Beede y col. (1992) afirmó que la ingesta elevada de Ca antes del parto no es
la causa principal de hipocalcemia subclínica y fiebre de la leche. Sin
embargo, es importante señalar que la mejor comprensión del papel de los
cationes monovalentes en la hipocalcemia no refuta la investigación sobre el
metabolismo del Ca y la vitamina D durante los 40 años anteriores ( Ramberg
y col., 1996 ). Estudios tempranos ( Boda y Cole, 1954; Goings et al., 1974 )
encontraron que la alimentación con dietas bajas en Ca reducía el riesgo de fiebre
de la leche. Sin embargo, revisiones recientes han destacado el hecho de que el
papel central percibido del Ca en la patogenia de la fiebre de la leche es
controvertido. Revisiones de literatura realizadas por Lean y col. (2003) y
Thilsing-Hansen et al. (2002) sugieren limitar la ingesta de Ca antes del parto a 60 y
20 g por día, respectivamente. Lean y col. (2003) basó esta sugerencia en los
estudios seminales de Boda y Cole (1954), Ramberg et al. (1976) y Ramberg et al.
(1984) . Una revisión de la literatura cualitativa ( McNeill y col., 2002 ) también
concluyó que la ingesta excesiva de Ca era un factor de riesgo importante para la
fiebre de la leche, pero menos que K. Ir ff (2000) concluyó que la concentración de
Ca en las dietas previas al parto tenía poca influencia sobre la incidencia de fiebre
de la leche cuando se alimentaba a niveles superiores a los requerimientos diarios
de la vaca (aproximadamente 30 g / día).
Oetzel (2000) recomendó una ingesta diaria en la dieta preparto de 150 g /
día, una concentración de Ca entre
1,1% y 1,5% de materia seca (MS), en conjunto con una DCAD dietética de
aproximadamente 15 mEq / 100 g MS. Sin embargo, esta recomendación no
fue apoyada por su metanálisis porque Oetzel (1991) encontró que el mayor
riesgo de fiebre de la leche se produjo con una concentración de Ca en la dieta
de
1,16%. Un examen más detallado con regresión logística utilizando los datos
generados por Horst y col. (1997) , muestra que baja
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las concentraciones de Ca tenían menos riesgo de causar fiebre de la leche que las
concentraciones más altas, aunque esto no fue estadísticamente significativo.
El Mg y el P también juegan un papel importante en la homeostasis del Ca.
Existen sólidas bases fisiológicas para un papel protector del Mg en la patogénesis
de la fiebre de la leche. El Mg es fundamental para la liberación de hormona
paratiroidea y en la síntesis
de 1,25 (OH) 2 re 3. En estados hipomagnesemiantes, los riñones y los huesos
responden menos a la PTH ( Sampson y col., 1983;
Ir ff, 2000 ). Wang y Beede (1992) encontraron que las vacas no gestantes y no
lactantes alimentadas con una dieta alta en Mg tenían menor excreción renal de Ca
que aquellas alimentadas con una dieta baja en Mg. Contreras et al. (1982) y van de
Braak et al. (1987) ambos demostraron una escasa movilización de Ca en ganado
hipomagnesemiante.
El P también puede desempeñar un papel importante en la patogenia de la fiebre de
la leche, ya que el aumento de las concentraciones de P aumenta el riesgo de fiebre de la
leche. Aunque las concentraciones de P no están tan estrictamente reguladas como las
de Ca, ambas están
plasma PO 4 concentraciones reguladas directamente por
1,25 (OH) 2 re 3 e indirectamente por el circuito de retroalimentación negativa de PTH / Ca
( Ir ff, 1999 ). En el ganado, hay evidencia de que un
Una dieta alta en P antes del parto puede tener un impacto negativo en la
homeostasis del Ca ( Julien y col., 1977; Kichura y col., 1982; Barton y col., 1987 ).
Prevención de la fiebre de la leche: diferencia de aniones catiónicos en la dieta (DCAD)
Los primeros estudios realizados por trabajadores noruegos encontraron que
las dietas altas en Na y K y bajas en cloro (Cl) y azufre (S) tendían a aumentar la
