Progreso en la investigación de la retina y los ojos 33 (2013) 67 mi 84

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Progreso en la investigación de la retina y los ojos

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Ambliopía y visión binocular q

Eileen E. Birch una , si , * , 1

una Laboratorio pediátrico, Retina Foundation of the Southwest, Dallas, TX, EE. UU. 2
si Departamento de Oftalmología, UT Southwestern Medical Center, Dallas, TX, EE. UU.

información del artículo resumen

Historia del artículo: La ambliopía es la causa más común de pérdida visual monocular en niños, afectando al 1.3% mi 3,6% de los niños. Los tratamientos actuales
On-line el 29 de noviembre de 2012 son eficaces para reducir la agudeza visual de fi cit, pero muchos individuos ambliópicos quedan con agudeza visual residual de fi cits, anomalías
motoras oculares, de fi cient fi ne habilidades motoras y riesgo de ambliopía recurrente. Usando una combinación de análisis psicofísico,
Palabras clave: electrofisiológico, de imágenes, de factores de riesgo y fi ne evaluación de las habilidades motoras, el papel principal de la disfunción binocular
Ambliopía en la génesis de la ambliopía y la constelación de la destreza visual y motora fi citas que acompañan a la agudeza visual de fi cit ha sido identi
Visión binocular
cado. Estos hallazgos nos motivaron a evaluar un nuevo enfoque binocular para el tratamiento de la ambliopía con el objetivo de reducir o
Estereoagudeza
eliminar la ambliopía residual
fi y recurrente
fi y de mejorar la de fi ciente función motora ocular y fi ne habilidades motoras que acompañan a la
Tratamiento
ambliopía.
Anisometropía
Estrabismo
2012 Elsevier Ltd. Todos los derechos reservados.

Contenido

1. Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68
1.1. Ambliopía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68
1.2. Perfil clínico de la ambliopía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68
1.3. Tratamiento de ambliopía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68
1.4. Fallos del tratamiento de la ambliopía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69
1.5. Información sobre los fracasos del tratamiento. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71 Ambliopía y visión binocular. . .
2. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .71
2.1. Estereoagudeza y ambliopía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
2.2. Factores de riesgo de ambliopía persistente. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
2.3. Supresión fusional. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74
2.4. Inestabilidad de la mirada, visión binocular y ambliopía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
2.5. Habilidades motoras en ambliopía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77 Tratamiento binocular de la
3. ambliopía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .77
3.1. Aprendizaje perceptivo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
3.2. Tratamiento de la ambliopía por disfunción binocular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78 Direcciones futuras. . . . . . . . . . . . . . .
4. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80
4.1. Detección de ambliopía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80
4.2. Diagnóstico de ambliopía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80
4.3. Optimización del tratamiento de la ambliopía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81 Resumen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81 Conflictos de intereses. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81 Agradecimientos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81 Referencias. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81

q La investigación se llevó a cabo en la Retina Foundation of the Southwest.

* Laboratorio pediátrico, Retina Foundation of the Southwest, 9900 North Central Expressway, Suite 400, Dallas, TX 75231, EE. UU. Tel .: þ 1 214 363 3911; fax: þ 1 214 363 4538.
Dirección de correo electrónico: ebirch@retinafoundation.org .
1 El porcentaje de trabajo aportado por cada autor en la producción del manuscrito es el siguiente: Abedul 100%.
2 Tenga en cuenta que la Retina Foundation of the Southwest tendrá una nueva dirección a partir del 15 de diciembre de 2012: 9600 North Central Expressway, Suite 100, Dallas, TX 75231.

1350-9462 / $ mi ver materia delantera 2012 Elsevier Ltd. Todos los derechos reservados.

http://dx.doi.org/10.1016/j.preteyeres.2012.11.001
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1. Introducción
1.1. Ambliopía
La ambliopía es una visión disminuida que resulta de una experiencia visual inadecuada durante
el fi primeros años de vida. Por lo general, la ambliopía es clínicamente de fi Se denomina agudeza
visual reducida acompañada de uno o más factores ambliogénicos conocidos, como estrabismo,
anisometropía, alto error refractivo y cataratas. Los factores ambliogénicos interfieren con el
desarrollo normal de las vías visuales durante un período crítico de maduración. El resultado es un
deterioro estructural y funcional de la corteza visual y una visión deficiente.
Aunque la ambliopía puede ser bilateral, afecta con mayor frecuencia un ojo de los niños con
estrabismo, anisometropía o ambos. La prevalencia de estrabismo, anisometropía y ambliopía se ha
informado en varios estudios poblacionales recientes de niños en edad preescolar y escolares en los
Estados Unidos, el Reino Unido, los Países Bajos, Suecia y Australia ( tabla 1 ). En general, los
resultados de los estudios son consistentes, con una prevalencia media del 2,8% para el estrabismo,
el 3,5% para la anisometropía y el 2,4% para la ambliopía. Con 625 millones de niños menores de 5
años en todo el mundo, más de 15 millones pueden tener ambliopía y más de la mitad de ellos no
serán identificados. fi ed antes de que alcancen la edad escolar Wu y Hunter, 2006 ). Muchos niños
afectados sufrirán una pérdida de visión irreversible que podría haberse evitado. Las consecuencias
de no identificar y tratar temprano el estrabismo y la ambliopía incluyen discapacidad visual
permanente, efectos adversos en el rendimiento escolar, fi ne habilidades motoras, interacciones
sociales y autoimagen ( Choong et al., 2004 ; Chua y Mitchell, 2004 ; Horwood y col., 2005 ; O ' Connor y
col., 2010b ; O ' Connor et al., 2009 ; Packwood y col., 1999 ; Rahi y col., 2006 ; Webber y col., 2008a, b ).
Es importante destacar que la discapacidad visual monocular permanente debido a la ambliopía es
un factor de riesgo de ceguera total si el mejor ojo se lesiona o si el otro ojo se ve afectado por una
enfermedad más adelante en la vida ( Harrad y Williams, 2003 ). La teoría predominante es que la
ambliopía se produce cuando hay un desajuste entre las imágenes de cada ojo; se favorece un ojo
mientras que se suprime la información del otro ojo ( Harrad y col., 1996 ). Dado que la ambliopía
suele afectar la agudeza visual en un ojo, la ambliopía a menudo se considera un monóculo enfermedad.
Por lo tanto, el pilar del tratamiento de la ambliopía ha sido el parche del otro ojo normal para mejorar
la función monocular del ojo ambliope. Sin embargo, hay signi fi No hay deficiencias en este enfoque
para comprender y tratar la ambliopía. Nuestros estudios de investigación sobre la ambliopía han
revelado que la disfunción binocular juega un papel importante en la ambliopía y ha sentado las
bases para un nuevo enfoque para el desarrollo de un tratamiento más eficaz.
Grupo, 2002a ). Ambos estudios incluyeron a niños con ambliopía estrábica, anisometrópica o de
mecanismo combinado remitidos por múltiples oftalmólogos pediátricos comunitarios y universitarios.
En el estudio Pediatric Eye Disease Investigator Group (PEDIG), evaluamos las características
clínicas de 409 niños de 3 años mi
6,9 años con ambliopía moderada que participaron en un estudio multicéntrico aleatorizado sobre el
tratamiento de la ambliopía ( Grupo de investigadores de enfermedades oculares pediátricas, 2002a ).
El estrabismo o la anisometropía representaron cada uno alrededor del 40% de la ambliopía, con
poco más del 20% de la ambliopía en niños con estrabismo y anisometropía ( Figura 1 ). En general,
el error refractivo medio en el ojo ambliópico fue þ 4.52 D y en el otro ojo estaba þ 2,83 D, pero el error
de refracción del otro ojo fue mayor en los niños con estrabismo ( þ 3,54 D) y menor en los niños
anisometrópicos ( þ 1,95 D).
En un segundo estudio, examinamos el profesional clínico fi de 250 niños ambliópicos menores
de 3 años en el área de Dallas ( Birch y Holmes, 2010 ); El 82% de la ambliopía se asoció con
estrabismo, el 5% con anisometropía y el 13% con ambos ( Figura 1 ), una distribución
sorprendentemente diferente de factores ambliogénicos en comparación con la cohorte de mayor
edad. El error refractivo medio en el ojo ambliópico fue þ 2,63 D, sustancialmente menor que en la
cohorte de mayor edad. Error de refracción del ojo del compañero promedio þ 2,60 D, similar a la
media general de la cohorte de mayor edad y, al igual que en la cohorte de mayor edad, el error de
refracción del otro ojo fue mayor en los niños con estrabismo ( þ 2,59 D) y menor en los niños
anisometrópicos ( þ 0,94 D). Nuestros estudios, junto con dos estudios adicionales del Reino Unido ( Shaw
y col., 1988 ;
Woodruff y col., 1994b ), sugieren que los factores responsables de la ambliopía varían con la edad ( Figura
2 ). El estrabismo es abrumadoramente el factor más asociado con la ambliopía durante el fi primer
año. La anisometropía, sola o en combinación con el estrabismo, se vuelve igualmente prominente
como causa de ambliopía hacia el tercer año y, a fi quinto año, es el factor causal en casi dos tercios
de los niños ambliópicos.
Es poco probable que el bajo porcentaje de ambliopía atribuible a anisometropía en la cohorte
de <3 años sea el resultado de una marcada infrarreferencia de anisometropía en este rango de
edad. En general, en el estudio principal del que se extrajeron los niños ambliópicos <3 años, solo el
18% de los 67 niños anisometrópicos fueron diagnosticados con ambliopía ( Birch y Holmes, 2010 ).
Por el contrario, casi el 50% de los 396 niños con estrabismo o estrabismo con anisometropía fueron
diagnosticados con ambliopía. Esto sugiere que la anisometropía puede desarrollarse más tarde y
convertirse en un factor etiológico de la ambliopía principalmente después de los 3 años de edad.
Otra alternativa es que la anisometropía puede estar presente temprano pero requiere una duración
más larga que el estrabismo para causar ambliopía.

1.3. Tratamiento de ambliopía

1.2. Profesional clínico fi le de ambliopía
Los tratamientos actuales para la ambliopía se basan en privar de la visión al otro ojo sano para
Dos grandes estudios han fi ned el profesional clínico fi le de niños ambliópicos Birch y Holmes, forzar el uso del ojo ambliope. La suposición es que el de fi cit en ambliopía es un monocular
2010 ; Investigador de enfermedades oculares pediátricas

tabla 1
Prevalencia de estrabismo, anisometropía y ambliopía en los últimos (2001 mi 2012) estudios poblacionales de niños.

