 E. Ch. A.
A 
ENFERMEDAD RENAL CRÓNCIA
Dr. James Castle A. M.
14//11/2014
DEFINICIÓN
 Es una definición establecida hace 8 o 10 años, todavía
sigue vigente pero muy probablemente se cambiará
por algunas cosas que citaré adelante.
 Es la presencia de daño renal y/o tasa de filtración
glomerular menor de 60ml/min por 3 meses o más.
ALERTA: dice “O” daño renal, pero ¿qué es daño?
 Daño renal es definido como las anormalidades
funcional o estructural del riñón y se manifiesta por
anormalidades patológicas o marcadores de daño
renal, incluyendo anormalidades en sangre u orina, o
en estudios de imágenes.
o Ejemplo: se hacen ustedes una tomografía y
encuentran un riñón de atrofia
“accidentalmente”, según esta definición ya es
un daño crónico, ya tiene un daño. Pero
puede que la filtración glomerular esté
todavía normal ¿por qué? Porque este se
arruinó y el otro compensa perfectamente.
La otra es que tenga hematuria persistente de
origen [microglobular] glomerular o la otra es
que sea proteinuria persistente. Todo esos son
anomalías o marcadores de daño renal
incluyendo anormalidades en sangre u orina,
o en estudios de imágenes.
o Todo esto es parte de la definición: una
persona puede tener una atrofia renal, una
hematuria de origen renal persistente o una
proteinuria persistente pero cuya función
renal es superior a 60 (pudiendo ser 70 u 80),
eso ya se considera una enfermedad renal
crónica.
 La enfermedad renal crónica es generalmente
progresiva e irreversible.
CLASIFICACIÓN
Es la que se usa hoy en día:
 Estadío 1.- Daño renal con TFG (depuración de
creatinina) normal o elevado: > 90 ml/min/1.73m2
 Estadío 2.- Daño renal con disminución leve de la TFG:
60-89 ml/min/1.73m2
A partir de estadio 3 es menor de 60, NO IMPORTA QUE
EXISTA O NO DAÑO RENAL.
 Estadío 3.- Disminución moderada de la TFG: 30-59
ml/min/1.73m2
 Estadío 4.- Disminución severa de la TFG: 15-29
ml/min/1.73m2
 Estadío 5.- Insuficiencia renal terminal: TFG < 15
ml/min/1.73
o Se llama así porque se supone que el paciente
ingresa a diálisis o trasplante… o se va a
mrir.
Esto puede cambiar [la definición], porque hay muchas
personas que tienen este estadio [Estadio 1] y no
progresan, se quedan en proteinuria persistente, tienen
tasa de 70 y nunca avanza la enfermedad. Por ello se está
cuestionando la definición.
Probablemente la definición más correcta sería cuando el
paciente tenga menos de 60 porque una vez que tiene
menos de 60 ya inexorablemente el riñón se va a seguir
deteriorando hasta terminar en diálisis o trasplante.
Hasta ahora en todos los lados … ¿por qué digo esto?
Porque cada país, cada continente, cada hospital o cada
persona que hace un trabajo de investigación le daba su
propia definición. Y si tú tienes varias definiciones no
puedes comparar los trabajos: se compara cuando las
definiciones son las mismas para todos, en base a eso se
pueden comparar los resultados.
1

ESTADÍSITCA
TENDENCIA EN LA INCIDENCIA Y PREVALENCIA DE
IRCT
A medida que avanzan los años hay más casos de
enfermedad renal crónica y esto ¡tenemos que pararlo de
alguna manera! Porque no puede ser que en el mundo
haya cada vez más gente con esta enfermedad si podemos
evitarlo.
LA PREVALENCIA CRECIENTE DE PACIENTES CON
IRCT ES UN PROBLEMA MUNDIAL
Para que tengan una idea de la prevalencia, el crecimiento
proyectado es 7% por año. Miren la cantidad de la
población mundial que tenían enfermedad renal [lee las
cifras] y ahora mejor ni digo cuanto hay.
Cada vez hay más ´pacientes y esto no puede ser. Algo mal
estamos haciendo en el mundo para que siga siendo eso.
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HISTORIA NATURAL
Dato que me parece muy importante. *Tasa de RR: tasa de
reemplazo renal (trasplante o diálisis).
 Quienes comenzaron el estudio con estadio 2, el
1,1% de estos pacientes a los 5 años termino en
diálisis/trasplante pero se murieron 19,5%.
 Aquellos que comenzaron el trabajo en estadio 3
(que es menos de 60%), el 1,3% en 5 años llego a
tasa de trasplante renal, pero se murieron 24,3%.
 Aquellos que comenzaron el trabajo en Estadio 4,
el 19% en 5 años llego a diálisis o trasplante y
¿cuántos se murieron? ¡La mitad!
¿Qué concluye este trabajo? (uno de los mejores que se
ha hecho en este mundo. Se ha repetido y los resultados
son los mismos) Que la mortalidad es mucho más
frecuente que ingresar a un programa de diálisis. Más se
murieron antes de ingresar a diálisis. ¿Qué te está
diciendo? El tener esta enfermedad (ERC) es un factor de
riesgo alto de mortalidad básicamente cardiovascular.
Factores de riesgo cardiovascular: el tabaco, la vida
sedentaria… y tener enfermedad renal crónica (quizá el
más importante). Y por eso hay que entenderlo así para
que no avance la enfermedad y no terminen, se van a
morir antes de utilizar diálisis o trasplante.
Nuestro trabajo como médicos no es tratar la
enfermedad, sino prevenir la enfermedad, evitar que
desarrolle la enfermedad. Una vez que la desarrolla miren
cuántos se mueren en poco tiempo [señala el 45,7%], en
algún momento les voy a explicar porque se mueren más
de lo normal. O sea muchos más se mueren de los que
ingresan a diálisis. Es un mensaje que tienen que saber
sobre esta enfermedad.
2

