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Schwartz. Principios de cirugía. Autoevaluación y repaso, 10e

Capítulo 5: Estado de choque

Capítulo 5: Estado de choque

El choque causado por un gran neumotórax a tensión se conoce como:

A. Traumático

B. Vasodilatador

C. Cardiógeno

D. Obstructivo

Respuesta: D

En 1934, Blalock propuso cuatro categorías de choque: hipovolémico, vasógeno, cardiógeno y neurógeno. El
hipovolémico, el tipo más común, resulta por la pérdida de volumen sanguíneo circulante. Esto puede ser
consecuencia de una pérdida de sangre total (choque hemorrágico), de plasma, de líquido intersticial
(obstrucción intestinal), o de una combinación. El vasógeno se debe a la resistencia disminuida de los vasos
de capacitancia, y por lo general se ve en la sepsis. El neurógeno es una forma de choque vasógeno en el cual
la lesión de la médula espinal o la anestesia raquídea causan vasodilatación debida a pérdida aguda del tono
vascular simpático. El choque cardiógeno resulta por insuficiencia del corazón como bomba, como en las
arritmias o el infarto agudo del miocardio (MI).

En la práctica clínica moderna, se clasifican seis tipos de choque: hipovolémico, séptico (vasodilatador),
neurógeno, cardiógeno, obstructivo y traumático. El obstructivo es una forma de choque cardiógeno que
obedece al impedimento mecánico a la circulación, lo que conduce a la reducción del gasto cardíaco más
que a una insuficiencia cardíaca primaria. Dentro del mismo, se incluyen factores etiológicos como el
embolismo pulmonar o el neumotórax a tensión. En el choque traumático, la lesión de los tejidos blandos y
óseos lleva a la activación de células inflamatorias y a la liberación de factores circulantes, como las citocinas
y moléculas intracelulares que modulan la respuesta inmunitaria. Investigaciones recientes revelaron que los
mediadores inflamatorios liberados en respuesta a la lesión tisular (patrones moleculares asociados con
daño [DAMP]) son reconocidos por muchos de los mismos receptores celulares (receptores de
reconocimiento de patrones [PRR]) y activan vías de señalización similares a los productos bacterianos
elaborados en la sepsis (patrones moleculares asociados con agentes patógenos [PAMP]), como los

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lipopolisacáridos. Estos efectos de la lesión tisular se combinan con los efectos de la hemorragia y generan
una desviación más compleja y ampliada de la homeostasis. (Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál opción es verdadera acerca de los barorreceptores?

A. Durante una hemorragia, pueden activarse receptores de volumen que reducen la presión auricular
izquierda.

B. Los receptores del cayado aórtico y los cuerpos carotídeos inhiben el sistema nervioso autónomo (ANS)
cuando son estirados.

C. Cuando los barorreceptores se estiran, inducen respuestas aumentadas del ANS que producen
constricción de los vasos periféricos.

D. Ninguna de las anteriores.

Respuesta: B

Los barorreceptores constituyen también una vía aferente importante en el inicio de las respuestas
adaptativas al choque. Los receptores de volumen, sensibles a cambios de la presión y estiramiento en
ambas cámaras, están presentes dentro de las aurículas del corazón. Se activan con las hemorragias de
volúmenes pequeños o reducciones ligeras en la presión auricular derecha. Los receptores del cayado
aórtico y cuerpos carotídeos responden a alteraciones en la presión o estiramiento de la pared arterial, pero
las reducciones en el volumen o la presión intravascular deben ser más grandes para que emitan su
respuesta. Por lo regular, estos receptores inhiben la inducción del sistema nervioso autónomo (ANS). Al
activarse, estos barorreceptores disminuyen su gasto, con lo cual desinhiben su efecto sobre el ANS. Luego,
el ANS incrementa su efecto sobre todo a través de la activación simpática de los centros vasomotores del
tallo cerebral, lo que produce la constricción de mediación central de los vasos periféricos. (Véase Schwartz,
10e)

¿Cuál de los siguientes estímulos NO perciben los quimiorreceptores de la aorta y los cuerpos carotídeos?