incidencia de la fiebre de la leche, mientras que las dietas altas en Cl y S y bajas
en Na y K o que contenían sales aniónicas (AS), disminuyó la aparición de fiebre
de la leche ( Ender y col., 1962; Dishington, 1975; Dishington y Bjornstad, 1982 ). Bloquecoherentes con el modelo simplificado de iones fuertes. (2) Las dietas altas en AS
(1984) encontraron un aumento significativo en la incidencia de la fiebre de la
leche en los bovinos alimentados con dietas que solo diferían en sus cantidades
de Cl, S y Na. Estudios adicionales ( Oetzel y col., 1988; Gaynor y col., 1989;
Leclerc y Block, 1989; Go ff et al., 1991; Beede y col., 1992; Phillipo y col., 1994 )
apoyó los hallazgos anteriores de que la alimentación con dietas que contienen
concentraciones más altas de Cl y S puede reducir el riesgo de paresia de la
parturienta. El aumento de K en la dieta provoca hipocalcemia ( Horst y col., 1997 ).
La teoría de la diferencia de cationes aniónicos en la dieta (DCAD) para la
prevención de la fiebre de la leche tiene su base en el modelo de iones fuertes del
equilibrio ácido / base ( Singer y Hastings, 1948 ), modi fi cado por Stewart (1981) y
simplificado por Constable (1997) . El principio básico del modelo simplificado de iones
fuertes es que
se determina el pH plasmático re d por Þ cuatro factores independientes; la presión
parcial de CO 2 pags CO; solubilidad del CO 2 en plasma
2
( S) que depende de la temperatura; la carga neta de iones fuertes o la
diferencia de iones fuertes ([SID +]) y la concentración plasmática total de
tampones débiles no volátiles, princi-
pally albúmina, globulina y fosfato re e ([ UNA NENE]). El mayor
io fuerte Þ ns consisten en re cationes Na þ
y NH þ 4
y aniones Cl y SO 2 Þ; K þ; Mg 2 þ; California 2 þ
4. El simpli fi cado
61
modelo de iones fuertes Constable, 1999 ) para predecir el pH plasmático es:
þ
0
½ SID = re Kuna
K una ½ UNA NENE þ 10 pH Þ
pH ¼ pags K þ Iniciar sesión
1
S p CO 2
donde p K 0 1 es el producto iónico del agua, K una es el efectivo
constante de disociación de equilibrio para plasma no volátil
ácidos débiles, [SID +] es la diferencia de iones fuertes, [ UNA NENE] es la concentración
plasmática de ácido débil no volátil, S es la solución
bilidad de CO 2 en plasma y pags CO es la presión parcial de
2
CO 2 en plasma.
Esta ecuación predice que el pH del plasma puede reducirse
por: aumentando la temperatura aumentando así la solubilidad
de CO 2 en plasma S); creciente pags CO ( acidosis respiratoria);
2
decreciente [ UNA NENE] y decreciente [SID +].
Aplicación de la teoría DCAD para prevenir la fiebre de la leche
tiene como objetivo reducir el [SID +], en consecuencia, bajar el pH del plasma, lo que resulta
en una acidosis metabólica de iones fuertes. Esto puede
lograrse alimentando sales de cationes fuertes (CaCl 2,
CaSO 4, MgCl 2, MgSO 4, NUEVA HAMPSHIRE 4 Cl y (NH 4) 2 ENTONCES 4) o ácidos
de los aniones (HCl y H 2 ENTONCES 4). Los cationes fuertes Ca 2+,
Mg 2+ y NH þ 4 son absorbidos a
GIT que los aniones fuertes Cl y SO 2 re en menor medida4desde
Þ. Estael
resulta en un exceso relativo de aniones absorbidos en comparación
a los cationes absorbidos reduciendo el [SID +] y posteriormente el pH plasmático.
La sal (NaCl) y el KCl tienen un efecto neto de cero en el [SID +], porque el Na + y
el K + se absorben con una eficiencia cercana al 100% en el intestino.
Se han identificado varios medios posibles por los cuales el riesgo de fiebre de la
leche puede verse influido por la administración de una mayor concentración de sales
aniónicas. (1) Las dietas altas en AS causan acidosis metabólica en las cabras ( Fredeen
y col., 1988a, b ) y ganado ( Gaynor y col., 1989 ), siendo estas observaciones
estimulan una calciuria ( Lomba y col., 1978; Gaynor y col., 1989; Oetzel y col., 1991;
Phillipo y col., 1994 ). (3) Se han observado concentraciones elevadas de
