PRESENTACION DEL CASO 1

Masculino de 20 años de edad, nacido y residente en santa marta Colombia, ocupación

estudiante, grupo sanguíneo O RH + acude a consulta médica con antecedentes de dermatitis
atópica en la infancia y rinitis alérgica leve persistente. Refiere que desde hace un año siente
opresión torácica, tos seca, disnea paroxística y sibilancias de predominio nocturno pero no
consulta porque se le desaparecen en determinado tiempo. Desde hace un mes refiere síntomas 4
veces por semana, y despertares nocturnos una vez al mes que ha limitado su actividad física.
Afirma tener buenos hábitos alimenticios y niega ingesta de alcohol. El paciente vive con su
madre y afirma que al lado de su casa están haciendo una construcción desde hace
aproximadamente 1 año y cada vez que sale a la tienda presenta los síntomas.
Al examen físico encontramos PA: 120/80 mmHg T°: 36.5°C FC: 100lpm PULSO: 97lpm FR:
38rpm TALLA: 1.72metros PESO: 75kg SaO2: 94% Paciente consiente, a febril, orientado en
tiempo espacio y persona. Normocefalo, cabello negro implantación acorde a su edad y sexo,
pupilas isocoricas, normoreactivas a la luz y acomodación, fondo de ojo normal, pabellones
auriculares de implantación normal, pliegue nasal transverso, edema de cornetes, mucosa palida,
faringe hiperemica sin exudados, cuello móvil, torax con forma y volumen normal, amplexacion
disminuidas, y sibilancias a la auscultación en ambos campos pulmonares, no se encuentran
soplos, piel hidratada, abdomen suave no doloroso a la palpación, ruidos Hidroaereos
persistentes, movilidad y sensibilidad en extremidades conservada, Glasgow 15/15.
Se le solicitaron los siguientes paraclínicos a este paciente: CITOLOGIA NASAL: presencia de
eosinofilos IgE TOTAL: 112 UI/ml HEMOGRAMA: Eosinofilia, COPROLOGICO: No
detecta presencia de parásitos.
RX DE TORAX: Normal.