Sitio norte Años Estrabismo Anisometropía Ambliopía

BPEDS ( Friedman y col., 2009 ; Giordano et al., 2009 ) MEPEDS ( Estudio NOS 2546 0,5 mi 6 años 2,2% 4,5% 1,3%
multiétnico sobre enfermedades oculares pediátricas, 2008 ) NICHS ( Donnelly y NOS 6014 0,5 mi 6 años 2,4% 4,1% 2,0%
col., 2005 ) ALSPAC ( Williams y col., 2008 ) RAMSES ( Groenewoud et al., 2010 ) Reino Unido 1582 8 mi 9 años 4,0% mi 2,0%
SCHC ( Kvarnstrom et al., 2001 ) VELOCIDADES ( Pai et al., 2012 ) SMS ( Huynh y Reino Unido 7825 7 años 2,3% mi 3,6%
col., 2006 ; Robaei et al., 2006 ) Media norte 2964 7 años mi mi 3,4%
S 3126 10 años 3,1% mi

UNA 1422 2.5 mi 6 años mi mi 1,9%

UNA 1765 5 mi 8 años 2,8% 2,6% 1,8%
2,8% 3,8% 2,4%

NOS ¼ Estados Unidos, Reino Unido ¼ Reino Unido, N ¼ Holanda, S ¼ Suecia, A ¼ Australia.
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Figura 1. En la cohorte de <3 años, ( Birch y Holmes, 2010 ) El 82% de la ambliopía se asoció con estrabismo, el 5%
con anisometropía y el 13% con mecanismos combinados. Esta fi encontrar es sorprendentemente diferente de la
cohorte PEDIG de 3 a 6 años, ( Grupo de investigadores de enfermedades oculares pediátricas, 2002a ) donde solo el
38% de la ambliopía se asoció con estrabismo, el 37% con anisometropía y el 24% con mecanismo combinado ( p < 0,001
para cada una de las 3 comparaciones pareadas). Entre los niños con estrabismo en la cohorte de <3 años, el 62%
tenía esotropía infantil (inicio a los 6 meses de edad), el 22% tenía esotropía acomodativa, el 10% había adquirido
esotropía no acomodativa (inicio a los 7 meses de edad) y el 6% tenía otros tipos de estrabismo.
Déficit de agudeza visual
fi causado por la preferencia por la fijación del
fi otro ojo. Al privar al otro ojo de
la visión, se elimina la supresión del ojo ambliópico y la experiencia visual promoverá el desarrollo o
la recuperación de la agudeza visual. Los parches, la atropina y los filtros que penalizan al otro ojo se
han utilizado para tratar la ambliopía durante cientos de años ( Loudon y Simonsz, 2005 ). Solo en los
fiúltimos 15 años se han realizado ensayos clínicos aleatorizados para evaluar la eficacia del
tratamiento de la ambliopía y comenzar a
Figura 2. La ambliopía estrabísmica se diagnosticó con mucha más frecuencia que la ambliopía anisometrópica o de
mecanismo combinado en niños menores de 3 años ( Birch y Holmes, 2010 ). Esta fi El hallazgo contrasta fuertemente
con el informe PEDIG de proporciones aproximadamente iguales de pacientes con ambliopía atribuible al estrabismo y
anisometropía, y aproximadamente una cuarta parte de los pacientes ambliópicos que presentan ambos ( Grupo de
investigadores de enfermedades oculares pediátricas, 2002a ). Dos estudios del Reino Unido de niños ambliópicos,
que incluyeron niños más pequeños que el estudio PEDIG, encontraron que la causa era el estrabismo en un
porcentaje mayor que el estudio PEDIG (45% mi 57%), un porcentaje menor para ser anisometrópico (17%) y
aproximadamente el mismo porcentaje para ser mecanismo combinado (27% mi 35%) ( Shaw y col., 1988 ; Woodruff y
col., 1994b ). Este resumen de los 4 estudios sugiere que una fuente de las diferencias en la proporción de ambliopía
atribuible al estrabismo puede ser la edad.
69
Delaware fi protocolos de tratamiento óptimos. El Grupo de Investigadores de Enfermedades Oculares
Pediátricas (PEDIG) ha realizado una serie de ensayos clínicos aleatorios de tratamiento ambliópico para
niños de 3 años. mi 17 años de edad. Hasta la fecha, nuestros principales resultados son:
Un período de 16 mi 22 semanas de tratamiento con corrección óptica sola conducen a una
mejora de 0,2 logMAR (2 líneas) en ambos niños con ambliopía anisometrópica ( Cotter et al.,
2006 ) y los niños ambliopía estrabísmica o de mecanismo combinado ( Cotter et al., 2012 ). En
casi un tercio de los niños ambliópicos tratados con corrección óptica, la ambliopía se resolvió
por completo. Resultados similares han sido reportados por el Grupo Cooperativo del Estudio
Monitored Occlusion Treatment of Amblyopia (MOTAS) y los estudios del Grupo Cooperativo
Randomized Occlusion Treatment of Amblyopia (ROTAS) ( Stewart y col., 2011 ). Por tanto, la
corrección refractiva como único tratamiento inicial para la ambliopía es una opción viable.
El parche es un tratamiento eficaz para la ambliopía. Después de que se logró una agudeza
visual estable con el uso de anteojos, los niños ambliópicos de 3 a 7 años que fueron
asignados al azar al tratamiento con parches tuvieron una mejora adicional de la agudeza
visual de 0,22 logMAR (2,2 líneas) ( Wallace y col., 2006 ).
Para la ambliopía moderada, una dosis de parche prescrita de 2 h / día produce el mismo
resultado de agudeza visual que una dosis de parche prescrita de 6 h / día ( Repka y col., 2003 )
y, para la ambliopía severa, 6 h / día produce resultados similares a 12 h / día ( Holmes y col.,
2003 ). El seguimiento objetivo del cumplimiento de los parches prescritos en un estudio similar
del Reino Unido sugiere que los resultados de agudeza visual similares pueden deberse a la
falta de cumplimiento de las dosis prescritas más altas; es decir, los dos grupos de tratamiento
pueden haber recibido dosis similares a pesar de la asignación a dosis diferentes ( Stewart y
col., 2007b ). La atropina y el parche dan como resultado mejoras similares en la agudeza
visual cuando se utilizan como tratamiento inicial de la ambliopía moderada en niños de 3
años. mi 6 años ( Grupo de investigadores de enfermedades oculares pediátricas, 2002b ). La
mayoría de los niños tuvieron una mejora de 0.3 logMAR (3 líneas) en la agudeza visual y
aproximadamente el 75% logró una agudeza visual de 20/30 o mejor en 6 meses ( Grupo de
investigadores de enfermedades oculares pediátricas, 2002b ).
Entre los niños con ambliopía grave (> 0,7 logMAR), el tratamiento con atropina los fines de
semana produjo una mejora media de 0,45 logMAR (4,5 líneas) ( Repka y col., 2009 ). El
tratamiento de la ambliopía puede ser eficaz después de los 7 años de edad, aunque la tasa
de respuesta al tratamiento puede ser más lenta, puede requerir una dosis más alta de parche
y el grado de recuperación puede ser menos completo ( Holmes et al., 2011 ; Grupo de
investigadores de enfermedades oculares pediátricas, 2003, 2004 ).
Los resultados de PEDIG, junto con los resultados de MOTAS y ROTAS, se resumen en Fig. 3 .
1.4. Fracasos del tratamiento de la ambliopía
No todos los niños ambliópicos logran una agudeza visual normal a pesar del tratamiento.
Aunque 73 mi El 90% tiene mejoras en la agudeza visual con varias modalidades de tratamiento solas
o en combinación, ( Repka y col., 2003 ; Repka y col., 2004 ; Repka y col., 2005 ; Rutstein y col., 2010 ; Stewart
y col., 2004b ; Wallace y col., 2006 ) 15 mi El 50% no logra una agudeza visual normal incluso después
de períodos prolongados de tratamiento ( Birch y Stager, 2006 ; Birch et al., 2004 ; Repka y col., 2003 ;
Repka y col., 2004 ; Repka y col., 2005 ; Rutstein y col., 2010 ; Stewart y col., 2004b ; Wallace y col.,
2006 ; Woodruff y col., 1994a ). Una posible explicación del fracaso para lograr una agudeza visual
normal es que el tratamiento se inició demasiado tarde. Tanto los datos experimentales como los
clínicos apoyan la hipótesis de que existe una
70 EE Birch / Progreso en la investigación de la retina y los ojos 33 (2013) 67 mi 84

Fig. 3. Resumen de los resultados de los ensayos clínicos aleatorizados recientes para el tratamiento de la ambliopía realizados por el Grupo de investigadores de enfermedades oculares pediátricas (PEDIG) ( Holmes y col., 2006 ; Quinn y col., 2004 ; Repka
y Holmes, 2012 ), el Grupo Cooperativo del Estudio de Tratamiento de Oclusión Monitoreada de Ambliopía (MOTAS), ( Stewart y col., 2002, 2005 ; Stewart y col., 2004a ; Stewart y col., 2004b ; Stewart y col., 2007a ) y el Grupo Cooperativo de
Tratamiento de Oclusión Aleatoria de Ambliopía (ROTAS) ( Stewart y col., 2007b ). Los valores representan la mejora media de la agudeza visual (logMAR) con 3 mi 6 meses de tratamiento. Cuando más de un ensayo clínico aleatorizado evaluó planes
de tratamiento similares, se proporciona la gama de medias informadas en los diversos estudios.

período durante el cual el estrabismo y la anisometropía pueden conducir a un desarrollo visual
anormal, convencionalmente considerado como el
fi primeros 7 años de vida. Como consecuencia, también existe la suposición generalizada de que el
tratamiento durante este período temprano es fundamental para obtener un resultado óptimo de
agudeza visual. Un metaanálisis reciente de 4 estudios multicéntricos sobre el tratamiento de la
ambliopía ( Holmes et al., 2011 ) informó que los niños de 7 a 13 años eran importantes fi es menos
sensible al tratamiento de la ambliopía que los niños menores de 7 años. Sin embargo, el metanálisis
no logró fi nd un signi fi No hay ninguna diferencia en la respuesta al tratamiento entre los niños de 3 y
4 años y los de 5 y 6 años. Por un lado, estos resultados parecen apoyar el concepto de un período
crítico para el tratamiento que coincide con el período crítico para el desarrollo visual. Por otro lado,
la mala respuesta al tratamiento entre los niños mayores podría simplemente revertir fl ect deficiente
cumplimiento del tratamiento; ninguno de estos estudios de tratamiento incluyó una medida objetiva
del cumplimiento de los parches y los anteojos. De hecho, hemos observado aproximadamente la
misma prevalencia de ambliopía no resuelta en niños cuyo tratamiento de ambliopía se inició durante
el fi primer año de vida Birch y Stager, 2006 ; Birch y col., 1990 ; Birch et al., 2004 ) como hemos
observado nosotros y otros cuando el tratamiento no se inicia hasta las 3 mi
y que el resultado de la agudeza visual está relacionado con el cumplimiento ( Loudon et al., 2002,
2003 ; Stewart y col., 2004b ; Stewart y col., 2007a, b ). Los ensayos clínicos aleatorizados han
apoyado el uso de material educativo y motivacional para que los niños y los padres mejoren el
cumplimiento ( Loudon y col., 2006 ; Tjiam et al., 2012 ). Sin embargo, ninguno de estos estudios ha
demostrado todavía que la mejora del cumplimiento reduzca la proporción de niños que no logran
una agudeza visual normal con el tratamiento de la ambliopía.
Una tercera posible razón para no lograr una agudeza visual normal con los tratamientos
estándar para la ambliopía es que los tratamientos actuales son inadecuados. En otras palabras, tal
vez se necesite un tratamiento más intensivo como " fi empujón final " para superar la ambliopía
residual. Recientemente, el Grupo de Investigadores de Enfermedades Oculares Pediátricas realizó
un ensayo clínico aleatorizado multicéntrico para niños con ambliopía residual de 0.2 mi 0,5 logMAR
que habían dejado de mejorar con 6 h de parche diario prescrito o atropina diaria ( Wallace y col.,
2011a ). Encontramos que un tratamiento combinado intensivo de parche y atropina no produjo
mejores resultados de agudeza visual después de 10 semanas en comparación con un grupo de
control en el que el tratamiento se interrumpió gradualmente.