hidroxiprolina en vacas alimentadas con AS ( Block, 1984; Gaynor y col., 1989 ),
probablemente indicando movilización ósea. (4) Las concentraciones de Ca ionizado
en plasma aumentan con la alimentación de AS ( Oetzel y col., 1991; Phillipo y col.,
1994 ). (5) Las dietas ricas en AS estimulan un mayor nivel de plasma
niveles de 1,25 (OH) 2 re 3 antes del parto Gaynor y col., 1989; Phillipo y col.,
1994 ). La calciuria puede ser inducida por aci-
dosis en varias especies. La acidosis metabólica aumenta la movilización de
Ca de las mitocondrias del hígado de rata ( Akerman, 1978 ) y la movilización
de Ca del hueso, independientemente de y junto con la PTH ( Beck y Webster,
1976 ). Parece que la alimentación de AS actúa para aumentar la movilización
de Ca del hueso, permite la pérdida de Ca urinario y una mayor absorción de
Ca en la dieta a través de un aumento en
plasma preparto 1,25 (OH) 2 re 3 concentraciones. Ramberg y col. (1996) calculó
que esta pérdida era del orden de 3 g
por vaca por día. El estado acidótico permite una mayor concentración de Ca
ionizado. Las vacas acidóticas se encuentran en un estado en el que tanto la
movilización ósea como la absorción dietética de Ca son más activas. La eficacia de
la acidificación se puede controlar.
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evaluando el pH de la orina ( Jardon, 1995 ). Jardon (1995) , basándose en la
experiencia personal y la comunicación con otros investigadores, sugirió que
un pH urinario de 6 a 7 era óptimo para el ganado Holstein y un pH de 5,5 a
6,5 era óptimo para el ganado Jersey para indicar acidosis metabólica.
Charbonneau y col. (2006) concluyó que un pH urinario grupal de 7.0,
independientemente de la raza, puede ser más apropiado.
Se ha evaluado la potencia de diferentes sales para inducir acidosis
metabólica ( Beck y Webster, 1976; Akerman, 1978; Oetzel y col., 1991; Wang
y Beede, 1992; Jardon, 1995; Ramberg y col., 1996 ). Ramberg y col. (1996) sug-
sugirió que MgSO 4 no es un acidificante eficaz y se llegó a la conclusión de
que el estado alcalino puede considerarse un
deficiencia relativa de cloruro. Los ácidos clorhídrico y sulfúrico son agentes
acidificantes eficaces ( Dishington, 1975 ) y se utilizan en alimentos aniónicos
comerciales como BioChlor y SoyChlor, que pueden ser más agradables que
el AS.
Se han propuesto muchas fórmulas para calcular la DCAD de las raciones.
Las variaciones generalmente se dividen en ecuaciones cortas que contienen
solo Na +, K +, Cl y S 2
y ecuaciones más largas que contienen también Ca 2+, Mg 2+ y P en diversas
combinaciones y con diferentes coeficientes. La ecuación citada por Ender y
col. (1962) y utilizado por Bloque (1984) de DCAD = (Na + + K +) (Cl + S 2) es la
forma de ecuación más utilizada. Horst y col. (1997)
recomendó que se incluyeran otros aniones y cationes en la ecuación y
propuso DCAD (mEq) = (0.38 Ca 2+ + 0,3 mg 2+ + Na + + K +) (Cl + S 2). Ir ff
(2000) propuso una variación de esta ecuación basada en la capacidad de
diferentes sales para acidificar la orina y recomendó DCAD = (0.15 Ca 2+ + 0,15
mg 2+ + Na + + K +) (Cl +
0,25 S 2 + 0,5 P 3). Siguiendo la investigación de Spears y col. (1985) quienes
estimaron que la absorción de azufre del tracto gastrointestinal fue del 60% de
la ingesta dietética, Tucker y col. (1991) sugirió que DCAD = (0.38 Ca 2+ + 0,3
mg 2+ + Na + + K +) (Cl + 0,6 S 2 + 0,5 P 3). Ir ff
et al. (2004) DCAD propuesto recientemente = (Na + + K +) (Cl + 0.6 S 2) basado en
los efectos acidificantes relativos de varias sales aniónicas. La forma apropiada de
ecuación para usar en el contexto de la predicción de la fiebre de la leche ha sido
un asunto sin resolver hasta hace poco.
Dadas las observaciones aparentemente dispares sobre los medios para controlar el
riesgo de fiebre de la leche mediante la manipulación de concentraciones de macrominerales