**ESQUEMA DE LA CLASE**
Desde arriba hasta abajo, seguiremos cada uno de los
pasos: Cómo detectar a las personas que son susceptibles,
a que aumenten el riesgo, la causa que lleva al daño renal
y el daño renal es donde ya empieza la enfermedad renal
crónica. Vamos a ver cuáles son los factores de progresión
de porque esta enfermedad progresa tan rápido (TFG),
complicaciones y diálisis y trasplante
El primer punto: el normal. Que pacientes supuestamente
normales son más susceptibles de hacer enfermedad renal
crónica. Y acá están…
FACTORES SUSCEPTIBLES:
 Edad avanzada: más de 60.
 Historia familiar de enfermedad renal: Enfermedad
poliquística: “si un papá y/o una mamá tienen
enfermedad poliquística, tienen la obligación de
decirle que cuando tengan sus hijos pueden tener la
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misma enfermedad. Ellos decidirán si tienen o no
hijos, por supuesto, pero tienen ustedes la obligación
de informarles”.
 Raza: la raza morena tiene más chance de enfermarse.
 Disminución de la masa renal: Los que tienen riñones
más chiquitos.
 Bajo peso al nacer: Porque estos niños tienen menos
nefronas y como tienen menos trabajan más que
aquellos que tienen más nefronas. Si trabajan más a
través de los años pues terminan con hipertensión y
daño renal.
Estos son los factores susceptibles de aquellas
personas que tienen más probabilidades de llegar a
poder tener enfermedad renal.
El siguiente punto: ya sabemos quién tiene riesgo, ahora
¿cuáles son los factores de iniciación? que son las causas
(son los factores de iniciación en otras palabras).
FACTORES DE INICIACIÓN: ETIOLOGÍA
Y todas estas son las cuasas y pueden llevar a enfermedad
renal crónica.
 Diabetes Mellitus e Hipertensión arterial: Es en el 50%
de los casos. En el 50% de casos la cuasa es DM o HTA.
 Obesidad - Sindrome metabólico:
o La misma obesidad, que no solo es un estado
estético, sino es “ustedes conocen el deporte
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del sumo, ¿sabe a qué edad se mueren estas
personas? En promedio 47- 50 años. Se
mueren riquísimos en plata que lo disfruta la
familia y no ellos porque se mueren antes. No
comen, tragan.”. La obesidad te lleva a varias
enfermedades y una de ellas es el problema
renal, aparte del problema cardiaco, en fin…
o Está demostrado que se produce síndrome
nefrótico solamente por el hecho de ser
obeso. No porque el ser obeso te lleva a la
diabetes y la diabetes, a la nefropatía
diabética ¡no! El mismo hecho de ser obeso ya
es causante, de tal manera que lo bajas de
peso y desapareces el síndrome nefrótico y
también enfermedad renal.
 Glomerulopatias, enfermedades autoinmunes
 Urolitiasis: son algunos casos, no todos. Ok, se produjo el daño. Ya vi la causa (por ejemplo
 ITU, Obstrucción del tracto urinario: si no se trata a diabetes) y ahora ¿cuáles son los factores de progresión?
tiempo puede tapar el riñón, eso es nefropatía (aquellas situaciones que hacen que el riñón se agrave, se
obstructiva. dañe, más rápido)
 Toxicidad por fármacos: analgésicos, antiinflamatorios
que toman por años.
 Enfermedad poliquistica renal: que es una
enfermedad genética. FACTORES DE PROGRESIÓN DE ERC
 Enfermedad cardiovascular: tanto es así que hoy en
día se habla del síndrome cardiorenal (según los
 Elevación de la presión arterial
cardiólogos) y renocardiaco (según los nefrólogos). No
 Proteinuria
está mal ninguno ni el otro porque hay enfermedades
 Pobre control de glicemia
cardiovasculares que te dañan el riñón (esta
 Tabaco
enfermedades crónicas, lo dañan lo llevan a ERC) y
 Obesidad
hay enfermedades renales que dañan el corazón.
 Hipercolesterolemia? Es discutido.
Es muy importante que la sepan porque ustedes son los  Factores no modificables: Raza, género, edad
que van a ver esto. Porque cuando envían el paciente al  Causas reversibles de injuria aguda: Depleción de
nefrólogo ya se acerca a la diálisis y ¡está mal! Deben volumen, sustancia de contraste, antibióticos, AINES,
enviarlo al comienzo para que justamente no lleguen a obstrucción del tracto urinario
diálisis. Si no van a ser nefrólogos y saben manejar estos
Veremos de dónde sale la información de cada uno de
factores, háganlo ustedes pero si conocen que hay alguien
ellos.
que sepa más de esto, deriven al paciente oportunamente
y no cuando ya está a vísperas de la diálisis.