Finalmente, se ha sugerido que los niños que no logran recuperar la agudeza visual normal con
6 años de edad ( Birch y Stager, 2006 ; Birch et al., 2004 ; Repka y col., 2003 ; Repka y col., 2004 ; Repka los tratamientos estándar para la ambliopía pueden tener anomalías sutiles en la retina, el nervio
y col., 2005 ; Rutstein y col., 2010 ; Stewart y col., 2004b ; Wallace y col., 2006 ; Woodruff y col., 1994a ). óptico o el control de la mirada que limitan su potencial de recuperación de la agudeza visual ( Giaschi
Esto sugiere que la demora en el tratamiento no es la única razón por la que no se recupera la y col., 1992 ;
agudeza visual normal. Lempert, 2000, 2003, 2004, 2008a, b ). Espesor macular anormal ( Al-Haddad et al., 2011 ; Altintas et
al., 2005 ; Dickmann y col., 2009 ;
Una explicación alternativa para la imposibilidad de lograr una agudeza visual normal es la falta Huynh y col., 2009 ; Walker et al., 2011 ), disversión del disco óptico ( Lempert y Porter, 1998 ),
de cumplimiento del tratamiento. Utilizando dispositivos de control de dosis de oclusión objetiva, se hipoplasia del nervio óptico ( Lempert, 2000 ) e inestabilidad de la mirada ( Regan y col., 1992 ) se han
ha demostrado que el cumplimiento varía ampliamente entre los niños tratados por ambliopía. descrito en subgrupos de pacientes con ambliopía. Para evaluar
 EE Birch / Progreso en la investigación de la retina y los ojos 33 (2013) 67 mi 84
si los cambios en la retina, el nervio óptico o el control de la mirada pueden limitar a algunos niños ' Como
respuesta al tratamiento de la ambliopía, evaluamos cada uno de estos aspectos del sistema visual
en 26 niños con ambliopía estrabísmica, anisometrópica o de mecanismo combinado residual
persistente. Comparamos las características de control de la retina, el nervio óptico y la mirada de
sus ojos ambliópicos con las de los ojos contrarios, con niños no ambliópicos de la misma edad que
tenían estrabismo o anisometropía ( norte ¼ 12), y con controles normales de la misma edad ( norte ¼
48) ( Subramanian et al., En prensa ). Todos los niños ambliópicos habían sido tratados con anteojos,
parches y / o atropina durante 0,8 mi 5 años, tenía una agudeza visual residual de fi cit, y ninguna
mejora en la agudeza visual a pesar del tratamiento y un excelente cumplimiento durante al menos 6
meses antes de la inscripción.
Las imágenes de la mácula se obtuvieron con la OCT de dominio espectral (SD-OCT) de
Spectralis (Heidelberg Engineering) utilizando la función de seguimiento ocular (ART). Cada niño
tenía de una a tres exploraciones de líneas centradas en el disco óptico para medir el diámetro del
disco horizontal y vertical, y exploraciones circulares de RNFL peripapilar de alta resolución de uno a
tres mm, y de una a tres exploraciones de volumen macular de alta resolución. La disversión del
disco óptico (inclinación) fue cuanti fi ed mediante el cálculo de la relación entre los diámetros de disco
vertical y horizontal. Hipoplasia del nervio óptico fue cuanti fi ed calculando el área de la elipse especi fi ed
por los diámetros vertical y horizontal. Para evaluar una posible hipoplasia sectorial, ( Lee y Kee, 2009 )
El grosor de la CFNR se segmentó automáticamente utilizando el software Spectralis que
proporcionó mediciones de grosor promedio para cada uno de los 6 sectores de la CFNR centrados
en el disco óptico [temporal superior (TS), temporal (T), temporal inferior (TI), nasal inferior (NI), nasal
(N), nasal superior (NS)] junto con un promedio global (G). El grosor macular total y los volúmenes
seccionales se determinaron automáticamente mediante el software proporcionado por Heidelberg
Engineering para Spectralis SD-OCT, utilizando un modi fi cuadrícula circular ETDRS ed (anillos
central, medio y exterior: 1, 2 y 3 mm). Para evaluar el control de la mirada, los movimientos oculares
durante el intento fi La fijación en la mirada primaria (binocular y monocular) se registró utilizando un
rastreador ocular de infrarrojos.
Como se muestra en Figura 4 , no se observaron anormalidades en macular
estructura, y no hubo signi fi No hay diferencias en el grosor macular entre los ojos ambliópicos y
contrarios, ojos no ambliópicos u ojos normales de control. Tampoco hubo signi fi diferencias entre
estos grupos en el diámetro o la forma del disco óptico (disversión), o en el grosor de la CFNR
peripapilar ( Figura 4 ). Los niños con ambliopía persistente tenían anomalías en el movimiento ocular
tanto en ojos ambliópicos como en los demás, incluido nistagmo infantil (13%), nistagmo de
desarrollo anormal de la fusión (47,8%) y oscilaciones sacádicas (39,1%). Algunos ojos no
ambliópicos de niños con estrabismo o anisometropía también tenían oscilaciones sacádicas (44,4%)
o nistagmo por mal desarrollo de la fusión (11,1%). Los controles normales no mostraron anomalías
en la mirada. Por tanto, las anomalías de la retina y del nervio óptico no pueden explicar la ambliopía
persistente. Las inestabilidades de la mirada son típicamente bilaterales, pero pueden ser una
explicación plausible de la ambliopía persistente en un subconjunto de niños que tienen inestabilidad
asimétrica de la mirada (más inestabilidad en el ojo ambliope).
Incluso entre los 50 mi El 85% de los niños que logran una agudeza visual normal con el
tratamiento de la ambliopía, el riesgo de recurrencia de la ambliopía es alto. En una serie de estudios
longitudinales prospectivos de esotropía infantil y acomodativa realizados en nuestro laboratorio
durante los últimos 22 años, ( Abedul, 2003 ; Birch et al., 2005 ; Birch y Stager, 2006 ; Birch y col., 1990 ;
Birch et al., 2004 ; Birch et al., 2010 ) El 80% de los niños esotrópicos fueron tratados por ambliopía al
menos una vez durante el fi primeros 5 años de vida;
60% tenía recurrente
ambliopía que requirió un nuevo tratamiento durante el seguimiento de 5 años. PEDIG informó que el
25% de los niños ambliópicos tratados con éxito experimentan una recurrencia dentro del fi primer año
sin tratamiento Holmes y col., 2004 ).
71
1.5. Información sobre los fracasos del tratamiento
La ambliopía residual y recurrente sigue sin tener explicación. Los estudios revisados en las
secciones 1.3 y 1.4 todos tienen una característica importante en común; El tratamiento de la
ambliopía fue monocular. Sin embargo, la teoría predominante es que la ambliopía surge cuando hay
un desajuste entre las imágenes de cada ojo. En otras palabras, la experiencia binocular anormal es
la causa principal. Esto nos llevó a investigar el vínculo entre la ambliopía y la función binocular
desde varios enfoques diferentes. Nuestras investigaciones han evaluado el papel de la disfunción
binocular en la pérdida desproporcionada de agudeza visual del optotipo en la ambliopía estrábica
(Sección 2.1 ), en el riesgo de ambliopía residual persistente (Sección
2.2 ), en supresión fusional asimétrica (Sección 2.3 ), en las inestabilidades de la mirada asociadas a
la ambliopía (Sección 2.4 ), y en el fi ne motricidad de fi citas que están presentes en niños y adultos
ambliópicos (Sección 2.5 ). A medida que se ha acumulado evidencia sobre el papel principal de la
disfunción binocular en la ambliopía, hemos trabajado para desarrollar enfoques para el tratamiento
de la ambliopía (Sección 3 ).
2. Ambliopía y visión binocular
2.1. Estereoagudeza y ambliopía
La ambliopía estrabísmica y anisometrópica difieren en el espectro de efectos visuales
asociados. fi cita a pesar de su efecto común sobre la agudeza visual. La ambliopía estrabísmica se
asocia con desproporcionadamente mayor fi Citas en la agudeza visual del optotipo y la agudeza del
vernier en comparación con la agudeza de rejilla, pero la ambliopía anisometrópica se asocia con
una desviación proporcional fi cita en optotipo, nonio y agudeza de rejilla ( Levi y Klein, 1982 ; Levi y
Klein, 1985 ). Hay dos hipótesis sobre el origen de las diferencias en el patrón de visualización visual. fi
cita entre ambliopía anisometrópica y estrábica. Primero, las diferencias pueden ser fl ect procesos
fisiopatológicos fundamentalmente diferentes (hipótesis de etiología) ( Levi, 1990 ; Levi y Carkeet,
1993 ). Por ejemplo, el muestreo escaso / irregular puede estar asociado con la competencia
binocular entre dos imágenes discordantes en el estrabismo, pero no entre las imágenes nítidas o
desenfocadas en la anisometropía. La segunda hipótesis es que las diferentes constelaciones de
espacios de fi citas en ambliopía anisometrópica y estrábica re fl ect el grado de maduración visual
presente al inicio de la ambliopía (hipótesis de la edad efectiva); ( Levi, 1990 ; Levi y Carkeet, 1993 ) es
decir, la ambliopía anisometrópica puede surgir a una edad en la que la maduración visual es más
completa. La baja prevalencia de ambliopía anisometrópica en niños <3 años (Sección 1.2 ) es
consistente con la hipótesis de la edad efectiva. La hipótesis de la edad efectiva predice que las
funciones visuales que maduran antes serán menos susceptibles a la interrupción por una
experiencia visual anormal. Muchos de los datos de adultos con ambliopía son consistentes con
estas dos ideas, pero las pruebas directas de las hipótesis alternativas no fueron posibles en adultos
porque rara vez se dispone de historias clínicas completas para documentar con precisión la etiología
y el transcurso del tiempo durante el cual se desarrolló la ambliopía.
Diseñamos un estudio para superar esta limitación mediante la evaluación del nonio, la agudeza
de resolución y reconocimiento de niños ambliópicos que se inscribieron en un estudio prospectivo
de maduración visual durante la infancia y la primera infancia, es decir, niños ambliópicos con edad
conocida de inicio y etiología ( Birch y Swanson, 2000 ). Encontramos que la ambliopía estrábica, ya
sea de inicio infantil o en edad preescolar, se asoció con un optotipo desproporcionadamente más
grande y una agudeza de nonio. fi citaciones en comparación con la agudeza de rejilla de fi citaciones Figura
5 ). Además, mirando solo al subgrupo de niños ambliópicos con inicio infantil ( Figura 5 ), observamos
diferencias en el patrón de visualización fi citaciones. Niños con estrabismo infantil
72 EE Birch / Progreso en la investigación de la retina y los ojos 33 (2013) 67 mi 84

Figura 4. Tomografía de coherencia óptica de dominio espectral (SD-OCT) de los ojos ambliópicos (arriba a la izquierda) y no ambliópicos (arriba a la derecha) de un niño con ambliopía persistente ( Subramanian et al., En prensa ). En general ( norte ¼
26), no hubo signi fi diferencias en el grosor macular total o en cualquiera de los sectores maculares ETDRS (segundo panel) entre ojos ambliópicos y contrarios ( p> 0,2 para todos los emparejados t- pruebas). El tercer panel muestra un escaneo
SD-OCT de muestra del RNFL obtenido por SD-OCT y las medias para cada sector RNFL; no hubo signi fi No hay diferencias en el grosor global de RFNL ni en ningún sector entre ojos ambliópicos y contrarios p> 0.4 para todos los emparejados t- pruebas).
El panel inferior ilustra el método utilizado
para cuantificar la disversión del disco óptico (relación Horiz: Vert del diámetro del disco). No signi fi Se encontraron diferencias de canto para ojos ambliópicos frente a ojos contrarios (H / V ambly ¼ 1,15 0,18; H / V compañero ¼ 1,14 0,17;

pags ¼ 0,87). Hipoplasia (evaluada por área del disco óptico, mm 2) no difirió entre ojos ambliópicos y otros ojos (Área ambly ¼ 1,88 0,44; Zona compañero ¼ 2.10 0,61; pags ¼ 0,26).

ambliopía tenía un optotipo desproporcionadamente más grande y una agudeza de nonio de fi citaciones
en comparación con la agudeza de rejilla de fi citas, pero los niños con ambliopía anisometrópica
infantil tenían deficiencia proporcional fi cita en optotipo, nonio y agudeza de rejilla. Estos datos
apoyan la hipótesis de la etiología. La ambliopía anisometrópica infantil resulta de la visión borrosa
en un ojo durante la fi primeros años de vida; en monos bebés, el desenfoque inducido
experimentalmente conduce a una pérdida selectiva de neuronas sintonizadas a altas frecuencias
espaciales ( Kiorpes et al., 1998 ;
al desarrollo de un fi preferencia de fijación por un ojo y una constelación de visual monocular fi citas
en el ojo no preferido en el que el optotipo y la agudeza del nonio están especialmente
comprometidos ( Kiorpes et al., 1998 ; Kiorpes y McKee, 1999 ). Sin embargo, es importante señalar
que la ambliopía anisometrópica, cuyos ojos están alineados pero que carecen de función binocular
central, se asemejan a los que padecen ambliopía estrábica en su patrón de desviación visual. fi citaciones
Levi y col., 2011 ). Por tanto, parece que la presencia o ausencia de función binocular impulsa el
patrón de desarrollo visual. fi cita, no la presencia o ausencia de estrabismo.