(ya sea directamente o mediante vitamina
re 3 administración) o manejo de DCAD, era necesario volver a examinar la
información sobre el control dietético de
fiebre de la leche. Áreas de controversia identificadas en las revisiones de Go ff
(2000), Oetzel (2000), McNeill et al. (2002), Thilsing-Hansen et al. (2002) y
Lean et al. (2003) incluir la ecuación más apropiada para predecir la DCAD de
la dieta preparto y el papel de las concentraciones de Mg, P y Ca en la
patogenia de la hipocalcemia.
Integración de la prevención de la fiebre de la leche: un metanálisis
El metanálisis es un método sistemático y riguroso de agrupar datos de
estudios anteriores y volver a analizarlos.
Es una herramienta particularmente poderosa para examinar eventos raros como
estudios de enfermedades realizados en poblaciones relativamente pequeñas, como
es evidente en los datos de fiebre de la leche. Dos metanálisis significativos del
riesgo de fiebre de la leche fueron realizados por Oetzel (1991) y Enevoldsen (1993) quienes
usaron modelos de efectos fijos para predecir resultados, aunque ahora se acepta
ampliamente que estos modelos son vulnerables a la dispersión excesiva asociada
con la agrupación de efectos en los ensayos. Se prefieren los modelos de efectos
aleatorios para tales análisis.
Hay una gran cantidad de nuevos estudios que podrían agregarse a los datos
originales de Oetzel (1991) para aumentar el poder estadístico de un nuevo
metanálisis. La revisión y el metanálisis realizado por Lean y col. (2006) desarrolló
dos ecuaciones estadísticamente significativas y biológicamente plausibles para
predecir el riesgo de fiebre de la leche basándose en los componentes de la dieta
antes del parto. Las transformaciones logit (LT) de las ecuaciones de regresión
logística para predecir la incidencia de fiebre de la leche para la raza
Holstein-Friesian a partir de los nutrientes dietéticos previos al parto (% MS),
DCAD calculado como (Na + + K +) (Cl + S 2) en meq / 100 g de MS, y los días de
exposición a la dieta preparto calculados mediante el modelo de efectos
aleatorios son:
LT1 ¼ 5:76 þ 5:48 re California Þ 5:05 re Mg Þ þ 1:85 re PAGS Þ
þ 0:02 re DCAD Þ 2:03 re California 2 Þ
þ 0:03 re días expuestos a la dieta Þ
LT2 ¼ 5:17 þ 5:74 re California Þ 8:66 re Mg Þ þ 2:30 re PAGS Þ
2
þ 0:78 re K Þ 3:48 re S Þ 2:16 re California Þ
þ 0:04 re días expuestos a la dieta Þ
La incidencia prevista de la fiebre de la leche se puede calcular a partir de cada
una de las transformaciones logit utilizando la siguiente ecuación:
% De fiebre de la leche ¼ mi LT = re 1 þ mi LT Þ 100
Estas ecuaciones se desarrollaron a partir de una base de datos de 137
ensayos publicados que detallan 2545 partos. Los autores prefirieron la ecuación
LT1 según la cual el riesgo de fiebre de la leche se puede predecir a partir de los
niveles dietéticos de Ca, Mg, P, DCAD calculados por (Na + + K +) (Cl + S 2), raza
y duración de la exposición a la dieta. Los efectos de manipular las variables
predictoras en la ecuación LT1 sobre el riesgo de fiebre de la leche se muestran
en tabla 1 .
Otro metaanálisis que examina DCAD solamente ( Charbonneau et al.,
2006 ) determinaron que la forma más apropiada de la ecuación DCAD era (Na
+ + K +) (Cl + 0.6 S 2) sobre la base de que esta ecuación podría usarse para
predecir tanto el riesgo de fiebre de la leche como el pH de la orina. Sin
embargo, la ecuación (Na + + K +) (Cl + S 2) fue equivalente en la predicción del
riesgo de fiebre de la leche ( Charbonneau et al., 2006 ). En consecuencia,
basado en el modelo simplificado de iones fuertes y los metaanálisis de Lean y
col. (2006) y Charbonneau et al. (2006) , concluimos que la ecuación DCAD =
(Na + + K +) (Cl + S 2) debe utilizarse para predecir el efecto de una dieta sobre
el riesgo de fiebre de la leche.
 PJ DeGaris, IJ Lean / The Veterinary Journal 176 (2009) 58–69 63