TC DE SENOS PARANASALES: Normal

ESPIROMETRIA FORZADA:
TEST BASAL TEST CON BRONCODILATADOR

65

Este paciente presenta en su primer test de espirometría forzada una disminución de VEF1 y de
VEF1/CVF% dando como resultado una prueba positiva para un patrón obstructivo característico
de asma bronquial. Teniendo en cuenta el valor de VEF1 que se encuentra entre 60-80% más la
presencia de síntomas de asma diurnos por 4 veces a la semana y 1 en las noches se clasifica
como asma moderada persistente. Adicionalmente se le realizo la prueba con broncodilatador y
se generó un cambio de VEF1 >12% generando una reversibilidad que confirma nuestro
diagnóstico. Se le realiza abordaje con SABA 4-10 inhalaciones mediante pMDI + espaciador,
repita cada 20 minutos durante una hora más prednisolona 1mg/kg IV. Posterior a una hora de
evolución se observa mejoría de síntomas y aumento de las VEF1 >12% por lo que se suspende
el uso de SABA y se da de alta al paciente haciéndole recomendaciones que evite cualquier
contacto con algún tipo de alérgeno para que no vuelva a recaer con la exacerbación de asma y se
le formula LABA + corticoides inhalados es decir Salmeterol 50/fluticasona 250 microgramos
cada 12h con control cada 3 meses para evaluar respuesta de tratamiento.
DISCUSION DE LOS CASOS Y REVISION BIBLIOGRAFIA
DEFINICION
Según la guía GINA 2019 se define asma como enfermedad heterogénea con inflamación crónica
de la vía aérea principalmente de los bronquios pequeños, caracterizada por una hiperreactividad
bronquial y broncoespasmo reversible [1]. Asimismo, otras bibliografías la definen como un
trastorno inflamatorio crónico de las vías respiratorias, en el que hay diversos tipos y elementos
celulares involucrados. La hiperreactividad bronquial lleva consigo episodios recurrentes de
sibilancias, disnea, sensación de opresión torácica y tos, particularmente por las noches y
madrugadas, los cuales se relacionan con obstrucción variable del flujo de aéreo, reversible de
manera espontánea o con tratamiento. La limitación al flujo de aire es causada por 3 factores
principalmente; broncoconstriccion, en respuesta a una variedad de estímulos entre los que se
incluyen alérgenos e irritantes; hiperreactividad bronquial; que es una broncoconstriccion
exagerada en respuesta a estímulos externos y edema de la vía aérea, provocado por la
persistencia y progresión del cuadro con hipersecreción de moco [2].
https://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2016/un164b.pdf
ETIOLOGIA Y CLASIFICACION
El asma puede clasificarse por los factores etiológicos, la gravedad o el tipo de limitación en el
flujo aéreo. Dado que es una enfermedad heterogénea, existen múltiples factores causales tanto
para su inducción como para su exacerbación, desde infecciones virales en las infecciones virales
en la infancia hasta exposición ocupacional en los adultos. La gravedad se estima por una
evaluación combinada de los síntomas, cantidad de agonistas broncodilatadores beta dos (B2)
para controlar los síntomas y la función pulmonar [3].
Según su etiología el asma puede ser extrínseca, la cual se refiere a un componente alérgico, y se
presenta en edades tempranas, con carga familiar de atopia que es el factor predisponente
identificable más importante de esta enfermedad, esta es la predisposición genética para producir
IgE como una respuesta antígeno-específica a alérgenos comunes inocuos para la mayoría, como
polvo, epitelios de animales o pólenes. El asma intrínseca se presenta en su mayoría después de
los 35 años, no hay carga familiar de atopia, con IgE normal y este se presenta como
consecuencia de infecciones, por ejercicio, cambios hormonales, estímulos psicológicos
principalmente el estrés, algún ataque de risa, entre otras. Por último se encuentra el asma mixta
que es una combinación de características de ambas. [3].
DETERMINANTES EN SALUD Y FACTORES DE RIESGO
Existen muchos factores que influyen en la expresión y desarrollo del asma, la atopia es el factor
de riesgo más importante que se basa en la producción de IgE. Los factores ambientales y el
estilo de vida se han sugerido como moduladores en el desarrollo de la atopia. La importancia de
los agentes del medio ambiente en los procesos atópicos, es conocer cómo influyen estos en la
gestación y en la edad temprana en niños. Los factores que incrementan el riesgo de asma pueden
dividirse en los que causan el desarrollo de asma y los que disparan o provocan los síntomas de
esta. Los primeros son factores propios del huésped (genéticos) y los segundos son factores,
principalmente, del medio ambiente. [3].
La susceptibilidad para desarrollar la enfermedad atópica parece tener asociación familiar y
componentes genéticos por lo tanto se han descrito varios factores relacionados con el huésped:
1. Genética: Las evidencias de los componentes genéticos en el asma están fundamentadas en
estudios de enfermedades fenotípicas en gemelos monocigotos y dicigotos dando como
resultado mayor riesgo de asma y atopia en gemelos monocigotos. Numerosos estudios en
laboratorio sugieren que las regiones del cromosoma 5q 31-33 son importantes en el asma y
atopia, los genes de las IL-3, IL-4, IL-13 y GM-CSF se agrupan en el cromosoma 5. Estos
estudios indican que la subunidad B de los receptores de alta finalidad de IgE esta localizada
en el 11q. Todos estos estudios de genética consideran una conexión importante dentro de las
diferentes regiones: 5q (niveles de IgE y de eosinófilos, IL-4, 5 y 13), 6p (HLA-DR) 11q