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ELEVACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
Presión Arterial Sistólica y Diastólica e IRCT en 332,544
hombres
Relación entre el control de la PA y disminución en la TFG en pacientes con enfermedad renal (DM y no DM)
Otro trabajo, es un metaanálisis. “No se necesita saber
mucho de algo para saber si lo puedes controlar [en ti] o
no porque todo está aquí [en la cabeza]” [cuenta que
Bakris, toda una eminencia en obesidad y estos temas, es
obeso…].
Ha demostrado en hipertensión no tratada, que aquellos
pacientes que no son tratados y tienen una presión media
de 119, hace que el riñón se deteriore 12ml/min cada año.
Aquel que se controla con 140/90 el riñon se deteriora
7ml por minuto por año. Aquel que está mucho más
controlado 130/85 solamente se deteriora 3ml por
minuto.
Mientras más baja la presión, mejor es tu control pero
¿cuál es el límite?: ese es el problema. Parece ser que es
diez cinco, menos de 10 tampoco, pues puede perjudicar.
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Es bastante antiguo pero bastante interesante, a raíz de
este estudio salieron muchos más pero ninguno con 332
544 pacientes. Se demostró que aquellas personas que
tenían la presión sistólica muy alta y la diastólica muy alta
son los que más insuficiencia renal terminan teniendo
[cara triste] y los que mejor controlados están, tienen
menos enfermedad renal crónica [cara feliz].
OJO: Esto es solo un ejemplo, hay muchos trabajos sobre
esto. El fin era expresarles que mientras peor controlada
esté tu hipertensión, se va a dañar más rápido tu riñón,
así que contrólale bien la presión.
Esta es la prueba de que cuanto mejor controlado este el
hipertenso, más lento se va a deteriorar el riñón,
llamémoslo así o más protección se tendrá sobre el riñón,
Fueron las 2 diapositivas que les quise mostrar sobre la
importancia de controlar le hipertensión arterial.
PROTEINURIA
Cuanto más proteinuria tenga el paciente, más daño, más
rápido se va a deteriorar.
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Todas las causas que hemos visto de ERC, son
enfermedades específicas (DM, HTA, GP…). Todas tienen
un patrón común: dañan el riñón ocasionando pérdida de
nefronas y las que quedan se hipertrofian para
compensar la ausencia del resto. Ya no tendrás 1 millón
en cada riñón, tendrás 300mil y esas 300 mil nefronas
tienen que hacer el trabajo del millón. Y la única manera
es aumentando su tamaño y aumentando la presión
intraglomerular para que pueda filtrar más y esa es la
injuria [señala ese cuadrado verde de pérdida de
nefronas] que todos estos tienen [señala las causas].
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No solamente la angiotensina II abre los poros para que
haya la proteinuria sino cierra la eferente y deja abierta la
aferente, para que entre líquido y aumente la presión
intraglomerular porque tú necesitas hacer eso para filtrar
más, te tienes que adaptar porque solamente 300mil
nefronas tienen que hacer el trabajo que solía hacer 1
millón, cada una tiene que trabajar de más y la única
manera es aumentando la presión intraglomerular y eso lo
hace por la angiotensina II (no es la única pero si la más
importante).
En otras palabras, el mecanismo común de progresión de
la enfermedad renal es el mismo independiente de la
causa, todos comienzan con este daño [pérdida de
nefronas y HTA glomerular], pero a partir de acá solito se
va dañando el riñón sin importar si eres DM, HTA, enf PQ…
Injuria y proteinuria: es la proteinuria la que produce
fibrosis intersticial, ¿de qué manera?

Esto es una adaptación. El riñón se adapta, frente a la

ausencia de nefronas, aumentando su filtración de cada
riñón por separado. Pero es una MALA ADAPTACIÓN
porque imagínense que todo el tiempo al endotelio del
glomérulo se le golpea y le cae más hipertensión: se
termina dañando el endotelio y se produce una
disfunción endotelial.

Lamentablemente, esta disfunción endotelial a la larga

termina en glomeruloesclerosis y fibrosis intersticial
porque esta hipertensión glomerular a través de la
angiotensina II produce daño del glomérulo y también va
a producir daño intersticial. Es así porque esta
angiotensina II va a facilitar que se pierda más proteína.
Al perderse más proteína, esta se absorbe en el túbulo y
produce fibrosis intersticial.
¿Cómo actúa esto? Al mesangio, que se comporta como
un musculo (es como una miofibrilla), llega el receptor de
la angiotensina II, es estimulado y se contrae [el
mesangio], y al contraerse, se abren los poros para que
pase la proteinuria. Así funciona mecánicamente el
pasaje de la proteinuria.
Por eso es que la hipertensión es una mala adaptación,
porque mientras más hipertensión glomerular más daño.
 Se produce el daño glomerular, la angiotensina se
contrae, deja pasar las proteínas y no solo deja pasar
las proteínas porque se contrae, sino porque hay un
daño en la barrera de filtración ya sea por
glomerulopatía o lo que sea.
 Estas proteínas que se filtran ¡pack! se unen a 2
receptores (cubulin y megalin) en la célula tubular
proximal.
 Estas proteínas plasmáticas [albúmina, transferrina…]
se unen a los receptores de estas células, la activan y
hace que comience a producir una serie de elementos:
endotelina, angiotensina II, MCP- I, osteopontina,
citoquinas, PDGF, TGF- B.
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 Estas sustancias atraen a los macrófagos y a los
fibroblastos para que sinteticen más matriz, lo que
producirá fibrosis intersticial.
 En resumen: más proteinuria, más activación, más
sustancias, más fibrosis: por eso hay que evitar la
proteinuria, hay que disminuirla en cualquier paciente
con enfermedad renal que la tenga.
 Y no solamente hay fibrosis, se ha demostrado que
hay una inflamación y estrés oxidativo. Ustedes ya
conocen a que se refiere eso. En enfermedades de
todos los organismos siempre se habla de inflamación
y estrés, acá también ocurre.
 El daño se va deteriorando por fibrosis y por la
inflamación y estrés oxidativo.
bajan la progresión de la enfermedad renal. Y es muy fácil
hacerlo: usas un antagonista de los canales de calcio, que
baja la presión, y usas un inhibidor del sistema de renina y
los dos te bajan la presión y al bajar disminuye la
progresión pero si además tienen proteinuria el inhibidor
del sistema de renina disminuye aún más el deterioro de
la función renal.
Si es importante inhibir a la angiotensina II, ya sea a
través de inhibidores de enzima convertidora,
bloqueando los receptores o inhibiendo la actividad de la
renina plasmática.
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA PROTEINURIA: FACTOR
DE PROGRESIÓN [parte II]

ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA PROTEINURIA: FACTOR Y aquí están todos los trabajos que demuestran lo mismo,
DE PROGRESIÓN [parte I] comparando DM1, DM2… [lee cada punto].

