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Alopecia androgénica
M. Brunault

La alopecia androgénica (AAG) afecta al varón y a la mujer. Bajo la influencia de los

andrógenos, da lugar con el tiempo a una pérdida progresiva del cabello, según modelos
definidos en ambos sexos. Puede plantearse un diagnóstico diferencial con un efluvio
telógeno crónico en las formas incipientes o moderadas. El tratamiento pretende sobre
todo estabilizar la evolución; se trata de tratamientos suspensivos, que dejan de actuar
cuando se interrumpen. Se basan en la finasterida por vía oral y el minoxidil local en el
varón, y en el minoxidil local y a veces en tratamientos hormonales en la mujer. En ambos
sexos, la cirugía es una aportación interesante para un resultado visual rápido. Se está
comprendiendo mejor su patogenia gracias a los trabajos de investigación, en especial en
genética y en inmunología. Estos progresos en el conocimiento permiten esperar avances
terapéuticos.
© 2014 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras clave: Alopecia androgénica; Receptor androgénico; Dermatoscopia;

Calidad de vida; Minoxidil; Finasterida; Microinjertos capilares

Plan  Definición
■ Definición 1 La alopecia androgénica (AAG) es el resultado de una
■ Patogenia 1 caída del cabello crónica que afecta a varones y mujeres,
■
con características propias de cada sexo.
Clínica 2
Algunos consideran esta caída del cabello como fisio-
En el varón 2
lógica, porque su frecuencia aumenta con la edad hasta
En la mujer 3
el punto de afectar a alrededor del 50% de los varones a
■ Pruebas complementarias 4 los 50 años, y la llaman «calvicie común». Es frecuente
Dermatoscopia 4 también en la mujer menopáusica. Otros consideran esta
Fotografías 4 afección como una verdadera enfermedad, debido a su
Tricograma 4 repercusión a menudo importante sobre el psiquismo de
Fototricograma 4 los pacientes, que acuden a la consulta de dermatología
Videomicroscopia 4 por este motivo.
Pruebas de laboratorio 4 En ambos sexos, con el paso del tiempo, se observa una
■ Diagnóstico diferencial 5 miniaturización de los folículos pilosos que conduce a una
Falsas alopecias 5 disminución de la densidad de la cabellera en las zonas
Efluvio telógeno agudo 5 afectadas. Se trata de zonas estereotipadas en el varón y
Efluvio telógeno crónico 5 de un proceso más difuso en la mujer.
Alopecia tóxica 5 La AAG es hormonodependiente, porque en ella inter-
Alopecia iatrogénica 5 viene la impregnación androgénica del cuero cabelludo.
Afecciones generales 5 Esta impregnación presenta una dependencia genética.
Alopecia areata difusa 5 Un tratamiento es muy solicitado por los pacientes que
Algunas alopecias cicatriciales 6 consultan por este motivo. Se basa en tratamientos loca-
■ Tratamiento 6 les, con el minoxidil en primera línea, en tratamientos
Solicitud del paciente y posibilidades terapéuticas: plan generales, que son diferentes en el varón y en la mujer, y
personalizado de tratamiento 6 en la cirugía.
Tratamiento en el varón 6
Tratamiento en la mujer 7
Tratamiento en el varón y la mujer 8  Patogenia [1]

■ Conclusión 9
La patogenia de la AAG requiere un viaje de la histofisio-
logía a la genética, pasando por los factores hormonales.

EMC - Dermatología 1
Volume 48 > n◦ 3 > septiembre 2014
http://dx.doi.org/10.1016/S1761-2896(14)68407-7
E – 98-810-A-10  Alopecia androgénica

anágeno catágeno telógeno

A B C
Figura 1. Ciclo piloso. 1. Epidermis; 2. envoltura epitelial externa; 3. envoltura epitelial interna; 4. cutícula; 5. medular; 6. papila dérmica;
7. glándula sebácea; 8. melanocitos.
A. Tres años.
B. Tres semanas.
C. Tres meses.

Surgen nuevos enfoques, que permiten comprender mejor

los mecanismos de la AAG. El interés se centra también en
las relaciones entre AAG y riesgo coronario, y entre AAG
y resistencia a la insulina. El folículo piloso evoluciona
en tres estadios, que constituyen el sistema piloso (Fig. 1).
La histología permite descubrir la estructura microscópica
del folículo piloso (Fig. 2).

 Clínica
En el varón (Figs. 3 y 4)
La alopecia se manifiesta por un despoblamiento pro-
gresivo y simétrico del cuero cabelludo según esquemas
bien descritos por Hamilton y Norwood. Este despobla-
miento suele ser el motivo de la consulta.
El estadio I es el avance ligero de las entradas frontales.
El estadio II es el avance un poco más marcado de
las entradas frontales. El estadio IIa asocia un despobla-
miento muy ligero de la zona frontal anterior.
En el estadio III, las entradas aumentan para alcanzar
la línea preauricular. En el estadio IIIa, se asocia un des-
poblamiento moderado de la zona frontal anterior. En el
estadio III vértice, se añade una tonsura occipital.
En el estadio IV, las entradas llegan a la línea auricular
media, con retroceso anterior en línea en el estadio IVa.
En el estadio V, la alopecia frontal llega casi a la tonsura,
con retroceso anterior en línea en el estadio Va.
En el estadio VI, persiste una corona de cabellos
«hipocrática» supraauricular y occipital.
En el estadio VII, esta corona persistente reduce su Figura 2. Corte longitudinal de un folículo piloso anágeno
altura. maduro. 1. Glándula sebácea; 2. músculo erector del pelo;
En algunos varones, la alopecia es más difusa, como en 3. tallo piloso; 4. envoltura epitelial externa; 5. papila dérmica;
el tipo Ludwig descrito en la mujer. 6. infundíbulo; 7. istmo; 8. región suprabulbar; 9. bulbo.
En el examen del cuero cabelludo, a simple vista y sobre
todo con el dermatoscopio, se observan cabellos inter-
medios y vello en las zonas afectadas, que coexisten con
cabellos de mayor calibre. Es la miniaturización pilosa.
Al inicio de la evolución de la AAG, el paciente puede un tricograma para confirmar o no el diagnóstico de AAG.
presentar sólo una caída del cabello excesiva, con signo En caso de duda, se puede citar al paciente para una nueva
de tracción positivo, sin despoblamiento claro del cuero consulta 6 meses más tarde.
cabelludo. Deben buscarse entonces antecedentes familia- La hiperseborrea es inconstante y no se considera un
res de AAG y realizar un examen dermatoscópico e incluso signo de AAG en el varón.

