Cáncer de Próstata

Factores de riesgo (Los que están rojo recalco la doctora)

 Edad. La probabilidad de diagnóstico de CaP en un hombre menor de 40 años es 1 en 10 000;

para hombres entre 40 y 59 años, es de 1 en 103; y para hombres entre 60 y 79 años de edad, es 1
en 8.
 Las personas de raza negra están en mayor riesgo de padecer CaP que los de raza blanca.
 Antecedentes familiares positivos de CaP también aumentan el riesgo relativo. Si la edad de
inicio del familiar es a los 70 años, el riesgo relativo se aumenta por cuatro; si la edad es 60, el
riesgo relativo aumenta por cinco, y si el inicio es a los 50, aumenta por siete.
 En estudios epidemiológicos se encontró que la incidencia de cáncer de próstata es mucho
menor en partes del mundo donde predominaba una dieta con mayor consumo de vegetales y baja
en grasa.
 La ingesta grasa animal y de carne roja están relacionadas con un aumento en el, mientras que la
ingesta de pescado está relacionada con una reducción.
 La obesidad aumenta el riesgo y mayor recurrencia después del tto
 La ingesta de licopeno, selenio, ácidos grasos omega-3 y vitamina E son factores protectores,
mientras que la vitamina D y el calcio aumentan el riesgo.

 En base a localización de 60 a 70% de los casos de CaP se originan en la zona periférica, 10 a

20% en la zona de transición y 5 a 10% en la zona central.
 De acuerdo con invasión la penetración de la capsula prostática es un evento común y a menudo
ocurre a lo largo de los espacios perineurales. La invasión de las vesículas seminales está
relacionada con una elevada probabilidad de enfermedad regional o distante. El CaP con avance
local puede invadir el trigono de la vejiga, lo que produce obstrucción ureteral. La afectación
rectal es rara porque la fascia de Denonvilliers representa una barrera fuerte.
 Las metástasis linfáticas se identifican con más frecuencia en las cadenas de ganglios linfáticos
internas, del obturador e iliacas externas. Otros sitios de afectación ganglionar son los ganglios
linfáticos iliacos comunes, presacros y periaorticos.
 Los huesos de la cabeza y el tronco son el sitio más usual de metástasis distantes, y la espina
lumbar es la que se ve afectada con más frecuencia.
 Los siguientes sitios más comunes de metástasis ósea en orden decreciente son el femur
proximal, la pelvis, la espina torácica, las costillas, el esternón, el cráneo y el humero. Las
lesiones Oseas de CaP metastásico suelen ser osteoblásticas. La afectación de los huesos largos
puede llevar a fracturas patológicas. La afectación del cuerpo vertebral con masas tumorales
significativas que se extienden al espacio epidural puede producir compresión de la medula
espinal, y producir síntomas.
 Las metástasis viscerales pueden afectar con mayor frecuencia al pulmón, el hígado y las
glándulas suprarrenales.
 La afectación del sistema nervioso central suele ser resultado de una extensión directa de
metástasis craneal.
 La imagen del extremo izquierdo es una Gammagrafía ósea de cuerpo completo que muestra
metástasis óseas múltiples.

De acuerdo al cuadro clínico La gran mayoría con CaP en etapa temprana son asintomáticos. La
presencia de síntomas a menudo sugiere enfermedad con avance local o metástasis. Las quejas de micción
obstruida o irritante pueden deberse a crecimiento local del tumor en la uretra o el cuello de la vejiga o de
su extensión directa en el trígono de la vejiga. Sin embargo, con mucha mayor frecuencia, estos síntomas
son atribuibles a HPB coexistente. La metástasis en los huesos puede causar osteodinia. La metastasis en
la columna vertebral con impacto en la medula espinal puede estar relacionada con síntoma de
compresión de la medula, incluidas parestesias y debilidad de las extremidades inferiores, e incontinencia
urinaria o fecal.
B. Signos
En el examen digital rectal si se detecta la induración o nodularidad, debe alertar al médico sobre la
posibilidad de cáncer y la necesidad de evaluación adicional con ECO TRASRECTAL, biopsia y PSA.
 El Cáncer con avance local con linfoadenopatia regional voluminosa puede llevar a linfoedema
de las extremidades inferiores.
 Los signos específicos de compresión de la medula se relacionan con el nivel de compresión y
pueden incluir debilidad y espasticidad de las extremidades inferiores y un reflejo
bulbocavernoso hiperreflexico.