(subunidad B FceRI, factor de necrosis tumoral [FNT]), 12q (interferón alfa), 13q (atopia y
asma) y 14q (TCR). Recientemente, el gene ADAM 33, que codifica el procesamiento de la
enzima metaloproteinasa, se encontró asociado con el desarrollo de asma. Algunos estudios
sugieren que, probablemente, el asma o la atopia están determinados en las regiones 2q, 5p,
11p, 17p, 19p y 21q (cuadro 1). [3]
CROMOSOMAS RELACIONADOS CON ASMA Y ATOPIA
El cromosoma 5q 31-33 aumenta la producción de IgE y eosinofilos, citosinas e
interleucinas 4,5 y 13, y está relacionado con el receptor CD14 de endotoxinas.
En el cromosoma 6 se regula la producción del complejo mayor de histocompatibilidad y
el TNF relacionados con la inflamación del asma
El cromosoma 11q13 regula la cadena a del receptor de alta afinidad de IgE
El cromosoma 12q se relaciona con el desarrollo de asma mientras que el 13q con asma y
atopia
El gen ADAM 33 localizado en el brazo corto del cromosoma 20 se ha asociado con asma
e hiperreactividad bronquial.
Cuadro 1. [3]
2. Obesidad: La obesidad también ha demostrado ser un factor de riesgo para asma, algunos
mediadores como las leptinas pueden afectar la función de la vía aérea y aumentar el
desarrollo del asma. La asociación entre asma y obesidad ha sido más fuerte en mujeres
jóvenes. [3]
3. Sexo: Ser del género masculino es un factor de riesgo para asma en niños. Antes de los 14
años la prevalencia es mayor en niños que en niñas. A medida que se incrementa la edad, se
equipara entre sexo y en la edad adulta se encaminara más que todo al sexo femenino. Hay
que tener en cuenta que el tamaño de los pulmones es menor en los hombres al nacimiento a
comparación de las mujeres, sin embargo en la edad adulta el sexo femenino tiene mayor
tamaño de sus pulmones. [3]
Existen factores ambientales importantes en el desarrollo del asma:
1. En la vida fetal, es de mucha importancia la exposición a alérgenos, exposición de
endotoxinas, contaminación de aire, que contribuyen a la expresión inmune de alergia. [5]
2. El tabaco aumenta inespecíficamente la reactividad bronquial, puede ser por aumento de la
inflamación bronquial. El que una madre sea fumadora, aumenta el riesgo de comienzo de
asma y de exacerbaciones. La exposición intrauterina al humo de tabaco puede afectar la
reactividad bronquial y producir una alteración inicial de la función pulmonar al nacimiento.
[5]
3. En cuanto a la dieta, los niños alimentados con fórmula artificial a base de leche de vaca o
proteínas de soja tienen una mayor incidencia de sibilantes y síntomas de alergia en el periodo
de lactancia comparado con los alimentados con lactancia materna. Algún dato sugiere que
ciertas características de la dieta occidental, tales como el aumento de consumo de alimentos
procesados y la reducción de antioxidantes (en forma de frutas y verduras), el incremento de
ácidos grasos omega-6 poliinsaturados (que se encuentran en la margarina y el aceite
vegetal), y la disminución de ácidos grasos omega-3 poliinsaturados (presentes en el pescado)
de la ingesta ha contribuido al aumento de asma y enfermedades atópicas observadas en
algunos países. [5]
4. El clima puede actuar como un desencadenante de los síntomas de asma y alergia. En
condiciones de mucha humedad o mientras se produce una tormenta, los granos de polen
pueden sufrir una ruptura osmótica y liberar parte de su contenido, en forma de partículas
respirables 0,5-2,5 mm. Por tanto, las personas afectadas de alergia al polen deberían tomar
precauciones durante una tormenta en la estación polínica. La humedad relativa es un factor
de riesgo de asma agudo, inducido probablemente a través de las esporas de hongos. El
viento, que puede transportar partículas irritantes y alergénicas, supone también un factor a
tener en cuenta y que se ha asociado a brotes de asma agudo. [5]
5. Por infección se ha visto que los virus respiratorios sincitial (VRS) y virus parainfluenza
ocasionan una variedad de síntomas muy similar al fenotipo asmático. Estudios prospectivos
a largo plazo en niños hospitalizados con diagnóstico de VRS han mostrado que,
aproximadamente, el 40% continuará con sibilantes o tendrán asma en el futuro. Por otro
lado, la evidencia también indica que ciertas infecciones respiratorias tempranas, como el
sarampión, pueden proteger del desarrollo posterior de asma. Respecto a las infecciones
parasitarias, aunque en general no protegen contra el asma, la infección por anquilostoma
puede reducir el riesgo. [5]
EPIDEMIOLOGIA
El asma es una enfermedad crónica y en las últimas décadas ha experimentado un aumento
progresivo y se ha convertido en una prioridad sanitaria. En un folleto elaborado a partir de
Global Initiative for Asthma (GINA) se observa que la prevalencia de asma clínica en el mundo
es alta, especialmente en países marcados con rojo (figura 1). En chile, la prevalencia es
intermedia y en algunos países, como china, la prevalencia es muy baja, pero la mortalidad es
muy elevada. [6]
 Figura 1.
Se han realizado varios estudios epidemiológicos del asma respecto a lo dicho por la GINA con
relación a las guía de tratamiento que tienen como objetivo lograr el control de la enfermedad. El
primero fue Asthma in america, este estudio fue realizado en 1998 en america del norte y abarco
2.500 pacientes y colocaron en juego la administración de corticoides y b2 agonistas dando como
resultado una mejoría de la gravedad con beta 2 agonistas. (Figura 2). [6]