2 EMC - Dermatología

III vértice
Figura 3. Estadios de la alopecia androgénica masculina según
Hamilton y Norwood.
Figura 4. Alopecia androgénica masculina en estadio II (foto
del doctor P. Reygagne).
En la mujer (Figs. 5 y 6)
También existe un despoblamiento progresivo de la
cabellera, que sigue una evolución en tres estadios de
intensidad creciente descritos por Ludwig.
En el estadio I, el despoblamiento es ligero.
En el estadio II, el despoblamiento es de intensidad
moderada.
En el estadio III, el despoblamiento es importante.
Sin embargo, se puede observar en la mujer, sobre todo
después de la menopausia, una alopecia de tipo Hamilton,
con avance de las entradas frontales, como se ha descrito
en el varón.
La alopecia es más difusa que en el varón y afecta
ampliamente a la zona frontotemporal, respetando una
franja frontal anterior estrecha. Las zonas temporales y
EMC - Dermatología
Alopecia androgénica  E – 98-810-A-10
Figura 5. Estadios de la alopecia androgénica femenina según
Ludwig: disminución de la densidad de la cabellera en la parte
superior con preservación del límite frontal. La diferencia entre
los tres estadios es cuantitativa.
Figura 6. Alopecia androgénica femenina en estadio I (foto del
doctor P. Reygagne).
occipital por lo general están respetadas. En el examen a
simple vista del cuero cabelludo por encima, se observa el
signo del «árbol de Navidad», que es un ensanchamiento
de la raya media trazada en la cabellera. Esta raya ensan-
chada, aunque respeta una franja anterior frontal, es más
ancha delante que detrás.
En la mujer, se observa también la miniaturización
pilosa a simple vista y, sobre todo, con el dermatosco-
pio. En las zonas afectadas por la AAG, existen cabellos
de diámetros no homogéneos, cabellos normales, cabellos
intermedios y vello.
Deben buscarse signos de hiperandrogenia: trastornos
de la menstruación, hirsutismo, acné e hiperseborrea.
3
E – 98-810-A-10  Alopecia androgénica
Figura 7. Dermatoscopia de una alopecia androgénica (foto
del doctor P. Reygagne).
 Pruebas complementarias
Dermatoscopia [2] (Fig. 7)
El examen dermatoscópico del cuero cabelludo es una
ayuda valiosa para el diagnóstico positivo de AAG, tanto
en el varón como en la mujer. Se observa:
• disminución de la densidad folicular en el vértice;
• calibre de los cabellos más pequeño y variado o aniso-
tricosis, que afecta al menos al 20% de los cabellos en
la AAG;
• predominio de unidades foliculares de cabello único;
• puntos amarillos en fase activa, menos numerosos y
menos organizados que en la alopecia areata; nunca
tienen punto central gris-negro;
• pigmentación peripilosa con halo pardusco que puede
ser inflamatorio;
• pigmentación en panal de miel, signo inespecífico de
la piel del cráneo expuesta al sol en la AAG avanzada.
Fotografías
Son muy útiles para seguir la evolución de una AAG,
siempre que sean de buena calidad. Hay que hacerlas
en unas condiciones estandarizadas de iluminación y de
colocación de la cabeza. Las fotos hechas en cada consulta
pueden compararse con las anteriores y permiten realizar
una valoración objetiva de la evolución de la AAG.
Tricograma [3]
Es un examen simple que completa la dermatoscopia
y permite hacer un diagnóstico de AAG en un estadio
precoz, cuando los signos clínicos no son muy marcados.
Permite precisar el porcentaje de cabellos en cada fase aná-
gena o telógena del ciclo piloso y establecer así la fórmula
pilosa.
Para realizarlo, se extraen, en un cuero cabelludo no
lavado durante 3 días, unos 30 cabellos de la zona fron-
tal, así como en el vértice y en la zona occipital baja, con
unas pinzas Kocher enfundadas de caucho. Se extienden
los bulbos así obtenidos en un portaobjetos de vidrio,