tabla 1 et al., 1988 ) alimentados antes del parto reduce el riesgo de fiebre de la leche. El efecto de las
Efecto de las variables predictoras sobre el riesgo de fiebre de la leche, calculado a partir de la ecuación LT1 ( Lean
dietas bajas en Ca sobre la homeostasis del Ca está bien establecido, aunque no está claro el
et al., 2006 )
proceso por el cual concentraciones muy altas de Ca en la dieta antes del parto pueden reducir
Variable Efecto de Posibilidades PAGS
el riesgo de fiebre de la leche.
creciente proporción valor
variable de riesgo
de la fiebre de la leche
Un efecto protector de los altos niveles de Ca en la dieta se propuso por primera
vez en la década de 1930 ( Gould, 1933 ) pero ha sido refutado sustancialmente ( Boda
Raza (Holstein " 2.321 0,02
o Jersey) y Cole, 1954; Boda, 1956; Goings y col., 1974; Wiggers y col., 1975 ). Sin embargo, el
Calcio " 293.362 0,01 efecto hipercalciúrico de las dietas bajas en DCAD ( van Mosel y col., 1993; Vagnoni y
Calcio calcio ;y" 0,131 0,01 Oetzel, 1998 ) puede reducir el Ca óseo fácilmente disponible y, por lo tanto, las
Magnesio ; 0,006 0,002
reservas de Ca óseo disponibles para la movilización después del parto. Se ha
Fósforo " 6.373 0,01
sugerido que la alimentación con mayores concentraciones de Ca en la dieta antes
DCAD (Na + + K +) ; 1.105 0,04
(Cl + S 2) meq / 100 g de DM del parto puede reducir este efecto ( Lean et al., 2003 ). Este efecto hipercalcúrico
puede exacerbarse con una mayor duración de la exposición a una dieta baja en
Días expuestos a la transición " 1.030 0,03 DCAD antes del parto. Por lo tanto, una exposición más prolongada a una dieta de
dieta (12 a 60 días)
transición previa al parto aumentaría la incidencia de fiebre de la leche como se
predice en ambos modelos. Aunque se ha demostrado una mayor pérdida urinaria de
Ca con dietas bajas en DCAD ( van Mosel y col., 1993; Vagnoni y Oetzel, 1998 ), en el
Es importante destacar que esta relación lineal entre DCAD y el riesgo de trabajo de prueba no se ha establecido un efecto de la duración de la exposición a la
fiebre de la leche ( Lean y col., 2006; Charbonneau et al., 2006 ) predice que dieta baja en DCAD sobre el riesgo de fiebre de la leche.
cualquier reducción en la DCAD disminuirá el riesgo de fiebre de la leche ( Figura
1 ). Esta relación lineal no debe confundirse con la relación curvilínea entre
DCAD y el pH de la orina, teniendo el DCAD un impacto mínimo en el pH de la
orina hasta que alcanza aproximadamente 20 mEq / 100 g de MS ( Figura 2 ). La Las ecuaciones para predecir DCAD que incluyeron Ca en el lado catiónico
relación curvilínea entre el pH urinario y la DCAD refleja los sistemas de de la ecuación parecen ser defectuosas como el efecto predicho por el
amortiguación renales que mantienen un pH urinario alcalino hasta que se metanálisis ( Lean et al., 2006 ) es un aumento lineal en el riesgo de fiebre de la
superan. El objetivo de la manipulación de DCAD de las dietas previas al parto leche con el aumento de Ca en la dieta, mientras que el efecto del Ca sobre el
debe ser reducir el riesgo de fiebre de la leche y no necesariamente manipular el riesgo de fiebre de la leche es cuadrático ( Oetzel, 1991; Lean et al., 2006 ). De
pH de la sangre o la orina. manera similar, el Mg, si se incluye en el lado catiónico de una ecuación DCAD,
tendría un efecto lineal de aumentar el riesgo de fiebre de la leche. Se observa
el efecto contrario ( Contreras y col., 1982; Sampson y col., 1983; Wang y
El efecto de segundo orden del Ca presente en ambos modelos Beede, 1992; Ir ff, 2000 ) y se predice utilizando la ecuación LT1. De manera
desarrollados por Oetzel (1991) y Lean et al. (2006) apoya la hipótesis de que o similar al Ca, el Mg no se incluye en el cálculo de [SID +] ( Constable, 1999 ). La
bien un bajo porcentaje de Ca en la dieta ( Boda y Cole, 1954; Goings y col., ecuación LT1 predice que el efecto de aumentar
1974; Wiggers y col., 1975 ) o alto porcentaje de Ca en la dieta ( Lomba y col.,
1978; Oetzel