Figura 2.
Seguidamente se realizó un segundo estudio de asma en europa, incremento levemente una
mejoría con corticoides inhalados pero seguían siendo los b2 agonistas quien lograban aliviar los
síntomas. (Figura 3). [6]

Figura 3.
Como conclusión de los estudios epidemiológicos en Latinoamérica se dice que en cuanto a la
edad la mediana de edad en el grupo total fue 39 años en adultos y 8 años en los niños teniendo
en cuenta que 63% de los encuestados eran adultos y 37% niños. El análisis objetivo del control
del Asma, efectuado con las guías GINA como parámetro, demostró que en Chile la prevalencia
de Asma no controlada y Asma intermitente leve fue de 67% y 33%. Las consultas de urgencia
por asma en el último año fueron 50% es decir la mitad de los pacientes recurriendo por crisis
alguna vez, 43% consultaron en una unidad de emergencia y 22% fueron hospitalizados.
Concluyendo que muchos pacientes chilenos utilizan los servicios de urgencia como sistema de
control. La morbilidad por Asma en el mundo es elevada, en Japón, en el último año, las
consultas no programadas alcanzaron a 47% y en Europa a 25%. En los países muy
industrializados, la tasa de consultas no programadas es muy alta; en el mismo lapso, las visitas a
unidades de emergencia oscilaron entre 10% y 23%, y la tasa de hospitalización, entre 7% y 15%.
En Latinoamérica las cifras son más altas 50% visitan al médico de forma no programada, 43%
por falta de acceso a medico acude a urgencias, y 22% es hospitalizada. [6]
Dicho esto la organización mundial de la salud calcula que en la actualidad hay 235 millones de
pacientes con asma, se da más frecuente en niños, afirma que está presente en todos los países,
independientemente de sus de desarrollo. Más del 80% de las muertes por asma tienen lugar en
países de ingresos bajos y medios-bajos. Además el asma no se diagnostica correctamente ni
recibe tratamiento adecuado, creando así una importante carga para los pacientes sus familias y
pudiendo limitar la actividad del paciente durante toda su vida. [7] (OMS)
En Colombia se estima que más de 5 millones de personas podrían tener asma y según el
ministerio de salud y protección social la enfermedad no se diagnostica correctamente ni recibe
tratamiento adecuado, pudiendo limitar la actividad del paciente y se dé su familia, por ende de
los 5 millones de personas que podrían tener asma en Colombia, solo se atienden 285mil casos
cada año. Del mismo modo las cifras de asma en Colombia según el ministerio de salud y
protección social son las siguientes:
 Se estima que 5.272.038 personas podrían tener asma
 En el 2016, por asma murieron 180 personas, de ellas más del 70% eran menores de 70
años.
 Para el periodo 2009-2016, de las que consultaron, el 20% fueron atendidas en urgencias
y el 4% se hospitalizaron por asma.
 Más de 46mil personas fueron atendidas por crisis asmática en el 2017.
 En promedio, en el último año, hubo 1.8 atenciones por persona en consulta externa y 1.3
atenciones por personas en urgencias.
 El promedio de estancia hospitalaria por asma ed de cinco días.
 El asma es la novena causa de años vividos con discapacidad.
 Es la causa número 37 de años de vida perdidos a nivel global.[8] (MINSALUD)
En el 2013 se realizó un estudio en las ciudades de barranquilla y santa marta para detectar
presencia de ácaros de polvo intradomiciliarios en lugares con extrema pobreza y dio como
resultado en barranquilla teniendo una prevalencia alta de asma alérgica y rinitis en el caribe
colombiano. En santa marta se encontró una alta prevalencia de dermatophagoides farinae debía a
su ubicación geográfica y que santa marta se encuentra a nivel del mar y está rodeada de una
complejo montañoso, esto favorece temperaturas variables durante el día y el predominio de un
ambiente sexo de humedad relativa favorable a la presencia de este acaro y por ende
predisposición a asma bronquial. [9] https://www.medigraphic.com/pdfs/revcubinvbio/cib-
2015/cib151b.pdf

FISIOPATOLOGIA
Esta enfermedad la desencadena una respuesta de hipersensibilidad tipo 1, podemos clasificarlas
en 2 etapas, primeramente la sensibilización que culmina con la adhesión de IgE a la superficie
de mastocitos y basófilos y la segunda, donde existe una re exposición con degranulacion de estas
2 células. [9]
Sensibilización: Primeramente el antígeno entra al organismo con la expresión en su membrana
de patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP) y es reconocido por una célula
presentadora de antígeno por medio de sus receptores de reconocimiento de PAMP. Luego se
internaliza y se procesa para exteriorizarse junto con el complejo principal de histocompatibilidad
tipo II o complejo mayor de histocompatibilidad tipo II. Después el complejo CPHII-péptido es
exteriorizado a través de la membrana celular para su presentación al linfocito T CD4. Mediante
la producción de IL12 y por la traducción de señales citoplasmáticas a través de STAT6 y
GATA3, los linfocitos T vírgenes se diferencian a linfocitos TH2, estos mediante un ambiente
rico en IL4 e IL13 estimulas la diferenciación de linfocitos B con la producción de IgE y esta
inmunoglobulina se libera y adhiere a las membranas de basófilos, mastocitos y linfocitos entre
otras células (figura 4) [9]
 Figura 4.
En una reexposicion el antígeno entra de nuevo al organismo y establece contacto con las
moléculas de IgE que revisten la membrana del mastocito, un antígeno debe de entrar en contacto
con 2 moléculas entrecruzadas y por lo tanto hay liberación de mediadores preformados
principalmente: histamina, triptasa, quimasa, carboxipeptidasa, factor de necrosis tumoral, B
hexosaminidasa, B glucoronidasa, entre otras. A esto se le conoce como una respuesta temprana.
Luego se inicia la síntesis de nuevos mediadores inflamatorios como son: prostaglandina,
leucotrienos, interlecucinas, que permiten la atracción de eosinofilos. (Figura 5) [9]
https://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2016/un164b.pdf