se coloca un cubreobjetos encima y se observan con un
lector de microfichas si se dispone de uno o con un micros-
copio óptico a bajo aumento, que aumente 20-40 veces.
En la AAG, se observa una relación A/T (anáge-
nos/telógenos) disminuida durante los episodios evolu-
tivos de la AAG. Se pueden ver anágenos distróficos y,
sobre todo, el diámetro de los cabellos no es homogé-
neo y los cabellos más finos son al menos un 20% del
total. Se trata de la miniaturización pilosa, esencial para el
diagnóstico de la AAG y esencial para diferenciar la AAG
de otras causas de caída del cabello crónica, en especial el
efluvio telógeno crónico.
4 EMC - Dermatología
Muy a menudo, la exploración física y la dermatosco-
pia permiten hacer el diagnóstico de AAG. Desde que se ha
desarrollado la práctica de la dermatoscopia, el tricograma
no resulta útil en cierto número de casos. No obstante,
mantiene su lugar en los casos dudosos con el dermatos-
copio. También es útil en personas ansiosas, que pueden
tranquilizarse gracias a esta prueba complementaria.
Fototricograma
Es más difícil de realizar que el tricograma y se prac-
tica sobre todo en estudios clínicos. Consiste en comparar
una zona de prueba del cuero cabelludo en dos momentos
diferentes mediante dos fotografías tomadas con 48 horas
de intervalo.
Se rasura una zona de prueba de 0,5 cm2 y se identifica
con un tatuaje puntiforme. El examen consiste en contar
el número de cabellos anágenos en la foto n.o 2 compa-
rada con la foto n.o 1. Los cabellos anágenos son los que
han crecido, mientras que los cabellos telógenos no han
crecido.
Este examen permite determinar el número de cabellos
anágenos (A), el número de cabellos telógenos (T) y la
relación A/T, que es un reflejo del ciclo piloso.
También permite observar:
• la densidad capilar, normalmente de 250 cabellos por
centímetro cuadrado;
• la velocidad de crecimiento capilar, normalmente de
0,3 mm/día;
• el diámetro de los tallos pilosos, normalmente de
0,08 mm;
• el número y el porcentaje de cabellos finos de diámetro
inferior a 0,04 mm.
Videomicroscopia
El Trichoscan es un aparato que realiza fototricogramas
con recuento automático de cabellos anágenos. También
calcula la densidad total de los cabellos, la densidad de los
cabellos anágenos y de los cabellos telógenos, así como
el número de cabellos terminales de más de 0,04 mm de
diámetro y la cantidad de vello.
El Folliscope es un videomicroscopio coreano que se
conecta al puerto USB del ordenador. Permite recuentos y
cálculos del diámetro de los cabellos.
Pruebas de laboratorio
En el varón, las pruebas de laboratorio carecen de inte-
rés en la AAG simple.
En la mujer, en la AAG, se determina la ferritinemia para
detectar una carencia de hierro, que es frecuente. Olsen [4]
realizó un estudio controlado que compara la ferritine-
mia de mujeres con AAG, de mujeres con efluvio telógeno
crónico (ETC) y de mujeres sin alopecia. La carencia de
hierro es frecuente en estas mujeres, pero no más en caso
de AAG que de ETC. Sin embargo, se considera que existe
carencia de hierro si la ferritinemia es inferior a 40 ng/ml
(Elston) [5] .
Se busca también una disfunción tiroidea asociada.
En la mujer con una AAG, debe buscarse una hiperan-
drogenia, en primer lugar por los signos clínicos:
• trastornos de la menstruación;
• hirsutismo;
• acné, seborrea.
Si no existen signos clínicos de hiperandrogenia, el estu-
dio hormonal es inútil.
Si existen signos clínicos de hiperandrogenia, debe
buscarse una hiperandrogenia biológica mediante una
determinación hormonal entre el tercero y el sexto día
del ciclo, separado de las tomas hormonales. Si el estudio
no se realiza en estas condiciones, carece de valor.
Se determina:

• la testosterona plasmática;
• la delta-4-androstenodiona plasmática;
• el sulfato de DHEA plasmático.
Si se sospecha un origen suprarrenal, se realiza una prueba
con tetracosactida.
Si se sospecha un origen ovárico, se realiza una eco-
grafía de los ovarios con determinación de prolactina, de
hormona foliculoestimulante (FSH) y de hormona lutei-
nizante (LH).
En la mayoría de los casos, se trata de una hiperandro-
genia de etiología funcional o iatrogénica.
Las causas iatrogénicas de la hiperandrogenia pueden
ser la detención de la píldora estroprogestágena o la toma
de píldoras que contienen progestágenos derivados de
la nortestosterona (acetato de noretisterona, linestrenol,
norgestrienona), el dispositivo intrauterino (DIU) con
progesterona o los implantes de progestágenos. Las otras
causas iatrogénicas de hiperandrogenia son los andró-
genos anabolizantes, los corticoides, la corticotropina
(ACTH) y los medicamentos hiperprolactinemiantes.
Las causas ováricas de hiperandrogenia son el sín-
drome de los ovarios poliquísticos, las displasias ováricas,
la perimenopausia y las disfunciones ováricas de grados
variables. Una disovulación también puede deberse a una
hiperprolactinemia funcional o tumoral.
Excepcionalmente, existen tumores virilizantes del ova-
rio o las suprarrenales. En este caso, la testosterona
plasmática está muy elevada.
Las hiperandrogenias de origen suprarrenal son los blo-
queos enzimáticos suprarrenales, como el bloqueo parcial
de la 21-hidroxilasa.
“ Punto fundamental
Estudio hormonal:
• inútil en el varón;
• inútil en la mujer con una menstruación regular
cada 28 días, sin signos de hiperandrogenia como
el acné o el hirsutismo;
• debe realizarse en caso de signos de hiperan-
drogenia;
• hay que efectuarlo entre el tercero y el quinto
día del ciclo, separado de las tomas hormonales
(3 meses después de la detención de un trata-
miento estroprogestágeno).
 Diagnóstico diferencial [6, 7]
Falsas alopecias
A veces, el paciente cree que sufre una caída del cabe-
llo excesiva, pero se trata de la caída fisiológica que hasta
el momento le había pasado desapercibida. La explora-
ción física, incluida la dermatoscopia y en ocasiones el
tricograma, es tranquilizadora.
No obstante, hay que prestar atención al estado psi-
cológico del paciente y tener en cuenta que la consulta
por una caída del cabello puede ser un síntoma de depre-
sión enmascarada. Es esencial escuchar atentamente al
paciente y realizar un seguimiento para detectar la depre-
sión en su inicio.
Efluvio telógeno agudo
El efluvio telógeno aparece 3 meses después del episodio
responsable y dura 4-6 meses, antes de terminar espon-
táneamente. El cabello vuelve a crecer por completo. La
etiología clásica incluye:
EMC - Dermatología
Alopecia androgénica  E – 98-810-A-10
• fiebre de 39 ◦ C prolongada;
• intervención quirúrgica;
• parto;
• pérdida de peso rápida por dieta adelgazante;
• episodio psicoafectivo importante.
El diagnóstico se hace por la anamnesis y la exploración
física. Con el dermatoscopio, no se observa miniaturiza-
ción de los anágenos.
Efluvio telógeno crónico
Se trata de episodios repetidos de caída del cabello, pero
con buena recuperación. No existe miniaturización y el
diámetro de los cabellos se mantiene homogéneo.
La dermatoscopia y el tricograma ayudan al diagnós-
tico.
La evolución es favorable, puede existir una ligera dis-
minución de la cabellera en la zona de las entradas y el
vértice, pero no despoblamiento importante de la cabe-
llera.
Alopecia tóxica
Es rara, afecta al cabello y a veces también a los pelos
del cuerpo.
Las etiologías son la exposición accidental o profesional
a un tóxico, como el talio, el arsénico, el ácido bórico o el
cloropreno.
Alopecia iatrogénica
La alopecia farmacológica es más frecuente que la
alopecia tóxica. Algunos medicamentos inducen frecuen-
temente una alopecia; otros, de manera ocasional. Para
pensar en el papel de un fármaco en una alopecia, es
necesario que el plazo de aparición concuerde con esta
hipótesis.
Entre los medicamentos responsables, se pueden
citar los antimitóticos, el interferón, la colchicina, los
retinoides, los anticoagulantes, los antitiroideos, los anti-
convulsivantes, los antidepresivos, los betabloqueantes y
los hipocolesterolemiantes.
Afecciones generales
• Anemia.
• Trastornos tiroideos.
• Lupus eritematoso y otras conectivopatías, como la der-
matomiositis y la esclerodermia.
• Vasculitis.
• Linfomas Hodgkin y no Hodgkin.
• Sífilis secundaria, que no hay que olvidar. La alopecia
aparece al menos 3 meses después del chancro de la sífi-
lis primaria, es irregular, en claros, pero puede adquirir
el aspecto de una alopecia aguda difusa. La serología
mediante análisis de hemaglutinación de Treponema
pallidum (TPHA) y veneral disease research laboratory
(VDRL) es positiva.
En todos los casos, la alopecia es un signo clínico entre
otros que ayuda a pensar en el diagnóstico.
Alopecia areata difusa
A veces, es difícil de diagnosticar, porque la caída del
cabello es difusa y simétrica, y el vello que crece puede
simular la miniaturización pilosa. Hay que preguntar
sobre los antecedentes personales y familiares de alopecia
areata, se busca una afectación ofiásica o alrededor de las
orejas más típica en el exploración física, halos amarillos
y cabellos cortos en vías de crecimiento en la dermatosco-
pia. Se observan las pestañas, las cejas, los pelos del cuerpo
y las uñas. A veces, la evolución es lo que da el diagnós-
tico a posteriori, ya que la recuperación del crecimiento
es frecuente en la alopecia areata difusa.
5
E – 98-810-A-10  Alopecia androgénica
Algunas alopecias cicatriciales
Se caracterizan por una atrofia del cuero cabelludo y
desaparición de los orificios de los folículos pilosebáceos.
La destrucción de los folículos pilosos sigue a una infla-
mación, que es más o menos marcada. La AAG no es una
alopecia cicatricial, pero a veces puede plantearse el diag-
nóstico diferencial, cuando la inflamación de la alopecia
cicatricial es moderada.
• Alopecia frontal fibrosante: es una forma de liquen