A. Los cambios en la tensión de O2

B. La concentración del ion H+

C. La concentración de HCO3-

D. El nivel de dióxido de carbono (CO2)

Respuesta: C

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Los quimiorreceptores de la aorta y los cuerpos carotídeos son sensibles a cambios en la tensión de O2,

concentración de iones H+ y nivel de dióxido de carbono (CO2). La estimulación de los quimiorreceptores

provoca vasodilatación de las arterias coronarias, reducción de la frecuencia cardíaca y vasoconstricción del
lecho esplácnico y esquelético. Además, como parte de la respuesta inflamatoria, en el sitio de la lesión se
producen diversos mediadores proteínicos y no proteínicos que actúan como impulsos aferentes para
inducir una respuesta del hospedador. (Véase Schwartz, 10e)

El choque neurógeno se caracteriza por la presencia de:

A. Piel fría y húmeda

B. Gasto cardíaco aumentado

C. Resistencia vascular periférica disminuida

D. Volumen sanguíneo disminuido

Respuesta: C

El choque neurógeno es causado por pérdida del tono arteriolar y venular en respuesta a la parálisis (tal
como ocurre con la anestesia raquídea alta), dilatación gástrica aguda, dolor repentino, o vistas
desagradables (p. ej., ver una amputación); como tal, se caracteriza por disminución en la resistencia
vascular periférica. Por lo general, los pacientes afectados se presentan con la piel tibia y seca, frecuencia del
pulso menor de lo normal, e hipotensión. Existen por lo común un estado normovolémico y un volumen
urinario conservado. Aunque las mediciones del volumen sanguíneo indican normalidad, debido a la
capacidad de reservorio muy aumentada de las arteriolas y vénulas, hay disminución del gasto cardíaco
secundario a un retorno venoso menor al lado derecho del corazón. (Véase Schwartz, 10e)

Cuando se reanima a un paciente con choque hemorrágico mediante soluciones coloidales intravenosas en
lugar de soluciones de Ringer con lactato, todas los enunciados siguientes son ciertos, EXCEPTO:

A. Los niveles circulantes de las inmunoglobulinas están disminuidos.

B. Las soluciones coloidales pueden unirse a la fracción ionizada del calcio sérico.

C. La producción endógena de albúmina está disminuida.

D. Se restaura el déficit de volumen del líquido extracelular.

Respuesta: D

Debido a su presión osmótica elevada, las soluciones coloidales extraen líquido extracelular al espacio
vascular, lo que aumenta el déficit de líquido extracelular. Además, disminuyen la fracción ionizada de calcio
sérico, caen los niveles circulantes de las inmunoglobulinas, y disminuye la reacción al toxoide tetánico

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administrado al paciente que sufre traumatismos mayores. También se reduce la producción endógena de
albúmina. La reanimación con soluciones coloidales no es más efectiva que la efectuada con cristaloides y es
más cara. (Véase Schwartz, 10e)

En la hemorragia, hay constricción de arteriolas grandes en respuesta al sistema nervioso simpático. ¿Qué
clases de choques causan la vasodilatación de las arteriolas más grandes?

A. El séptico

B. El cardiógeno

C. El neurógeno

D. A y C

Respuesta: D

La circulación microvascular tiene un papel integral en la regulación de la perfusión celular y es muy

influenciada por la respuesta al choque. El lecho microvascular está inervado por el sistema nervioso
simpático y tiene un efecto importante en las arteriolas grandes. Después de la hemorragia, las arteriolas
grandes se constriñen; sin embargo, en el caso de la sepsis o el choque neurógeno, estos vasos se dilatan.
Además, otras proteínas vasoactivas, como la vasopresina, angiotensina II y endotelina 1, también producen
vasoconstricción y limitan la perfusión a órganos como la piel, músculo esquelético, riñones y el tubo
digestivo (GI) para preservar la perfusión al miocardio y el sistema nervioso central (CNS). (Véase Schwartz,
10e)

¿Cuál de las siguientes opciones es verdadera con respecto a la producción de hormona antidiurética (ADH)
en pacientes heridos?

