UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE MEDICINA
PERIODO MAYO 2020 – OCTUBRE 2020

CÁTEDRA DE OTORRINOLARINGOLOGÍA
DRA. JENNY TORRES

ESCARLATINA

ESTUDIANTE:

AZARIA MISHELLE ANDRADE ANDRADE

SEMESTRE:

NOVENO “B”

Miércoles, 12 de agosto del 2020

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CARRERA DE MEDICINA

ESCARLATINA

La escarlatina es una infección del tracto respiratorio superior asociada a exantema

característico, causado por una exotoxina pirogénica (toxina eritrogénica) producida por
estreptococo del grupo A (S. pyogenes) en individuos que no tienen anticuerpos antitoxina.

Es una enfermedad menos frecuente y de menor virulencia que en el pasado, siendo su

incidencia de tipo cíclico, dependiendo de la prevalencia de cepas de S. pyogenes productoras
de toxina y del estado inmunitario de la población. Los modos de transmisión, edad de
distribución y otros hallazgos epidemiológicos son similares a los de la Faringoamigndalitis
estreptocócica.

 Etiopatogenia

La erupción eritematosa difusa que se produce en la escarlatina es el resultado de la

producción de toxina eritrogénica por S. pyogenes, con más frecuencia cuando hay faringitis,
pero también a partir de heridas infectadas (escarlatina quirúrgica).

La identificación de al menos tres tipos inmunológicamente diferentes de toxina productora

de exantema, explica la ocurrencia de diferentes episodios de escarlatina en una misma
persona. La producción de toxina eritrogénica está mediada por mecanismo lisogénico.

El estado inmunológico del individuo determinará el tipo de infección que presentará después
de la exposición a una particular cepa de estreptococo. Así por ejemplo, un individuo expuesto
a un determinado tipo de cepa de estreptococo del grupo A, productor de toxina eritrogénica,
que tiene inmunidad antibacteriana frente a este tipo de cepa, independientemente de si tiene
o no inmunidad frente a la toxina, no presentará enfermedad clínica.

Cuando la inmunidad antibacteriana frente dicha cepa está ausente, pero la inmunidad
antitoxina está presente, el individuo puede desarrollar una Faringoamigndalitis
estreptocócica. Finalmente, si el individuo no tiene inmunidad antibacteriana ni antitoxina,
puede desarrollarse la escarlatina.

Campus Universitario: Ms.C. Edison Riera R. Av. Antonio José de Sucre Km 1 ½ vía a Guano Teléfono: 2364314 – 2364315 RIOBAMBA – CHIMBORAZO - ECUADOR
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 Clínica

El periodo de incubación de la escarlatina es de 2 a 4 días con un rango de 1 a 7 días. La

enfermedad se inicia más o menos de forma súbita con fiebre, vómitos, odinofagia y síntomas
constitucionales como cefalea, escalofríos y malestar general. Al cabo de 12 a 48 horas
aparece el exantema característico.

Algunos pacientes asocian dolor abdominal que, junto con los vómitos, en ocasiones puede
hacer pensar en un abdomen agudo. En los casos típicos la fiebre puede ser alta (hasta 39,4
ºC) y alcanza el pico máximo hacia el segundo día, para después disminuir gradualmente hasta
los 5 o 6 días. Los casos más leves, frecuentes en el momento actual, la temperatura puede ser
más baja (por debajo de 38,3 ºC) o incluso normal.

La fiebre habitualmente cede de forma rápida en las 24h de iniciado el tratamiento antibiótico.
Las lesiones en faringe, amígdalas, paladar y lengua constituyen el enantema característico de
dicha enfermedad.

La faringe muestra congestión y eritema. Las amígdalas están aumentadas de tamaño,

edematosas, eritematosas y cubiertas por un exudado parcheado, en grado variable
dependiendo de la intensidad del cuadro. La úvula y el margen libre del paladar blando están
edematosos y eritematosos. El paladar presenta a menudo lesiones puntiformes eritematosas
que pueden volverse petequiales

La lengua sufre cambios a lo largo de la enfermedad. Durante los primeros 2 días el dorso de
la lengua es blanquecino y la punta y los bordes eritematosos. A medida que las papilas se
vuelven edematosas y eritematosas, éstas sobresalen de la capa blanquecina del dorso de la
lengua, denominándose lengua blanquecina aframbuesada.