plano folicular que aparece sobre todo en las muje-
res. Existe un retroceso de la línea anterior frontal de
la cabellera, que puede ser más o menos importante,
con una inflamación de intensidad variable a este nivel
que cursa con eritema e hiperqueratosis peripilosa. Se
asocia una rarefacción e incluso una desaparición de las
cejas y los pelos del cuerpo.
• Alopecia de tracción: los peinados tensos hacia atrás, el
trenzado apretado de los cabellos y la tracción mediante
añadidos capilares pueden dar lugar a una alopecia de
las regiones temporales y frontal anterior que puede
prestarse a confusión con una AAG.
• Síndrome de degeneración folicular: es un despo-
blamiento progresivo del vértice por un proceso de
alopecia cicatricial. Se ha incriminado el papel de los
peines calientes.
 Tratamiento [8–12]
Solicitud del paciente y posibilidades
terapéuticas: plan personalizado
de tratamiento
El tratamiento debe adaptarse cada vez, teniendo en
cuenta la solicitud del paciente y las posibilidades tera-
péuticas reales. Tras comprender esta petición y exponer
los posibles tratamientos, el médico puede establecer con
el paciente un plan personalizado de tratamiento.
Petición del paciente
Tanto en el varón como en la mujer, la caída del
cabello en la AAG tiene una repercusión psicológica
variable, que no correlaciona necesariamente con la
intensidad de la caída del cabello. La vivencia de la AAG
influye sobre la calidad de vida del paciente, que puede
alterarse de manera más o menos importante; esta alte-
ración se observa más a menudo en la mujer que en el
varón [13, 14] .
La cabellera es el símbolo de la vida, de la juventud y de
la sexualidad [15] . En la AAG, la consulta por caída del cabe-
llo refiere a determinantes psicosociales fundamentales de
la existencia: la confianza en uno mismo y la identidad
sexual y social. Cuando el cabello se rarifica, se producen
esquemáticamente dos tipos de reacciones:
• el individuo lo acepta bien psicológicamente y acude
o no en busca de un tratamiento. Cuando busca un
tratamiento en este contexto de buena aceptación psi-
cológica, no necesariamente quiere profundizar en su
vivencia psicológica y, desde luego, hay que respetar su
petición;
• lo vive negativamente, como una afrenta a su autoes-
tima y una auténtica herida narcisista. Esto produce
ansiedad y puede llegar hasta la depresión, a veces
incluso con ideas de suicidio.
El dermatólogo debe prestar atención a este aspecto
de la AAG, a fin de comprender mejor la petición del
paciente. Escuchar la vivencia del paciente permite valo-
rar su impacto sobre la calidad de vida. El dermatólogo
puede, mediante preguntas sencillas, conocer la calidad
del sueño, de la emotividad y de la actividad para buscar
signos de depresión [16, 17] .
6 EMC - Dermatología
Una relación médico-paciente de confianza favorecerá
el seguimiento del tratamiento durante largo tiempo y la
recuperación de una buena imagen de sí mismo.
En caso de depresión, será útil prescribir, si es nece-
sario, un antidepresivo y proponer una consulta con un
psicólogo o un psiquiatra. Pero será importante, incluso
en este caso, continuar el seguimiento del paciente en el
aspecto dermatológico. Esto constituirá un control doble
y el paciente no se sentirá abandonado.
En todos los casos, se valorará el grado de motivación
del paciente, porque se trata de un tratamiento de larga
duración que implicará al paciente en su vida cotidiana.
Posibilidades terapéuticas
La estabilización de la alopecia entra en el ámbito de lo
posible con un tratamiento médico adecuado.
Por supuesto, el deseo del paciente es un aumento de
volumen de la cabellera. El tratamiento médico lo consi-
gue sólo a veces. La cirugía reparadora del cuero cabelludo
aporta sus soluciones.
Ante estos datos, se establecerá un plan personalizado
de tratamiento.
Tratamiento en el varón
Minoxidil [18–20]
El minoxidil, un antihipertensivo, se descubrió gracias
su efecto secundario sobre el crecimiento difuso de pelo.
Es un derivado pirimidínico con un efecto vasodilata-
dor. Para actuar, se transforma en metabolito activo, el
sulfato de minoxidil, bajo la acción de una enzima sul-
fotransferasa que se encuentra en la envoltura epitelial
externa de los folículos anágenos. El sulfato de minoxidil
abre los canales potásicos sensibles al trifosfato de ade-
nosina (ATP), lo cual tiene como consecuencia un efecto
vasodilatador.
El minoxidil no interfiere con el metabolismo hormo-
nal y no tiene efecto sobre la seborrea.
Existen otros posibles efectos del minoxidil:
• aumento de la expresión del factor de crecimiento
endotelial vascular (VEGF) en la papila dérmica. El
minoxidil induce una angiogénesis en la papila dér-
mica;
• activación de la enzima prostaglandina-endoperóxido
sintasa-1 (COX-1) citoprotectora, que estimula el creci-
miento del cabello;
• aumento de la expresión del ácido ribonucleico men-
sajero del factor de crecimiento hepatocítico (ARNm
HGF), que es un estimulante del crecimiento del cabe-
llo.
El minoxidil transforma los cabellos parcialmente
miniaturizados o cabellos intermedios en cabellos termi-
nales. La mejora es más o menos importante según los
individuos.
El minoxidil se formula al 2 y al 5% en una solución
que contiene alcohol y propilenglicol. También existe una
espuma de minoxidil al 5%.
El tratamiento se dirige a la AAG ligera y moderada de
estadio II vértice a V.
En el varón, se recomienda la aplicación dos veces al día
de 1 ml (solución) o de 1 g (espuma) de minoxidil al 5% en
las zonas afectadas por la AAG. El producto se aplica en el
cabello seco y debe dejarse actuar como mínimo durante
4 horas; la aplicación de la noche debe realizarse al menos
1 hora antes de acostarse, para evitar el paso del producto
a la cara por medio de la almohada. Puede producirse una
acentuación aparente de la caída del cabello en las prime-
ras 8 semanas por expulsión de cabellos telógenos durante
la aplicación manual del producto.
El resultado empieza a apreciarse a los 6 meses de
tratamiento. El tratamiento debe mantenerse durante
tanto tiempo como se quiera disfrutar de sus efectos