Figura 5
 MANIFESTACIONES CLINICAS
Las manifestaciones clínicas aparecen por todo el mecanismo fisiopatológico mediado por las
entrada de un estímulo ya sea virus, alérgeno, estrés, aire frio, tabaco u otra causa desconocida, lo
que realmente sucede es que va a ocurrir una respuesta inflamatoria en la vía aérea que va
estimular los LTH2 y estos la producción de IgE para que se unan a la membrana de los
mastocitos y al entrar varios agentes ocurre un entrecruzamiento en el mastocito lo que va a
generar producción de leucotrienos dando así una broncoconstriccion, edema de la pared del
bronquio terminal y secreción de mucosa hacia la luz lo que tendrá como consecuencia un paso
de aire por una vía estrecha lo que va a generar los síntomas y signos característicos del asma que
son sibilancias, disnea que puede generar una lesión en los músculos respiratorios, opresión
torácica y tos.
Dicho esto, en general los pacientes con asma leve están asintomáticos entre las exacerbaciones.
Aquellos con enfermedad más grave y los que presentan exacerbaciones experimentan disnea,
opresión torácica, sibilancias audibles y tos. La tos puede ser el único síntoma en algunos
pacientes. Los síntomas pueden seguir un ritmo circadiano y empeorar durante el sueño, a
menudo alrededor de las 4 am. Muchos pacientes con enfermedad más grave se despiertan
durante la noche (asma nocturna).
Los signos comprenden sibilancias, pulso paradójico (es decir, una disminución de la tensión
arterial sistólica > 10 mm hg durante la inspiración), taquipnea, taquicardia y esfuerzo visible
para respirar (uso de los músculos del cuello y supraesternales [accesorios], postura erecta, labios
fruncidos, incapacidad para hablar). La fase espiratoria de la respiración está prolongada, con una
relación inspiratoria:espiratoria de al menos 1:3. Las sibilancias pueden estar presentes en ambas
fases o sólo en la espiración, si bien los pacientes con broncoconstricción intensa pueden no tener
sibilancias audibles por la marcada limitación del flujo aéreo.
En general, los pacientes con una exacerbación grave e insuficiencia respiratoria inminente tienen
alguna combinación de alteración de la conciencia, cianosis, pulso paradójico > 15 mm hg,
saturación de oxígeno < 90%, paco2> 45 mm hg o hiperinsuflación. Rara vez se observa
neumotórax o neumomediastino en la radiografía de tórax.
Los signos y síntomas desaparecen entre las exacerbaciones, aunque puede haber sibilancias
audibles suaves durante la espiración en reposo o después del ejercicio, en algunos pacientes
asintomáticos. La hiperinsuflación de los pulmones puede alterar la pared torácica en aquellos
con asma no controlada de larga evolución, que produce el tórax en forma de tonel.
Todos los signos y síntomas son inespecíficos, reversibles con el tratamiento oportuno y,
típicamente, se producen por la exposición a 1 o más desencadenantes. [8]
https://www.msdmanuals.com/es-co/professional/trastornos-pulmonares/asma-y-trastornos-
relacionados/asma
 PARACLINICOS CASO 1

Se le solicitaron los siguientes paraclínicos:

CITOLOGIA NASAL: Se le ordena esta prueba al paciente debido a su antecedente de
infamación de rinitis alérgico, por lo tanto esta prueba ayuda hacer una diferenciación entre rinitis
alérgica y rinitis infecciosa. Se da origen a predominio de neutrófilos presentara un cuadro
infeccioso el paciente, si el predominio es eosinofilos como el caso de este paciente es indicativo
para rinitis alérgica.
Prueba IgE TOTAL: Esta prueba es ordenada por la presencia de síntomas y signos de alergia y
consiste en medir los anticuerpos IgE que estan fabricados por el sistema inmunitario para
proteger al cuerpo de alérgenos que normalmente se encuentra en cantidad reducida en la sangre,
por lo tanto una concentración elevada puede ser signo de una reacción desproporcionada del
cuerpo ante determinados alérgenos. Esto puede conducir a una reacción alérgica o una infección
provocada por un agente parasitario. En este caso es debido a una reacción alérgica.
HEMOGRAMA: Se le pide un hemograma completo al paciente y se evidencio una eosinofilia
que representa una reacción alérgica. Es útil para evaluar el estado del paciente y reforzar con el
diagnóstico definitivo.
COPROLOGICO: Es mandado más que todo para descartar alguna infección parasitaria con
relación a valores aumentados de eosinofilos teniendo en cuenta que estos se elevando también
por una respuesta inmunitaria frente a infecciones parasitarias.
RX DE TORAX: Esta prueba radiológica se manda con el fin de descartar cualquier patología
respiratoria que puedan contribuir con la presencia de asma, por ejemplo una atelectasia.
TAC DE SENOS PARANASALES: Se manda este estudio imagenologico para descartar una
presencia de pólipos o sinusitis que son complicaciones teniendo en cuenta los antecedentes
personales del paciente.
ESPIROMETRIA FORZADA: La espirometría forzada es una técnica de exploración de la
función ventilatoria que mide volúmenes y flujos generados en el curso de una maniobra
voluntaria de espiración forzada.
Se realiza de la siguiente manera:
 Posición: preferentemente sentado, con la espalda recta y la barbilla elevada.
 Colocar la pinza de oclusión nasal (no imprescindible si sólo se realiza la maniobra
espiratoria).
 Fases de la espiración forzada: Inspirar de manera rápida, aunque no forzada, hasta llenar
completamente de aire los pulmones.
 Sujetar la boquilla con los dientes y sellarla con los labios evitando una pausa excesiva en
la posición de inspiración máxima. Iniciar la espiración de manera brusca. Mantener el
 esfuerzo todo el tiempo que sea posible. En caso necesario, sujetar al niño o adolescente
por los hombros para evitar que se incline hacia adelante.
 La prueba se puede completar con una maniobra de inspiración forzada hasta llegar de
nuevo a la posición de inspiración máxima.
 El técnico debe estimular al niño o al adolescente con palabras y, sobre todo, con lenguaje
gestual y corporal que inciten a realizar una inspiración máxima, a iniciar la espiración de
manera brusca y a prolongar el esfuerzo espiratorio todo lo posible
 Es preciso registrar cualquier tipo de incidencia que acontezca durante la prueba.
INTERPRETACION
Se consideran valores espirométricos normales
 FEV1 y FVC iguales o superiores al 80% de sus valores teóricos.
 FEV1/FVC igual o superior al 80%.
 FEF25-75 igual o superior al 65% de valor teórico.
Patrones de alteraciones ventilatorias: la espirometría forzada permite clasificar las alteraciones
ventilatorias en dos grandes tipos
 Alteraciones ventilatorias de tipo obstructivo: Limitan el flujo durante la espiración y
cursan con incremento del volumen residual y se caracterizan por la disminución marcada
del FEV1 y de la relación FEV1/FVC, aunque en las formas graves se produce un
descenso de la FVC y el cociente FEV1/FVC puede hacerse normal.
 Alteraciones ventilatorias de tipo no obstructivo (restrictivas): Cursan con disminución de
la capacidad pulmonar total. Se caracterizan por disminución de la FVC, permaneciendo
normal o aumentada la relación FEV1/FVC.
 Alteraciones ventilatorias mixtas: coexisten ambos tipos de alteraciones ventilatorias y
precisan de técnicas sofisticadas para completar su evaluación funcional
 DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
PATOLOGIA ¿POR QUE SE SOSPECHA? ¿POR QUE LA
DESCARTAMOS?
EPOC La enfermedad pulmonar obstructiva Se descarta
crónica se define como una enfermedad principalmente
crónica inflamatoria de los pulmones que porque el epoc tiene
obstruye el flujo de aire desde los un antecedente
pulmones. [10] principal que es el
https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases- tabaquismo, su tos es
conditions/copd/symptoms-causes/syc- productiva y con
20353679 moco, su disnea es
Lo sospechamos básicamente por progresiva, existen
manifestaciones clínicas de nuestro paciente sibilancias pero son
incluyendo la disnea, las sibilancias, la de origen inspiratorio
opresión torácica y el factor de riesgo a la y espiratorio, mientras
predisposición de polvos en construcciones. que en asma solo es
espiratorio. Se ve
afectada la condición
física del paciente, su
edad de inicio no
concuerda con la
historia clínica de
nuestro paciente, no
presenta variabilidad
de los síntomas y
además en los
laboratorios es
frecuente encontrar
neutrofilia y su
limitación de flujo
aéreo es irreversible.
CARDIOMIOPATIA La insuficiencia cardiaca descompensada Se descarta
DESCOMPESADA constituye una condición incompatible con básicamente porque
la vida, no se normaliza el gasto cardiaco y las sibilancias
la presión tisular. [11] presentes son de
Por los signos y síntomas como disnea, origen inspiratorias y
opresión torácica, sibilancias que nos espiratorias, además
pueden hacer pensar que el paciente está se escuchan
entrando en una falla cardiaca. crepitaciones y hay
presencia de edemas,
alteraciones en el
electrocardiograma y
antecedentes
 cardiacos que no se
encuentran en este
paciente.
TROMBOEMBOLIS Esta patología se caracteriza por la oclusión Sin embargo lo
MO PULMONAR o taponamiento de una parte del territorio descartamos porque la
arterial pulmonar a causa de un embolo o clínica brindada no es
trombo que procede de otra parte del lo suficientemente
cuerpo. [12] específica para TEP,
https://fundaciondelcorazon.com/informacion- teniendo en cuenta
para-pacientes/enfermedades- que el dolor torácico
cardiovasculares/tromboembolismo- es de tipo pleurítico,
pulmonar.html hay hemoptisis, no
Correlacionándolo con la parte clínica se tiene episodios los
encuentran varios signos y síntomas síntomas es decir que
presentes en el caso que puedan brindar son progresivos, y el
sospecha de TEP comenzando con la paciente no tiene
disnea, el dolor torácico, la tos del paciente, factor de riesgo para
y signos como taquipnea. realizar
tromboembolismo
pulmonar.
BRONQUIECTASIA Es una enfermedad en la que las vías Al realizarle una
S respiratorias mayores de los pulmones se correcta historia
dañan. Esto ocasiona que las vías clínica al paciente, un
respiratorias se ensanchen de forma buen examen físico,
permanente. Se puede presentar al momento se descarta porque su
del nacimiento, en la infancia, o en el tos no es productiva,
transcurso de la vida. [13] no ha tenido
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/0 antecedentes de
00144.htm infecciones
Esta se caracteriza por presentar respiratorias, no
clínicamente un cuadro de tos, disnea y presenta hemoptisis
sibilancias, dolor torácico opresivo, característico de esta
sibilancias, roncus manifestaciones clínicas patología, y su tipo de
encontradas en nuestro caso que nos hacen dolor no es pleurítico.
pensar apenas llega el paciente en esta
patología.
REFLUJO La enfermedad por reflujo Se descarta por
GASTROESOFAGIC gastroesofágico (ERGE) es una afección en diferentes razones
O la cual los contenidos estomacales se debido a que el
devuelven desde el estómago hacia el paciente no refiere en
esófago (tubo de deglución). Los alimentos la historia clínica
van desde la boca hasta el estómago a través pirosis, dispepsia,
del esófago. La ERGE puede irritar el tubo nauseas, vómitos,
de deglución y causa acidez gástrica y otros dolor abdominal,
síntomas. [14] síntomas típicos del
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/0 ERGE
 00265.htm
Se sospecha por los síntomas respiratorios
que ocurren en esta enfermedad que están
relacionados con la presentación del caso
como lo son los episodios nocturnos de tos,
las sibilancias encontradas en el examen
físico, y la presencia de disnea que nos
hacen pensar en esta patología.

