ABSORCION DE Vitaminas y minerales.

MINERALES
El hierro (Fe), zinc (Zn), cobre (Cu), selenio (Se), yodo (I), cromo (Cr), cobalto (Co), molibdeno
(Mo) y manganeso (Mn) son microminerales inequívocamente esenciales para el ser humano.
En el caso de otros elementos como el boro, litio, silicio, arsénico y el vanadio, si bien tienen
participación en algunos procesos fisiológicos en animales, su esencialidad aún no ha sido
demostrada en los seres humanos (1). Las deficiencias de microminerales se pueden deber a
defectos genéticos de su metabolismo o, más frecuentemente, a una condición adquirida que
puede ser causada por diferentes situaciones, las que aparecen en la tabla 1.

VITAMINA B1
La tiamina se absorbe fácilmente del tracto intestinal, pero poca se almacena en el
cuerpo. La evidencia experimental indica que los seres humanos sólo pueden
almacenar lo suficiente como para unas seis semanas. El hígado, el corazón y el
cerebro tienen una mayor concentración que los músculos y otros órganos. Una
persona con un alto consumo de tiamina pronto empieza a excretar cantidades
mayores en la orina. El total de la cantidad corporal es alrededor de 25 mg.

La vitamina D se encuentra naturalmente en muy pocos alimentos y es

fotosintetizada en la piel de los vertebrados por la acción de la radiación ultravioleta
(1). Esta vitamina puede encontrarse en la naturaleza en varias formas, de las cuales
las más relevantes son el ergocalciferol (vitamina D2) y el colecalciferol (vitamina D3)
(2).
VITAMINA B12
La cobalamina se encuentra unida en los alimentos a la adenosilcobalamina, la
metilcobalamina y a otras proteínas transportadoras, por lo que debe ser liberada
para su absorción. El proceso se inicia al entrar los alimentos en contacto con la
saliva, que contiene la proteína R o haptocorrina (84) (Figura 2). En el estómago el
ácido clorhídrico gástrico hace que la cobalamina se desprenda de las proteínas de la
dieta para que ocurra la digestión péptica. La vitamina liberada se une a la
haptocorrina para ser transportada al duodeno. El factor intrínseco, proteína de
unión específica a la cobalamina, es sintetizado y secretado
por las células parietales del estómago. Después de la neutralización del ácido
gástrico, las enzimas digestivas separan a la haptocorrina de la cobalamina para que
esta se pueda unir al factor intrínseco y permitir que el complejo cobalamina-factor
intrínseco sea transportado al íleon (84). El receptor del factor intrínseco, también
llamado cubilina, es una glicoproteína que capta al complejo cobalamina-factor
intrínseco en el intestino delgado terminal (85). Durante la captación por los
enterocitos del íleon, la cubilina unida al complejo factor intrínseco-cobalamina es
internalizada por endocitosis mediante vesículas con cubierta de clathrina, proceso
en que también participa la megalina, un receptor de naturaleza proteica (85).
Después de la captación del complejo factor intrínseco-cobalamina por el enterocito,
se produce la degradación del factor intrínseco, seguido por una modificación de la
cobalamina y su transporte hacia la membrana basolateral donde la vitamina es
liberada a la sangre, unida a la proteína transcobalamina

vitamina C
es necesario mantener en el organismo niveles relativamente altos de AA para que
ejerza adecuadamente su actividad antioxidante. La biodisponibilidad del AA
depende tanto de su absorción intestinal como de su excreción renal. Al ser un
compuesto polar y con un peso molecular relativamente alto, el AA cruza la
membrana celu
lar por difusión simple con dificultad. La captación de AA por las células intestinales y
su salida hacia la circulación están controlados por mecanismos específicos de
transporte que incluyen un proceso de difusión facilitada (mediada por
transportadores de la familia GLUT) y otro de transporte activo (mediante el co-
transportador Na+/AA, SVCT1). Este último transporta el AA a través de la
membrana apical según el gradiente electroquímico de sodio generado por la
Na+/K+ATPasa ubicada en la membrana basolateral
HIERRO

zinc
El Zn se absorbe a nivel intestinal, mayoritariamente en el duodeno y yeyuno (51). Su
transporte dentro del enterocito aún no está enteramente dilucidado, pero existe
evidencia de que es un proceso saturable mediado por transportadores específicos.
El Zn también puede ser absorbido pasivamente a nivel paracelular, pero sólo
cuando la ingesta es elevada (52). Las pérdidas de Zn a nivel gastrointestinal en
las secreciones pancreática, biliar e intestinal corresponden a la mayoría del Zn
eliminado del organismo (53). Sin embargo, una alta proporción del Zn secretado al
intestino es reabsorbido. Desde el intestino, el Zn absorbido es transferido por vía
portal unido mayoritariamente a la albúmina (70%) y a la α-2 macroglobulina (20-
40%); existen además otras proteínas capaces de ligar zinc, como la transferrina y
una glicoproteína rica en histidina (54
COBRE
El Cu ingresa a las células principalmente a través del Ctr1, que es un transportador
de alta afinidad presente en las membranas de todas las células de nuestro
organismo (82, 83). El DMT1 también es capaz de transportar Cu (14), aunque tendría
un papel menos importante que el de Ctr1 (82). En la región transGolgi de las células
se localizan dos ATPasas tipo P, las que participan en la exportación o secreción de
Cu (82, 83). La ATP7A o proteína de Menkes, que depende de un gen ubicado en
Xq13.3, tiene después del nacimiento una alta expresión en todas las células excepto
las hepáticas, en las que sólo existen trazas de ella (82), mientras la ATP7B o proteína
de Wilson, cuyo gen está localizado en 13q.14.3, tiene un alto nivel de expresión en
el hígado y el riñón (82). Una vez que el Cu ingresa a las células, es distribuido por un
conjunto de metaloproteínas denominadas chaperonas hacia los distintos organelos,
cuproenzimas y ATPasas. La chaperona Atox1 lleva el Cu a la red transGolgi donde lo
entrega a la ATP7A o ATP7B: la chaperona CCS entrega el metal a la superóxido
dismutasa 1 y 3 y la Cox17 transfiere el Cu en las mitocondrias a las chaperonas Cox
11 o SCO (Synthesis Cytocrome Oxidase) 1 y 2, quienes lo entregan a la citocromo C
oxidasa (82, 83). El Cu que no es exportado o que no ha sido incorporado a las
cuproenzimas se une a la metalotioneína, una proteína intracelular ligante de
metales, o es almacenado en un
compartimento vesicular (83, 84). Recientemente se ha propuesto que el
transportador de baja afinidad Ctr2 tendría un papel en la liberación del cobre
almacenado en esos compartimentos (84). El Cu se encuentra en los alimentos
predominantemente en su forma oxidada (Cu+2), formando complejos con
macromoléculas. A nivel del estómago las enzimas proteolíticas y el ácido clorhídrico
disocian estos complejos y solubilizan al mineral, que es absorbido
predominantemente a nivel del duodeno; sin embargo, una pequeña fracción puede
ser absorbida en el estómago (83). El Cu es absorbido por los enterocitos como Cu+1,
postulándose que óxido reductasas presentes en la vellosidad intestinal reducirían el
Cu+2 a Cu+1, como paso previo a su captación por los transportadores presentes en
el ribete estriado de los enterocitos (82). La ATP7A es necesaria para la exportación
del mineral por la membrana basolateral hacia la vena porta, donde se une
principalmente a la seroalbúmina y en menor proporción a la transcupreína y a
aminoácidos (histidina, treonina, cisteína) o a péptidos que contienen estos
aminoácidos (83).