7.0

6.0

5,0
Incidencia de fiebre de la leche (%)

4.0

3,0

2.0

1.0

0.0

- 40 - 20 0 20 40 60 80 100 120

DCAD (meq / 100 g DM)

Fig. 1. Relación lineal entre DCAD ([Na + + K +] [Cl + S 2]) y riesgo de fiebre de la leche calculado a partir de la transformación logit de la regresión lineal desarrollada por Lean y col. (2006) con Ca, Mg y P
dietéticos establecidos en 0.35%, 0.40% y 0.40% de MS, respectivamente, y la duración de la exposición a la dieta preparto establecida en 14 días.
64 PJ DeGaris, IJ Lean / The Veterinary Journal 176 (2009) 58–69

9.0
R 2 = 0,6407
8.5

8.0

7.5

PH de la orina 7.0

6.5

6.0

5.5

5,0
- 40 - 20 0 20 40 60 80 100 120 140

DCAD (meq / 100 g DM)

Fig. 2. Relación entre DCAD ([Na + + K +] [Cl + S 2]) y pH de la orina. Modi fi cado de McNeill y col. (2002) .

La concentración de Mg en la dieta previa al parto es una disminución muy sustancial

40
del riesgo de fiebre de la leche ( Lean et al., 2006 ).
Se pensaba que P contribuía al lado aniónico de la ecuación DCAD, pero
30
las concentraciones altas de P se han asociado con un mayor riesgo de fiebre
de la leche ( Julien y col., 1977; Kichura y col., 1982; Barton y col., 1987; Lean Riesgo MF (%)
20
et al., 2003,2006 ). Esto es consistente con el modelo simplificado de iones
fuertes de Constable (1999) que predice un aumento
10

ing el fosfato plasmático aumentará [ UNA NENE] y aumentar el pH plasmático.

La duración de la exposición a la dieta de transición fue una variable 3,0

2.5
consistentemente significativa en los modelos desarrollados con esta variable y
2.0
actuó para modificar sustancialmente los coeficientes de Ca y Mg. El aumento 1,5
de la exposición a la dieta antes del parto de 20 a 30 días aumentó el riesgo de Ca (% DM) 1.0
fiebre de la leche en un 42%. Por tanto, fue necesario incluir esta variable en .5

10 20 30 40 50 60 70 80
modelos, a diferencia de los desarrollados previamente por Oetzel (1991) y
Enevoldsen (1993) . Exposición (días)

Durante el proceso de desarrollo del metanálisis de los datos de la fiebre de la
leche ( Lean et al., 2006 ), se reveló una interacción interesante entre el efecto
cuadrático del Ca y la duración de la exposición a la dieta previa al parto ( Fig. 3 ).
El término tuvo significación estadística en algunos de los modelos de efectos fijos
y, aunque este término no se incluyó en los modelos de efectos aleatorios finales ( P
= 0.09), sus implicaciones merecen una mayor exploración. Si bien las
recomendaciones han sugerido que se necesitan altas concentraciones de Ca en
la dieta de aproximadamente 1% y una mayor ingesta de MS antes del parto con
una DCAD baja, el análisis de Lean y col. (2006) proporciona evidencia de que este
enfoque puede no ser apropiado, porque el efecto del Ca y la interacción entre el
Ca y la duración de la exposición a la dieta antes del parto son independientes de
la DCAD. Fig. 3 muestra que con una exposición breve a la dieta previa al parto
(12-18 días), las concentraciones altas de Ca en la dieta aumentan en gran
medida el riesgo de fiebre de la leche. Es probable que este efecto se produzca
después de aproximadamente 4 días de exposición, según el tiempo necesario
para restablecer el Ca en sangre normal cuando las vacas se exponen a una dieta
deficiente en Ca ( Goings et al., 1974 ).
Fig. 3. Relación entre riesgo de fiebre de la leche, días de exposición a la dieta preparto y calcio
dietético (% de MS) a una DCAD alta (+25 meq / 100 g MS). Modi fi cado de Lean y col. (2006) .
protector contra la fiebre de la leche. Sin embargo, no hay datos experimentales que
respalden esta suposición a nivel fisiológico. El mayor riesgo con el tiempo para las vacas
expuestas a una dieta de fi ciente en Ca antes del parto puede explicarse por una pérdida
gradual de las reservas de Ca en los huesos, lo que resulta en un mayor riesgo de fiebre
de la leche después del parto. El riesgo máximo de fiebre de la leche con exposiciones
prolongadas a dietas previas al parto ocurre aproximadamente
1,1–1,3% Ca. La falta de datos y un efecto fisiológico demostrado de las dietas
ricas en Ca antes del parto son temas que necesitan una investigación urgente.
A partir de las variables incluidas en la ecuación utilizada para predecir la fiebre
de la leche, desarrollada por Lean y col. (2006) , es obvio
ese ambos el DCAD como calculado por