Kiorpes y McKee, 1999 ). Por otro lado, el estrabismo infantil interrumpe las conexiones binoculares
de las neuronas corticales y puede conducir
 EE Birch / Progreso en la investigación de la retina y los ojos 33 (2013) 67 mi 84
Figura 5. Agudeza de rejilla y agudeza de nonio en 6 mi 9 años de edad para 20 niños ambliópicos inscritos en un
estudio prospectivo en el momento del diagnóstico durante la infancia ( Birch y Swanson, 2000 ). La lnea continua
muestra la relacin predicha si es comparable de fi-
estaban presentes tanto para el nonio como para la agudeza de rejilla, de modo que se mantuvo la relación normal de
agudeza de rejilla: vernier de 8: 1. Los datos de niños ambliópicos con anisometropía infantil caen cerca de la línea de
predicción. Los datos de niños ambliópicos con endotropía infantil están por encima de la línea de predicción, es decir, hay
una pérdida desproporcionadamente mayor en la agudeza del nonio.
Probamos la hipótesis de que independientemente de la etiología de la ambliopía, aquellos que
tienen estereoagudeza nula experimentan una pérdida desproporcionada en la agudeza del optotipo,
y esta pérdida excede lo que se ve en la ambliopía con estereopsis conservada ( Bosworth y Birch,
2003 ). Se evaluaron la agudeza del optotipo, la agudeza de rejilla Teller y la estereoagudeza en 106
niños con ambliopía moderada (0,3 mi
0,7 logMAR) debido a anisometropía, estrabismo o ambos. En general, los niños ambliópicos tenían
2 veces peor agudeza de optotipo que agudeza de rejilla. Independientemente de la edad al inicio o
la etiología, los niños ambliópicos sin estereoagudeza tenían grandes discrepancias en la agudeza
entre el optotipo y la rejilla ( Figura 6 ), Nuestros datos sugieren que el mosaico de muestreo
monocular residual proporciona información adecuada para la detección de rejillas, pero es
inadecuado para representar las relaciones espaciales locales necesarias para los optotipos. Estos
datos apoyan el vínculo hipotético entre la función binocular alterada y el submuestreo / desorden
neuronal asociado con la ambliopía.
2.2. Factores de riesgo de ambliopía persistente
El apoyo independiente para un vínculo fuerte entre la disfunción binocular y la ambliopía
proviene de nuestros estudios de ambliopía residual persistente. Para evaluar los posibles factores
de riesgo de ambliopía persistente, ( Birch et al., 2007 ) inscribimos a 130 niños consecutivos con
esotropía infantil o esotropía acomodativa en un estudio longitudinal prospectivo en el momento de
su diagnóstico inicial, y realizamos visitas de seguimiento regulares para evaluar la agudeza visual y
estereoagudeza a través de la madurez visual (edad ¼ 9,5 años). Sobre la base del conjunto de datos
longitudinales, los niños fueron classi fi ed como: nunca ambliope, recuperado (tratado por ambliopía y
actualmente
0.1 logMAR o mejor agudeza visual y 0.1 logMAR o menos diferencia interocular en agudeza visual),
o ambliope persistente (intentos prolongados y / o repetidos para tratar la ambliopía con una o más
modalidades de tratamiento pero la agudeza visual se mantuvo 0.2 logMAR o menos y 0.2 logMAR o
más persistió la diferencia interocular en la agudeza visual). Se evaluaron cuatro factores de riesgo
de ambliopía:
73
Figura 6. Agudeza de rejilla y optotipo para 106 niños con ambliopía leve a moderada ( Bosworth y Birch, 2003 ). Los niños
ambliópicos con estereopsis conservada (símbolos grises) caen cerca de la línea 1: 1 (línea gris), lo que es consistente con
una pérdida similar de agudeza de rejilla y agudeza de optotipo. Los niños ambliópicos con estereoagudeza nula (símbolos
amarillos) caen a la derecha de la línea 1: 1, lo que concuerda con una mayor pérdida de agudeza de optotipo de agudeza
de optotipo similar que agudeza de rejilla. La diferencia de agudeza de rejilla de optotipo media fue
0,13 0,13 logMAR para niños ambliópicos con estereopsis conservada y
0,22 0,16 logMAR para niños ambliópicos sin estereoagudeza ( F 1,104 ¼ 10,4;
¼
pags 0,0016).
edad de inicio de la endotropía, retraso en la derivación a un oftalmólogo, edad en el momento de la
cirugía y error refractivo inicial.
El inicio temprano de la endotropía podría ser un factor de riesgo de ambliopía persistente
porque puede representar una enfermedad más grave ( Tychsen, 2005 ) o porque el inicio temprano
puede resultar en una mayor duración de la experiencia visual anormal ( Abedul, 2003 ; Birch y col.,
2000 ;
Tychsen, 2005, 2007 ; Tychsen et al., 2004 ) La incidencia de ambliopía fue alta en los niños
diagnosticados con endotropía; El 80% de los niños con esotropía infantil y el 74% de los niños con
esotropía acomodativa desarrollaron ambliopía. Ni en la cohorte de esotropía infantil ni en la cohorte
de esotropía acomodativa, hubo una asociación entre la edad de inicio de la esotropía y la
prevalencia de ambliopía persistente ( Figura 7 ).
La demora en la derivación se evaluó como un factor de riesgo para la ambliopía persistente
porque se sabe que una duración más corta de la endotropía optimiza los resultados de la
estereoagudeza ( Abedul, 2003 ; Birch y col., 2000 ;
Birch et al., 2005 ; Fawcett y col., 2000 ; Fawcett y Birch, 2003 ) y la estereopsis pueden reducir el
riesgo de ambliopía moderada a grave ( Bosworth y Birch, 2003 ; McKee y col., 2003 ). Entre los niños
que fueron remitidos para tratamiento dentro de los 3 meses posteriores al inicio de la endotropía,
solo el 12% de la cohorte de esotropía infantil y el 14% de la cohorte de esotropía acomodativa
desarrollaron ambliopía persistente. Entre los que no fueron remitidos para tratamiento durante más
de 3 meses después del inicio, el 42% de la cohorte de esotropía infantil y el 56% de la cohorte de
esotropía acomodativa desarrollaron ambliopía persistente; es decir, un 3,5 mi Se asoció un riesgo 4
veces mayor de ambliopía persistente con una derivación tardía ( Figura 7 ). Dentro de la cohorte de
esotropía infantil, también pudimos evaluar si la edad en el momento de la cirugía era un factor de
riesgo para la ambliopía persistente (el tratamiento quirúrgico en la cohorte de esotropía acomodativa
fue raro). La cirugía muy temprana, a los 6 meses de edad, puede preservar la estereopsis en niños
con esotropía infantil ( Birch et al., 1998 ; Birch y col., 2000 ; Ing, 1991 ; Ing y Okino, 2002 ; Wright y col.,
1994 ). No obstante, no encontramos signi fi No hay diferencias de edad en el momento de la cirugía
entre los que nunca tuvieron ambliopía, los que se recuperaron y los que desarrollaron ambliopía
persistente ( Figura 7 ).
El error de refracción inicial se evaluó como un factor de riesgo de ambliopía persistente porque
la ambliopía puede ser más prevalente en niños con hipermetropía moderada a alta ( Academia
Americana de
74 EE Birch / Progreso en la investigación de la retina y los ojos 33 (2013) 67 mi 84

Figura 7. Factores de riesgo de ambliopía en 130 niños consecutivos con esotropía infantil o esotropía acomodativa inscritos en un estudio longitudinal prospectivo en el momento del diagnóstico inicial con seguimiento hasta una edad media de 9,5 años ( Birch
et al., 2007 ). No signi fi Se encontraron diferencias importantes entre los grupos no ambliope, ambliope recuperado y ambliope persistente para la edad de inicio (parte superior izquierda) o la edad en el momento de la cirugía (parte inferior izquierda). El retraso
en la derivación para tratamiento se asoció con riesgo de ambliopía y ambliopía persistente ( F ¼ 12,6,
p < 0,001). La anisometropía 1,00 D en la visita inicial también se asoció con un riesgo elevado de ambliopía y ambliopía persistente ( F ¼ 11,1, pags ¼ 0,002).

Oftalmología, 2011 ) y porque se había demostrado previamente que la anisometropía esférica de
1,00 D o más se asociaba con un mayor riesgo de ambliopía en niños hipermétropes sin estrabismo ( Weakley,
1999, 2001 ) Ni la cohorte de esotropía infantil ni la cohorte de esotropía acomodativa mostraron una
asociación entre el error refractivo equivalente esférico inicial y la prevalencia de ambliopía
persistente. Por otro lado, la anisometropía inicial fue un factor de riesgo importante para la ambliopía
persistente. Entre los niños con menos de 1,00 D de anisometropía inicial, sólo el 12% de la cohorte
de esotropía infantil y el 16% de la cohorte de esotropía acomodativa desarrollaron ambliopía
persistente. Entre aquellos con anisometropía inicial de 1,00 D o más, el 39% de la cohorte de
esotropía infantil y el 50% de la cohorte de esotropía acomodativa desarrollaron ambliopía
persistente; es decir, un 3,1 mi Se asoció un riesgo 3,3 veces mayor de ambliopía persistente cuando
hubo anisometropía de al menos 1,00 D en la visita inicial ( Figura 7 ).
2.3. Supresión fusional
Cuando se combina la información de los dos ojos y se usa la disparidad binocular para
decodificar la profundidad, se pierde la información de la posición monocular. " Supresión fusional " es
el término acuñado por McKee y Harrad (1993) para describir la supresión de la información de
posición monocular en presencia de una disparidad binocular permanente distinta de cero. Pudieron
medir la supresión de la información de posición monocular en términos de amplitud de potencial
evocado visual disminuido (VEP) en respuesta a compensaciones de nonio cuando se introdujo una
disparidad permanente distinta de cero. Usamos este paradigma para investigar el vínculo entre la
supresión fusional que ocurre en la visión binocular normal y la supresión del ojo ambliópico en la
esotropía acomodativa ( Fu y col., 2006 ). Elegimos estudiar que los niños con esotropía acomodativa
tienen un amplio rango de estereoagudeza, de normal a nula, lo que facilita la observación de las
relaciones entre estereoagudeza, supresión fusional y ambliopía.

En un estudio relacionado, determinamos si la estereoagudeza nula se asoció con el riesgo de

una respuesta deficiente al tratamiento de la ambliopía ( Bosworth y Birch, 2003 ). Setenta y un niños
se inscribieron en un estudio prospectivo sobre el tratamiento de la ambliopía cuando tenían 4 años. mi
6 años de edad. En el momento de la inscripción, el 66% tenía estereoagudeza nula; después de dos
años de tratamiento, el 55% seguía siendo ambliope. Por el contrario, entre los niños que tenían
estereoagudeza medible, solo el 25% seguía siendo ambliópico. Por tanto, el riesgo de ambliopía
persistente fue 2,2 veces mayor entre los niños con estereoagudeza nula.
En conjunto, estos datos demuestran que el riesgo de ambliopía persistente es elevado en la
esotropía infantil y en la esotropía acomodativa si hay un retraso prolongado entre el inicio y el
tratamiento y por anisometropía. los fi Encontrar que los mismos dos factores de riesgo elevan en gran
medida el riesgo de estereoagudeza anormal y ambliopía persistente apoya la hipótesis de que
existe un vínculo entre la función binocular y la ambliopía persistente. En individuos con función
binocular preservada, el otro ojo puede mantener una rejilla binocular de
El paradigma del estímulo fue registrar los PEV en respuesta a los desplazamientos
posicionales del nonio oscilante de un patrón de rayas presentado a un ojo ( Figura 8 ). Lo que varió
entre las dos condiciones de prueba fue el patrón en el otro ojo, que podría tener una disparidad
binocular de 0 min o una disparidad binocular de 5 min. Dado que era una disparidad permanente
(estática), sólo podía fl influir en la amplitud del VEP a través de su efecto indirecto sobre la respuesta
posicional del vernier generada por el otro ojo; es decir, supresión fusional. En una cohorte de 37
niños con esotropía acomodativa, encontramos que los 8 niños con estereoagudeza normal y los 10
niños con de fi la estereoagudeza ciente tenía supresión de la fusión normal (ver Figura 9 para un
conjunto representativo de datos de un niño de control normal). Las amplitudes de las respuestas a
las compensaciones del nonio se redujeron en presencia de una disparidad binocular permanente.
Las respuestas de nonio fueron similares en cada ojo y el grado de supresión de la fusión fue similar
independientemente de qué ojo vio el estímulo de nonio y qué ojo vio el estímulo de disparidad
estática. Niños con TE acomodativo y estereoagudeza nula pero sin ambliopía ( norte ¼ 11) mostró
poca o ninguna supresión fusional; Las amplitudes de VEP fueron similares tanto si había una
disparidad binocular permanente como si no (no se muestra). Resultados

fi ne receptivo fi campos para que la entrada al ojo más débil no sea submuestreada. Los planes de
tratamiento diseñados para preservar la estereoagudeza pueden ayudar a minimizar la pérdida
adicional en la agudeza del optotipo asociada con el submuestreo neural.
 EE Birch / Progreso en la investigación de la retina y los ojos 33 (2013) 67 mi 84 75

La fusión en la visión binocular normal sugiere que la restauración de la función binocular puede ser
posible en la ambliopía.