 No diabéticos  Diabéticos Tipo 1

o REIN: 352 pac. Inhibidor ECA versus placebo o Microalbuminuria: Metanalisis de 12 estudios.
(mas terapia convencional en ambos). 698 pac. Inhibidor ECA.
o AIPRD (metanálisis de 11 estudios): 1860 pac. o Macroalbuminuria: Lewis. 409 pac. Inhibidor
Inhibidor ECA ECA versus placebo.
o AASK: 1094 pac. Negros. Inhibidor ECA versus  Diabéticos Tipo 2
terapia convencional. o Normoalbuminuria: BENEDICT.
o COOPERATIVE: Combinación inhibidor ECA o Microalbuminuria: IRMA 2, MARVAL.
mas antagonista AT1 versus c/u solo. Antagonistas AT1, DETAIL, CALM,
INNOVATION.
Trabajos en los que se disminuye la proteinuria al
o Macroalbuminuria: IDNT, RENAAL.
paciente. Todos estos son los más importantes (no son
Antagonistas AT1.
todos), los que hoy en día se utilizan para dar información
al mundo: los prospectivos doble ciego y con buen En todos demuestran que los inhibidores del sistema
número de pacientes. renina no solamente disminuyen la presión y bajan la
proteinuria sino que disminuyen la progresión de la
Demuestran en no diabéticos con enfermedad renal
enfermedad renal. En otras palabras: en todo paciente
crónica en la que comparan, por ejemplo, un
hipertenso con enfermedad renal crónica el mejor
antihipertensivo que no es un inhibidor del sistema
fármaco es un inhibidor del sistema renina angiotensina
renina,[vs otro] que baja la angiotensina. Porque por lo
porque no solamente te baja la presión y la proteinuria
que hemos visto si yo elimino la angiotensina II se acaba la
sino que por ambas razones disminuye la progresión de la
hipertensión glomerular y si se acaba, más lento se va a
enfermedad.
dañar el riñón.

Y todos estos trabajos comparan, un inhibidor de la ECA,

bloqueador de los receptores, inhibidores de la actividad
de la renina plasmática. Todos ellos demuestran que no
solamente bajan la presión sino que al bajar la proteinuria
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POBRE CONTROL DE GLICEMIA

NEFROPATÍA DIABÉTICA Y CONTROL DE LA GLUCOSA

 El estudio DCCT (NEJM 1993) en diabéticos tipo 1

demostró que el tratamiento con insulina intensivo
redujo la progresión o la aparición, o ambas, de las
complicaciones microvasculares
 El estudio UKPDS (Lancet 1998) en 5000 diabéticos
tipo 2 durante 10 años demostró que el control
estricto de la glicemia disminuyó el riesgo de
complicaciones microvasculares

Ambos demuestran que mientras mejor este controlada la
diabetes menos complicaciones microvasculares (la
nefropatía diabética es una complicación). Es importante
controlar bien al diabético porque asi podemos evitar la
nefropatía diabética, no hay tantos detalles de esto.
TABACO
HTA y ERC e fumadores y no fumadores
La HMG- CoA se transforma en mavelonato, este en
isoprenoides y eso se transforma en colesterol y eso
después va a LDL colesterol. Pero por otro lado, toma otro
camino y se forma los isoprenilatos que estimulan un
receptor en la membrana celular, que estimula una
cascada de quinasa, que a la vez estimula factores de
transcripción para estimular ciertos genes. Estos a su vez
sintetizaran citoquinas, factores de crecimiento y CMH II
inducible: Todo eso son sustancias inflamatorias.
Entonces si eso es así, imagínense que le demos a una
paciente un inhibidor reductasa de la HMG- CoA, que es
un estatina (atorvastatina, zimbastatina): si yo inhibo el
paso a mevalonato lo que logro es esto:

Si un paciente tiene enfermedad renal crónica y es

fumador pues ¡prohíbanle fumar! Han demostrado que
deteriora más el que fuma que el que no fuma. Existen
también muchas otras causas, que no diré por tiempo.

HIPERCOLESTEROLEMIA?
Esta es la gran duda. Se ha dicho que la enfermedad renal
crónica también es un efecto inflamatorio y estrés
oxidativo aparte de lo explicado en la fibrosis. Atención a
lo que pasa en una célula:
Que todo baje y bajan también las sustancias
inflamatorias, las estatinas podrían ser productos que se
usan no solo para bajar el colesterol (y por lo tanto la
enfermedad cardiovascular) sino que podrían disminuir la
progresión de la enfermedad renal ¿no es cierto? Pues
comenzaron los trabajos para averiguar si esto era verdad.