A. La ADH actúa como un vasoconstrictor mesentérico potente.

B. La ADH regresa a lo normal dentro de los dos o tres días siguientes al evento inicial.

C. La ADH disminuye la gluconeogénesis hepática.

D. La secreción de ADH es mediada por el sistema renina-angiotensina.

Respuesta: A

La hipófisis también libera vasopresina u hormona antidiurética (ADH) en respuesta a la hipovolemia,

cambios en el volumen sanguíneo circulante detectados por los barorreceptores y receptores al estiramiento
en la aurícula izquierda, y aumento de la osmolalidad plasmática detectada por osmorreceptores
hipotalámicos. La adrenalina, angiotensina II, dolor e hiperglucemia aumentan la producción de ADH. El
nivel de esta hormona permanece elevado por alrededor de una semana después del hecho inicial, según la
gravedad y persistencia de las anormalidades hemodinámicas. La ADH actúa sobre el túbulo distal y el

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túbulo colector de la nefrona para aumentar la permeabilidad al agua, disminuir las pérdidas de agua y sodio
y preservar el volumen intravascular. También conocida como vasopresina arginina, la ADH actúa como un
vasoconstrictor mesentérico potente, y deriva la sangre circulante de los órganos esplácnicos durante la
hipovolemia. Esto puede contribuir a la isquemia intestinal y predisponer a la disfunción de la barrera
mucosa intestinal en los estados de choque. También incrementa la gluconeogénesis y la glucólisis
hepáticas. (Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál de las siguientes opciones se produce como resultado de la adrenalina y noradrenalina?

A. Glucogenólisis hepática

B. Hipoglucemia

C. Sensibilización a la insulina

D. Lipogénesis

Respuesta: A

La adrenalina y la noradrenalina ejercen un profundo impacto en el metabolismo celular. La glucogenolisis

hepática, gluconeogénesis, cetogénesis, desdoblamiento de las proteínas del músculo esquelético y la
lipólisis del tejido adiposo son potenciados por las catecolaminas. El cortisol, el glucagón y la ADH también
contribuyen al catabolismo durante el choque. La adrenalina induce la liberación adicional de glucagon,
mientras inhibe la liberación de insulina por las células β del páncreas. El resultado es un estado catabólico
con movilización de glucosa, hiperglucemia, desdoblamiento de proteínas, balance nitrogenado negativo,
lipólisis y resistencia a la insulina durante el choque y la lesión. El uso insuficiente relativo de la glucosa por
los tejidos periféricos la preserva para los órganos que dependen de ella, como el corazón y el cerebro.
(Véase Schwartz, 10e)

Un paciente tiene presión sanguínea de 70/50 mm Hg y lactato sérico de 30 mg/100 ml (normal: 6 a 16). Su
gasto cardíaco es de 1.9 L/min, y la presión venosa central es de 2 cm H2O. El diagnóstico más probable es:

A. Insuficiencia cardíaca congestiva

B. Taponamiento cardíaco

C. Choque hipovolémico

D. Choque séptico

Respuesta: C

Los hallazgos mencionados son característicos del choque hipovolémico, que puede definirse como
perfusión tisular inadecuada secundaria a pérdida de líquido extracelular. El nivel elevado de lactato es
resultado del metabolismo anaerobio debido al flujo sanguíneo disminuido a los tejidos. Las mediciones
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hemodinámicas indican flujo sanguíneo y retorno venoso bajos. La combinación es más consistente con el
diagnóstico de choque hipovolémico. Los émbolos pulmonares, la insuficiencia cardíaca congestiva y el
taponamiento cardíaco se acompañan de presión venosa central elevada. El choque séptico, en especial en
sus fases tempranas, suele ser hiperdinámico, y los pacientes afectados presentan un gasto cardíaco
elevado. Es vital el monitoreo hemodinámico completo del choque hipovolémico para realizar el diagnóstico
adecuado, rápido, e instituir la terapia apropiada. (Véase Schwartz, 10e)

¿Qué citocina es antiinflamatoria y aumenta después del choque y los traumatismos?