2.4. Inestabilidad de la mirada, visión binocular y ambliopía

Figura 8. Esquema de los estímulos utilizados para evaluar la supresión fusional ( Fu y col., 2006 ). Los estímulos
fueron dianas vernier de múltiples barras dicópticas (anaglíficas). Cuando no hubo disparidad binocular de pie
(izquierda), 5 segmentos estáticos intercalados con 4 segmentos oscilantes que se alinearon y desalinearon a 2 Hz.
La magnitud del desplazamiento de la desalineación se barrió en 7 pasos de 10 a 1 min durante cada prueba de 7 s
mientras el otro ojo observaba un objetivo de múltiples barras estático con 0 min de disparidad binocular de pie. El
VEP fue provocado por la creación y ruptura de la colinealidad en el ojo que veía las compensaciones del nonio. La
condición de disparidad de pie fue similar, excepto que el otro ojo vio un objetivo estático de barras múltiples con una
disparidad de pie de 5 minutos. Como en la otra condición, el VEP fue provocado por la creación y ruptura de la
colinealidad en el ojo que veía las compensaciones del nonio;
La experiencia visual anormal durante la infancia o la primera infancia que interfiere con la fusión
binocular se asocia invariablemente con inestabilidad de la mirada, con mayor frecuencia síndrome
de nistagmo de desarrollo anormal de la fusión (FMNS) ( Tychsen et al., 2010 ). El FMNS se asocia
comúnmente con el estrabismo y la ambliopía. Se caracteriza por una deriva horizontal conjugada de
fase lenta hacia la nariz de la posición del ojo, con corrección temporal hacia fl icks. Debido a que la
deriva lenta siempre es nasal, un cambio en fi El ojo de fijación da como resultado una inversión
inmediata de la dirección de la deriva. Esta característica lo hace fácilmente distinguible del nistagmo
infantil (INS). Los estudios de primates no humanos demostraron que FMNS puede resultar de la
pérdida de conexiones binoculares en la corteza estriada que ocurre en modelos experimentales de
estrabismo y anisometropía. En una serie de elegantes experimentos, Tychsen y col. (2010) han
demostrado que la prevalencia y la gravedad de FMNS aumentan a medida que se alarga el período
de experiencia binocular anormal descorrelacionada, con una duración en primates equivalente a 3
meses en humanos, lo que da como resultado una prevalencia del 100%. Tychsen y col. (2010) proponen
que el mal desarrollo binocular de la corteza estriada se transmite a las regiones extraestriadas
aguas abajo de la corteza cerebral que impulsan la mirada conjugada, incluida el área temporal
superior medial y que la actividad monocular desequilibrada puede resultar en que un hemisferio se
vuelva más activo que el otro, lo que resulta en una deriva nasal sesgo que typi fi es FMNS.

Evaluamos el vínculo entre la visión binocular, la inestabilidad de la mirada y la ambliopía en un

de los 8 niños ambliópicos tenían un patrón distinto; Se observó supresión de fusión cuando la
disparidad de pie se presentó al otro ojo, pero no se observó supresión cuando la disparidad de pie
se presentó al ojo ambliópico ( Figura 9 ). Estos datos de niños con endotropía acomodativa apoyan
una asociación entre la supresión fusional asimétrica y la ambliopía. Además, la evidencia de que la
supresión está presente y, al menos en parte, involucra los mismos mecanismos responsables de
grupo de 33 niños. 5 años de edad con
anisometropía hipermetropía Birch et al., 2012 ). La anisometropía hipermetropía pone al niño en
riesgo de estereoagudeza anormal y microestrabismo, que se observa clínicamente como un efecto
temporal. " fl ick "
como cada uno asume fi prueba de fijación en la cubierta. La hipótesis dominante es que la
experiencia sensorial anormal debido a la anisometropía conduce a la supresión foveal, que a su vez
conduce al microestrabismo ( Academia Estadounidense de Oftalmología, 2011 ). Propusimos un

Figura 9. Respuestas del PEV a las compensaciones del nonio oscilante monocular registradas de un niño con visión normal (izquierda) y un niño ambliópico (derecha) con 0 o 5 min de disparidad binocular de pie ( Fu y col., 2006 ). Para el niño
con visión normal, las respuestas de nonio son similares para cada ojo (símbolos grises). La adición de una disparidad binocular permanente da como resultado una disminución de la amplitud del VEP, consistente con la supresión de la fusión.
La cantidad de supresión es similar independientemente de qué ojo vea el objetivo nonio y cuál vea el estímulo estático y dispar (símbolos amarillos). Para el niño ambliópico (derecha), el ojo ambliópico tiene respuestas vernier de amplitud leve
pero consistentemente más bajas que el otro ojo. Cuando se introduce la disparidad permanente en el otro ojo, se observa supresión de la fusión (círculos amarillos). Sin embargo, cuando se introduce la disparidad de pie en el ojo ambliópico, no
se observa supresión fusional (triángulos amarillos). La supresión de la fusión es asimétrica en el niño ambliópico.
76 EE Birch / Progreso en la investigación de la retina y los ojos 33 (2013) 67 mi 84

Figura 10. Ejemplos de fi estabilidad de fijación obtenida de 33, niños de 5 a 9 años con anisometropía hipermetrópica utilizando el microperímetro Nidek MP-1 ( Birch et al., 2012 ). En cada imagen, los pequeños puntos azules marcan la ubicación del
750 fi puntos de fijación adquiridos durante el período de prueba de 30 s. El Nidek MP-1 calculó tres elipses para describir las áreas que encierran 68%, 95% y 99% de la fi puntos de fijación; la elipse del 95% BCEA se resalta en amarillo. A la izquierda
hay un niño con constante fi xation; sólo estaban presentes pequeñas desviaciones de amplitud y microsacadas y casi todos los fi los puntos de fijación cayeron dentro de 1 grado fi círculo de fijación mostrado en rojo (BCEA ¼ 0,8 grados 2). En el centro
hay un niño anisometrópico más típico, que muestra moderada fi inestabilidad de la fijación (BCEA ¼ 5.9 grados 2). A la derecha, un niño con considerable fi Se muestra la inestabilidad de la fijación (BCEA ¼ 10,8 grados 2).

hipótesis alternativa; a saber, que la interrupción de la fusión bifoveal por anisometropía tiene un
efecto directo sobre la función motora ocular. La estabilidad de la fijación se midió utilizando el
microperímetro Nidek MP-1, que combina una cámara de fondo de ojo infrarroja no midriática para
obtener imágenes retinianas en tiempo real y una pantalla de cristal líquido (LCD) para presentar una fi
objetivo de xation. los fi El objetivo de fijación era un anillo circular rojo de 1 radio, que se mostraba en
el centro de la pantalla LCD. A los niños se les proporcionó un reposacabezas y un reposacabezas y
se les indicó que fi xate de manera constante en el centro del anillo. Inicialmente, se capturó una
imagen de fondo de ojo de referencia con una resolución de 1 píxel (0,1 grados) y se identificó un
punto de referencia retiniano de alto contraste en la imagen congelada. fi ed por el examinador.
Durante el período de prueba de 30 s, el software calculó los cambios en la posición horizontal y
vertical del ojo entre la imagen de referencia y la imagen del fondo de ojo en tiempo real a 25 Hz. Un
gráfico de dispersión del fi se mostraban puntos de fijación y fi la estabilidad de la fijación fue cuanti fi ed
como el área de la elipse de contorno bivariada del 95% (BCEA); es decir, una elipse que
proporcionó la mejor fi t hasta el límite del 95% de los 750 fi puntos de fijación adquiridos durante el
intervalo de prueba de 30 s. La estereoagudeza se midió mediante la prueba de estereoagudeza
preescolar de Randot. Ejemplos de fi Los datos de estabilidad de la fijación obtenidos de 3 niños con
anisometropía hipermetrópica se muestran en Figura 10 .
Todos los niños con estereoagudeza normal tenían fi estabilidad de xation Figura 11 ). Los niños
con estereoagudeza anormal tenían inestabilidad
fi los niños sin estereoagudeza tenían la mayor inestabilidad
( Figura 11 ). Aunque hubo una variabilidad moderada entre los niños, hubo una fuerte correlación
entre la estereoagudeza y fi xation
inestabilidad (área BCEA); r s ¼ 0,54, pags ¼ 0,002. También pudimos exportar los datos sin procesar
del movimiento del ojo para analizar formas de onda y
categorizar los movimientos oculares como normales (con o sin oscilaciones de onda cuadrada),
FMNS o INS ( Figura 12 ).
Ninguno de los niños con estereoagudeza normal tenía formas de onda FMNS, el 67% de los
niños con estereoagudeza anormal tenían formas de onda FMNS y casi todos los niños con
estereoagudeza nula tenían formas de onda FMNS ( Figura 13 ). Así, el temporal hacia fl El asco que
se observa durante las pruebas de cobertura en niños con anisometropía hipermetropía es
probablemente una evidencia de un efecto directo de la alteración de la fusión bifoveal por
anisometropía sobre la función motora ocular; es decir, la descorrelación de las imágenes retinianas
causadas por la anisometropía da como resultado FMNS. Tenga en cuenta que este FMNS suele
tener una amplitud muy pequeña, lo que fi culto para apreciar clínicamente excepto con una
observación cercana, como durante las pruebas de cobertura. Más importante aún, en la mayoría de
los niños con anisometropía, observamos FMNS solo en ráfagas intermitentes de pequeña amplitud,
por lo que puede que no siempre sea obvio durante un breve examen clínico. Nuestros datos son
consistentes con el modelo de FMNS propuesto por Tychsen, Wong y colegas en el que la
experiencia visual correlacionada es necesaria para el desarrollo de la estereopsis y la mirada
equilibrada ( Tychsen et al., 2010 ). La experiencia visual no relacionada, debido a la anisometropía
puede conducir a la estereoagudeza de fi citaciones