Datos generales de laboratorio (Recalco la doctora los que están con rojo)
La azoemia puede deberse a obstrucción ureteral bilateral ya sea por extensión directa al trígono o por
adenopatía retroperitoneal.
Puede haber anemia en enfermedad metastásica. La fosfatasa alcalina puede estar elevada en presencia de
metástasis ósea. La fosfatasa acida en suero puede estar elevada con cáncer fuera de los confines de la
próstata.

 El Antígeno específico de la próstata o PSA es una serina proteasa de la familia de la

calicreína producida por tejidos prostáticos benignos y cancerosos. Circula en el suero en forma
libre o en formas complejas (fijadas). El PSA se usa como herramienta diagnostica y como medio
de estratificación de riesgo de canceres de próstata conocidos. En ambos contextos, su uso se
complica por el hecho de que el PSA es especifico de la próstata, no del cáncer de próstata.

Otros trastornos prevalentes como la HPB, prostatitis, la instrumentación uretral y daño perineal como el
producido por uso prolongado de bicicleta puede elevar el PSA, produciendo resultados falsos positivos.
 Un PSA “normal” se considera ≤ 4 ng/ml, y el valor predictor positivo para CaP de un PSA
sérico entre 4 y 10 ng/ml es de 20 a 30%, niveles mayores de 10 ng/ ml, el valor predictor
positivo aumenta de 42 a 71.4%, un valor mayor a 10 se sugiere biopsia.
 El PSA total siempre es anormal por encima de 10 ng/ml, con independencia del valor del PSA
libre/total.

1. La cinética del PSA son las variaciones de PSA a lo largo del tiempo. Esta variación se puede expresar
de diferentes maneras como es el tiempo de duplicación del PSA (PSADT) la velocidad del PSA (PSAV)
y el log PSA.
El tiempo de duplicación del PSA indica el tiempo que transcurre para que el PSA doble su valor.
 Pacientes cuyo PSA sérico aumenta en 0.75 ng/ml/año, tienen un mayor riesgo de albergar
cáncer.
Sin embargo, la velocidad del PSA debe interpretarse con precaución. La PSAV solo debe considerarse
significativo cuando el mismo laboratorio ha realizado varios estudios de PSA sérico en un periodo de por
lo menos 18 meses.
 Aumentos muy rápidos de PSA pueden ser indicativos de prostatitis en lugar de cáncer.
2. La relación de PSA con el volumen glandular se le denomina densidad de PSA
las concentraciones de PSA se elevan en promedio casi 0.12 ng/ml por gramo de tejido. Por tanto, los
pacientes con glándulas agrandadas debido a HPB pueden tener concentraciones elevadas de psa.
La biopsia de próstata se recomienda si la densidad de PSA excede 0.1 o 0.15.
3. Casi 90% del PSA en suero esta unido a α1-antiquimotripsina (act), y cantidades menores están libres o
fijadas a α2-macroglobulinas.
En un estudio se reportó que en hombres con un tacto rectal y una concentración de PSA total entre 4 y 10
ng/ml, un corte de 25% del PSA libre detectaría 95% de los canceres mientras que evitaría 20% de
biopsias innecesarias.
4. Antígeno 3 de cáncer de próstata o PCA3 es un mRNA que no codifica, especifico de la próstata, que
se expresa en exceso en la mayor parte de los canceres de próstata.
PCA3 predice la presencia de cáncer en un entorno de biopsia con una exactitud de 74.6%
PCA3 puede ser muy útil en la evaluación de hombres con una biopsia previa negativa y un PSA que se
eleva.