8

CONCLUSIONES
Lo que les voy a explicar en esta diapositiva no va a ser lo
que ustedes encontrarán en los libros. Pero créanme, es
así como les diré. Los libros les van a decir que a los
pacientes hay que mantenerlos con menos de 100 mg de
LDL porque disminuye la progresión de la enfermedad
renal: NO ES ASÍ. He revisado todos los artículos, los
mejores trabajos y no es así, esta es la conclusión
 Los lípidos juegan un rol importante en la
ateroesclerosis acelerada y esclerosis renal en
pacientes con ERC
 Y sí se ha demostrado que Las estatinas disminuyen
los eventos CVs y la mortalidad en pacientes con ERC
en pre diálisis con o sin enfermedad cardiovascular
previa
 En pacientes en diálisis que tienen más enfermedad
cardiaca y arterioesclerosis que ateroesclerosis no es
claro si el uso de estatinas disminuyen los eventos
CVs y la mortalidad.
 Las estatinas disminuyen la albuminuria o proteinuria
pero no la tasa de progresión de la enfermedad
renal.
¿Qué les quiero decir con estas tres últimas cosas?
1. Todo paciente que tiene colesterol alto y tiene
enfermedad renal crónica QUE NO ESTÉ EN DIÁLISIS
si puede usar las ESTATINAS. ¿y porque se usan?
porque disminuyen la enfermedad cardiovascular, NO
porque disminuyan la progresión, sino porque no han
demostrado que disminuyen la progresión de la
enfermedad renal pero sí los eventos
cardiovasculares. Está demostrado en uno de los
trabajos más grandes el trabajo de SHARP [Study of
heart and renal protection] con 9000 pacientes
diabéticos.
2. En los que están en diálisis hay una gran duda porque
los tres trabajos más importantes no demuestran que
mejora porque probablemente la causa de muerte
más frecuente en diálisis no es por ateroesclorisis, es
por otra causa. Por lo tanto no es tan importante. La
duda es si el paciente que está en diálisis debe usar
una estatina. Si no la usa nadie te lo puede discutir, el
único que te lo podría discutir es quien no sabe… pero
en realidad es difícil.
 E. Ch. A. A 
3. Las estatinas disminuyen la albuminuria o proteinuria
pero no han demostrado todavía que disminuyen la
tasa de progresión de la enfermedad renal.
[Repite]: No se usa la estatina en prediálisis para disminuir
la progresión, sino para que el paciente no se muera del
corazón. Esto no lo encontrarán en cualquiera de los
libros que lean, lo pueden encontrar en revistas de este
año. [El profe dice que él cree que a la larga si deberían
disminuir la progresión, pero los trabajos aun no lo
demuestran, hay que tener mucho cuidado.].
No significa que las estatinas no se usen, claro que se
tienen que usarlas, sino el paciente se va a morir del
corazón. Pero no piensen que va a disminuir la progresión
de la enfermedad, cosa que si se hace con los inhibidores,
con los antihipertensivos.
FACTORES NO MODIFICABLES: Raza, género,
edad
No hay nada que hacer, eso no se puede cambiar.
CAUSAS REVERSIBLES DE INJURIA AGUDA:
 Depleción de volumen
 Sustancia de contraste: Tengan mucho cuidado
con los pacientes que tienen ERC, no usen
sustancias de contraste si pueden evitarlo, digo “si
pueden evitarlo” porque hay muchos pacientes
que tienen problema cardiaco y los cardiólogos
quieren usar mucho contraste. Se podrá
solucionar su problema cardiaco, pero terminará
en diálisis, tengan mucho cuidado.. Es una
discusión que siempre tengo con los cardiólogos
 Antibióticos
 AINES
 Obstrucción del tracto urinario.
 Enfermedad Renal Crónica Factores de progresión de
ERC
o Elevación de la presión arterial
o Proteinuria
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o Pobre control de glicemia
o Tabaco
o Hipercolesterolemia ?
o Factores no modificables: Raza, género, edad
o Causas reversibles de injuria aguda: Depleción
de volumen, sustancia de contraste,
antibióticos, AINES, obstrucción del tracto
urinario

Esos fueron los factores de progresión, todos los que

contribuyen al daño del riñón. Por ello, nuestro
tratamiento va dirigido a controlar la presión, bajar la
Ya está la enfermedad y ya está avanzando, ¿cuáles son
proteinuria, buen control de los diabéticos, que no fumen,
sus complicaciones?
la hipercolesterolemia controlarla si por el riesgo
cardiovascular y evitar todas las causas agudas que
puedan dañar al riñón: no usar AINES en pacientes con
ERC, evitar que se deshidraten, etc.
COMPLICACIONES

 Hipertensión arterial

 Anemia

 Enfermedad ósea

 Malnutrición

 Enfermedad cardiovacular

PREVALENCIA DE COMPLICACIONES POR ESTADIO DE ERC

Estas son usualmente las prevalencias de las complicaciones. Mientras más se deteriora el riñón (observen de derecha a
izquierda), mayor es la prevalencia de las complicaciones.

