UNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCA

FACULTAD DE CIENCIAS VETERINARIAS

Escuela Académico profesional de Medicina Veterinaria

“Año de la universalización de la salud”

TRABAJO N° 2: ANEMIAS EN RUMIANTES Y EQUINOS

CURSO:
Medicina Interna Veterinaria II
DOCENTE:
M.V. M. Cs. Chávez Farro Miguel Enrique

ALUMNOS:

Gutiérrez Silva, María del Pilar

Huacal Marrufo, Rossvelt
Murrugarra Miranda, Laura
Murga Moreno César, Andreé
Valencia de la Cruz, Liset Verónica
Miranda Vega Angie
Rojas Vilca, Paola
Braco Quiroz, Miguel

Cajamarca – Perú
2020-I
 ANEMIAS EN RUMIANTES Y EQUINOS

1. DEFINICIÓN DE ANEMIA:
2. CLASIFICASIÓN DE LA ANEMIA SEGÚN SU PATOGÉNESIS
2.1. ANEMIAS REGENERATIVAS
a) Enfermedades asociadas a hemorragias y a la disfunción hemostática.
 Hemorragia aguda
 Hemorragia crónica
 Disfunción hemostática
b) Enfermedades asociadas al aumento de la destrucción de eritrocitos
(Anemia hemolítica).
 Causas infecciosas
 Anemia hemolítica inmunitaria
 Anemia hemolítica con cuerpos de Heinz
 Otras causas de anemia hemolítica
2.2. ANEMIAS NO REGENERATIVAS
a) Anemia por enfermedad crónica (enfermedad inflamatoria)
b) Anemia por alteraciones de la médula ósea
c) Anemia por disfunción orgánica
d) Anemia por pérdida de sangre aguda-hiperaguda (primeras 48-96h)
2.3. ANEMIAS SEMIRREGENERATIVAS
a) Anemias por déficit nutricional
 Déficit de hierro
 Déficit de cobre
 Déficit de cobalto-vitamina B12. Staufenbiel (2005), menciona lo
siguiente:
Definición: Se considera carencia de cobalto al suministro oral insuficiente
de este elemento que no cubre las necesidades en vitamina BI2 del
organismo, en casos leves sólo hay pérdidas en la producción, pero en los
graves en ciertas circunstancias puede ser mortal.
Etiología/Causas: La carencia primaria de Co se debe a un suministro
insuficiente del mismo en la dieta. Las deficiencias también pueden resultar
por una absorción o asimilación disminuida en el organismo o incrementada
demanda durante el crecimiento intensivo, preñez y lactación. Asimismo, la
deficiencia de la vitamina B12 puede ocurrir como resultado de una
infección parasitaria por tenias causando una formación errónea del núcleo
de los nuevos glóbulos rojos, con la consecuente acumulación de
megaloblastos en la médula ósea.

Fisiopatología: El cobalto cuando se encuentra integrado en la Vitamina

B12, (junto con el hierro y el cobre) estimula la formación de glóbulos rojos
que participan en el transporte de oxígeno a los tejidos. En los equinos, el
cobalto permite la síntesis de la micro flora en el ciego y colón, no es común
su deficiencia. En el rumiante la carencia de Co se manifiesta en 3 puntos
metabólicos: impedimento de las funciones microbianas del rumen,
trastornos en las reacciones enzimáticas de la metilmalonil-CoA-mutasa y de
la homocistein-metiltransferasa:
- Las bacterias del rumen requieren Co para mantener su metabolismo. Si
su concentración en el jugo ruminal desciende por debajo de 20 ug/L se
ve afectada la fermentación microbiana de la ingesta.
- La 5-desoxiadenosilcobalamina es la coenzima de la metilmalonil-CoA-
mutasa; la reacción dirigida por esta última es obligatoria para la
inclusión del propionato en el ciclo del ácido cítrico o la
gluconeogénesis. Dado que el propionato absorbido en el rumen se
utiliza casi exclusivamente para la síntesis de glucosa, la consecuencia
más importante de una carencia de vitamina Bl2 es la alteración de la
neoglucogénesis a partir del propionato.
- La vitamina Bl2, en forma de metilcobalamina, está involucrada
mayoritariamente como coenzima de la reacción dirigida por la
homocistein-metiltransferasa; el ácido fólico es también coenzima
obligatoria en la transformación de homocisteína en metionina. Esta
puesta en disponibilidad de grupos metilo es necesaria para la
transformación de adrenalina en noradrenalina, así como para la síntesis
de la glicerina fosfatada en el hígado. Esta última es un componente de
las membranas celulares, de los fosfolípidos en las lipoproteínas, en el
surfactante del pulmón del neonato y en sustancias estructurales del
cerebro. La reacción de metilación tiene importancia central en la
formación de timina, imprescindible para la síntesis de ADN. Con ello la
 carencia de vitamina Bl2 o ácido fólico actúa bloqueando todos los
tejidos con mitosis activas, lo que se manifiesta entre otros con una
actividad eritropoyética disminuida de la médula ósea (~anemia
hipoplásica).