(Na + + K +) (Cl + S 2) y las concentraciones de macrominerales, en particular Ca

Con una mayor exposición a dietas con exceso de Ca, es posible que las
reservas de Ca aumenten a través de la absorción pasiva y, cuando se combinan con
una dieta alta en Ca después del parto, se
y Mg, de la dieta son de gran importancia para determinar el riesgo de fiebre de
la leche, al igual que la raza del ganado y el tiempo empleado en una dieta de
transición previa al parto.
Si bien no hubo ensayos incluidos en el metanálisis de Lean y col. (2006) que
examinó el efecto del gasto
 PJ DeGaris, IJ Lean / The Veterinary Journal 176 (2009) 58–69 sesenta y cinco

entre 1 y 11 días con dietas de transición, existe evidencia anecdótica de que se Efectos de la exposición a la dieta previa al parto: producción,
puede lograr una prevención efectiva de la fiebre de la leche con la exposición a reproducción y salud
una dieta baja en DCAD y Ca durante tan solo 3-5 días, y esto está respaldado
por datos que demuestran la activación de los mecanismos homeostáticos del Ca Grummer (1995) declaró que: '' Si la alimentación de transición es
con 4 días de exposición a una dieta baja en Ca ( Goings et al., 1974 ), y por los importante, entonces las perturbaciones en la nutrición durante este período
datos que muestran una acidificación urinaria eficaz dentro de los 7 días de la deberían afectar la lactancia, la salud y el desempeño reproductivo. " Si bien la
exposición a una dieta de transición baja en DCAD (PJ DeGaris - datos no investigación fisiológica sobre el impacto de la manipulación de varias
publicados). fracciones de la dieta preparto es sustancial, los estudios sobre los efectos de
integrar estrategias dietéticas y proporcionar una dieta preparto 'óptima' son
En resumen, el manejo nutricional mineral necesario para prevenir de manera raros. Se utilizó un estudio de cohorte prospectivo para examinar el efecto de
efectiva la fiebre de la leche requiere atención tanto al contenido macromineral de la aumentar los días de exposición a dietas preparto formuladas 'óptimamente' en
dieta como al DCAD. La manipulación de la nutrición macromineral es necesaria la producción posterior ( DeGaris et al., 2004a ); reproducción DeGaris y col.,
para estimular los mecanismos homeostáticos de Ca, y la manipulación de DCAD 2004b ) y salud ( DeGaris y col., 2004c ).
para inducir una acidosis metabólica de iones fuertes es necesaria para estimular
rápidamente el recambio de Ca. El tiempo dedicado a una dieta baja en DCAD antes
del parto también es importante con el potencial de exposiciones prolongadas, Las dietas previas al parto contenían MS, 16.0% PC, 4.2% de proteína no
particularmente si la dieta también es baja en Ca, para aumentar el riesgo de fiebre degradable ruminal y 10.7 MJ de energía metabolizable. La dieta proporcionó un
de la leche. balance proteico metabolizable promedio de 286 g / día de balance energético
metabolizable de 18.9 MJ y una diferencia de aniones catiónicos en la dieta de 15.0
Las ecuaciones desarrolladas por Lean y col. (2006) han permitido predecir la meq / 100 g MS. Las concentraciones de macrominerales de la dieta fueron
concentración dietética óptima de los principales minerales para la prevención de consistentes con las requeridas para la prevención de la fiebre de la leche, como lo
la fiebre de la leche. El poder práctico del modelo predictivo es que las demuestra la tasa extremadamente baja de fiebre de la leche durante el período de
concentraciones de minerales se pueden manipular para tener en cuenta las estudio (<0,5%). Las dietas consistían en pastos de raigrás, ensilado de raigrás o
concentraciones de otros minerales en la dieta. Por ejemplo, si las heno de cereales, cereales o subproductos de cereales, harinas de canola o de
concentraciones de K del forraje son altas y el forraje es barato, entonces la semillas de algodón, BioChlor, Na monensina, virginiamicina o tilosina,
inclusión de concentraciones más altas de Mg, concentraciones más bajas de Ca y
DCAD se vuelven más críticas. En términos generales, la ingesta de Ca en el
rango de 50 a 70 g / día, la ingesta de Mg de 40 a 50 g / día, la ingesta de P <35 MgSO 4, oligoelementos y vitaminas.
g / día y una DCAD entre Aumentar la exposición a la dieta previa al parto de manera significativa
aumento de 4.0% de grasa y 3.2% de producción de leche corregida con proteína
+ 15 y 15 meq / 100 g de MS son compatibles con un buen control del riesgo de (FPCM) y producción de proteína de leche como un efecto lineal y cuadrático ( Figs. 4 y
fiebre de la leche. Sin embargo, hacemos hincapié en que la evaluación cuidadosa 5 ).
de las dietas utilizando el modelo predictivo de la ecuación LT1 es preferible a la
El aumento en la producción encontrado entre la exposición mínima (3 días o
aplicación de recomendaciones generales.
menos) y la exposición óptima (22 días para FPCM y 25 días para la producción de
proteína de leche) fue de aproximadamente

