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EJE HIPOTÁLAMO-HIPOFISARIO Y REGULACIÓN.

Las hormonas son sustancias de naturaleza diver-

sa (proteica, esteroidea...), cuya misión es actuar
en distintos órganos para regular sus funciones.
El complejo mundo de las hormonas tiene una
regulación muy fina y elaborada. El eje principal
de estos mecanismos reguladores se sitúa a ni-
vel intracraneal: es el eje hipotálamo-hipofisario.
¿Cómo actúa?: el hipotálamo segrega unos factores liberadores que llegan a la hipófisis y actúan como llaves
para que se abra la puerta de la hipófisis, que es un gran depósito que produce y almacena otras hormonas
hipofisarias.
Una vez liberadas a la sangre, las hormonas hipofisarias también actúan como una llave en distintos ór-
ganos o glándulas endocrinas que están a distancia (órganos diana). Estas glándulas liberarán entonces
otras hormonas que cumplirán diversas misiones en todo el organismo. Estas hormonas, a su vez, regu-
lan los pasos anteriores, de modo que, en general, si se elevan en la sangre actúan inhibiendo los pasos
anteriores, y si descienden, tratan de activarlos.
Por ejemplo:
Cuando el nivel de estas hormonas se sale de los límites normales, ya sea por defecto o por exceso,
aparecerán distintas patologías. En el dibujo, se resume lo explicado:

HIPOTÁLAMO

TRH CRH GnRH GHRH PRF ADH OXITOCINA

HIPÓFISIS HIPÓFISIS
ANTERIOR POSTERIOR

Proopiome-
lanocortina GH OXITOCINA
TSH
FSH LH
Betalipo-
tropina ADH
ACTH PRL EYECCIÓN
LÁCTEA

T3,T4
CONTRACCIÓN
Exceso: HIPERTIROIDISMO UTERINA
Defecto: HIPOTIROIDISMO

Cl. de SERTOLI Cl de LEYDIG Exceso: SIADH

CORTISOL LACTANCIA Defecto: DIABETES INSÍPIDA
ALDOSTERONA
Espermatozoides Testosterona
ANDRÓGENOS SOMATOMEDINAS
Exceso: AMENORREA-GALACTORREA
Cortisol: CUSHING Defecto: INCAPACIDAD PARA LA LACTANCIA
Exceso:
HIPERALDOS- ESTÍMULO ESTÍMULO
TERONISMO FOLICULAR C.LÚTEO Niños: GIGANTISMO
Cortisol: ADDISON Exceso:
Defecto: Adultos: ACROMEGALIA
HIPOALDOS-
TERONISMO Defecto: ENANISMO

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TIROIDES: HIPER E HIPOTIROIDISMO.

El tiroides es una glándula endocrina situada delante y por debajo de los cartílagos laríngeos que, como
vimos en el tema anterior, se regula por el eje hipotálamo-hipofisario.

Las principales patologías del tiroides (exceptuando la patología tumoral) se deben a la hiperproducción
o hipoproducción de las hormonas tiroideas.

1. Hipertiroidismo:
El exceso de hormonas tiroideas produce unos síntomas que
nos recuerdan a “velocidad” o “aceleración”: el paciente pre-
senta taquicardia, nerviosismo, aceleración del metabolismo
basal, adelgazamiento y exoftalmos (“los ojos parecen salirse
de las órbitas”).
Es importante distinguir tres tipos:
- Primario: hiperproducción de hormonas tiroideas por pro-
blemas tiroideos (adenoma hiperfuncionante, enfermedad
de Graves, bocio multinodular hiperfuncionante, algunas
tiroiditis...). La TSH está disminuida, debido a la inhibición
que se produce sobre la hipófisis.
- Secundario: hiperproducción de TSH por adenoma hipo-
fisario que hiperestimula al tiroides. Es raro. La TSH estará
elevada.
- Problemas extratiroideos y extrahipofisarios (tirotoxi-
cosis facticia, coriocarcinoma, mola hidatiforme, estruma
ovarii...).

2. Hipotiroidismo:
El déficit de hormonas tiroideas nos recuerda a “enlentecimien-
to”: aparece letargia, fatiga, pérdida de apetito, deterioro inte-
lectual (cretinismo en el hipotiroidismo congénito), retención de
líquidos, estreñimiento, etc.
- Si el problema es tiroideo (hipoplasia tiroidea, tiroiditis de Hashimoto, ablación del tiroides,...),
la TSH, lógicamente, estará elevada, debido a la regulación de la que hemos hablado.
- Si el problema es hipofisario (hipopituitarismo), la TSH estará descendida.

METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO.