A. La interleucina 1 (IL-1)

B. La IL-2

C. La IL-6

D. La IL-10

Respuesta: D

La interleucina 10 (IL-10) se considera una citocina antiinflamatoria que puede tener propiedades
inmunosupresoras. Su producción está aumentada después del choque y los traumatismos, y en el contexto
clínico se vincula con depresión de la función inmunitaria, así como con susceptibilidad aumentada a las
infecciones. La IL-10 es secretada por las células T, monocitos y macrófagos, e inhibe la secreción de
citocinas proinflamatorias, la producción de radicales O2 por los fagocitos, la expresión de moléculas de
adhesión, y la activación de linfocitos. En modelos experimentales de choque y sepsis, la administración de
IL-10 deprime la producción de citocinas y mejora algunos aspectos de la función inmunitaria. (Véase
Schwartz, 10e)

El factor alfa de necrosis tumoral (TNF-α):

A. Puede ser liberado en respuesta a las bacterias o endotoxinas.

B. Aumenta más en pacientes con traumatismos que en el choque séptico.

C. Induce actividad procoagulante y vasoconstricción periférica.

D. Contribuye a la anemia de las enfermedades crónicas.

Respuesta: A

Este factor fue una de las primeras citocinas en describirse, y es una de las que más temprano se liberan en
respuesta a estímulos dañinos. Los monocitos, macrófagos y células T liberan esta potente citocina
proinflamatoria. Alcanza su máximo a los 90 minutos de la estimulación y con frecuencia recupera sus
valores basales dentro de las cuatro horas siguientes. Su liberación puede ser inducida por bacterias o
endotoxinas, y conduce al desarrollo de choque e hipoperfusión; es más común en el choque séptico. La
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hemorragia y la isquemia también inducen su producción. En modelos animales de hemorragia, sus valores
correlacionan con la mortalidad. En contraste, el aumento del nivel sérico reportado en pacientes con
traumatismos es mucho menor que el que se ve en pacientes con sepsis. Una vez liberado, el TNF-α puede
producir vasodilatación periférica, activar la liberación de otras citocinas, inducir actividad procoagulante y
estimular un amplio ajuste de cambios metabólicos celulares. Durante la respuesta al estrés, contribuye a la
degradación de las proteínas musculares y a la caquexia. (Véase Schwartz, 10e)

Un paciente masculino de 70 kg acude a urgencias por una herida por arma blanca en el abdomen. Presenta
hipotensión, taquicardia y está confundido. ¿Qué porcentaje de volumen sanguíneo perdió?

A. 5%

B. 10%

C. 20%

D. 35%

Respuesta: D

Los signos clínicos del choque son agitación, extremidades frías y pegajosas, taquicardia, pulsos periféricos
débiles o ausentes e hipotensión. Tal aparente choque clínico resulta por una pérdida de volumen sanguíneo
de cuando menos 25 a 30%. Sin embargo, pueden perderse volúmenes importantes de sangre antes de ser
evidentes las manifestaciones clínicas clásicas del choque. Entonces, cuando un paciente presenta
taquicardia o hipotensión importantes, esto representa una pérdida sanguínea significativa y
descompensación fisiológica. La respuesta clínica y fisiológica a la hemorragia se clasifica de acuerdo con la
magnitud del volumen perdido. La pérdida de hasta 15% del volumen circulante (700 a 750 ml para un
paciente de 70 kg) puede producir poco en términos de síntomas obvios, mientras que si es hasta de 30% del
volumen circulante (1.5 L), puede resultar en taquicardia leve, taquipnea y ansiedad. La hipotensión,
taquicardia importante (es decir, pulso mayor de 110 a 120 latidos por minuto [bpm]) y confusión pueden no
ser evidentes hasta perder más de 30% de volumen sanguíneo; la pérdida de 40% del volumen circulante (2
L) amenaza de inmediato la vida, y por lo general requiere control quirúrgico del sangrado. (Véase Schwartz,
10e)

El choque vasodilatador:

A. Se caracteriza por insuficiencia del músculo liso vascular para contraerse debido a niveles bajos de
catecolaminas.

B. Conduce a supresión del sistema renina-angiotensina.

C. Puede causarlo también el envenenamiento por monóxido de carbono.

D. Es similar al choque cardiógeno inicial.

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Respuesta: C

En la circulación periférica hay vasoconstricción importante y es la respuesta fisiológica típica a la presión

arterial y perfusión tisular disminuidas por hemorragia, hipovolemia o insuficiencia cardíaca aguda. Ésta no
es la respuesta característica en el choque vasodilatador. Este tipo de choque es resultado de una disfunción
del endotelio y la vasculatura secundaria a mediadores y células inflamatorios circulantes como respuesta a
una hipoperfusión prolongada y grave. Entonces, en este choque, la hipotensión resulta por insuficiencia del
músculo liso vascular para contraerse con propiedad. El choque vasodilatador se caracteriza por
vasodilatación periférica con la hipotensión resultante y resistencia al tratamiento con vasopresores. A pesar
de la hipotensión, los niveles de catecolaminas plasmáticas están elevados, y el sistema renina-angiotensina
está activado. La forma más frecuente en la que se encuentra este tipo de signos es en el choque séptico.
Otras causas de choque vasodilatador incluyen la acidosis láctica por hipoxia, el envenenamiento por
monóxido de carbono, el choque hemorrágico descompensado e irreversible, y el choque cardiógeno
terminal y poscardiotomía. De este modo, el choque vasodilatador parece representar la vía final común del
choque profundo y prolongado de cualquier etiología. (Véase Schwartz, 10e)

Un paciente en choque séptico permanece con hipotensión a pesar de la reanimación con líquidos e inicio de
noradrenalina. ¿Qué se administra por lo general a este tipo de enfermos refractarios a la noradrenalina?

A. Dopamina

B. Vasopresina arginina

C. Dobutamina

D. Milrinona

Respuesta: B

Después de la terapia de elección para el paciente séptico con la administración de antibióticos, líquidos IV e
intubación, si es necesaria, los vasopresores pueden ser necesarios para tratar enfermos que además
presentan un choque séptico. Las catecolaminas son los vasopresores usados más a menudo, con la
noradrenalina como el agente de elección seguido por la adrenalina. En ocasiones, los pacientes con choque
séptico desarrollan resistencia arterial a las catecolaminas. La vasopresina arginina, un vasoconstrictor
potente, es a menudo eficaz en estos casos y por lo común se agrega a la noradrenalina. (Véase Schwartz,
10e)

El manejo estricto de la glucosa en pacientes graves y con sepsis:

A. Requiere insulina para mantener el nivel sérico <140

B. No afecta la mortalidad

C. No afecta el apoyo ventilatorio

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D. Disminuye la duración del tratamiento con antibióticos

Respuesta: D

La hiperglucemia y la resistencia a la insulina son comunes en pacientes graves y con sepsis, incluidos los
que no padecen diabetes mellitus. En un estudio reciente se reportó el impacto positivo del manejo de la
glucosa en la evolución de los pacientes graves. Los dos grupos de tratamiento en este estudio aleatorio y
prospectivo fueron asignados para recibir terapia intensiva con insulina (mantenimiento de la glucosa
sanguínea entre 80 y 110 mg/dl) o manejo convencional (infusión de insulina sólo si el nivel de glucosa
sanguínea excede de 215 mg/dl, con un objetivo de entre 180 y 200 mg/dl). El nivel promedio de glucosa
matutina fue significativamente mayor con el tratamiento convencional en comparación con el grupo de
insulina intensiva (153 contra 103 mg/dl). La mortalidad en el grupo con insulina intensiva (4.6%) fue muy
inferior a la del grupo con tratamiento convencional (8.0%), una reducción de 42%. Esta reducción fue más
notable en los pacientes que requirieron más de cinco días en la UCI. Además, la terapia con insulina
administrada de manera intensiva redujo los episodios de septicemia en 46%, la duración del tratamiento
con antibióticos, el apoyo ventilatorio prolongado y la terapia de reemplazo renal. (Véase Schwartz, 10e)

El choque cardiógeno:

A. Su causa más común es la exacerbación de la insuficiencia cardíaca congestiva.

B. Después de un infarto del miocardio es típico en la admisión.

C. Ocurre en 5 a 10% de los MI agudos.

D. Se caracteriza por hipotensión, reducción del índice cardíaco, y de la presión de enclavamiento de la

arteria pulmonar.