32,0

31.0

30,0
Predicción 4.0% de grasa 3.2% de proteína corregida

producción de leche (L / día)

29,0

28,0

27,0

26,0

25,0

24,0
0 7 14 21 28 35 42

Días expuestos a la dieta de transición

Fig. 4. Promedio móvil de cuatro días e intervalo de confianza del 95% de la producción de leche corregida de 4.0% de grasa y 3.2% de proteína pronosticada con el aumento de días expuestos a la dieta de transición antes del parto.
66 PJ DeGaris, IJ Lean / The Veterinary Journal 176 (2009) 58–69

1,10

Rendimiento de proteína de leche previsto (kg / día)

1,00

0,90

0,80
0 7 14 21 28 35 42

Días expuestos a la dieta de transición antes del parto

Fig. 5. Promedio móvil de cuatro días e intervalo de confianza del 95% de la producción de proteína láctea predicha con el aumento de días expuestos a la dieta de transición antes del parto.

imadamente 3,75 L de FCPM por día y 100 g de proteína de leche por día. La expuestas durante 10 a 20 días y las vacas expuestas durante> 20 días. El
magnitud de este efecto es similar a los observados por Corbett (2002) y riesgo de ser retirado del rebaño al día 150 de lactancia debido al sacrificio
DeGroot (2004) . El aumento de la exposición a la dieta previa al parto también voluntario o la muerte por día disminuyó significativamente en un 4.7% por día
mejoró significativamente las medidas reproductivas y redujo el riesgo de (Razón de riesgo
eliminación del hato. El riesgo de reproducción por día expuesto a la dieta 0,953; IC del 95% = 0,913-0,981) con cada día expuesto a las dietas de
previa al parto aumentó significativamente el riesgo de reproducción en 1.015 transición.
(95% CI = 1.004–1.027). El riesgo de concepción por día de exposición
también aumentó significativamente por Conclusiones

1,019 (IC del 95% = 1,008-1,030). Este efecto es grande y está bien Si bien se requieren más estudios sobre una serie de aspectos de la fiebre de la
demostrado en Figura 6 , que muestra la tasa de preñez acumulada para las leche, particularmente en relación con la duración de la exposición a las dietas y las
vacas expuestas a la dieta durante <10 días, concentraciones de Ca, ahora existen muchas herramientas para controlar el riesgo de
la fiebre de la leche. Los estudios de exposición realizados por DeGaris y col. (2004a,
b, c) sugieren que los cambios dietéticos positivos en la dieta previa al parto resultarán
en beneficios sustanciales para la producción, la reproducción y la salud.
1.0

.8
Declaración de conflicto de intereses
Proporción de vacas preñadas

Los dos autores del artículo titulado Fiebre de la leche en vacas lecheras: una revisión
.6
de la fisiopatología y los principios de control son Peter Degaris e Ian Lean. Peter Degaris
asesora sobre alimentos que controlan el riesgo de fiebre de la leche y vende productos
para tratar y prevenir la fiebre de la leche. Ian Lean ha realizado investigaciones y ha
.4

Días de alimentación
realizado consultas a empresas que fabrican productos para controlar la fiebre de la leche;
participa en la importación a Australia y la venta de productos que controlan el riesgo de
> 20 días
fiebre de la leche.
.2
10-20 días

<10 días
0.0 Referencias
0

20

40

60

80

10

12

14

16

18
0

Akerman, KEO, 1978. Efecto del pH y el Ca 2+ sobre la retención de Ca 2+ por

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