1) Insulina - H. contrainsulares.
El metabolismo de los principios inmediatos está regulado por la insulina y las hormonas contrain-
sulares.
La insulina es la hormona de la “fiesta”, que actúa en el período postprandial y es anabolizante, fa-
voreciendo el depósito de principios inmediatos en los tejidos.
Las hormonas contrainsulares (glucagón, GH, catecolaminas y glucocorticoides) actúan durante el
ayuno y son catabolizantes, es decir, emplean los principios inmediatos para producir energía.
Las acciones de las hormonas contrainsulares son antagónicas a la insulina. Así, la insulina produce
hipoglucemia y el glucagón, hiperglucemia.

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2) Diabetes mellitus.
- Se debe a un déficit absoluto (tipo 1 -DMID-) o relativo (por resistencia periférica, tipo 2 -DMNID-).
Sabiendo las funciones de la insulina es sencillo deducir las consecuencias de su ausencia.
- La glucosa no se introduce en las células, no se consume ni se almacena, produciéndose hiper-
glucemia. Esta glucosa al llegar al riñón no puede ser absorbida en su totalidad, pues satura al
transportador de forma que se elimina por orina, arrastrando por ósmosis agua, dando lugar a
poliuria y como compensación, polidipsia.
- La lipólisis está estimulada y el catabolismo proteico incrementado, produciendo disminución
de peso y fuerza y como consecuencia, polifagia. Esto es, al organismo “le da la impresión”
de que no hay alimento para sus células porque no puede entrar glucosa, por lo que responde
“comiéndose” las proteínas y las grasas.

Complicaciones metabólicas agudas:

El coma cetoacidótico aparece en el diabético descompensado donde al déficit de insulina se le añade
una elevación de las hormonas contrainsulares.

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El coma hiperosmolar es la otra complicación aguda de la diabetes. Aquí, únicamente existe déficit de
insulina, no hay cetosis y se caracteriza por presentar una gran hiperglucemia (> 300 mg/dl) que provoca
una intensa poliuria osmótica que produce deshidratación grave, por lo que en el tratamiento lo principal
será la hidratación.

3) Síndrome hipoglucémico.
La hipoglucemia se produce como consecuencia del desequilibrio entre el aporte de glucosa y su
consumo.

La clínica viene determinada por dos situaciones:

• Ante la hipoglucemia se producen hormonas contrainsulares, entre ellas las catecolaminas, respon-
sables de los síntomas simpaticomiméticos: ansiedad, temblor, palidez, sudoración, HTA, palpita-
ciones, taquicardia.
• El cerebro depende de la glucosa para obtener energía, por lo que aparecerán síntomas neuroglu-
copénicos: cefaleas, confusión mental, disartria, visión borrosa, convulsiones, coma.

CICLO HORMONAL DE LA MUJER.

El ciclo menstrual de la mujer es un período que dura, aproximadamente, 28 días.

Se subdivide en dos fases de duración similar y cuyo límite se sitúa aproximadamente en el día 14 del
ciclo (ovulación).
La principal misión de este ciclo es, fundamentalmente, la producción de un óvulo que es, como sabes,
el gameto femenino.
Para todo este proceso, existe una compleja regulación hormonal que se inicia en el eje hipotálamo-
hipofisario.

1. Fase folicular o proliferativa: el hipotálamo segrega GnRH, “llave” que facilita la secreción hipofi-
saria de FSH y LH.
La FSH u hormona foliculoestimulante, como
su nombre indica, estimula la proliferación y
el crecimiento de los folículos en el ovario.
La LH tiene un pico unas horas antes de la
ovulación, que sirve de “gatillo” para que el
folículo que más se haya desarrollado, “suel-
te” al óvulo. Estamos ya en el día 14 del ciclo.

2. Fase lútea o secretora: se forma el cuerpo

lúteo en el ovario, resto del folículo que “sol-
tó” al óvulo. Se produce entonces una secre-

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ción intensa de progesterona y también de estrógenos. La progesterona induce que el endometrio
uterino crezca en espesor y se haga secretor y, de ese modo, trata de convertirlo en un “colchón”
que acoja a un posible óvulo fecundado para desarrollar, posteriormente la placenta.

Si no existe ovulación, descienden la progesterona y los estrógenos, y ese colchón (el endometrio) se
desprende, y sale al exterior junto con sangre y restos celulares. Es la menstruación, cuyo 1er día se
considera el primer día del ciclo hormonal de la mujer.

METABOLISMO DEL CALCIO Y DEL FÓSFORO.

El metabolismo oseomineral está regulado por tres hormonas: PTH, vitamina D y calcitonina. Las dos pri-
meras aumentan los niveles de calcio, mientras que la calcitonina los disminuye. En cambio, los niveles
de fósforo disminuyen con la PTH y la calcitonina y se elevan con la vitamina D.