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HIPERTENSIÓN ARTERIAL
ETIOLOGÍA
 Agua y sodio:
o Hay dos tipos de hipertensos (aparte de
primaria y secundaria): los sensibles a la sal y
los resistentes a la sal. Cuando tú le bajas la
sal a un hipertenso, bajas la presión: esos son
los sensibles.
o Los pacientes con enfermedad crónica que
tienen hipertensión, son sensibles a la sal. La
baja de la ingesta de sal es importante en el
tratamiento de estos pacientes.
 Sistema RAA
 Estrés oxidativo
 Óxido nítrico
 Sistema nervioso simpático
 Endotelina
 PTH?
HTA: TRATAMIENTO [parte I]
 Modificación del estilo de vida
 Dieta bajo en sal
 Ejercicio
 Baja de peso: es lo más difícil. Lo primero a hacer es
no hablar cuando este gordo sino decirle: “quédate
como estas de flaco”, eso es más fácil.
 Alcohol
 Fármacos:
o Inhibidores ECA, ARA II (debe decir BRADS),
Inhibidor de la renina. Son los que más se
usan.
o Calcio antagonistas, α o β-bloqueadores,
diuréticos. No significa que lo demás no se
pueda utilizar ¡claro que se pueden utilizar!
los pacientes con ERC e HTA son muy difíciles
de tratar, de controlar la presión y precisan a
veces 3 o 4 medicamentos, con 1 no es
suficiente. En promedio se usan 3 o 4 para
controlarlo en por lo menos de 14/9 [eso dijo,
pero mejor guíense de la siguiente parte].
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TRATAMIENTO [parte II]
 ¡Ese es el objetivo!: Mantener la PA < 130-135/80-85
mmHg (Presión arterial media 92 mmHg), si
proteinuria <1gr en 24 horas.
o No crean que todo lo que dicen los
norteamericanos es lo correcto. La última guía
de HTA es chiquitita: las últimas guías
norteamericanas están siendo muy
cuestionadas, porque al parecer están siendo
influenciadas por decisiones políticas. Obama,
por cuestión de precios no quiere dejar de
decir que los diuréticos sirven como primera
droga de elección en HTA porque es lo más
barato. Pero la verdad es que no son los
mejores. No está mal quizá como política
económica de un país.
o Reportes de guías europeas tienen otro
enfoque. Incluyen la HTA dentro de los
factores de riesgo, mientras que los
americanos solo manejan cifras.
o Las británicas son muy interesantes:
consideran que para ciertas presiones sin
factores de riesgo no deben tratarse.
 Mantener la PA < 125/75 mmHg (Presión arterial
media 90 mmHg), si proteinuria >1gr en 24 horas
 Si la Dep. Creatinina es < 30ml/min usar diurético de
asa
ANEMIA
ETIOLOGÍA
 Deficiencia de Eritropoyetina
 Eritropoyesis inefectiva por inhibidores urémicos
 Disminución del tiempo de vida media de los
eritrocitos
o Tiempo de vida media del eritrocito: significa
que de cada 100 hematíes, en 120 días se
murió la mitad.
 Deficiencia funcional o absoluta de hierro
 Deficiencia de vitamina B12 o folato
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En conclusión, cuando tengan un paciente con ERC con
anemia, tienen que estar seguros que además no tengan
estos problemas: no todo es deficiencia de
eritropoyetina.
Si tú de frente me dices deficiencia de eritropoyetina y
tiene deficiencia de hierro, y le administras EPO, nunca le
subirá la hemoglobina y le harás gastar al paciente mucha
plata porque la EPO es carísima. No se pueden formar
glóbulos rojos si no se tiene hierro. Se tiene que hacer una
evaluación de cómo está el hierro y todo lo otro. Una vez
que ya llegaste al valor aceptado de hierro, recién le
administras EPO.
TRATAMIENTO
 Mantener Hb entre 11-12gr/dl
o Es ya un consenso, una de las pocas veces en
que las guías americanas y europeas se ponen
de acuerdo.
o Los latinos por hacerse los interesantes, han
hecho sus propias guías y dicen “entre 10.5 y
12”. Lo han hecho así porque generalmente la
Hb de los latinos es un poco más baja en
comparación a la de los europeos.
o Es entre 11 y 12 por el riesgo cardiovascular.
Hay como 5 trabajos que demuestran que
cuanto más alto (13 y 14) hay más riesgo
cardiovascular que cuando tienes entre 11 y
12.
 Pacientes con enfermedad cardiaca severa no es
recomendable mantener la Hb > 12gr/dl
 Suplemento de hierro (en pacientes urémicos la
absorción oral es pobre)
o Cuando el hierro llega por la comida y se
absorbe, lo hace mediante una proteína: la
ferroportina. Agarra el Fe y lo transporta hacia
el otro lado de la mucosa intestinal y la suelta
en la sangre. El hierro se transporta unido a
una proteína que es la transferrina. Lo lleva a
su almacén, todo Fe en su almacén se conoce
como ferritina.
o HEPCIDIN:
 Es una pequeña proteína que forma el
hígado. “Destruye” a la ferroportina.
 E. Ch. A. A 
¿Qué pasaría? Sin ferroportina el
hierro no se absorbe.
 No solamente inhibe el transporte de
Fe a nivel intestinal (porque
“destruye” la ferroportina), sino que
hace que el Fe acumulado en las
reservas no salga.
 Se ha encontrado que los pacientes
que tienen ERC tienen una elevación
del hepcidin.
 [Repite]: el hepcidin es un
producto que inhibe la absorción
del Fe de la dieta y la salida del Fe
de su reserva y se ha demostrado
que pacientes con ERC tienen un
exceso de hepcidin, por lo tanto
no pueden absorber Fe.
o Hoy en día se da hierro endovenoso, OJO:
nunca se debe dar Fe (en cualquiera de sus
formas, todos a la larga son buenos)
intramuscular porque su absorción es errática
(igual en los diuréticos de asa). En pacientes
en que no se absorbe el hierro, hay que darles
por vía endovenosa.
 Agentes estimulantes de la Eritropoyesis: Epoetin alfa,
Epoetin beta, Epoetin delta, Darbepoetin alfa, CERA
[Estas conclusiones no fueron proyectadas, pero me
perecieron interesantes, las dejo de todos modos]
Conclusiones
 La anemia en pacientes con ERC incrementa la
mortalidad y eventos cardiovasculares.
 Los eventos cardiovasculares relacionados al
incremento de hemoglobina con el uso de AEE
pueden estar relacionados al nivel de Hb y/o dosis de
AEE.
 La corrección de la anemia con AEE, hasta el momento
no ha sido probado que tiene efecto positivo o efecto
negativo en la progresión de la enfermedad renal
 Anemia en ERC
o La anemia en pacientes con ERC incrementa la
mortalidad y eventos cardiovasculares.
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  E. Ch. A. A 
o Los eventos cardiovasculares relacionados al
incremento de hemoglobina con el uso de
AEE pueden estar relacionados al nivel de Hb
y/o dosis de AEE.
o La corrección de la anemia con AEE, hasta el
momento no ha sido probado que tiene
efecto positivo o efecto negativo en la
progresión de la enfermedad renal [las pasó]
o Las guías recomiendan mantener la Hb entre
11-12 gr/d.

ENFERMEDAD MINERAL ÓSEO EN ERC

DEFINICIÓN

Es un desorden sistémico del metabolismo mineral

óseo debido a ERC que se manifiesta por una o
combinación de:
 Anormalidades del metabolismo de Calcio,
Fósforo, HPT o Vitamina D
 Anormalidades en el recambio óseo,
mineralización, volumen, crecimiento lineal o
intensidad
 Calcificación vascular u otros tejidos blandos
OSTEODISTROFIA RENAL: DEFINICIÓN
 Es una alteración de la morfología ósea en pacientes
con ERC.
 Existe una medida del componente esquelético del
desorden sistémico en la enfermedad mineral óseo en
ERC que es cuantificado por histomorfometrias de la
biopsia ósea. Ustedes hacen una biopsia de hueso y
pueden encontrar determinadas lesiones histológicas
y todas esas lesiones son llamadas osteodistrofia
renal.
Es necesario entender lo siguiente: ¿qué es osteoporosis?
(A) Imagínense que eso es todo tu hueso. En el hueso
existen dos partes: una parte no calcificada
[señala región sin rayas] y una parte calcificada
[región con rayas].
(B) ¿Qué ha pasado? ¿Cómo definirla? Hay una
disminución de la masa ósea, porque la densidad
ósea es solamente la parte calcificada.
Osteoporosis: Lo que ha habido es una
disminución de la masa ósea, todo ha disminuido
pero en la misma proporción (tanto la parte
calcificada como la no calcificada). Todo el mundo
dice en osteoporosis “el T es tanto…” pero esa no
es la definición, eso es para hacer diagnóstico.
(C) Hay un aumento de la masa ósea pero con muy
poca calcificación, se llama osteomalasia.
(B) y (C) tienen riesgo de fractura, uno porque tiene
menos masa (B) y el otro porque tiene mucha menos
zona calcificada pero tiene mucha masa ósea pero
muy poca calcificada.