Respuesta: C

En la clínica, se define como la insuficiencia circulatoria por falla de la bomba, lo que conduce a disminución
del flujo anterógrado e hipoxia tisular subsecuente, en el caso de un volumen intravascular adecuado. Los
criterios hemodinámicos incluyen hipotensión sostenida (presión sanguínea sistólica [SBP] <90 mm Hg por
cuando menos 30 minutos), índice cardíaco reducido (<2.2 L/min por metro cuadrado), y elevación de la
presión de enclavamiento de la arteria pulmonar (>15 mm Hg). Las tasas de mortalidad son de 50 a 80%. El
MI agudo y extenso es la causa más común de este choque; un infarto más pequeño en un paciente con
disfunción ventricular izquierda preexistente también puede precipitarlo. El choque cardiógeno complica
cinco a 10% de los MI agudos. Por otro lado, es la causa más común de muerte en pacientes hospitalizados
por MI agudo. Aunque puede desarrollarse temprano después del MI, por lo general no se encuentra al
momento de la admisión. El 75% de los pacientes con un choque cardiógeno que complica el MI agudo
desarrolla los signos del choque dentro de las 24 horas que siguen a la aparición del infarto (promedio de
siete horas). (Véase Schwartz, 10e)

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Todas las reacciones siguientes resultan de la colocación de una bomba con balón intraaórtico en un
paciente con insuficiencia aguda del miocardio, EXCEPTO:

A. Reducción de la sobrecarga sistólica

B. Gasto cardíaco aumentado

C. Demanda miocárdica aumentada de O2

D. Presión de perfusión diastólica aumentada

Respuesta: C

El bombeo intraaórtico con balón aumenta el gasto cardíaco y mejora el flujo coronario por reducción de la
sobrecarga sistólica y aumento de la presión de perfusión diastólica. A diferencia de los agentes
vasopresores, estos efectos benéficos ocurren sin aumento en la demanda de O2 por el miocardio. Una
bomba con balón intraaórtico puede insertarse en la cama de la ICU a través de la arteria femoral, mediante
una incisión o por vía percutánea. (Véase Schwartz, 10e)

¿Qué hallazgos clínicos son sugestivos de taponamiento cardíaco?

A. Hipotensión, presión del pulso ensanchada, taquicardia

B. Taquicardia, hipotensión, distensión de la yugular

C. Hipotensión, presión ensanchada del pulso, distensión de la yugular

D. Hipotensión, ruidos cardíacos apagados, distensión de la yugular

Respuesta: D

El taponamiento cardíaco también puede manifestarse con disnea, ortopnea, tos, edema periférico, dolor en
el tórax, taquicardia, ruidos cardíacos apagados, distensión venosa yugular y presión venosa central elevada.
La tríada de Beck consiste en hipotensión, ruidos cardíacos apagados y distensión venosa en el cuello.
Desafortunadamente, la ausencia de estos hallazgos clínicos no basta para excluir una lesión cardíaca y el
taponamiento. Los ruidos cardíacos apagados pueden ser difíciles de apreciar en una sala de urgencias llena,
y la distensión de la yugular y la presión venosa central pueden estar disminuidas por una hemorragia
coexistente. Por tanto, los pacientes en riesgo de taponamiento cardíaco, cuyo estado hemodinámico
permite realizar pruebas diagnósticas adicionales, requieren con frecuencia maniobras extra para confirmar
una lesión o el taponamiento cardíaco. (Véase Schwartz, 10e)

Un hombre de 43 años es golpeado por un vehículo de motor al cruzar la calle, y llega a la sala de urgencias
con hipotensión, bradicardia e incapacidad para mover sus extremidades. ¿Cuál es la causa más probable de
la hipotensión?