PTH Vitamina D Calcitonina

Acción indirecta al estimular Aumenta la absorción de cal-

Intestino
la vit.D cio y fosfatos

Hueso Aumenta la resorción ósea Aumenta la resorción ósea Inhibe la resorción ósea

Aumenta la resorción ósea

Aumenta la resorción tubu- Aumenta la excreción de cal-
Riñón de calcio y disminuye la de
lar de calcio y fósforo cio y fósforo
fósforo
Hipercalcemia Hipocalcemia
Hipercalcemia
Consecuencia Hipofosfatemia Hipofosforemia
Hiperfosfatemia
Fosfaturia Fosfaturia

Las alteraciones en el funcionamiento de la PTH producen unos síndromes clínicos con características
analíticas definidas que se resumen en la siguiente tabla:

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AMP cíclico
Calcemia Calciuria Fosratemia Fosfaturia PTH
nefrogénico

Hipoparatiroidismo ↓ ↓ ↑ ↓ ↓ ↓

Pseudohipoparatiroidismo ↓ ↓ ↑ ↓ ↑ ↓

Hiperparatiroidismos
primario, terciario ↑ ↑ ↓ ↑ ↑ ↑
y ectópico

Hiperparatiroidismo
↓ ↑
secundario

GLANDULAS SUPRARRENALES

En ellas hay que distinguir dos zonas principales:

• Corteza: con tres capas que, de fuera hacia dentro, son:
- Glomerular: secreta mineralcorticoides.
- Fascicular: secreta glucocorticoides.
- Reticular: secreta andrógenos.
• Médula: secreta catecolaminas.

Dependiendo de cual sea la zona afectada, por hiper o hipo-

función tendremos diferentes síndromes clínicos:
- Exceso de glucocorticoides. Produce el síndrome de
Cushing. Fíjate en el dibujo, que resume las característi-
cas del síndrome.
- Exceso de mineralcorticoides. Produce hiperaldoste-
ronismo primario, que cursa con HTA, alcalosis metabó-
lica, hipernatremia e hipopotasemia.
- Exceso de andrógenos. Produce los síndromes adre-
nogenitales. En mujeres se produce virilización y en va-
rones pseudopubertad precoz.
- En la médula, el exceso de producción se debe a feo-
cromocitomas y es importante que no olvides la HTA pa-
roxística y la hiperglucemia entre todos los síntomas.
- Los déficits suprarrenales generalmente afectan a la corteza de forma global y los síntomas derivarán
de la suma de todos los déficits. Hiperpigmentación melánica (por exceso de ACTH secundario al déficit
de glucocorticoides), hipoglucemia, anemia, eosinofilia y linfocitosis (por déficit de glucocorticoides),
hipotensión arterial, hiponatremia e hiperpotasemia (por déficit de mineralcorticoides).

EL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA: SRAA.

El SRAA controla la volemia y la homeostasis del sodio. Se activa frente a la hipovolemia y el aumento
del Na+ filtrado en el glomérulo, produciendo estas situaciones un aumento de la aldosterona, retención
de Na+ y secundariamente agua, a la vez que elimina K+. Así, se restablece la volemia y los niveles de

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Na+.

En el hiperaldosteronismo encontraremos:
• Retención de Na+ y agua que produce hipertensión arterial por aumento de la volemia, pero sin ede-
mas, pues tras cierta cantidad de Na+, disminuye la reabsorción en el túbulo (fenómeno de escape)
y cesa la retención.
• Hipopotasemia que cursa con debilidad muscular y poliuria. La disminución de K+ produce alcalosis
metabólica pues tiene lugar un intercambio de K+ y H+ entre los espacios extra e intracelulares, de
tal manera que penetran H+ y salen iones K+ de las células, para mantener el equilibrio eléctrico.

El potasio es el principal catión intracelular. Es un ca-

tión comodón, le encanta estar en “casa” (la célula).
Pero claro, alguno de los iones tienen que salir a tra-
bajar al espacio extracelular (acción sobre la función
neuromuscular). Cuando disminuyen los K+ extracelu-
lares, para mantener la función neuromuscular los K+
intracelulares se ven obligados a abandonar su “casa”
para ocupar su puesto de trabajo. Los H+ en cambio
están hartos de permanecer en el líquido extracelular
manteniendo el pH en niveles constantes. Les encan-
taría vivir en la célula junto a otros H+ que mantiene
el pH intracelular, una vida mucho más cómoda, lejos
del torrente sanguíneo lleno de peligrosos tampones y
filtraciones glomerulares. Así, cuando ven que salen K+
de la “casa”, los muy avispadillos se introducen en la misma ocupando su lugar.
La debilidad muscular se debe a que la hipopotasemia hace más negativo el potencial de reposo de la
membrana, necesitando las células estímulos mayores para generar potenciales de acción.

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