Guía Tiroides

1. Describa brevemente la fisiología de las hormonas tiroideas (síntesis,

metabolismo y acción de las hormonas tiroideas)
La secreción de hormonas tiroideas es regulada por la hormona hipofisaria
TSH (hormona estimulante del tiroides), que a su vez se regula por la TRH
(hormona liberadora de tirotropina) hipotalámica. La TRH actúa sobre los
tirotropos hipofisarios y estimula la producción de TSH. Ésta es una
glucoproteína formada por una subunidad α y una subunidad β. La
subunidad α es igual a la de las hormonas FSH, LH y gonadotropina
coriónica; la subunidad β es la que le da especificidad. La TSH se une al
receptor de membrana acoplado a proteína G en las células del folículo
tiroideo, aumenta la actividad de adenililciclasa, y por lo tanto la cantidad de
cAMP también actúa por medio de la fosfolipasa C. El efecto de la TSH
sobre la glándula tiroides es el aumentar la síntesis y secreción de
hormonas tiroideas y tener un efecto trópico.

Las hormonas tiroideas que se producen son dos: T 4 (tetrayodotironina o

tiroxina) y T3 (triyodotironina); la glándula también secreta rT 3 (T3 reversa),
pero ésta no tiene actividad biológica. Aunque la mayor cantidad de
hormona secretada corresponde a T4, el primer paso para que esta
hormona ejerza su efecto es la conversión en los tejidos efectores a T 3,
mediante una desyodasa. Una vez producida la T 3, ésta se une a un
receptor nuclear y activa la transcripción de ADN que culmina en la síntesis
de proteínas. Los efectos de las hormonas tiroideas ocurren en casi todos
los órganos. Son necesarias para el crecimiento, ya que actúan
sinérgicamente con la hormona del crecimiento y las IGF en la formación de
hueso. Su principal efecto es el aumento de la tasa metabólica basal con
incremento en la producción de calor y el consumo de oxígeno; este efecto
se lleva a cabo mediante mayor síntesis de ATP-asa de Na +-K+. Aumenta la
actividad respiratoria y cardiovascular para llevar una mayor cantidad de
oxígeno y aumentar el flujo sanguíneo a los tejidos. En el corazón aumenta
la actividad cardiaca al incrementar la síntesis de receptores β para
catecolaminas, la afinidad de las catecolaminas para sus receptores y la
síntesis de miosina α en la célula miocárdica.

La regulación de la secreción de hormonas tiroideas se lleva a cabo por

retroalimentación negativa mediada por la T 4, que en los tirotropos se
transforma en T3 y regula a la baja a los receptores para TRH, con lo que
disminuye su efecto estimulante.

2. ¿Cuáles son las características de las hormonas tiroideas circulantes?

Efectos sobre la función muscular
Efectos sobre el crecimiento
Metabolismo basal
Efectos gastrointestinales
Efecto en el embarazo
Efectos cardiovasculares
Efectos sobre la función muscular
Efecto sobre las gónadas
Efectos sobre el sistema óseo
Efecto sobre el SNC
3. En que consiste el efecto de Wolff –Chaikoff
Inhibición de la función tiroidea como consecuencia de la administración
excesiva de iodo. Es la base de la utilización del iodo intravenoso como
tratamiento de la crisis tireo-tóxica.

4. ¿Qué es el signo de Pemberton?

 definido como la plétora facial ocasionada por compresión de la vasculatura a
nivel del opérculo torácico cuando se elevan los miembros superiores, tiene un
alto valor semiológico teniendo en cuenta la condición patológica subyacente.
5. ¿Cuáles son métodos diagnósticos, tanto laboratoriales como de imágenes
que usamos? (describa valores normales)
 Ecografía
 Gammagrafía
 Tomografía computarizada
 Ultrasonido

6. Causas que alteren de concentraciones TBG

Durante el embarazo la síntesis y liberación de la TBG aumentan por las altas
concentraciones de estrógenos en el organismo tmabine el aumento de las
concentraciones de T3 y T4 totales

7. Cuál es la utilidad principal de cuantificar Tg

La determinación periódica de Tg sérica como marcador tumoral
constituye un pilar fundamental en el seguimiento del cáncer
diferenciado de tiroides (CDT), por presentar sensibilidad y especificidad
elevadas para detectar persistencia o recurrencia de la enfermedad
después del tratamiento ablativo empleado.

