 los mioamas pueden sufrir cambios degenerativos debido a alteraciones
Miomatosis uterina
 tumores benignos constituidos por FIBRAS MUSCULARES LISAS Y TEJIDO
CONECTIVO.
 Tumor benigno monoclonal del musculo liso del miomtria, multiple,
cuyas alteracioens genéticas se encuentran en todos los miomas de ese
mismo apciente
 Mas frecuentes
 Mujeres 30-50 años
 Mas en nulíparas y raza negra
 Mioma uterino
o Esta compuesto por grandes cantidades de matriz extracelualr
que contiene colágeno fibronectina y proteoglicanos
 Clasificación de los miomas es anatómica
o Mioma subserosa sésil  tardia sintomatología mas por
compresión órganos vecinos
 40 % de todos
 debajo del peritoneo visceral del útero
 crecen mucho  síntomas compresión
o Mioma submucosa: relación con cavidad endometrial
sintomatología más temprana , sangre, mas cólicos
 Puede ser pediculado : sangrado , dolor tipo colico ( como un
aborto
 5-10 %
 son los que MAS SINTOMAS producen al penetrar en la
cavidad uterina
 causa de metrorragia y de infertilidad
 se asoman por el orificio cervical se denomina : MIOMA
PARIDO
o Mioma intramurales: dentro del utero  depende del tamaño da
síntomas
 Son los más comunes 55 %
 Proliferan en el miometrio
o Mioma subseroso pediculado  sintomatología tardia  por
compresión vecinos o por necrosis por torsión ( cuadro abdomen
agudo).
vasculares o infecciones:
o degeneración hialina: es la más frecuente y ocurre con mayor
frecuencia en miomas subserosos
o degeneración quística
o degeneración calcificada
o degeneración roja, por necrosis, es la más frecuente en el
embarazo
o degeneración maligna o sarcomatosa ( rara)
 incidencia:
o 35 años : 35 % caucásicas, 60 % african americas
 etiología:
o factores hormonales
 influyen progesterona y estrógenos
 involucionan después de la menopausia
 estrógenos :
 factores que incrementen su exposición incrementan
la incidencia como obesidad ( aumentan estrógenos),
menarca temprana
 factores que disminuyen su exposicon: ejercicio y
aumento paridad
 se ha demostrado aumento de producción de
estrógenos en el tejido del mioma , por aumento de
aromatasa y disminución de enzima convertidora -
aumento de feedback positivo ( estradiol-estrona).
 Progesterona:
 Aumentan el tamaño de los miomas
 Aumento de concentración de receptores de
progesterona a y b ( aumentadoes en fase prolfierativa
menstrual , y disminuidos en la fase secretores)
 Incremetos en
 TGF B, bFGF – incrementna la proliferaicon del
musuloo
 EG, pD- incrementa la sinstesis de DNA
 TGF-B- estruma la matriz extracelular
 TGF, EF, IGF, PROLACTINA
o genéticos
  100 genes que tiene que ver con su diferenciacion y  obsedidad - aumento de conversión de andrógeno a
proliferación estrógeno ( por el aumento de masa corporal) y disminución
 40 % tienen anomalías cromosómicas de transportados SHBG-- AUMENTO DE ESTROGENO
 translocaciones entre cromosomas 12 y 14  dieta
 deleciones del cr7 o no hay mucha info
 trisomías cr 12  ejercicio:
 atipias no son frecuentes- amenos que sean grandes o incidencia < 40 %
 60 % mutaciones indetectables o unknown o baja conversión de andrógenos  estrógenos
 se han encotnrado genes asociados a receptores alfa y beta de  ACO:
estrógenos, progesterona a y b , prolactina, crecimiento, o Contraindicados
matriz extracelular y del colágeno  Embarazo
 DEPENDIENTES DE ESTROGENOS o Entre mayor paruedad MENOR NUMERO DE MIOMAS
 SARCOMA UTERINO o Embarazos entre 25 y 29 años  protector
 Son indiferenciados o Embarazo antes de los 25 anos
 Sus caiotipos muestran aneuploidias o Durante el embarazo suelen aumentar de tamaño ( por la acción
 No muestran anomalías especificas de los estrógenos), pueden sufrir necrosis ( degeneración roja)
o crecimiento torsión.
o biología molecular o El riesgo de abortos esta aumentado debido a que pueden
 factores de riesgo: dificultar la implantación
o edad o La incidencia de partos pretérmino, abrupción de placenta,
o década de los 40 – mas sintomatología retención placentarias, anomalías en la presentación esta
o factores hormonales endógenos aumentada .
 manarquia o Se debe realizar control ecográfico de los miomas durante el
 tardía disminuye el riesgo embarazo para descartar que impidan el parto vaginal por
 temprana aumento el riesgo interponerse en el cérvix. Si se comprueba que el mioma es
 post-menopausia – por los bajos niveles de estrogeneo en la previo  hacer cesárea. No se debe extirpar el mioma en el
menopausoa ( disminuyen los tamaños) – menopausa factor transcurso de esta intervención por el alto riesgo de una
protector hemorragia incoercible.