Signos/Síntomas: Los efectos de un suministro insuficiente de Co

actualmente se encuentran en el área subclínica. Estas consecuencias, al
contrario de lo que ocurre con las manifestaciones clínicas, se producen
cuando el déficit es leve. Se manifiestan como una menor producción, una
depresión en el crecimiento de terneros y animales jóvenes y una menor
producción en vacas lecheras. Estas últimas muestran una tendencia a
presentar cetosis resistentes al tratamiento y retroceso de su condición
corporal. Ya que la carencia de Co con frecuencia se acompaña de otras
enfermedades como infecciones bacterianas, parasitosis o trastornos
metabólicos, resulta difícil objetivar cuál es el componente carencial de estos
daños. La carencia de Co sólo se hace clínicamente manifiesta cuando se
agotan las reservas hepáticas de vitamina Bl2 luego de meses (en promedio
medio año) de alimentación carencial. En estos casos los terneros y animales
jóvenes del hato son más sensibles que los adultos, también lo son los
machos ya que presentan síntomas más intensos que las hembras:
- Los animales jóvenes muestran bloqueo en el crecimiento y deposición
muscular (patas largas, cuerpo delgado, angosto, poco musculado, con
cabeza relativamente grande) y retraso en la madurez sexual; en casos
graves adelgazamiento progresivo y mayor susceptibilidad frente a
infecciones bacterianas y parasitosis.
- En bovinos de todas las clases etarias se observa: apetito disminuido o
cambiante aun frente a alimento abundante y gustoso; pica; trastorno
digestivo pasajero o persistente con diarrea; manto piloso hirsuto, opaco;
si además hay carencia de cobre también se presenta despigmentado; piel
dura, coriácea y con descamación; ocasionalmente hay epífora.
- En hembras púberes hay celos débiles, abortos o nacimiento de terneros
débiles. Con el tiempo los enfermos aparecen desganados, adinámicos, se
cansan luego de un leve esfuerzo corporal y adelgazan hasta convertirse
en esqueletos. En los animales desnutridos sus mucosas son
 notablemente pálidas. Se desarrolla una anemia hipoplásica normo a
macrocitaria, con un descenso paulatino del número de eritrocitos,
hematócrito y tenor de hemoglobina. Al cabo de 3-12 meses de
enfermedad la carencia de Co lleva a la muerte por debilitamiento total.
También se han descrito desórdenes neurológicos asociados con la
deficiencia de metionina originada por la falta de vitamina B12.

Lesiones: En casos evidentes el cuerpo está delgado a caquéctico, el corazón

flácido, friable y relativamente pequeño, el hígado friable y descolorido.
Histológicamente se encuentra fibrosis del miocardio, degeneración grasa del
hígado, hemosiderosis de bazo e hígado, así como hipoplasia de la médula
ósea.
Diagnóstico: En regiones donde se conoce que hay carencia de Co en los
suelos, la menor producción o eventualmente la presencia de casos clínicos
permite hacer un diagnóstico presuntivo, el cual siempre tiene que ser
corroborado por análisis de suelo o mejor aún de alimentos, sangre o
muestras de hígado. En bajas de producción de leche o carne, cuyos motivos
no resultan claros, también hay que considerar la posibilidad de una carencia
de CO; en estos casos hay que realizar los análisis ya mencionados. La
determinación de una anemia normo o hipercrómica y norma o macrocítica
puede ser indicio importante de una carencia de ácido fólico ligada a su vez a
una carencia de Co.