8. Que isótopos radiactivos de yodo transporta selectivamente la glándula

tiroides
Transporta selectivamente yodo, 123, 125, 131 y el pertecnettato de 99mtc

9. Cuál es la diferencia entre los nódulos fríos y calientes

 Los nódulos calientes son menos frecuentes benignos
 Los noduloros fríos son mas frecuentes y son malignos
10. Cuales son patrones ecográficos son sugestivos de malignidad y benignidad
Patrón clásico Núm. 7 Es un nódulo quístico grande, puede presentar componente
sólido que aparece como proyecciones papilares. Estos hallazgos son altamente
sugestivos de benignidad. En diferentes series los nódulos benignos presentan quistes
en aproximadamente el 50% y aunque los nódulos malignos pueden presentar zonas
quísticas hasta en un 25% estas zonas sueles ser pequeñas.
Patrón clásico Núm. 4 Se observa una proyección de sombra acústica desde los bordes
de una lesión sólida, esto se debe a fibrosis o encapsulación. El hallazgo de tejido
conectivo fibroso en series de especímenes macroscópicos estuvo presente en el 56%
de los casos de cáncer papilar. Estos hallazgos se relacionan altamente con malignidad

11. Enumere las causas de hipotiroidismo.

 Enfermedad autoinmune.
 Respuesta al tratamiento para el hipertiroidismo
 Cirugía de tiroides
 Radioterapia.
 Enfermedad congénita
 Trastornos de la glándula hipófisis
 Embarazo
 Deficiencia de yodo
12. Cuáles son los tipos de hipotiroidismo y describa causas, clasificación,
prevalencia, manifestaciones clínicas (agrúpelas en Mxclx neurológicas,
cardiovasculares, gastriintestinales, ginecológicas/androgénicas, piel y
anexos)
 El hipotiroidismo primario representa 99% de los casos de
hipotiroidismo. La tiroiditis de Hashimoto es la primera causa de
hipotiroidismo primario en las zonas del mundo donde el aporte dietético
de yodo es suficiente; su incidencia media es de 3.5 casos por cada
1000 personas por año en mujeres y en los hombres de 0.8 casos por
1000 personas por año, con un pico entre la cuarta y sexta décadas de
la vida. La alteración en la síntesis de hormonas tiroideas se debe a la
destrucción apoptótica de las células tiroideas por un trastorno
autoinmune
 El hipotiroidismo secundario se desarrolla cuando el hipotálamo
produce una cantidad insuficiente de hormona liberadora
de tirotropina (TRH) o cuando la hipófisis produce una cantidad
insuficiente de TSH. A veces, la secreción deficiente de TSH
secundaria a una secreción deficiente de TRH se denomina
hipotiroidismo terciario.
 El hipotiroidismo subclínico es el aumento de las concentraciones
séricas de TSH en pacientes sin síntomas o con mínimos síntomas de
hipotiroidismo y con concentraciones séricas normales de T 4 libre.
La disfunción tiroidea subclínica es relativamente frecuente y se
identifica en más del 15% de las mujeres mayores y en el 10% de los
hombres mayores, sobre todo con tiroiditis de Hashimoto subyacente.
13. ¿Cuánto es la ingestión diaria media recomendada de yodo en adultos, niños
y embarazadas?

14. Qué relación existe entre el hipotiroidismo en los casos de síndrome de

Turner.

El síndrome de Turner es una enfermedad genética, y es consecuencia de la

ausencia de un cromosoma X. Se trata de individuos fenotípicamente femeninos
que presentan usualmente ovarios disgenéticos, estatura corta y otra serie de
dismorfias altamente variables.

Aunque la tiroiditis de Hashimoto describieron por primera vez la ocurrencia de

tiroiditis con disgenesia gonadal. Se encontraron autoanticuerpos tiroideos.
Subsecuentemente varios estudios confirman que la tiroiditis de Hashimoto es el
desorden autoinmune más común en personas con síndrome de Turner. Una
alta incidencia de autoanticuerpos tiroideos se ha descrito tanto en
adultos como en niñas5-7 con síndrome de Turner, cuando se compara con la
población general con similar edad y sexo.

La frecuencia de aparición de autoanticuerpos tiroideos en esta enfermedad es

dependiente de la edad y aumenta alrededor de los 16 años,8 a la vez que es
aproximadamente similar a la frecuencia de aparición de esta condición en la
población general de mujeres por encima de la quinta década de la vida.
15. ¿Defina hipertiroidismo y Tirotoxicosis? (encuentre la diferencia entre las
definiciones)
Tirotoxicosis: exceso de HT que produce manifestaciones clínicas. Incluye
hipertiroidismo clínico y casos en los que las HT son de origen exógen,
o bien se generan en tejido tiroideo ectópico,ejemplo en el ovario

Hipertiroidismo: secreción incrementada de hormonas tiroideas que

supera la demanda actual de los tejidos asociado a síntomas
característicos. El nivel de TSH disminuido indica una causa del
hipertiroidismo primaria, mientras que un nivel elevado indica una causa
secundaria

16. Enumere las causas de la tirotoxicosis.

 Enfermedad de Graves
 Bocio multinodular
 Tiroiditis
 Nódulo "caliente", individual, autónomo, hiperfuncionante

17. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la tirotoxicosis? ((agrúpelas en