13
  E. Ch. A. A 
conocen. Mientras más calcio se ingiera, más
alto será el pico y será más difícil que a la larga
hagan osteoporosis.
 Osteomalacia: no solamente hay un aumento del
tamaño, sino hay una disminución en la mineralización
como en el dibujo (C): poca zona calcificada pero el
hueso es más grande. Es parte de los pacientes que
hacen ERC, que pueden hacer osteomalacia.
 Enfermedad mixta: es la combinación.

CLASIFICACIÓN
Aquí están las lesiones en base al volumen óseo y la zona
que se llama de mineralización que es la calcificación.  Enf. Ósea de alto remodelado: Hiperparat. secundario.
 Enf. Ósea de bajo remodelado: Enferm. adinámica
 En la Osteítis fibrosa la mineralización es normal pero ósea, osteomalacia
hay un gran aumento de volumen, se ve en el  Lesión mixta ósea
hiperparatiroidismo secundario y en estos pacientes  Amiloidosis relacionada a diálisis
que tiene un exceso de PTH le hacen una biopsia y le  Calcificaciones extraesqueléticas
encuentran esta lesión: la osteítis fibrosa.
 Osteomalacia: la mineralización está disminuida, el [No explicó nada en estas diapositivas]
recambio [turnover] está bajo, el tamaño está
aumentado.
o El recambio: se refiere a un ciclo en que “se
forma y se pierde hueso”. Así hasta los 27
años, en que llegan su pico máximo y de ahí
viene la caída (que pierdes más de lo que
formas), hasta que llegas a la menopausia. La
mujer en la menopausia, durante los
primeros 4 años, puede perder hasta el 25%
de la masa ósea acumulada en toda su vida.
Por eso es que hacen rápidamente
osteoporosis.
 Diferencia entre osteoporosis y osteopenia:
o Osteoporosis: tu masa ósea esta mucho
menos que una persona normal de tu edad. Si
la curva fuese bajando, a medida que pasan
los años cada vez se tiene menos masa ósea.
o Osteopenia: Tu masa ósea está mucho menos
que una persona de 27 años pero está muy
bien para tu edad, en cambio en osteoporosis
estás más bajo de lo que es para tu edad. Por
eso tienen mucho más riesgo de fracturas.
o Eso se determina a través del densitómetro
óseo con todos esos parámetros que ya

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  E. Ch. A. A 

VALORES DE HPT Y CALCITRIOL EN IRC

Reabsorción tubular de fosfato en ERC A medida que se deteriora el riñón, la PTH comienza a
aumentar y el calcitriol comienza a disminuir. Eso es lo que
lleva a los problemas óseos

Hot en día se habla de un factor nuevo que es el factor de crecimiento de fibroblasto, hay mucha información al
respecto pero la cosa no es muy clara.

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  E. Ch. A. A 

Se ha demostrado que la hiperfosfatemia en pacientes con

ERC, hace que se meta a la célula muscular lisa de los
vasos sanguíneos incluyendo las coronarias, y estimula la
Los pacientes que tienen hiperfosfatemia en diálisis o producción de este gen OsF2/Cbfa que hace que se forme
ERC, pueden desarrollar hiperparatiroidismo “ustedes lean la fosfatasa alcalina, la proteína no colágeno, MEC rico en
todo ese sistema, está en los libros y no lo voy a repetir”. colágeno… ¿Recuerdan que célula hacia esto? Pues el
El hiperparatiroidismo hace que aumenten los productos osteoblasto.
de calcio y fósforo y haya una calcificación vascular. Eso es
La hiperfosfatemia estimula que la célula muscular lisa se
lo que te mata y es una de las razones de por las cuales el
transforme en una célula parecida al osteoblasto
paciente con ERC tiene riesgo cardiovascular. Es una de las
(osteoblast like) y produce sustancias como si estuviera en
razones: la clacificación vascular.
el hueso. Es el mecanismo por el cual se calcifica la túnica
media: el exceso de fósforo. Por ello estos pacientes
deben estar bien controlados respecto a los niveles de
CALCIFICACIÓN VASCULAR: TIPOS fósforo y calcio.
 Calcificación ateroesclerótica.- Localizado en la capa CALCIFICACIÓN ARTERIAL Y MORTALIDAD CV EN
íntima y el depósito es de tipo focal en asociación con
PACIENTES CON IRCT
placa ateromatosa
 Calcinosis medial de Monckeberg.- Localizado en la
túnica media y el depósito es de tipo difuso
usualmente no asociado a ateroesclerosis. Se pone
rígida la arteria, por exceso de calcio y fósforo.
 Calcifilaxis o Arteriolopatía cálcica urémica

Trabajos que demuestran que mientras más calcificados

mayor incremento de la mortalidad e tendrá.