 historia familiar:  Miomas y embarazo estadísticas
o 1 pariente en primer grado de consanguinedad se incrementa 2,5 o 69 % no se incrementan en el embarazo
veces el riesgo o 31 % incremento del mioma especialmente andes de la semana
o 2 parientes en primer grado > expresión de VEGF 10 pero se reduce 4 semamas después del parto
o gemelos o solo 5 % peuden haber defeneraicon durante el embarazo
 etnicidad o no incrementan las complciacioens del emabrazo
o mujeres americanas o tx seria mas reposo y analgésicos
 aumento de COMT ( metabolismo estrogenico- dodne esta o
aumentado en estas mujeres) y con relación de queloides  Cigarrillo: disminuir la incidencia de miomas porque reduce la
 peso conversión de andrógenos a estrógenos , inhibe la aromatasa por la
 mas de 10 kg + > IMC - aumento riesgo 21 %
 nicotina. Incrementa la 2- Hidroxilacion de estradiol y aumento de la
globulina transportadora.
 Injuria a los tejidos
o Infección
o hipoxia
o numero de parejas sexuales POLIPO ENDOMETRIAL
o end trnas sexual  Protrusions benignas del endometrio que pueden causar
o eiptein barr metrorragia – signo mas frecuente – y suelen ser asintomaticos.
 Transformacion maligna es rara – 10 % asociados a
adenocarcinoma de endometrio
 Se deben extirpar mediante histeroscopia todos los pólipos
intracavitarios diagnosticados ecográficamente. Si el pólipo asoma
 SINTOMATOLOGIA por el orificio cervical hacia vagina se pueden extirpar por
o Hemorragia extrusión. El diagnóstico definitivo lo da la anatomía pato- lógica.
o Dolor
o Síntomas urinarios porque el aumento de tamamno uterino hace
compresión vesical
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
 DIAGNOSTICO Consiste en una proliferación anormal del endometrio debida a
o Examen pélvico estímulo estrogénico no compensado por una secreción sufi- ciente
o Ultrasonido transvaginal o abdominal de progesterona.Es el principal precursor del adenocarcinoma de
o Histerosnografia endometrio.
o Histeroscopia es útil para el dx y tx de miomas submucosos
o RNM Clasificación
 Miomas y fertidlidad
o No interfieren con la fertilidad excepto por MIOMAS - Hiperplasia simple: glanduloquística. Es la variedad más fre- cuente.
SUBMUCOSAS Se observan glándulas tubulares dilatadas.- Hiperplasia compleja:
o Los intramurales y subserosos- depdne del numero, tamaño y abundantes glándulas desiguales con poco estroma entre las mismas.
localización
 tratamiento - Hiperplasia simple con atipias.
o quirúrgico si hay síntomas
o si es asintomático y pequeño – se deja en observación - Hiperplasia compleja con atipias.El 1-2% de las hiperplasias sin
o mujeres que dessen conservar la fertilidad con miomas que den atipias desarrollan noma de endometrio; las que poseen atipias en un
clínica se realiza una miomectomia 25%.
o si son de gran tamaño, sintomáticos o falla tx de observar 
histerectomía abdominal simple Factores de riesgo
o tx medico: admin anologos de la GnRH si esta contraindicada la
cirugía  disminuyen el tamaño y vascularización de los miomas. Son los mismos que para el adenocarcinoma de endometrio.
o Durante el embarazo: observación.
Clínica : Suele producir hipermenorreas, metrorragias y leucorrea.
Diagnóstico: Mediante la ecografía transvaginal se observa un
endometrio engrosado. Cuando la valoración es difícil puede
realizarse una citología endometrial. En mujeres asintomáticas de
riesgo es preciso realizar una biopsia por aspiración. El legrado
fraccio- nado dejó de ser el método diagnóstico de elección y se
utiliza actualmente como tratamiento hemostático si la hemorragia es
masiva.
La técnica diagnóstica de elección en la actualidad es la histe-
roscopia con biopsia dirigida. Se realiza en mujeres sintomáti- cas,
premenopáusicas con línea endometrial mayor de 15 mm o
postmenopáusicas con endometrios de más de 5 mm.
Tratamiento
Hiperplasias sin atipias
- Mujeres jóvenes: administración de anticonceptivos orales con altas
dosis de gestágenos durante 6 meses o DIU de pro- gesterona. Si
existe deseo gestacional realizar inducción de la ovulación con citrato
de clomifeno.
- Premenopáusicas: administración de acetato de medroxi-
progesterona durante 14 días en la segunda fase del ciclo o DIU de
progesterona. Si no responden realizar ablación endome- trial.