Figura 11. Inestabilidad de la fijación durante 30 s de intento de estabilización fi xción para 33 niños con anisometropía
hipermetropía ( Birch et al., 2012 ). Los controles normales de la misma edad tenían un BCEA medio ¼ 2,1 0,9 grados 2 ( línea
amarilla), con un rango de tolerancia del 95% de 0,2 mi 3.8 grados 2
(área sombreada en amarillo). Niños anisometrópicos con estereoagudeza normal (bifoveal; 20 mi 60 segundos de arco) tuvo
El trazo del medio muestra el típico niño anisometrópico ( Figura 10 , medio); muestra la forma de onda clásica de FMNS
un fi estabilidad de la fijación. Niños con estereoagudeza reducida de 100 mi 800 segundos de arco (mono fi xation) tenía signi fi ligeramente
más fi inestabilidad de la fijación de lo normal ( pags ¼ 0,008) y aquellos con estereoagudeza nula fueron signi fi camente más
inestable que aquellos con estereoagudeza normal y aquellos con estereoagudeza reducida ( p < 0,001 para ambas
comparaciones).
Figura 12. Registros de posición de los ojos derivados del Nidek MP-1 para los 3 niños anisometrópicos que se
muestran en Figura 10 ( Birch et al., 2012 ). El trazo superior muestra la posición de los ojos del niño con fi estabilidad de
xation Figura 10 , izquierda); en general, fi la fijación es precisa, con sólo microsacadas y una breve oscilación sacádica.
con desviaciones lentas hacia la nariz y fi xating sacádicos temporales hacia adelante. El trazo inferior muestra al niño
anisometrópico con extrema fi inestabilidad de xation Figura 10 , derecho); FMNS de alta frecuencia y gran amplitud es
evidente.
 EE Birch / Progreso en la investigación de la retina y los ojos 33 (2013) 67 mi 84
Figura 13. Prevalencia de FMNS entre 33 niños con anisometropía hipermetrópica divididos en 3 grupos según su
estereoagudeza ( Birch et al., 2012 ).
y la asimetría de la mirada del FMNS, una alteración del desarrollo motor ocular. Proponemos que el
FMNS refoveante temporal " fl Las picaduras pueden imitar el microestrabismo durante la prueba de
cobertura, pero en realidad
" son una anomalía del motor ocular que resulta directamente de la
experiencia visual descorrelacionada binocularmente. Si esta hipótesis es correcta, nuestra
propuesta de que la disfunción binocular juega un papel primordial en la ambliopía nos lleva a
esperar también una relación entre ambliopía y fi inestabilidad de la fijación.
Investigamos la relación entre fi inestabilidad y agudeza visual ambliope fi citaciones. Carpineto y
col. (2007) reportó que fi La inestabilidad de la fijación estaba presente en algunos niños con
microestrabismo y ambliopía. Más recientemente, González y col. (2012) informó signi fi ligeramente
más grande fi áreas de fijación (más inestabilidad) en ojos ambliópicos de 13 adultos en comparación
con los ojos contrarios y el ojo de control. Nosotros cuanti fi ed fi estabilidad de fijación en 89 niños
ambliópicos y no ambliópicos con estrabismo, anisometropía o ambos y un grupo de control normal
de la misma edad utilizando el microperímetro Nidek MP-1 para adquirir la posición del ojo y BCEA
para cuantificar
fi inestabilidad de xation Subramanian et al., 2012 ). Durante el intento constante fi con sus ojos
ambliópicos, los niños tenían 3 mi 5 mayor fi inestabilidad de la fijación (áreas BCEA más grandes) que
cuando fi xing con sus ojos compañeros y en comparación con controles normales fi xing
monocularmente Figura 14 ).
Hubo un signi estadísticamente fi No hay una correlación positiva entre la agudeza visual y el
BCEA ( r ¼ 0,58; p < 0,0001) para ojos ambliópicos; ojos ambliópicos con peor agudeza visual tenían
mayor fi inestabilidad de fijación y, por lo tanto, áreas de elipse de contorno bivariadas cada vez más
amplias. Severidad categórica de fi Se ha informado anteriormente que la inestabilidad de la fijación
está asociada con la profundidad de la ambliopía ( Carpineto et al., 2007 ). Por otro lado, el BCEA en
13 adultos con ambliopía no se correlacionó con la agudeza visual del ojo ambliópico, aunque las
diferencias interoculares en la agudeza visual se correlacionaron con BCEA ( González et al., 2012 ).
Además, encontramos que los ojos ambliópicos tenían BCEA altamente elípticos, con un eje
horizontal mucho más largo que vertical, consistente con un desarrollo anormal del sistema motor
ocular. La inestabilidad de la fijación a lo largo de los ejes horizontal y vertical fue de
aproximadamente 1,5 mi 2
más grande para ojos ambliópicos que
ojos de control normales. Esta fi Encontrando informes consistentes de oscilaciones de onda cuadrada
predominantemente horizontales y FMNS en niños ambliópicos ( Felius et al., 2011 ; Felius et al., 2012 ).
2.5. Habilidades motoras en la ambliopía
Delaware fi cita en fi Se ha informado ampliamente que las habilidades motoras están presentes
en individuos ambliópicos ( Grant y Moseley, 2011 ). Más
77
Figura 14. Media fi áreas de fijación (95% BCEA) para niños ambliópicos, no ambliópicos y de control normal ( Subramanian et
al., 2012 ). En comparación con los niños con estrabismo, anisometropía o ambos que no eran ambliópicos, los niños
ambliópicos tenían signos fi ligeramente mayor fi inestabilidad de la fijación; media BCEA para ojos ambliópicos fue signi fi ligeramente
más grande que para los ojos derecho o izquierdo no ambliópicos ( pags
0,02). Media BCEA cuando fi reunirse con el
el ojo ambliópico era significativo fi ligeramente más grande que para los controles normales ' ojos derecho o izquierdo pags 0.01) ojos izquierdos. Los
ojos ambliópicos también tenían signi fi ligeramente más fi inestabilidad de la fijación que sus compañeros ojos ( pags ¼ 0,01). La estabilidad de la
fijación de los ojos contrarios no difirió significativamente de los ojos derecho o izquierdo de los controles normales. fi
de estos estudios tuvo como objetivo evaluar la utilidad y el valor de la rehabilitación del ojo
ambliópico como un " ojo libre " y por eso confió en probar a individuos ambliópicos cuando se ven
obligados a usar el ojo ambliópico solo. Sin embargo, si la ambliopía es principalmente el resultado
de una disfunción binocular, también esperaríamos ver tal de fi cita en el desempeño de tareas
binoculares. Evaluamos los efectos de la ambliopía en las habilidades motoras en condiciones de
visión binocular ( O ' Connor y col., 2010a, b ); especi fi En general, evaluamos el rendimiento en el
tablero de clavijas Purdue (número de clavijas colocadas en 30 s) y el enhebrado de cuentas (tiempo
para enhebrar un número determinado de cuentas grandes y pequeñas en 143 individuos, 47 de los
cuales tenían estrabismo manifiesto y 30 de los cuales tenían ambliopía (21 ambliopía estrábica; 9
ambliopía anisometrópica). fi Una tarea de habilidades motoras estaba relacionada con la
estereoagudeza, y los sujetos con estereoagudeza normal obtuvieron mejores resultados en todas
las pruebas ( Figura 15 ). Los individuos con ambliopía fueron signi fi camente más lento en ambas
tareas de cuentas que aquellos sin ambliopía. Sin embargo, cuando el análisis estadístico se repitió
con la estereoagudeza como covariable, la diferencia entre individuos ambliópicos y no ambliópicos
en la tarea de las cuentas ya no era estadísticamente significativa. fi hipocresía. Este resultado está de
acuerdo con un informe anterior que
fi El desempeño de una habilidad motora se relacionó con el nivel de estereoagudeza pero no con la
presencia de una discapacidad visual unilateral en niños de 3 a 4 años ( Grant et al., 2007 ). Webber y
col. (2008a) También han informado que tanto la ambliopía como la estereoagudeza de fi las citaciones
se asociaron con un rendimiento reducido en fi tareas de destreza motora. En conjunto, estos
resultados con fi rm que los niños con disfunción binocular tienen alteraciones fi ne motricidad y que
este deterioro está más estrechamente relacionado con la gravedad de la disfunción binocular que
con la gravedad de la ambliopía.
3. Tratamiento binocular de la ambliopía
Como se señaló anteriormente, los tratamientos actuales para la ambliopía no son suficientes. fi ciente
para lograr una agudeza visual normal durante 15 mi 50% de los niños ambliópicos. Incluso cuando se
alcanza una agudeza visual normal, la ambliopía suele reaparecer. Los niños mayores y los adultos
con ambliopía persistente rara vez reciben tratamiento porque la mentalidad predominante es que la
experiencia visual binocular descorrelacionada y la supresión habitual del ojo ambliópico han
causado la pérdida permanente de células binoculares y
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en agudeza visual (1 mi 2 líneas) ( Levi, 2012 ). La mejora limitada en la agudeza visual, el tiempo
dedicado requerido para el tratamiento y los problemas de aburrimiento / cumplimiento asociados con
la repetición de una tarea perceptiva, han limitado la aplicación del aprendizaje perceptivo como
tratamiento de rutina para la ambliopía. Para superar estas limitaciones, la investigación se ha
orientado hacia la evaluación de los videojuegos como un tratamiento potencial para la ambliopía en
adultos. La razón es que los videojuegos de acción, en particular, atraen la atención visual y
requieren exigentes discriminaciones visuales de manera similar a los paradigmas de aprendizaje
perceptual más estándar, pero pueden mantener una participación prolongada debido a las líneas de
la historia, las variadas tareas visuales y las recompensas. proporcionados por los juegos para
realizar discriminaciones correctas. Una evaluación reciente de un juego de acción estándar (Medal
of Honor: Paci fi c Assault) encontró que solo 20 h de juego con el otro ojo parcheado resultó en una
mejora media de

0,15 logMAR y que las pequeñas ganancias adicionales en la agudeza visual continuaron en algunos
individuos ambliópicos a lo largo de 80 h de juego ( Figura 16 ) ( Li y col., 2011 ). Curiosamente, sin
embargo, los adultos ambliópicos experimentaron ganancias similares en la agudeza visual al jugar

Figura 15. Rendimiento en fi ne tareas motoras por individuos ambliópicos y no ambliópicos con tres niveles de función un videojuego sin acción (Sim City) o al realizar una tarea simple de agudeza visual de aprendizaje
binocular ( O ' Connor y col., 2010a, b ). Hubo un signi fi- perceptual mientras estaban parcheados. Parchar solo no era suficiente fi cient para mejorar la
No hay ninguna diferencia en el rendimiento en el tablero de clavijas Purdue y las tareas de cuentas grandes y pequeñas ( p
agudeza visual ( Figura 16 ). Por supuesto, la idea de la estimulación visual como parte de la
< 0,03 en todos los casos). Los análisis post-hoc demostraron que aquellos con estereoagudeza normal realizaron signi fi ligeramente
ambliopía no es nueva. Durante muchos años, los profesionales de la salud visual han hecho
mejor que los que no tienen estereoagudeza. Al comparar aquellos con estereoagudeza reducida con aquellos con
estereoagudeza normal, los individuos con estereoagudeza reducida fueron más rápidos que aquellos con estereoagudeza hincapié en que el niño realice
nula. El análisis de la covarianza entre individuos con y sin ambliopía encontró que la ambliopía se asoció con una
finalización más lenta de ambas tareas con cuentas ( p < 0.04) pero, cuando el análisis se repitió con estereoagudeza " cerca de actividades mientras está parcheado ”; es decir, el papel de la visión activa y atenta en la
como una covariable, la diferencia en la velocidad en las tareas de perlas ya no era estadísticamente significativa fi hipocresía.
recuperación de la ambliopía se ha apreciado durante muchos años.

3.2. Tratamiento de la ambliopía por disfunción binocular

cambió el profesional funcional fi le de células corticales que responden al ojo ambliópico. Sin
embargo, la evidencia discutida en la Sección 2
sugiere, aunque hay disfunción binocular, la capacidad de interacción binocular no está ausente.
Además, la supresión interocular del ojo ambliópico puede prevenir la interacción binocular. En
conjunto, estos datos sugieren que existe la necesidad de un nuevo enfoque binocular para el
tratamiento de la ambliopía. El objetivo es reducir la prevalencia de ambliopía residual y prevenir la
recurrencia de la ambliopía.
3.1. Aprendizaje perceptual
En la mayoría de los estudios hasta la fecha, el aprendizaje perceptivo se ha aplicado de forma
monocular con el mismo objetivo que la terapia de parcheo, para mejorar la agudeza visual del ojo
ambliópico.
Se ha encontrado que algunas mejoras en la estereoagudeza acompañan a la mejora de la
agudeza visual del ojo ambliópico ( Levi, 2012 ) similar a las modestas ganancias en estereoagudeza
que se ha informado que acompañan a la terapia de parcheo exitosa ( Wallace y col., 2011b ). Sin
embargo, una creciente apreciación del papel de la descorrelación de la estimulación binocular en la
supresión del ojo ambliópico ha motivado una reformulación del tratamiento de la ambliopía. La
experiencia binocular descorrelacionada no solo puede comprometer la función binocular, sino que
también puede contribuir o causar la desviación monocular. fi citaciones. En otras palabras, hemos
llegado a ver la disfunción binocular como la

Un nuevo enfoque es el aprendizaje perceptual. El efecto de la práctica repetida sobre el

desempeño perceptivo se ha convertido en un foco del tratamiento de la ambliopía, particularmente
para adultos y niños mayores que han abandonado los enfoques tradicionales de tratamiento. Está
claro que los controles normales en el laboratorio de investigación que practican repetidamente en
una tarea visual exigente logran signi fi una mejora duradera y duradera en su desempeño visual en
esa especificación fi c tarea Levi, 2012 ). Más relevante es la evidencia de que los individuos
ambliópicos que practican una tarea perceptiva mejoran no solo en esa especificidad. fi c, pero
también tienen una mejora generalizada cuando se prueban con otras tareas perceptivas ( Levi, 2012 ).