Hacia el 4º o 5º día la capa blanquecina de la lengua desaparece, entonces la lengua roja con
papilas prominentes pasa a denominarse lengua roja aframbuesada. El exantema cutáneo
aparece en las primeras 12 horas del inicio de la enfermedad, aunque puede retrasarse hasta 2
días. El exantema es una erupción micro papulosa, puntiforme y eritematosa que se blanquea
a la presión. La piel tiene un tacto rugoso, similar al “papel de lija”. El exantema de la
escarlatina parece una quemadura solar con “piel de gallina”. Se inicia en cabeza y cuello,

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pero se generaliza rápidamente en 24 horas. La cara está eritematosa, excepto el área alrededor
de la boca que es más pálida.

Es más intenso en los surcos cutáneos de axila, la ingle y en áreas de presión, como puede ser
la región glútea. A nivel de los pliegues, especialmente el pliegue ante cubital, el exantema
puede ser más pigmentado o petequial, configurando líneas transversas (signo de Pastia) que
persiste hasta algún día después de desaparecer el exantema. Finalmente con la desaparición
del exantema aparece descamación cutánea, muy característica en la escarlatina.

Su extensión y duración son directamente proporcionales a la intensidad del exantema. Se

inicia en cara, sigue en tronco y finalmente acaba en las extremidades. En el tronco es de tipo
furfuráceo y en las extremidades es de tipo laminar.

En los casos severos puede formarse un verdadero molde epidérmico en los dedos de manos
o pies. En ocasiones, la descamación característica sirve para un diagnóstico retrospectivo.

 Diagnóstico

El diagnóstico se basa en la clínica. Los exámenes complementarios de laboratorio pueden

ayudar en caso de duda, pero son inespecíficos. En general existe leucocitosis con neutrofilia,
a veces eosinofilia y elevación de proteína C reactiva.

La confirmación etiológica se basa en el aislamiento del estreptococo en faringe, aunque su

presencia no necesariamente implica infección, dado que puede existir un 10-20% de niños
portadores sanos. La detección rápida por enzima inmuno análisis (EIA) de polisacáridos de
S. pyogenes a partir de frotis faríngeo, tiene una especificidad elevada (> 95%) y una
sensibilidad entre 75 y 85%. En caso de positividad no haría falta realizar el cultivo faríngeo
de confirmación, aunque tal como hemos comentado anteriormente, tampoco diferencia un
estado de colonización de una infección.

 Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial se realizará principalmente con otras entidades que cursan con
fiebre y exantema de características escarlatiniforme. La escarlatina producida por toxina

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estafilocócica, en la que no hay amigdalitis ni el enantema característico de la escarlatina

estreptocócica.

También con el síndrome de piel escaldada estafilocócico y el síndrome de shock tóxico

estafilocócico. Otra entidad es la infección por Arcanobacterium haemolyticum, que es más
frecuente en adolescentes, cursa también con Faringoamigndalitis, pudiendo aparecer
exantema, aunque éste es de inicio en partes distales y puede presentar prurito.

La enfermedad de Kawasaki con las lesiones linguales y el exantema puede también

confundirse con una escarlatina, no obstante la presencia de conjuntivitis seca, aumento
importante de reactantes de fase aguda y la duración superior de la fiebre (> 5 días) suelen ser
datos que la diferencian de la escarlatina.

Infecciones víricas, como por ejemplo enterovirus, mononucleosis, sarampión o rubéola

pueden también generar dudas en cuanto al tipo de exantema. Finalmente, las toxicodermias
medicamentosas pueden presentar exantema escarlatiniforme.

 Evolución

El pronóstico de los pacientes con escarlatina o infecciones no complicadas de vías

respiratorias altas de etiología estreptocócica correctamente tratados es excelente. No
obstante, hemos de tener presente que pueden presentarse las complicaciones que puede
ocasionar la infección por estreptococo del grupo A.

Las complicaciones precoces suelen ser por extensión de la infección estreptocócica, en forma
de adenitis cervical, otitis media aguda, sinusitis y complicaciones supurativas locales a nivel
faringoamigdalar. La bronco-neumonía es una complicación rara. Las complicaciones tardías,
no supurativas, son la fiebre reumática y la glomerulonefritis aguda posestreptocócica que
pueden aparecer después de un intervalo libre tras la infección inicial de 1 a 3 semanas.