beneficiosos, porque es un tratamiento suspensivo. La
detención del tratamiento da lugar al reinicio de la caída
del cabello 3 meses después de la suspensión.
Se observa una estabilización de la progresión de la
AAG.
El recuento total de cabellos es de +11 a +54,8% a los 6
meses y de +14,8 a +248,5% a los 12 meses [9] .
Los efectos secundarios son:
• hipertricosis, que se observa sobre todo con el minoxi-
dil al 5% y afecta principalmente a las zonas temporales
y preauricular. Muy raramente es un problema en el
varón;
• dermatitis irritativa, que es del orden del 3-5%;
• eccema alérgico de contacto, que aparece en el 1% de
los casos y se debe al propilenglicol del excipiente o
bien a la propia molécula de minoxidil. En el marco
de una alergia al propilenglicol, se puede prescribir la
espuma de minoxidil, que no contiene propilenglicol,
o formular una preparación con otro vehículo, como el
transcutol o el glicerol;
• los efectos sistémicos debidos a la absorción del pro-
ducto son raros. Sin embargo, se han producido algunos
casos de palpitaciones, vértigo o hipotensión arterial
transitorios después de las aplicaciones.
En resumen, el minoxidil tópico al 5% es un buen trata-
miento para mejorar o impedir la progresión de la alopecia
en el varón con una AAG de estadio II a V.
“ Punto fundamental
Recomendaciones prácticas para el minoxidil
tópico:
• en cabellos secos;
• dejar actuar durante 4 horas antes de un lavado;
• no dejarlo pasar a la cara para disminuir el riesgo
de hiperpilosidad;
• realizar la aplicación de la noche al menos 1 hora
antes de acostarse para evitar el paso del producto
a la cara por medio de la almohada (riesgo de
hiperpilosidad);
• protección solar mediante sombrero.
Finasterida 1 mg [21–23]
Es un inhibidor de la 5-␣-reductasa de tipo 2. Disminuye
la dihidrotestosterona (DHT) en alrededor de un 70% en
el suero, la próstata y el cuero cabelludo.
Se absorbe rápidamente tras la toma oral y el pico plas-
mático se obtiene en 1-2 horas. La semivida es de 6 horas.
El 90% del medicamento se une a proteínas plasmáticas.
La finasterida se metaboliza en el hígado por hidroxila-
ción y oxidación, mediante la vía del citocromo P450,
pero sin interacción con los otros medicamentos metabo-
lizados por este citocromo, como la warfarina, la teofilina,
la digoxina y el propranolol.
El tratamiento consiste en la toma oral de un compri-
mido al día de finasterida de 1 mg.
La eficacia empieza a observarse a los 6 meses y, en
algunos pacientes, a los 12 meses. Se produce una estabili-
zación de la progresión de la AAG en casi todos los casos,
así como un crecimiento claro en un porcentaje de casos
estimado de forma variable, en una media de alrededor
del 35% de los casos.
Este tratamiento es suspensivo y debe continuarse
durante largo tiempo para obtener sus efectos beneficio-
sos.
Los posibles efectos secundarios son de tipo
sexual [24–26] : disminución de la libido, trastornos de
la erección y disminución del volumen de eyaculación.
Estos efectos secundarios sexuales aparecen en el 2% de
EMC - Dermatología
Alopecia androgénica  E – 98-810-A-10
los pacientes de 20-40 años de edad y en el 8% de los
pacientes de 40-60 años. Son reversibles al suspender
el tratamiento, pero algunos pacientes han declarado
que sufren trastornos sexuales persistentes a pesar de la
detención de la finasterida. La relación con la finasterida
no se ha establecido.
Liu [25] publicó dos casos de hipofertilidad masculina
con azoospermia u oligospermia, que mejoraron al sus-
pender la finasterida. No hay que prescribir finasterida en
caso de hipofertilidad. Si se sospecha una hipofertilidad,
se solicita un espermiograma con índice de fragmentación
del ácido desoxirribonucleico (ADN).
También se han descrito casos de ginecomastia y casos
muy raros de cáncer de mama en el varón.
La finasterida disminuye la concentración de antígeno
prostático específico (PSA) plasmático, que se reduce a
la mitad. Hay que tenerlo en cuenta para interpretar la
concentración de PSA en un paciente que toma este tra-
tamiento [10] .
La finasterida no está indicada en la mujer, incluso
está contraindicada en las mujeres embarazadas debido al
riesgo de feminización de un feto masculino. Por la misma
razón, una mujer embarazada no debe manipular los com-
primidos de finasterida y los pacientes tratados con este
medicamento están excluidos de la donación de sangre.
Asociación de minoxidil al 5% local
y finasterida 1 mg por vía oral
Es posible la asociación de ambos tratamientos, pues
tienen modos de acción diferentes. El efecto de los dos tra-
tamientos juntos es significativamente superior al efecto
de cada uno considerado por separado [10] .
Sin embargo, en la práctica, raramente se recomienda
de entrada, pues la monoterapia parece suficiente para
estabilizar la AAG. Esta asociación terapéutica puede ser
útil para pacientes muy motivados para un tratamiento
médico máximo.
Elección entre minoxidil y finasterida
La elección entre minoxidil al 5% local y finaste-
rida 1 mg por vía oral se realiza con el paciente, que
habrá recibido del médico la información referente a cada
tratamiento. El paciente podrá entonces manifestar su
preferencia por el tratamiento que tendrá que realizar
todos los días, y el médico lo tendrá en cuenta para pres-
cribir el tratamiento que le parezca más adecuado.
Dutasterida
La dutasterida por vía oral en dosis de 0,5 mg al día
es eficaz para detener la progresión o incluso mejorar la
AAG de estadio II a V. Pero todavía son necesarios estudios
controlados antes de recomendar su utilización [10] .
“ Punto fundamental
Tratamiento en el varón:
• minoxidil tópico al 2-5% para las AAG de esta-
dio II a V;
• finasterida 1 mg por vía oral para las AAG de
estadio II a V;
• microinjertos capilares si existe una zona
donante suficiente.
Tratamiento en la mujer [8–10, 27]
Minoxidil [28]
Es el tratamiento de referencia de la AAG femenina. El
modo de acción se ha detallado anteriormente.
7
E – 98-810-A-10  Alopecia androgénica
Se utiliza minoxidil al 2% a razón de dos aplicaciones
de 1 ml al día. El tratamiento está contraindicado en caso
de embarazo y lactancia.
Se trata de un tratamiento suspensivo que debe reali-