Es una de las lesiones, que se llama calcifilaxis en la piel ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA ENF. OSEA:
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO

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  E. Ch. A. A 
[Leyó los 5 puntos, obviando lo que contenía cada uno ]  La enfermedad adinámica ósea (otra enfermedad
parecida a la osteodistrofia) es cada vez más frecuente
 Control de fósforo sérico en pacientes en diálisis.
o Ingesta de fósforo: 800mg/d
 La calcificación vascular se presenta en pacientes
o Duración de diálisis y filtros de alta eficiencia
jóvenes y adultos con IRCT y no siempre en relación a
o Fijadores de fosfato
ateroesclerosis.
 Aluminio
 La calcificación vascular es un proceso activo y
 Sales de calcio: carbonato, acetato.
asociado a la mortalidad de los pacientes en diálisis
 Sevelamer
 El control adecuado de calcio, fósforo, paratohormona
 Lantano
y calcitriol disminuye la morbi-mortalidad de los
 Control de calcio sérico;
pacientes.
o Calcio del líquido de diálisis
o Suplemento en la dieta
o Sales de calcio
o Uso de vitamina D y análogos MALNUTRICIÓN
 Vitamina D o análogos
 Inicio: TFG 28-35 ml/min/1.73m2
o 1.25 ( OH )2 D3 o Calcitriol
 23-76% de pacientes en hemodiálisis
o 19 – Nor – 1.25 ( OH )2 D2 o Paracalcitol
 18-50% de pacientes en diálisis peritoneal
o 22 – oxacalcitriol o OCT
 2 tipos de Malnutrición en pacientes en diálisis:
o 1 alfa hidroxivitamina D2
o Factores asociado con uremia (inactividad
o Hexafluorcalcitriol o Falecalcitriol
física, diálisis inadecuada, restricción dietética,
 Calcimiméticos: Cinacalcet
factores psicosociales)
o Son moléculas orgánicas que activan el
o Síndrome MI: Inflamación, estrés oxidativo,
receptor de calcio de la glándula paratiroides y
aumento del catabolismo proteico, patologías
otros tejidos.
asociadas. Es el otro y se da porque no comen
o El mecanismo de acción es causar una
o tienen inflamación.
modulación alostérica en el receptor
 Síndrome MIA ( Malnutrición, Inflamación y
incrementando la afinidad por el calcio
Ateroesclerosis)
o Disminuyen los niveles de PTH e inhiben la
proliferación de la célula paratiroidea
o Son: R-568, AMG 073
 Terapia de intervención de Paratiroides TRATAMIENTO

 Proteínas
o 0.60 gr/Kg/d cuando FG menor de 25ml/min
CONCLUSIONES o 0.75 gr/Kg/d cuando FG mayor de 25ml/min
o 1.2 gr/Kg/d en diálisis
 La Enfermedad Mineral Ósea es un problema de morbi
 Calorias: 30 a 35 Kcal/Kg /d
- mortalidad en pacientes con ERC. Porque se calcifica
y el paciente puede hacer infarto.  Corregir la acidosis metabólica con bicarbonato de
sodio 2-3 gr/dia
 Suplementos nutricionales

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  E. Ch. A. A 

ENFERMEDAD CARDIOVACULAR

Es bien viejo, pero observen la cantidad de pacientes Factores de riesgo cardiovascular:

estudiados… A medida que se deteriora el riñón, hay más
tasa de mortalidad, más tasa de hospitalización y más tasa  Tradicionales: Edad, sexo, HTA, hiperlipidemia,
de muerte por Tasa de Eventos CV. diabetes, tabaco, HVI
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR  No Tradicionales: Albuminuria, anemia
hiperhomocisteína, Producto Ca x P, estrés oxidativo,
 Tradicionales inflamación, malnutrición, sobrecarga de volumen.
 Edad
 Sexo
 HTA RIESGO CV EN ERC
 ↑ LDL colesterol
 ↓ HDL colesterol  Enfermedad vascular arterial
 Diabetes o Ateroesclerosis (placas)
 Obesidad/SM o Arterioesclerosis (rigidez arterial)
 Inactividad fisica  Cardiomiopatía
 Tabaco o Hipertrofia ventricular izquierda
 HVI o Fibrosis intersticial
 No tradicionales o Enfermedad de microvasos
 Albuminuria  Engrosamiento de la pared arterial
 Anemia  Deficit capilar
 Metabolismo anormal Ca/P “¡TRATAR BIEN AL RIÑÓN PARA PROTEGER TU CORAZÓN!”
 Estrés oxidativo
 Inflamación De Zeeuw, 2004
 Homocisteina
 Sobrecarga de volumen
 Malnutrición
 Factores trombogénicos

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PREPARACIÓN PARA DIÁLISIS O
TRANSPLANTE RENAL
 Educación al paciente: Explicarles para que poco a
poco vayan adaptándose. La gran mayoría de
pacientes que ingresan a programa de diálisis que
nunca les explicaron, terminan con depresión post
diálisis porque es depender de una máquina, sobre
todo las mujeres.
 Si se le prepara al paciente están trnauqilos e incluso
les va bien, hacen amigos arman reuniones en
navidad…
 Escoger modalidad de terapia
o Hemodiálisis
o Diálisis peritoneal
o Transplante
 Creación de acceso para diálisis: vascular o catéter
MORTALIDAD CARDIOVASCULAR EN LA POBLACIÓN
GENERAL (PG) Y EN DIÁLISIS
 E. Ch. A. A 
Trabajo que todos usan para lo siguiente:
Esas 4 líneas de arriba corresponden a hombre,
mujer, negro, blanco que están en diálisis. Abajo,
similar: hombre, mujer, negro y blanco que no están
en diálisis.
Una persona entre 25 y 34 años, sin importar si sea
hombre, mujer, negro o blanco, tiene 100 veces más
probabilidad de morir y no solamente eso: una
persona de 25- 34 años en diálisis tiene la misma
chance de muerte que un hombre de 75-84 años que
no está en diálisis.
**MENSAJE FINAL**:
Los síntomas de uremia los encontrarán en cualquier
libro y se ven cuando los pacientes están casi en
diálisis. Eso es para los nefrólogos. Lo importante es
que ustedes (que no van a ser nefrólogos) sepan
cómo detectar tempranamente y derivar a las
personas para que no terminen en esto [señala la
gráfica]. Es un problema no solo económico, sino
social, de salud… debería disminuir en el mundo,
pero está aumentando. Estamos yendo a la entropía,
al desorden. Es ese el problema, no estamos bien
encaminados.
El mensaje: prevenir, detectar tempranamente,
derivar a las personas. Porque el resto es así de
complejo, se tiene mucho que hacer.
FIN
“Why do we love what is wrong?
Big devil told us to sing along
And like a loving flock we obey
Except for him he went his own way”
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