DIAGNOSTICO DEFINITIVO
El asma bronquial es una enfermedad con muchas variaciones (heterogénea), que por lo general
se caracteriza por una inflamación crónica de las vías respiratorias. Tiene dos características
principales importantes para el diagnóstico clínico de la enfermedad. Como son: Antecedentes de
síntomas respiratorios como lo son sibilancias, falta de aire, opresión en el pecho y tos que varían
con el tiempo y en intensidad y limitación variable del flujo de aire espiratorio.
El siguiente flujograma es útil para el diagnóstico de asma bronquial según las guía GINA.[1]
Dicho esto existen una serie de criterios específicos de un paciente con asma los cuales son:
Según los antecedentes de síntomas respiratorios: Hay que tener en cuenta que las personas
asmáticas manifiestan más de uno de estos síntomas, así como también aparece de forma variable
a lo largo del tiempo y varían en intensidad, es importante saber que los síntomas suelen aparecer
o empeorar por la noche o al despertar, suelen ser desencadenados por el ejercicio, la risa, los
alérgenos o el aire frio y además pueden aparecer o empeorar el cuadro con las infecciones
virales. [1]. Siguiendo con la exploración física realizamos diagnóstico de asma encontrando
sibilancias a la auscultación especialmente en la inspiración forzada.
En cuanto a la evidencia de una limitación variable del flujo de aire espiratorio en un segundo es
importante conocer que en espirometría que es la prueba de oro confirmatoria para asma, se
produzca una variación en el FEV1 < 80% y al administrar un b2 agonista de acción corta
aumenta un 12% nos hace pensar que es reversible por lo tanto se diagnostica asma. Podría ser
necesario repetir las pruebas durante los síntomas, a primera hora de la mañana o después de
interrumpir el tratamiento con los medicamentos broncodilatadores. Si no genera reversibilidad
con broncodilatadores durante crisis severas o infecciones virales el paso a seguir depende de la
urgencia clínica y la disponibilidad de otras pruebas. [1]
Hay muchos pacientes que son diagnosticados con asma en atención primaria, si no se puede
confirmar el diagnostica se debe considerar pruebas objetivas como por ejemplo si el paciente
tiene una función pulmonar normal, debe repetirse la prueba de reversibilidad cuando el paciente
este sintomático o después de suspender broncodilatores durante >12h. Si el paciente tiene
síntomas frecuentes, se considera probar con aumento gradual del tratamiento del asma y repetir
pruebas de función pulmonar al cabo de 3 meses. Si el paciente tiene pocos síntomas, se reduce el
tratamiento controlador de asma; y se realiza un monitoreo y repetir las pruebas de función
pulmonar. [1]
Luego de diagnosticar la enfermedad de asma se procede a clasificarla según sea su gravedad.
CLASIFICACION DE LA GRAVEDAD DEL ASMA EN EL ADULTO
INTERMITENTE
Síntomas diurnos: Menos de una vez por semana
Síntomas nocturnos: ≤ 2 veces por mes
Medicación de alivio (B2 acción corta): 2 o menos días a la semana
Limitación de la actividad: Ninguna
Función pulmonar (CVF o VEF1): ≥ 80% teórico
Exacerbaciones: Ninguna
PERSISTENTE LEVE
Síntomas diurnos: Más de dos días por semana
Síntomas nocturnos: > 2 veces por mes
Medicación de alivio (B2 acción corta): Más de 2 por semana pero no a diario
Limitación de la actividad: Poco
Función pulmonar (CVF o VEF1): ≥ 80% teórico
Exacerbaciones: 1 o menos por año
PERSISTENTE MODERADA
Síntomas diurnos: Síntomas a diario
Síntomas nocturnos: > 1 vez por semana
Medicación de alivio (B2 acción corta): Todos los días
Limitación de la actividad: Bastante
Función pulmonar (CVF o VEF1): 60-80% teórico
Exacerbaciones: 2 o más al año
PERSISTENTE GRAVE
Síntomas diurnos: Síntomas continuos (varias veces al día)
Síntomas nocturnos: Frecuentes
Medicación de alivio (B2 acción corta): Varias veces al día
Limitación de la actividad: Mucha
Función pulmonar (CVF o VEF1): ≤ 60% teórico
Exacerbaciones: 2 o más al año
El asma se puede diagnosticar también en otros contextos:
El asma ocupacional y asma agravada por el trabajo: Todo paciente adulto se le debe preguntar
por posibles exposiciones laborales y sobre si el asma mejora cuando no está en el trabajo y así
mismo eliminar la exposición lo más pronto posible después de la confirmación.[1]
En mujeres embarazadas: Es importante preguntar por asma a mujeres que estén planeando
quedar en embarazo o que ya lo estén, y aconsejarles de tomar tratamiento para la salud de la
madre como del niño. [1]
Adultos mayores: Teniendo en cuenta que ha esta edad es común presentar disnea, el asma esta
subdiagnosticado y va a influir mucho los antecedentes del pacientes como tabaquismo,
exposición a combustible, patología cardiaca, etc. [1]
Fumadores y exfumadores: Es importante este antecedente debido a que la superposición asma-
EPOC tiene una peor evolución que las patologías individualizadas.[1]