zarse durante tanto tiempo como se quiera gozar de su
efecto beneficioso.
Este efecto beneficioso empieza a manifestarse a los
6 meses y a veces incluso a los 12 meses. Consiste en una
estabilización de la AAG en casi todos los casos y un cre-
cimiento más claro en alrededor del 30% de los casos.
Los efectos secundarios son los mismos que en el varón.
Para disminuir el riesgo de hiperpilosidad de la cara, hay
que evitar que el producto pase por la cara y realizar la
aplicación de la noche al menos 1 hora antes de acostarse.
El minoxidil al 5% a razón de dos aplicaciones al día es
ligeramente más eficaz que al 2% en la mujer, pero tiene
muchos más efectos secundarios, sobre todo el desarrollo
de la pilosidad de la cara.
El minoxidil al 5% en espuma a razón de una aplicación
al día en la AAG de la mujer se ha mostrado tan eficaz
como el minoxidil al 2% a razón de dos aplicaciones al
día [29] .
Tratamientos hormonales
Los antiandrógenos no se recomiendan ante una AAG
aislada en la mujer.
No existen pruebas, o son insuficientes, para recomen-
dar, en la AAG femenina, los antiandrógenos orales, como
el acetato de clormadinona, el acetato de ciproterona, la
drosperinona, la espironolactona y la flutamida.
Vexiau et al [30] han demostrado que el acetato de cipro-
terona en 50 mg al día asociado a una anticoncepción
oral era menos eficaz que el minoxidil al 2% local aso-
ciado a una anticoncepción oral. Sin embargo, el análisis
de los subgrupos sugiere que el acetato de ciproterona
puede mejorar la AAG en las mujeres con una hiperan-
drogenia [10] .
No existen datos suficientes para recomendar la finas-
terida oral a 1 mg al día en la mujer menopáusica.
Son necesarios estudios controlados de buena cali-
dad en la mujer tratada con finasterida en diferentes
dosis.
No existen suficientes datos para recomendar la utili-
zación tópica de progesterona, estrógenos, alfatradiol y
fluridil.
Anticoncepción en una mujer con una
alopecia androgénica
Una anticoncepción que cree un clima hiperandrogé-
nico puede empeorar o desencadenar una AAG en una
mujer predispuesta.
Los anticonceptivos susceptibles de provocar una hipe-
randrogenia son:
• los estroprogestágenos que incluyen un progestágeno
de primera generación (estranos) o de segunda genera-
ción (gonanos);
• las píldoras progestágenas puras con un progestágeno
de primera o de segunda generación utilizado solo.
Actúan o bien directamente por su efecto androgénico
o bien indirectamente por un efecto antigonadótropo,
reduciendo la producción de estrógenos;
• el DIU con progesterona que da lugar a una absorción
sanguínea de progesterona;
• los implantes de progestágenos.
Qué anticoncepción elegir en caso de AAG con hipe-
randrogenia
Se pueden añadir 12,5-50 mg de acetato de ciproterona
a una píldora estroprogestágena. Debido a las recientes
informaciones sobre el riesgo cardiovascular, ahora se pre-
fiere una píldora de segunda generación.
En caso de contraindicación del etinilestradiol, se
puede prescribir la asociación de acetato de ciproterona y
8 EMC - Dermatología
estrógeno natural además de una anticoncepción local el
primer mes. Sin embargo, el acetato de ciproterona tam-
bién tiene un riesgo trombogénico.
Si se opta por el DIU, se preferirán los DIU clásicos más
que los de progesterona, teniendo en cuenta el riesgo de
carencia de hierro en caso de menstruaciones más abun-
dantes desencadenadas por el DIU.
“ Punto fundamental
Tratamiento en la mujer:
• minoxidil tópico al 2%;
• en ocasiones, acetato de ciproterona por vía oral
en mujeres con una hiperandrogenia clínica o bio-
lógica;
• microinjertos capilares si existe una zona
donante suficiente.
Tratamiento en el varón y la mujer
Tratamiento quirúrgico
Microinjertos capilares [31, 32]
Se trata de autoinjertos de cabellos, pues los injertos de
cabellos artificiales o los aloinjertos nunca han producido
resultados positivos.
Los injertos capilares han evolucionado y actualmente
se practican por grupos de uno a cuatro cabellos, mediante
un procedimiento microquirúrgico.
Se extraen cabellos de la zona occipital, que es la zona
no sensible a los andrógenos. Estos folículos trasplanta-
dos a las zonas frontoparietales o del vértice conservarán
su carácter no sensible a los andrógenos después del tras-
plante y serán duraderos.
En resumen, el paciente tendrá el mismo número de
cabellos que antes de la intervención, pero no estarán
distribuidos de la misma manera, lo cual cambia por com-
pleto la apariencia de la cabellera.
Los cabellos se extraen de la zona occipital rasurada.
Existen dos técnicas para la movilización:
• por tiras: se extrae una tira horizontal de 0,5-1,2 cm de
ancho por 10-25 cm de largo en función del número de
microinjertos deseado. Se sutura la zona donante, que
producirá una cicatriz lineal poco visible. La tira se corta
bajo estereomicroscopia en fragmentos que contienen
de uno a tres cabellos. Una variante de esta técnica con-
siste en microinjertos de cabellos largos (técnica del
Dr. Bouhanna de las unidades foliculares de cabellos
largos);
• por extracción de unidades foliculares (FUE): se extraen
unidades foliculares en la zona donante con microsa-
cabocados de 1 mm de diámetro. El rendimiento en
implantes foliculares utilizables es más bajo que con
la técnica de la tira, porque algunos de los implantes
extraídos de esta manera son de mala calidad.
Estos implantes se colocan después en la zona des-
poblada, en lugares de implantación que son pequeñas
aberturas de 1-2 mm de largo. La intervención se realiza
con anestesia local, dura 2-5 horas y permite implantar en
una sesión 1.000-2.000 cabellos.
El paciente sale sin apósito y puede volver a sus activi-
dades al día siguiente. El dolor es poco importante y calma
con analgésicos. Los cabellos implantados pueden caer
hacia el décimo día y vuelven a crecer definitivamente
a partir del tercer mes. A veces, se produce una caída reac-
tiva del cabello en el borde de la zona injertada en los
2-4 meses siguientes a la intervención. Según el grado de
AAG, serán necesarias una o varias sesiones.
Indicaciones de los microinjertos. La indicación
quirúrgica depende a la vez de los deseos del paciente y