Tabla 1. Parámetros adecuados para evaluar la sospecha de carencia de

cobalto

Valores
Valores esperables
esperables con
Material examinado con suministro
suministro
adecuado de Co
carencial en Co
Suelo
Contenido extraíble de
CO1(mg/kg MS): >8 < 0,3
Alimento
Tenor de C02 (pg/kg MS): > 100 <40
Jugo ruminal
Tenor de C03 (pg/l): > 20 <20
Suero/plasma sanguíneo > 0,2-0,8 < 0.2
Tenor de vitamina B124/ (pg/I): > 500 < 100
(pmol/I): <2 >4
 Tenor de ócido
mefhnolónico5(pmol/I):
Leche
Tenor de vitamina B126 (pg/I):
>4 <4
Pelos
Tenor de C07(pg/kg MS) >5 <5
Hígado
< 60
Tenor de Co (pg/kg MS):
>100 - 300 <5
(pmol/I):
>6
Tenor de vitamina B126
(pg/kg MF): > 200 < 70
(nmol/kg MF): > 110 <20

1
De un contenido 'normal' de Co en el suelo no se puede concluir un valor suficiente de Co
en las plantas que allí crecen, ya que éste depende en gran medida de la biodisponibilidad
del Co del suelo; pero lo que crece en un suelo con un tenor de Co < 0,25 mg/kg MS
siempre es carencial en Co.
2
La capacidad de absorber Co generalmente es mayor en leguminosas que en gramíneas y
es siempre más baja en cereales. la absorción estacional del Co por parte de la flora de la
pradera es influenciada por contenidos altos de Ca, Fe o Mn, fertilización con cal, lluvias

copiosas; el alto contenido de K de las plantas afecta la biodisponibilidad del Co.

3
Su valor diagnóstico está insuficientemente fundamentado.
4
El tenor de vitamina Bl2 del suero sólo permite concluir sobre el suministro actual de Co y
no es adecuado para establecer el suministro de Co en terneros < 8 semanas (prerrumiantes);
además la concentración de vitamina BI2 en el suero aumento en hambre o lesión hepática
hasta> 1 ~g/I, lo que puede ocultar una carencia de Co.
5
La comprobación de ácido metilmalónico y formiminoglutámico en orina es posible pero
no tiene papel alguno en el bovino para el diagnóstico de la carencia de Co.
6 Su valor diagnóstico corresponde al de la vitamina B12 en suero/plasma; el valor de
vitamina Bl2 en el calostro es considerablemente más alto (hasta> 100 ug/L).
7 Valores inseguros por la problemática analítica del pelo.
8 Las dimensiones de las reservas de vitamina Bl2 en el hígado son los valores más
importantes para la evaluación de una eventual carencia de Co.

Diagnóstico Diferencial: En el diagnóstico diferencial hay que considerar

otras enfermedades crónicas caquectizantes del rebaño como desnutrición,
parasitosis gastrointestinal o hemática, carencias de cobre, sal común e
hipofosforosis.

Tratamiento: El efecto más rápido se logra con la aplicación parenteral de

vitamina B12. La dosis para terneros es de 10-20 ug de vitamina B12/kg
MC, para bovinos adultos 5 ug/kg MC. Esta medida alcanza para 1 semana.
Por ello resulta conveniente la suplementación simultánea con Co. Si la
microbiota preestomacal está activa, esta suplementación lleva a un aumento
notable de la síntesis de vitamina Bl2 y su disponibilidad orgánica en el
término de 24 horas. Para ello, a intervalos de 1 semana se debe suministrar
por vía oral por bovino adulto 10 mg Co (como sal, compuesto orgánico,
pero no como óxido).
En la dieta del caballo es necesario que se aporte 0.01 mg por kilo de materia
seca en la ración como mínimo y el máximo es de 10 mg por kilo de materia
seca en la ración.