El aprendizaje perceptivo como tratamiento para la ambliopía adulta se ha realizado típicamente

con el otro ojo parcheado. La tarea visual de entrenamiento está diseñada para involucrar al individuo
ambliópico en hacer fi ne discriminaciones y para proporcionar una exposición repetida durante
muchas horas. Se ha sugerido que el aprendizaje perceptual es simplemente una extensión de los
efectos tradicionales de la terapia de parcheo, donde el individuo ambliópico debe realizar muchas
discriminaciones visuales en la vida diaria. El argumento de que el aprendizaje perceptivo tiene éxito
cuando la experiencia cotidiana falla en adultos ambliópicos es que el cerebro menos plástico del
adulto requiere " atención y acción mediante el ojo ambliope, supervisado con retroalimentación para
brindar un tratamiento efectivo ( Levi, 2012 ). Incluso con 40 mi 50 h de aprendizaje perceptual, la
mayoría de los adultos logran solo 0.1 mi 0.2 mejoras de logMAR
Figura 16. Mejora de la agudeza visual con parche en 18 adultos ambliópicos mientras jugaban un videojuego de
"
acción o un videojuego sin acción durante 20 h. También se muestra la mejora de la agudeza visual lograda con 20 h
de parcheo mientras se practica una tarea de agudeza de rejilla (aprendizaje perceptivo; PL) y con parche solo
durante 20 h ( Li y col., 2011 ).
 EE Birch / Progreso en la investigación de la retina y los ojos 33 (2013) 67 mi 84
primaria de fi cit y la agudeza visual monocular de fi cit como secundaria. En este marco, el parcheo,
con o sin tratamiento de aprendizaje perceptual, trata el desarrollo visual monocular secundario. fi cita
pero no aborda directamente el concepto binocular primario fi cit. Nosotros queríamos fi Encuentre un
nuevo enfoque para el tratamiento de la ambliopía que no solo mejoraría la agudeza visual del ojo
ambliópico, sino que también proporcionaría una experiencia visual binocular correlacionada y
repetida. A menos que se trate la disfunción binocular, la visión binocular anormal puede resultar en
ambliopía residual y puede desencadenar la recurrencia de la ambliopía.
Reducir el contraste con el otro ojo para equiparar la visibilidad entre los ojos ambliópicos y los
demás ojos puede permitir la suma de contraste binocular ( Baker et al., 2007 ) e interacciones
binoculares supraumbrales en tareas de coherencia de movimiento y discriminación de orientación ( Mansouri
limitado a adultos y niños en edad escolar. Queríamos extender el tratamiento binocular al rango de
et al., 2008 ) para ocurrir en al menos algunos individuos ambliópicos. Esto sugiere que la ausencia
de interacciones binoculares en la ambliopía informada en la literatura puede deberse al desequilibrio
en las señales monoculares más que a una ausencia de capacidad para la interacción binocular. Hess
y col. (2010) informaron una mejora en la agudeza visual y la visión binocular después de varias
semanas de práctica con una tarea de coherencia de movimiento dicóptica presentada a través de
gafas de videojuegos. Para la sesión de práctica inicial, el contraste de los puntos que se mueven
aleatoriamente en el otro ojo se redujo a aproximadamente un 10%, mientras que los puntos
coherentes del ojo ambliópico se presentaron con un contraste del 100%. Esto permitió que el ojo
ambliópico
" penetración " y los observadores pudieron experimentar la visión binocular. A medida que los 10
adultos ambliópicos comenzaron a experimentar visión binocular, el contraste en el otro ojo se
incrementó gradualmente durante 3 o 4 sesiones por semana durante 3 mi 5 semanas hasta que los
dos ojos trabajaron juntos con contrastes más parejos. Además de las mejoras en la combinación
binocular, la agudeza visual mejoró
0,1 mi 0,7 logMAR ( Figura 17 ) y la estereoagudeza mejoraron en 6 de los 10 adultos. Knox y col.
(2012) usó el mismo dispositivo para administrar una semana de tratamiento dicóptico pero usó una
tarea de videojuego más interesante (Tetris). Al igual que con la tarea de coherencia de movimiento,
el contraste de la imagen del otro ojo se redujo para permitir que ocurriera la visión binocular. Se
proporcionaron cinco sesiones de práctica de 1 hora durante una semana. Los 14 niños ambliópicos
(5 mi 11 años) tiene una mejora media de 0,09 logMAR en la agudeza visual (aproximadamente 1
línea) y 9 de los 14 también tuvieron mejoras en la estereoagudeza ( Figura 17 ). Más reciente Hess y
col. (2012) y To et al. (2011) movió el dicóptico
Figura 17. Mejora de la agudeza visual después de 5 mi 20 h de entrenamiento dicóptico para individuos ambliópicos que usan
gafas de videojuegos para hacer juicios de coherencia de movimiento ( Hess y col., 2010 ) o jugar al Tetris ( Knox y col., 2012 ) o
usar una superposición lenticular en un iPod para jugar Tetris ( Hess y col., 2012 ; To et al., 2011 ). A pesar de que los estudios
piloto tuvieron duraciones relativamente cortas de entrenamiento dicóptico y cohortes pequeñas, los 3 estudios mostraron
significantes fi No se puede mejorar la agudeza visual y la estereoagudeza.
79
Juego de Tetris a una plataforma iPod para permitir un juego más cómodo y jugar en casa. Evaluaron
los efectos de la práctica de Tetris dicóptico (con bajo contraste con el otro ojo) en 10 adultos
ambliópicos y encontraron una mejora de la agudeza visual media de 0,2 logMAR después de 10 mi 19
sesiones de una hora ( Figura 17 ); 7 de los 10 adultos también tuvieron mejoras en la
estereoagudeza. En conjunto, estos datos apoyan la hipótesis de que un enfoque binocular para el
tratamiento de la ambliopía puede tener éxito. La experiencia repetida con tareas de percepción
dicóptica condujo a mejoras modestas en la agudeza visual monocular y, en algunos casos, mejoró
la estereopsis.
Hasta la fecha, este enfoque se ha limitado en gran medida al laboratorio, con el uso de gafas
de videojuegos y la necesidad de que el personal capacitado administre las sesiones de práctica, y
edad preescolar, para usarlo como tratamiento adjunto junto con el parche (en momentos distintos
del día) para reducir la ambliopía residual y reducir el riesgo de recurrencia de la ambliopía. La
extensión a una plataforma iPod y una pantalla lenticular fue un paso hacia la incorporación de la
formación dicóptica en entornos clínicos para adultos y niños en edad escolar. Sin embargo, es dif fi culto
para extender el iPod lenticular a los niños en edad preescolar porque el iPod requiere fi Las
habilidades motoras y la visualización lenticular requieren una posición precisa y estable de la
cabeza para proporcionar estimulación dicóptica. Trabajamos con Hess y To para adaptar el juego
dicóptico Tetris para su uso en el formato de iPad más grande, que es más compatible con los
inmaduros. fi ne motricidad de los niños pequeños y separación dicóptica anaglífica, que no depende
de la posición de la cabeza. Actualmente estamos estudiando los efectos del entrenamiento dicóptico
anaglífico sobre la ambliopía y el riesgo de recurrencia en niños de 3 a 5, 6 a 8 y 9 a 11 años con
ambliopía estrabísmica, anisometrópica o de mecanismo combinado ( Birch et al., 2013 ). Muchos de
los niños que estamos estudiando estaban inscritos en nuestro estudio longitudinal prospectivo del
desarrollo visual en el momento del diagnóstico inicial de estrabismo o anisometropía. Para estos
niños, tenemos historias detalladas de agudeza visual, regímenes de tratamiento y respuesta al
tratamiento. Un ejemplo de un niño ' El historial de agudeza visual y la mejora de la agudeza visual
con el entrenamiento dicóptico anaglífico se muestran en Figura 18 . Mientras
Figura 18. Datos de agudeza visual de un niño con ambliopía anisometrópica antes y después del entrenamiento
dicóptico ( Birch et al., 2013 ). En la visita inicial a los 4,4 años, la agudeza visual mejor corregida para el ojo ambliópico
fue 0,9 logMAR. Tratamiento con anteojos, parches, atropina y Bangerter fi ltro resultó en una mejora a 0.5 mi 0,6
logMAR. Ligera regresión a 0.6 mi Se produjo 0,7 logMAR y la agudeza visual se mantuvo en este rango durante los
siguientes 3 años con el uso continuo de gafas. A los 9,9 años, el niño se inscribió en el estudio de tratamiento
dicóptico y mostró una mejora de 0,2 logMAR en la agudeza visual de
0,4 logMAR durante las próximas 8 semanas. Tres meses después de suspender el tratamiento dicóptico, la agudeza
visual del ojo ambliópico se mantuvo en 0,4 logMAR. La agudeza visual del otro ojo se mantuvo entre 0,1 y 0,0
logMAR desde los 7,4 años. mi 10,4 años.
80 EE Birch / Progreso en la investigación de la retina y los ojos 33 (2013) 67 mi 84

aún preliminares, nuestros resultados de 23 niños son consistentes con los datos de los estudios de Tabla 2
Tasa de éxito reportada para exámenes de la vista de niños en edad preescolar por parte de pediatras y médicos de atención
laboratorio publicados de pequeñas cohortes de adultos ambliópicos y niños en edad escolar.
familiar
Muchos de los niños han mejorado su estereoagudeza después de solo 15 mi 20 h de práctica
dicóptica, incluidos algunos que logran estereopsis burda para el Estudiar Niños de 2 años Niños de 3 años Niños de 4 años Niños de 5 años 0%

Investigación pediátrica en 38% 71% 81%

De fi Configuración ce
fi primera vez. Además, hay una mejora en la agudeza visual de
( Wasserman y col.,
0,1 mi 0,4 logMAR. El hecho de que la rehabilitación de la interacción binocular se acompañe de una
1992 )
agudeza visual monocular mejorada respalda la hipótesis de que la disfunción binocular desempeña Kemper y Clark (2006) Wall et al. 0% 38% 56% 73%
un papel fundamental en la ambliopía, cuya apreciación no se ha vuelto a considerar actualmente. fl ected (2002) 0% 37% 79% 91%

en la práctica clínica. Marsh-Tootle y col. (2008) Kemper et 0% 12% 25% 48%

al. (2011) 0% 43% 64% 73%
Rango 0% 12 mi 43% 25 mi 79% 48 mi 91%
Media 0% 34% 59% 73%
4. Orientaciones futuras

Como se resumió anteriormente, existe una evidencia acumulada de que la ambliopía y la Estudio (MEPEDS) y Baltimore Pediatric Eye Study (BPEDS) ( norte ¼ 5710), sólo el 14% de los

función binocular están vinculadas y varias pistas dignas de mención de que la disfunción binocular niños con anisometropía de 1,00 D tenían ambliopía y sólo el 60% de los niños con anisometropía de

es primaria y la pérdida de agudeza visual monocular es secundaria. Esta nueva comprensión de la 2,00 D tenían ambliopía; ( Cotter et al., 2011 ) es decir, la detección de anisometropía y tendrá baja

ambliopía proporciona una base para un alcance más amplio de investigación y para la elaboración especificación fi ciudad para la ambliopía. Además, el análisis de los factores de riesgo de ambliopía

de tratamientos más efectivos. Los últimos 15 años han visto una explosión de ensayos clínicos no logró identificar la hipermetropía a signi fi factor de riesgo para la ambliopía unilateral ( Tarczy-Hornoch

aleatorios para evaluar tratamientos para niños con ambliopía, y un cambio del tratamiento basado y col., 2011 ). Debido a que los dispositivos de detección de refracción no pueden detectar

en el consenso al tratamiento basado en la evidencia. No obstante, quedan muchas preguntas sin directamente el estrabismo o la ambliopía, muchos " en riesgo " los niños son remitidos a exámenes

respuesta sobre la detección, el diagnóstico y el tratamiento de la ambliopía. oftálmicos completos a un costo considerable de tiempo y dinero para la familia. Una vez estos " en
riesgo " los niños son referidos, a menudo son " monitoreado " con exámenes oftálmicos programados
regularmente durante años, aunque los datos sugieren que solo el 9% mi 18% de los niños " en riesgo "
alguna vez desarrollará ambliopía.