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A. Un choque hipovolémico

B. Un choque obstructivo

C. Un choque neurógeno

D. Un choque vasodilatador

Respuesta: A

En pacientes con lesiones de la médula espinal por heridas penetrantes, la mayoría de los que presentan
hipotensión tuvieron una pérdida sanguínea como factor etiológico (74%) y no una causa neurógena, y
pocos (7%) presentaron los hallazgos clásicos de choque neurógeno. En el paciente con heridas múltiples,
otras causas de hipotensión incluyen hemorragia, neumotórax a tensión y choque cardiógeno. Todas estas
entidades deben excluirse. (Véase Schwartz, 10e)

En el tratamiento del choque séptico, los corticoesteroides:

A. Mejoran las tasas de reversión en pacientes que requieren vasopresores.

B. Mejoran la mortalidad en enfermos con insuficiencia suprarrenal relativa.

C. Están contraindicados en pacientes con hemocultivos positivos a bacterias.

D. Ninguna de las anteriores.

Respuesta: B

El uso de corticoesteroides en el tratamiento de la sepsis y la septicemia ha sido controvertible por decenios.

La observación de que la sepsis grave se vincula a menudo con insuficiencia suprarrenal o resistencia de los
receptores a los glucocorticoides ha generado un interés renovado en el tratamiento del choque séptico con
estos fármacos. Una sola dosis IV de 50 mg de hidrocortisona mejoró la presión arterial sanguínea promedio
en relación con la noradrenalina y la fenilefrina en pacientes con choque séptico, y fue más notable en
pacientes con insuficiencia suprarrenal relativa. Un estudio más reciente evaluó la terapia con hidrocortisona
(50 mg IV cada seis horas) y fludrocortisona (50 μg orales una vez al día) contra placebo por una semana en
pacientes con choque séptico. Como en los primeros estudios, los autores realizaron pruebas con
corticotropina para documentar y estratificar a los enfermos por insuficiencia suprarrenal relativa. En este
estudio, el tratamiento de siete días con dosis bajas de hidrocortisona y fludrocortisona aminoró significativa
y seguramente el riesgo de muerte en pacientes con choque séptico e insuficiencia suprarrenal relativa. En
un ensayo aleatorio, multicéntrico, internacional de corticoesteroides en la sepsis (estudio CORTICUS; 499
pacientes analizados), los esteroides no mostraron ningún beneficio en un intento de tratar la mortalidad o
la reversión del choque. Este estudio sugirió que la terapia con hidrocortisona no puede recomendarse como
terapia adyuvante de rutina para el choque séptico. Sin embargo, si la SBP permanece por abajo de 90 mm

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Hg a pesar de la terapia apropiada con líquidos y vasopresores, debe considerarse la hidrocortisona en dosis
de 200 mg/día por siete días en cuatro dosis divididas o por infusión continua. (Véase Schwartz, 10e)

¿Qué es FALSO acerca del lactato sérico?

A. Se genera a partir del piruvato en el caso de O2 insuficiente.

B. Es metabolizado por el hígado y los riñones.

C. Representa una medición indirecta de la magnitud y gravedad del choque.

D. El tiempo en que el lactato llega al máximo desde el servicio de admisión predice las tasas de
supervivencia.

Respuesta: D

El lactato se genera por la conversión del piruvato en lactato por la deshidrogenasa de lactato en el caso de
O2 insuficiente. El lactato se libera a la circulación, de donde es captado y metabolizado de preferencia por el
hígado y los riñones. El hígado se encarga de alrededor de 50% y los riñones de casi 30% de la captación de
todo el lactato corporal. La elevación del lactato sérico es una medida indirecta del déficit de O2, y por
consiguiente una aproximación a la magnitud y duración de la gravedad del choque. El nivel de lactato en la
admisión, su nivel más alto, y el intervalo para normalizarse son factores pronósticos importantes para la
supervivencia. Por ejemplo, en un estudio de 76 pacientes consecutivos, se observó el 100% de sobrevida
entre aquellos cuyos valores se normalizaron dentro de las 24 horas, 78% cuando se normalizaron entre las
24 y 48 horas, y sólo 14% sobrevivió si tardó más de 48 horas en normalizarse. En contraste, la variabilidad
individual del lactato puede ser demasiado grande para permitir la predicción exacta de la evolución en un
caso individual. El déficit de bases y el volumen de la transfusión sanguínea requerida en las primeras 24
horas de la reanimación pueden ser mejores factores pronósticos de mortalidad que sólo el lactato
plasmático. (Véase Schwartz, 10e)

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