de las posibilidades terapéuticas reales ante su petición.
Se tiene en cuenta en especial el grado de evolución del
proceso de alopecia. En la mujer, una particularidad de
la AAG es que el cuero cabelludo no es completamente
lampiño. Sólo puede esperarse un buen resultado estético
si la diferencia de densidad entre la zona donante y la zona
receptora supera el 30%, de lo contrario la intervención
puede lesionar los folículos restantes.
Los resultados dependen de la extensión de la zona que
se quiere cubrir, de la calidad de la zona donante y de
la naturaleza de los cabellos. Los cabellos rizados o grue-
sos cubren mejor que los cabellos lisos o finos. Un escaso
contraste de color entre el cabello y la piel dará mejores
resultados. El resultado se considerará bueno si la línea
frontal de implantación tiene un aspecto natural y si las
unidades foliculares injertadas tienen una densidad y una
dirección apropiadas.
La asociación de un tratamiento médico con finasterida
1 mg al día en el varón mejora el resultado [33] .
Las dos técnicas siguientes se dirigen a la AAG más avan-
zada:
Reducción tonsural en el varón
Esta intervención permite disminuir la superficie alo-
pécica por exéresis-sutura. Se puede proceder en varios
tiempos, teniendo en cuenta que es frecuente el ensan-
chamiento de la sutura si la exéresis sobrepasa los 3 cm de
ancho.
Si la zona alopécica es muy extensa, se puede colo-
car previamente un balón de expansión subcutáneo,
que se infla progresivamente y se lleva durante 6-8
semanas.
Colgajos de transposición en el varón
Se utilizan para cubrir la región frontal. Se moviliza una
tira de cuero cabelludo de 2-4 cm de ancho, desde la coro-
nilla hasta la zona frontal que se quiere cubrir. A menudo,
es necesario un segundo colgajo contralateral unos meses
más tarde.
Las complicaciones de los tratamientos quirúrgicos son
raras cuando la indicación está bien hecha y la interven-
ción se realiza en buenas condiciones. Puede tratarse de
hematomas, infecciones y necrosis cutáneas.
Otros tratamientos
Tratamientos generales
Existen numerosos tratamientos con un objetivo capi-
lar descritos en el estudio de Blumeyer et al [10] Entre ellos,
se pueden citar:
• aminoácidos azufrados;
• vitaminas: B5 o ácido pantoténico, H o biotina, B6 o
piridoxina;
• extractos de plantas;
• oligoelementos.
Estos tratamientos se utilizan por períodos para luchar
contra el efluvio telógeno añadido a la AAG, pero carecen
de acción demostrada sobre la evolución de la AAG.
Tratamientos locales
También existen numerosas lociones capilares, formu-
ladas a partir de plantas o vitaminas, pero no hay pruebas
suficientes de eficacia para recomendarlas en el trata-
miento de la AAG.
Recientemente, se ha comercializado una loción a base
de estemoxidina al 5%, que actúa sobre las células madre
del folículo piloso. Aumenta la densidad capilar en un 4%
respecto a placebo [34] .
Fotoprotección
Es importante en los dos sexos, sobre todo en el varón,
en el que la AAG produce un despoblamiento del cuero
cabelludo más marcado que en la mujer.
Debe recomendarse el uso regular de un sombrero
en los estadios incipientes de la AAG, para asegurarla
EMC - Dermatología
Alopecia androgénica  E – 98-810-A-10
fotoprotección y prevenir la queratosis actínica y el cán-
cer cutáneo. En caso de queratosis actínica, se recomienda
una detección precoz regular de nuevas lesiones.
Maquillaje
Existen polvos de color adaptados al cuero cabelludo,
cuya aplicación en el cuero cabelludo enmascara la
alopecia. Sólo pueden aplicarse en un cuero cabelludo
parcialmente despoblado.
Dermopigmentación
Consiste en un tatuaje fino del cuero cabelludo que pre-
tende conseguir un aspecto visual similar al cabello. Se
practica generalmente como complemento de la cirugía
capilar. Debe realizarlo personal cualificado en perfectas
condiciones de asepsia. Hay que hacer una prueba previa.
Las posibles complicaciones son la alergia al pigmento, la
infección y las cicatrices queloideas.
Prótesis capilares
En los casos en que la repercusión psicológica sea impor-
tante, el paciente a veces quiere un complemento capilar.
Se trata de una peluca completa o de un postizo pegado
al cuero cabelludo o fijado a los cabellos existentes. Esta
solución requiere cuidados minuciosos, y el postizo puede
alterar los cabellos auténticos subyacentes, pero esta solu-
ción puede mejorar claramente la calidad de vida de
algunos pacientes y, en este sentido, es importante.
 Conclusión
La alopecia androgénica masculina y femenina es una
afección frecuente que altera la calidad de vida de gran
número de varones y mujeres.
Una mejor comprensión de su patogenia, con los
recientes descubrimientos en genética, en biología celu-
lar y molecular, permite esperar avances terapéuticos, que
sustituirán a los tratamientos actuales.
“ Puntos esenciales
• La AAG es muy frecuente: alrededor del 50% de
los varones de 50 años.
• La dermatoscopia permite un diagnóstico pre-
coz de la AAG mediante la búsqueda de la
miniaturización pilosa en al menos un 20% del
conjunto del cabello.
• Un buen planteamiento y una exploración física
completa orientan las posibles pruebas comple-
mentarias para buscar la etiología de un efluvio
telógeno asociado o la etiología de una posible
hiperandrogenia en la mujer.
• El tratamiento prescrito es el resultado de la
petición del paciente y de las posibilidades tera-
péuticas. Debe personalizarse y controlarse a lo
largo del tiempo.
• La fisiopatogenia de la AAG es objeto de nume-
rosos estudios.
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Service de dermatologie, CHU Trousseau, 37044 Tours cedex, France.
Centre Sabouraud, Hôpital Saint-Louis, 2, place du Dr-Alfred-Fournier, 75010 Paris, France.
Cabinet de dermatologie, 29, rue Pierre-Curie, 37700 Saint-Pierre-des-Corps, France.
Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Brunault M. Alopecia androgénica. EMC - Dermatología
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