Medidas Preventivas: Mediante la inyección subcutánea o intramuscular de

40-120 ug de vitamina B12/kg Masa Corporal puede equilibrarse un déficit
de la misma durante varias semanas hasta 3 meses. Pero por motivos de
costos sólo se procede de esta manera con terneros prerrumiantes. Sus
necesidades son de 25-35 ug de vitamina B12/día. Dado que no lo pueden
sintetizar hasta el comienzo de la fermentación preestomacal y la leche
normal no cubre los requerimientos, debería aprovecharse el alto tenor de
vitamina B12 del calostro; con ello pueden lograrse reservas hepáticas por
varios meses. Estos depósitos se forman durante la vida fetal por lo cual es
de gran importancia el suministro suficiente de Co a vacas y vaquillas en
gestación avanzada. En bovinos rumiantes es preferible el suministro oral de
Co. La ración debería contener 0,1 mg Co/kg MS; para terneros y vaquillas
se recomienda 0,3 y 0,25 mg Co/kg MS respectivamente. Sin embargo, si el
alimento grueso y con ello la ración total tienen un alto tenor de K, el
suministro de Co, especialmente para vacas lecheras, debería aumentarse a
0,3 mg/kg MS de la ración. Este objetivo puede lograrse con alimento rico en
Co (subproductos de la extracción, levaduras, leguminosas). El contenido de
Co de los pastos puede aumentarse agregando Co a los fertilizantes. Como
orientación se recomienda
1,5-3 kg de sulfato de Co o 2 kg de cloruro de Co/ha repitiendo a los 3-4
años o también 0,3-0,6 kg/ha de las citadas sales cada 2 años. Esta medida es
insegura en suelos calcáreos o ricos en manganeso.
Seguimiento: Debido a que en la práctica rara vez se determina el contenido
de Co de la ración debido a los costos analíticos se prefiere la medida
profiláctica de suministro continuo a través de mezclas de sales minerales,
piedras para lamer o agua de bebida. Son adecuadas las combinaciones
orgánicas o inorgánicas, pero no los óxidos de Co. Lo mejor es mezclar las
sales de Co con otros minerales y agregarlos a la ración que se suministra
totalmente mezclada. Partiendo de una dosis diaria de 100-150 g/vaca, la
mezcla mineral debería contener 10 mg Co/kg MS, lo que solamente cubre ~
50% de los requerimientos. Por ello en la actualidad muchas mezclas
minerales contienen 20-50 mg Co/kg MS. Debido a la problemática del
suministro continuo de Co a bovinos en praderas cada vez se recurre con
mayor frecuencia a pellets o bolos de liberación retardada que contienen Co,
otros oligoelementos (selenio, cinc, cobre, manganeso, yodo, azufre) y
algunos también vitaminas.
Por otro lado, hay que tener cuidado con generar una intoxicación con
cobalto: a ello se llega únicamente bajo una sobre dosificación oral extrema
(≥1-10 mg Co/kg MC y día) o contaminación industrial de las praderas (>10
mg Co/kg MS alimenticia).

 Déficit de ácido fólico

Definición: Se considera carencia de ácido fólico al suministro insuficiente
de este elemento que no cubre las necesidades del organismo. Los
microorganismos en el rumen pueden sintetizar folatos, pero no se ha
verificado que estas cantidades sean suficientes para lograr la mejor
eficiencia de las vacas lecheras; sin embargo, la administración de esta
vitamina en rumiantes ha tomado interés en los últimos años, luego de
descubrirse que su uso en bovinos, vía oral o parenteral, mejora la condición
hematológica de estos animales, su condición corporal, ganancia de peso,
niveles de producción de leche y calidad de la misma (Barrios et al., 2009).

Etiología/Causas: Las principales causas de anemia por deficiencia de

folatos son un aporte dietético insuficiente, un aumento de los
requerimientos, defectos de su absorción o interacción con fármacos que
causan mala absorción intestinal y/o fármacos antagonistas del ácido fólico
(Trimetoprim, Piremetamida). Y por último trastornos congénitos del
metabolismo de los folatos (De Paz y Hernández-Navarro, 2006).

Fisiopatología: el ácido fólico es fundamental para llevar a cabo todas las

funciones del organismo. Su gran importancia radica en que el ácido fólico
es esencial a nivel celular para sintetizar ADN (ácido desoxirribonucleico),
que trasmite los caracteres genéticos, y para sintetizar también ARN (ácido
ribonucleico), necesario para formar las proteínas. También es esencial en la
producción de glóbulos rojos; por otro lado, su deficiencia produce una
síntesis defectuosa del ADN, en toda célula que intenta su replicación
cromosómica y división, dado que los tejidos con mayor índice de
renovación celular son los que presentan mayores alteraciones, el sistema
hematopoyético (ubicado en la médula ósea) resulta especialmente sensible a
la deficiencia de esta vitamina (Barrios et al., 2009).

Derivado de estudios con animales no rumiantes, parecen existir dos

mecanismos de absorción de folato del tracto intestinal: un proceso activo
saturable y un proceso pasivo no saturable. De hecho, la importancia relativa
de la absorción pasiva cambia según el aporte de folato, aumentando con las
cantidades de folato disponibles (Selhub, et al.,1983; Bussler, et al.; 2002).
Sin embargo, es posible que los folatos se degraden, conviertan y sinteticen
en los estómagos de los rumiantes (Zinn et al., 1987) e incluso se absorban a
pequeña escala (Rerat et al., 1958).