- Postmenopáusicas: histerectomía con doble anexectomía o ablación
endometrial.
Hiperplasia con atipias
Histerectomía total con doble anexectomía
Carcinoma del endometrio
Es el tumor ginecológico más frecuente tras el cáncer de mama en
países desarrollados (MIR 05, 257). Su incidencia ha aumentado y es
más frecuente en mujeres mayores de 50 años con un pico máximo a
los 70 años de edad.
El adenocarcinoma bien diferenciado es el tipo histológico más
frecuente (80%), otras variedades son el adenoacantoma (mejor
pronóstico) y el carcinoma de células claras (peor pro- nóstico).
Factores de riesgo
- Obesidad: aumento de estrona convertida en grasa periféri- ca.
También hay mayor tasa de anovulación, por lo que hay poca
producción de progesterona.- Edad: 80% de mujeres
postmenopáusicas mayores de 60 años. - Hiperestrogenismo:
menopausia tardía, menarquia precoz, enfermedad de ovarios
poliquísticos (anovulación), nulipari- dad, esterilidad e infertilidad,
tumores ováricos secretores de estrógenos.
- Factores hormonales: administración de estrógenos aisla- dos, el
tamoxifeno (se comporta como estrógeno débil en el endometrio y
como antiestrógeno en la mama) (MIR 06, 170). Parece que ni el
raloxifeno (fármaco de la misma fami- lia) ni los inhibidores de la
aromatasa (utilizados también en la adyuvancia del cáncer de mama)
producen predisposición al cáncer de endometrio.
- Nivel socioeconómico alto.
- Otros: HTA, diabetes, síndrome de Lynch II.Los anticonceptivos
orales combinados y el tabaquismo dismi- nuyen el riesgo de
adenocarcinoma de endometrio (MIR).
Clínica
La manifestación clínica más frecuente es la metrorragia post-
menopáusica (metrorragia en agua de lavar carne).
Diagnóstico
Ante una metrorragia la 1a prueba de elección es la histeros- copia
con biopsia dirigida. El legrado fraccionado está indi- cado en mujeres
con metrorragia abundante como tratamien- to de urgencia (MIR 06,
178; MIR 02, 174).
La ecografía transvaginal es útil para detectar irregularidades en la
línea endometrial. Se debe sospechar si la línea endome- trial es
mayor de 4-5 mm en una postmenopáusica o mayor de 15 mm en
premenopausia y además hay discontinuidad de la interfase
endometrio-miometrio.
Para el estudio de extensión una vez diagnosticado se realizan
radiografía de tórax, TAC o RMN.
Estadiaje: clasificación (FIGO)
- Estadio 0: carcinoma in situ (carcinoma preinvasivo) - Estadio I:
confinado a cuerpo uterino.
• IA: limitado al endometrio (MIR 07, 174).• IB: invasión de menos de
la mitad del miometrio. • IC: invasión de más de la mitad del
miometrio.
- Estadio II: extensión al cérvix.• IIA: afectación sólo glandular.• IIB:
invasión estroma cervical (MIR 02, 168).
- Estadio III: confinado a pelvis menor. No invade vejiga ni recto. •
IIIA: invasión de la serosa y/o anejos y/o citología perito- neal
positiva.• IIIB: metástasis vaginales.
• IIIC: metástasis en ganglios pélvicos o paraaórticos. - Estadio IV:
extensión más allá de la pelvis.
• IVA: mucosa vesical y rectal.• IVB: metástasis a distancia,
incluyendo ganglios linfáticos intrabdominales y/o inguinales.
Pronóstico
- Edad: mejor en jóvenes.- Estadio clínico: es el más importante.
Valora el grado de infiltración miometrial y afectación ganglionar.-
Grado de diferenciación tumoral. El G3 (indiferenciado) es el de peor
pronóstico.- Tipo histológico: peor el carcinoma de células claras.-
Tamaño tumoral: mejor pronóstico si el tumor mide menos de 2 cm.-
Citología peritoneal positiva: peor pronóstico.- Receptores
hormonales: a menor cantidad peor pronóstico.
Diseminación
La vía más frecuente es por contigüidad y por vía linfática.
Tratamiento
Es básicamente quirúrgico y la actuación depende del estadio en el
que se encuentre:
- Estadio 0 y IA G1: histerectomía total con doble anexecto- mía (MIR
05, 174).- Resto de estadios I: histerectomía + doble anexectomía +
braquiterapia cúpula vaginal. Linfadenectomía pélvica.
- Estadio II: histerectomía tipo Wertheim-Meigs y radioterapia (MIR
00F, 184).- Estadio III y IV: radioterapia pélvica y/o quimioterapia.
La radioterapia adyuvante se administra en tumores de alto grado
(G3, a partir de estadio IC).La hormonoterapia con gestágenos y la
quimioterapia se emplean en estadios avanzados aunque son de poca
utilidad.