 Tratamiento

El tratamiento de la escarlatina es el mismo que para la Faringoamigndalitis aguda

estreptocócica. En la mayoría de ocasiones el diagnóstico se basará exclusivamente en los
datos clínicos y seguidamente se iniciará el tratamiento antibiótico. En los casos en que se ha

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practicado cultivo o detección rápida del antígeno de estreptococo A, si existe alta sospecha
de infección estreptocócica se iniciará tratamiento antibiótico y si el resultado de las pruebas
es negativo se suspenderá.

Teniendo en cuenta que S. pyogenes mantiene 100% de sensibilidad a penicilina, este

antibiótico sigue siendo el de elección. Con frecuencia se utiliza amoxicilina por su mejor
tolerancia por vía oral. Otros antibióticos se han demostrado igualmente útiles, como son
cefalosporinas, macrólidos y clindamicina. Los macrólidos se utilizan como alternativa en los
pacientes con alergia con hipersensibilidad inmediata a penicilina.

Teniendo en cuenta que existen entre un 20 y 30% de cepas resistentes a los macrólidos y
dado que un porcentaje de ellas muestran fenotipo M de resistencia, los macrólidos de 16
átomos como la Josamicina y la diacetil-dimecamicina, tendrían ventaja sobre los otros
macrólidos.

Las cefalosporinas de primera generación se reservan para los casos de pacientes con alergia
a penicilina que no muestran hipersensibilidad de tipo inmediato (no anafiláctica). La dosis
de penicilina oral es de 250 mg/12h durante 10 días para niños y 500 mg/12h durante 10 días
para adultos. La amoxicilina a 45 mg/kg/día en dos dosis al día, durante 10 días, se ha
demostrado igual de eficaz.

La penicilina G benzatina por vía intramuscular es una alternativa en pacientes que no toleren
27 kg), dosis única≤ la vía oral, con dosis de 6.0 x 105 U (pacientes con peso y 1.2 x 106 U
(pacientes con peso > 27 kg), dosis única. En pacientes con alergia de tipo no anafiláctico
podemos utilizar cefadroxilo vía oral a 30 mg/kg/día en dos dosis al día, durante 10 días y en
pacientes con alergia de tipo anafiláctico Josamicina 50 mg/kg/día en 2 dosis al día, durante
10 días.

 Prevención

La única indicación específica para el uso a largo plazo de antibióticos para prevenir la
infección estreptocócica es para los pacientes con historia de fiebre reumática o valvulopatía
reumática. El riesgo de fiebre reumática puede virtualmente eliminarse con un adecuado
tratamiento del cuadro de infección aguda estreptocócica.

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La efectividad del tratamiento antibiótico para prevenir la glomerulonefritis aguda

postestreptocócica no está bien establecida. Los niños con escarlatina no pueden volver a la
escuela hasta transcurridas 24h del inicio del tratamiento antibiótico para evitar contagio a
otros niños.

REFERENCIAS

1. Gerber MA. Pharyingitis. In Long SS, Pickering LK, Prober CG (eds): Principles and
Practice of Pediatric Infectious Diseases. 3rd ed. Churchill Livingstone, Philadelphia,
2008:206-213.
2. Gerber MA. Streptococcus pyogenes (Group A Streptococcus) In Long SS, Pickering
LK, Prober CG (eds): Principles and Practice of Pediatric Infectious Diseases. 3rd ed.
Churchill Livingstone, Philadelphia, 2008:700-711.
3. Gerber MA. Diagnosis and treatment of pharyngitis in children. Ped Clin N Am
2005;52:729-747.
4. Kaplan EL. Streptococcal infections. In Katz SL, Gershon AA, Hotez PJ (eds)
Krugman’s Infectious Diseases of Children. 10th ed. Mosby, St.Louis, Missouri,
1998:487-500.
5. Martinez Roig A, Drobnic L. Eritrodermias. En Martinez Roig A, Drobnic L (eds):
Enfermedades exantemáticas que cursan con fiebre. Ergon, Madrid, 2006: 57-67.
6. Pérez-Quintero JA, Encinas SM, González-Hachero J. Estreptococias. Escarlatina. En
Corretger Rauet JM et al. (eds) Infectología pediátrica, bases diagnósticas y
tratamiento. Espaxs SA, Barcelona, 2006: 131-137.
7. Weber DJ, Cohen MS, Rutala WA. El enfermo agudo con fiebre y exantema. En
Mandell GL, Bennett JE, Dolin R (eds): Enfermedades Infecciosas. Principios y
Práctica. 6ª ed (versión en español). Elsevier, Madrid, 2006: 729-746.

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