Desafortunadamente, se desconocen las formas y la disponibilidad de las

formas presentes en el contenido del rumen y la digesta duodenal. En la
sangre bovina se encuentra principalmente 5-metil-THF (Anonymous, 1992).
Las células toman este compuesto y lo desmetilan a THF. Para retener el
THF en las células, la folilpoliglutamato sintasa debe convertirlo en
poliglutamato THF, la forma coenzimática de los folatos (Buassler, 1997). El
poliglutamato THF está involucrado en varias vías bioquímicas en
mamíferos (Choi y Mason, 2000). Principalmente, los folatos son donantes y
aceptores de unidades de un carbono (Bender, 1992; Benevenga, 2004). Por
tanto, participan en la remetilación de la homocisteína a metionina, como
parte esencial del ciclo de metilación. Esta reacción también es dependiente
de la vitamina B12, ya que la enzima catalizadora metionina sintasa necesita
vitamina B12 (Scott, 1999). Además, la transferencia de una unidad de
carbono implica folatos en la síntesis de purinas y pirimidinas y, por tanto,
en la síntesis de ADN y la proliferación celular (Buassler, 1997). El THF se
regenera después de estas reacciones catalíticas (Buassler, 1997). Sin
embargo, el folato desaparece por excreción urinaria y por bilis, aunque
existe una reabsorción muy eficaz por el ciclo enterohepático (Bussler, et al.;
2002). Un déficit de folatos puede conducir a una disminución de los niveles
de S-adenosil-metionina y a un metabolismo anormal del precursor del ADN
que da como resultado una síntesis defectuosa del ADN y una disminución
de NAD (James et al., 1994), ya que una disminución de los niveles de NAD
es consistente con un aumento en la actividad de reparación del ADN
(James, et al., 1989). La falta indirecta de folatos puede deberse a un déficit
de vitamina B12. Esto da como resultado una acumulación de 5-metil-THF
denominada trampa de metilo, ya que el 5-metil-THF no se puede regenerar
a THF (Bussler, et al.; 2002). Si es así, las células no pueden conjugar los
monoglutamatos de folato absorbidos, lo que da como resultado una
disminución del nivel de poliglutamato de folato intracelular. Además, la
acumulación de folato intracelular disminuye ya que solo los poliglutamatos
pueden retenerse en las células (Scott y Weir, 1976).

Signos/Síntomas: La deficiencia de ácido fólico en las hembras de

mamíferos durante el período previo a la concepción y la gestación puede
afectar la fertilidad, la foliculogénesis y la embriogénesis temprana,
disminución en la producción, pérdida de peso, manto piloso, disminución
del apetito, crecimiento deficiente del esqueleto, las patas y las articulaciones
(aunque el parasitismo también puede causar estos síntomas de animales)
entre otros (Laanpere et al., 2010).

Exámenes Complementarios: el más preciso es el examen concentración

media de folatos séricos y la excreción urinaria de ácido fólico (Girard y
Matte, 1995). La deficiencia de ácido fólico genera anemia macrocítica.

Diagnóstico Diferencial:
- Anemia por deficiencia de Cobalto, vitamina B12.
- Anemia por deficiencia de cobre, hierro.
 - Anemia por enfermedades infecciosas (parásitos gastrointestinales).
- Anemia por problemas en la médula ósea, entre otras.

Tratamiento: Cabe recalcar, que la suplementación del ácido fólico siempre

debe realizarse junto con cobalamina, debido a que son elementos
interdependientes en muchos procesos metabólicos indispensables para la
producción lechera (Chávez y Angelats, s.f). Girard et al. (1995) demuestran
que administrando dosis más altas de ácido fólico (2-4 mg/kg PV) es posible
aumentar el nivel de folatos en sangre.
Medidas Preventivas: La suplementación con fósforo, ácido fólico y
cobalamina en el ganado vacuno es de suma importancia para mantener la
producción láctea en una línea continua sin carencias importantes y respetar
al mismo tiempo las exigencias de bienestar animal (Chávez y Angelats, s.f).
En conclusión, casi todas las vitaminas son necesarias para la eritropoyesis normal, pero
en los rumiantes y en los caballos, solo se han asociado al desarrollo de la anemia
déficits de vitamina B 12 y folato. Estas dos vitaminas desempeñan funciones esenciales
en la síntesis del ADN. Cuando coexisten déficits de las dos vitaminas, como se
reproduce experimentalmente en los cerdos, puede encontrarse una anemia macrocítica
acentuada con neutrofilos hipersegmentados circulantes y metamielocitos y neutrófilos
gigantes en la médula ósea. En los rumiantes, el déficit de vitamina B12 se ha asociado
al pastoreo en zonas pobres en cobalto. Puede observarse una anemia macrocítica a
normocítica en estos animales. El déficit de folato se ha descrito como una causa de
disminución estacional leve de los parámetros eritrocitarios en los caballos (Carlson y
Aleman, 2010).
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