TRATAMIENTO EN MEDIDAS GENERALES

Los objetivos a largo plazo del tratamiento del asma son la reducción de riesgos y el control de
los síntomas. El objetivo es reducir la carga para el paciente y reducir su riesgo de presentar
muerte relacionada con el asma, exacerbaciones, daño de las vías respiratorias y efectos
secundarios de las medicaciones. Se debe tener en cuenta las características individuales, los
factores de riesgo, las comorbilidades, o el fenotipo que predicen la respuesta probable del
paciente al tratamiento en término de sus síntomas y riesgo de exacerbación. Seguidamente es
importante la colaboración entre el paciente y su médico para que haya un manejo efectivo del
asma. El manejo del asma implica un ciclo continuo (figura 6). [1] y la GINA recomienda que
todo adulto y adolecente con asma reciba medicación controlada que contenga ICS para reducir
su riesgo de exacerbación grave, incluso en pacientes con síntomas poco frecuentes. Todo
paciente asmático debe disponer de medicación de rescate en inhalador. [1]
Dicho esto, antes de iniciar el tratamiento controlador se debe evidenciar respaldado el
diagnostico de asma, como también el control de los síntomas y comorbilidades, evaluar la
función pulmonar, enseñar al paciente a utilizar de forma correcta y luego compruebe su técnica
y programar una visita de seguimiento. Luego se empieza la terapia que se evidenciara en la
(figura 6). [1]

Figura 6.
Luego de esto se debe revisar la respuesta al cabo de 2-3 meses o según la urgencia clínica y
considerar reducir el tratamiento si el asma ha sido bien controlada durante 3 meses.
TRATAMIENTO CASO 1
En el abordaje de este paciente principalmente observamos por la clínica que está presentando
una crisis asmática por lo tanto requiere tratamiento agudo, lo que se va hacer es rescatar al
paciente dependiendo del grado de severidad que se encuentre, en el caso tenemos un paciente
con un grado de severidad moderada persistente debido a que presenta síntomas diurnos seguidos
y adicionalmente también presenta síntomas nocturnos, su VEF1 está entre 60-80% y esto lo ha
conllevado a una limitación de su actividad física. Dicho esto, para manejo agudo se le aumentara
la dosis de B2 de acción corta en este caso salbutamol más corticoides sistémicos endovenosos y
luego se evalúa la respuesta con una espironometria posterior a broncodilatador, en este caso el
paciente mejoro, si no se mejora se vuelve aumentar dosis de b2agonistas y corticoides IV y se le
puede añadir bromuro ipratropio que es un bloqueante muscarinico, si no se mejora con esto se le
considera administrarle otros medicamentos como teofilina, metilxantinas o sulfato de magnesio.
Luego del rescate agudo, se le realiza terapia de control con el fin de bloquear a los eosinofilos y
su proliferación, por lo tanto se le administra corticoides inhalados, si es alérgico al ejercicio se le
administra montelukast que es un antagonista de leucotrienos como prevención del asma en el
ejercicio, se debe administrar b2 de acción larga combinados con corticoides inhalados para
evitar complicaciones. Dicho esto el paciente se le brinda capacitación para la técnica para el uso
efectivo de los dispositivos inhaladores y por último es formulado con Salmeterol 50/fluticasona
250 microgramos cada 12h con revisión cada 3 meses para evaluación de tratamiento.