4.1. Detección de ambliopía

La detección de ambliopía es parte de la visita regular de niño sano recomendada por la

Academia Estadounidense de Pediatría. La detección realizada por un pediatra o un médico de Recientemente, Hunter y sus colegas desarrollaron un enfoque alternativo para la detección de

atención familiar puede identificar la ambliopía en un momento en que el tratamiento es más eficaz. ambliopía, un escáner binocular de birrefringencia llamado " Escáner de visión pediátrico " o " PVS "( Hunter

Los exámenes de detección mejoran los resultados de la visión. En un estudio longitudinal et al., 2004 ; Loudon et al., 2011 ; Nassif y col., 2004 ; Nassif y col., 2006 ). Las exploraciones

aleatorizado basado en la población, la detección temprana repetida dio como resultado una simultáneas de birrefringencia retiniana de ambos ojos detectan si fi La fijación de un objetivo es

disminución del 60% en la prevalencia de ambliopía y una mejor agudeza visual a los 7 años en foveal (central), estable y se mantiene mediante la identificación de la señal de polarización única

comparación con la vigilancia solo hasta el ingreso a la escuela ( Williams y Harrad, 2006 ; Williams y creada por la Henle dispuesta radialmente. fi bers (axones fotorreceptores) que emanan de la fóvea ( Hunter

col., 2001 ; Williams y col., 2008 ). La ambliopía se puede tratar con mayor eficacia cuando se trata a et al., 2004 ; Loudon et al., 2011 ;

tiempo; el mismo estudio encontró una prevalencia 70% menor de ambliopía residual después del
tratamiento cuando la terapia se inició antes de los 3 años ( Williams y col., 2001 ; Williams et al.,
2002, 2003 ) Sin embargo, los pediatras y los médicos de familia experimentan diferencias Nassif y col., 2004 ). En un estudio piloto del PVS, Loudon y col. (2011)

considerables fi culties en la detección de ambliopía ( Tingley, 2007 ). La mayoría de los proveedores informó que todos los niños normales de control tenían al menos 4 de 5 exploraciones consistentes

de atención primaria en los Estados Unidos todavía usan gráficos de agudeza visual como su con bifoveal fi xación, y que 62 de 64 niños ambliópicos no mostraron birrefringencia (97% de

enfoque principal para el examen de la vista para la ambliopía ( Wall et al., 2002 ). sensibilidad a la ambliopía). La EVP fue capaz de detectar ambliopía incluso en los 22 niños con

Desafortunadamente, la lectura de letras o números en una tabla de agudeza visual requiere un niño ambliopía anisometrópica y sin estrabismo (20/22; sensibilidad ¼ 91%) y la birrefringencia fue normal

verbal y cooperativo y no es rutinariamente exitosa en niños menores de 5 años, ya que es en niños con anisometropía sin ambliopía (11/12; especi fi ciudad ¼ 92%). Tenemos

demasiado tarde para la terapia más efectiva. Cuando la prueba se realiza antes, se utilizan símbolos independientemente con fi rmed estos PVS da como resultado niños anisometrópicos sin estrabismo ( Yanni

o formatos de gráficos no estándar y, a menudo, no se presentan en los formatos lineales o y col., 2012 ). Además, estos datos son consistentes con la asociación entre fi inestabilidad de fijación

abarrotados necesarios para detectar la ambliopía leve. Tabla 2 resume estudios recientes que y ambliopía en individuos anisometrópicos y estrabísmicos (Sección 2.4 ) ( Birch et al., 2012 ; Subramanian

documentan cómo estas diferencias fi Las culturas impactan el examen de la vista proporcionado por et al., 2012 ). En conjunto, los datos piloto sugieren que el cribado de binocular birrefringencia podría
proporcionar identi fi catión de niños que necesitan intervención oftalmológica.
los médicos de atención primaria a los niños en edad preescolar.

Los dispositivos automatizados, como SureSight y PlusOptix, se han desarrollado para tratar de
mejorar las pruebas de agudeza visual, proporcionando un enfoque simple para la detección de
factores de riesgo de error refractivo, en lugar de la detección de ambliopía directamente. Estos
dispositivos son atractivos porque están diseñados para que los utilicen enfermeras pediátricas,
asistentes médicos pediátricos e incluso personas no profesionales. Sin embargo, estos dispositivos
automatizados pasan por alto a muchos niños con ambliopía y muchos niños normales son enviados
al oftalmólogo para un examen ocular innecesario, lo que aumenta aún más el costo de la atención
médica. Por ejemplo, en las cohortes poblacionales combinadas de niños de 2 a 6 años de edad del
Centro Pediátrico Multiétnico Ojo patrocinado por los NIH
4.2. Diagnóstico de ambliopía
El diagnóstico de ambliopía se basa en la medición de la agudeza visual. La reducción de la
agudeza visual mejor corregida en presencia de un factor ambliogénico (generalmente estrabismo o
anisometropía) sin otra anomalía cortical ocular o visual es actualmente el componente crítico del
diagnóstico de ambliopía. Sin embargo, la mayora de los nios
< Los niños de 3 años y algunos niños mayores no pueden completar una prueba de agudeza visual.
En cambio, el diagnóstico clínico de ambliopía en niños
< 3 años deben confiar en fi preferencia de xation.
 EE Birch / Progreso en la investigación de la retina y los ojos 33 (2013) 67 mi 84
Recientemente, fi La preferencia por la fijación ha sido menospreciada como método para
evaluar la ambliopía. La base para cuestionar el valor de
fi La preferencia de fijación se encuentra en dos grandes ( norte ¼ 9970) estudios de detección
basados en la población, MEPEDS y BPEDS ( Cotter et al., 2009 ;
Friedman y col., 2008 ). Ambos incluían principalmente a niños normales; sólo 44 tenían 2 líneas de
diferencia interocular en agudeza visual. Con una muestra tan pequeña de ambliopía principalmente
leve, no es sorprendente que informaran una baja sensibilidad de fi preferencia de xation. Solo un
puñado tenía estrabismo, por lo que la mayoría fi La prueba de preferencia de xation se basó en las
diferencias más fi prueba de tropia inducida por culto (prisma). Otra limitación fue que fi La preferencia
de fijación se probó sin corrección óptica, mientras que la agudeza visual se probó con corrección
óptica. Dadas estas limitaciones, no es sorprendente que informaran de baja especi fi ciudad. Los
datos recopilados de cohortes clínicas respaldan una sensibilidad y especificidad mucho mayores fi ciudad
para la detección de ambliopía por fi preferencia de fijación en cohortes de niños con estrabismo
(sensibilidad 73% mi 93%; especi fi ciudad 78% mi 97%) ( Birch y Holmes, 2010 ; Kothari et al., 2009 ; Procianoy
Estafa fl ictos de interés
y Procianoy, 2010 ; Sener y col., 2002 ; Wright y col., 1986 ) Como se indica en la sección 1.2 , 95% de
los niños ambliópicos
< 3 años tiene estrabismo, ( Birch y Holmes, 2010 ) por lo que anticipamos una alta sensibilidad y
especi fi ciudad de fi preferencia de fijación en este rango de edad donde la agudeza visual no se
puede probar con optotipos estándar. Si pequeños cambios en fi La preferencia de asignación puede
usarse para rastrear la respuesta al tratamiento sigue siendo una pregunta abierta. Dada la escasez
de pruebas de los efectos del tratamiento y los riesgos del tratamiento de la ambliopía (p. Ej.,
Ambliopía inversa) en el rango de edad <3 años, es imperativo responder esta pregunta antes de que
podamos comenzar a construir una base de pruebas para el tratamiento de la ambliopía en niños < 3
años.
4.3. Optimización del tratamiento para la ambliopía
La piedra angular del tratamiento de la ambliopía es parchear el " compañero "
ojo para forzar el uso del ojo ambliópico. Los ensayos clínicos aleatorizados recientes han
proporcionado una amplia base de conocimientos para el tratamiento de la ambliopía en niños
mayores de 3 años ( Holmes y col., 2006 ; Repka y Holmes, 2012 ; Stewart y col., 2011 ). No obstante,
la alta prevalencia de ambliopía residual persistente y ambliopía recurrente subrayan la necesidad de
tratamientos más eficaces. Nuestro enfoque actual es proporcionar una experiencia binocular regular
para tratar la disfunción binocular ajustando el contraste de las imágenes dicópticas para equilibrar
las diferencias de sensibilidad entre los ojos ambliópicos y contrarios y permitir la interacción
binocular (Sección 3.2 ). Sin embargo, es poco probable que las diferencias de sensibilidad sean el
único factor limitante. Otros enfoques para el tratamiento de la disfunción binocular, adaptados a las
especi fi c La constelación de décits presentes en el individuo ambliópico puede ser más eficaz.
Además, puede resultar imposible restaurar completamente la interacción binocular. Tal resultado
cambiaría el énfasis hacia la prevención de la ambliopía. Sabemos, por ejemplo, que la cirugía
temprana para la endotropía infantil puede preservar fila función binocular y reducir el riesgo de
ambliopía persistente ( Birch y Stager, 2006 ; Birch et al., 2004 ). Las perlas clínicas, como la reducción
del riesgo de ambliopía recurrente cuando se reduce gradualmente la terapia de parche,
simplemente se detiene cuando el niño alcanza la misma agudeza visual, también pueden apuntar a
nuevos conocimientos para el diseño de tratamientos binoculares eficaces. Claramente, existe la
necesidad de una comprensión más amplia de los efectos de la experiencia visual binocular
descorrelacionada sobre los sistemas sensoriales y motores en desarrollo, el papel de la supresión
en diversas formas de ambliopía y la contribución de la disfunción binocular a la esotropía residual y
recurrente.
5. Resumen
La ambliopía se ve ampliamente como un trastorno monocular y los tratamientos para la
ambliopía, muchos de los cuales se han utilizado para
81
siglos, tradicionalmente se han centrado en forzar el uso del ojo ambliópico para recuperar la
agudeza visual monocular.
Aunque este enfoque ha tenido un éxito sustancial y está respaldado por evidencia reciente de
ensayos clínicos aleatorizados de parcheo y tratamiento con atropina, muchos individuos ambliópicos
quedan con agudeza visual residual de fi cits, anomalías motoras oculares, de fi cient fi n habilidades
motoras y alto riesgo de ambliopía recurrente. La evidencia convergente apunta al papel fundamental
de la experiencia binocular descorrelacionada en la génesis de la ambliopía y la enfermedad residual
asociada. fi citaciones. Estas fi Los hallazgos sugieren que un nuevo enfoque de tratamiento diseñado
para tratar la disfunción binocular como fi cit en ambliopía puede ser necesario.
Ninguna.
Expresiones de gratitud
Este trabajo fue apoyado por subvenciones del National Eye Institute (EY05236 y EY022313),
Thrasher Research Fund, Pearle Vision Foundation, One Sight Foundation, Knights Templar y Fight
for Sight. La investigación dependió de muchas contribuciones importantes de becarios
postdoctorales pasados y presentes, los oftalmólogos pediátricos del área de Dallas que remitieron
pacientes a los proyectos de investigación y colaboraron en la recopilación y análisis de datos,
asistentes de investigación y pasantes. Esta investigación se basó en las numerosas contribuciones
de las familias de niños ambliópicos que han participado en estos estudios.
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