Mxclx neurológicas, cardiovasculares, gastrointestinales,
ginecológicas/androgénicas, piel y anexos)
 Manifestaciones del sistema nervioso central: Inquietud, delirio, psicosis,
somnolencia, letargo, coma (≥ 1 en la escala de coma de Japón o ≤ 14 en la
escala de coma de Glasgow)
 Fiebre: ≥ 38 °C 3.
 Taquicardia: ≥ 130 latidos por minuto o frecuencia cardíaca ≥ 130 en presencia
de brilación auricular
 Insuciencia cardiaca congestiva: Edema agudo pulmonar, estertores húmedos
en más de la mitad del campo pulmonar, choque cardiogénico o una clasi-
cación de IV por la New York Heart Association o ≥ III en la clasicación de e
Killip-Kimball
 Manifestaciones gastrointestinales/hepáticas: Náuseas, vómito, diarrea o
bilirrubina total ≥ 3.0 mg/dL

18. Describa la epidemiologia de la enfermedad de graves.

La enfermedad de Graves es la causa del 60 al 80% de todas las tiroxicosis, la
incidencia varía según la ingesta del yodo (se aumenta con un alto consumo de
yodo). Se produce en un 2% de las mujeres y en los hombres la incidencia es diez
veces menor, es la causa más común de hipertiroidismo en personas jóvenes;
apareciendo, por lo general, en personas en un rango de edad de entre los 20 y 50
años de edad.

19. ¿Cuáles son Las citosinas implicadas en la oftalmopatía relacionada con los
trastornos tiroideos?
IL1bIL-6, la IL-4 y la IL-10
20. En que consiste una tirotoxicosis apática.
 deberse a una disminución del tono adrenérgico, por alteraciones del sistema
nervioso autónomo y a la resistencia de los tejidos a los efectos de las
hormonas tiroideas y Se caracteriza por depresión, apatía, pérdida de peso,
debilidad, bocio pequeño, taquicardia, arritmias, piel seca y fría, pérdida de
peso y anorexia
21. Describa las manifestaciones clínicas propias de la enfermedad de
Graves.
 Angustia e irritabilidad
 Un temblor leve de las manos o los dedos
 Sensibilidad al calor y aumento en la sudoración, o piel caliente y
húmeda
 Adelgazamiento, a pesar de hábitos alimentarios normales
 Agrandamiento anormal de la glándula tiroides (bocio)
 Cambios en los ciclos menstruales
 Disfunción eréctil o disminución de la libido
 Movimientos intestinales frecuentes
 Ojos protuberantes (oftalmopatía de Graves)
 Fatiga

22. ¿Qué otros trastornos inmunitarios se asocian a la enfermedad de graves?

 Miastenia grave
 Anemia perniciosa
23. ¿Causas de Tiroiditis?
 Infección bacteriana
 Infección micotica
 Por radiación tras tratamiento con yodo
 Infección micobacteriana
 Autoinmunidad
 Tiroiditis parasitaria
24. ¿Cómo se clasifica la Tiroiditis?
 Tiroiditis aguda infecciosa
 Tiroiditis aguda o De Quervain
 Tiroiditis autoinmunitaria
 Tiroiditis de riedel
 Tiroiditis por drogas
 Tiroiditis por radiación
25. Porque utilizamos La biopsia por aspiración con aguja fina en los casos de
tiroiditis
 método confiable para obtener muestras de tejido que pueden ayudar a
diagnosticar si un nódulo es benigno o maligno.
 es menos invasiva que las biopsias quirúrgicas abiertas o cerradas
26. Enumere las complicaciones de tiroiditis aguda
 Obstrucción traqueal
 Septicemia
 Absceso retrofaríngeo
 Mediastinitis
 Trombosis venosa yugular
27. Describa el proceso fisiopatológico de la tiroiditis subaguda
A. Glánd. Tiroides presenta un infiltrado inflamatorio con:
 Alteración de los folículos tiroideos.
 Células gigantes multinucleadas en el interior de algunos folículos.
 Formación de granulomas con fibrosis.
B. Fase inicial:
 La destrucción folicular produce liberación de las H. tiroideas.
 Aumento de T3 y T4 libres
 Supresión de TSH
C. Fase destructiva:
 La captación de yodo radiactivo es baja o indetectable.
D. Fase de Hipotiroidismo:
 T4 libre: Disminuida
 TSH: Aumento moderado
 Capatación de yodo radictivo: recupera la normalidad o aumenta.
E. Fase de recuperación:
 T3-T4 y niveles de TSH se normalizan a mediada que cede la
enfermedad.

28. Enumere los agentes causales de la tiroiditis de De Quervain

 Adenovirus
 Coxackievirus
 Mononucleosis
 Mixovirus parotiditis
 Myxovirus influenzae,
29. Enliste características clínicas de la tiroiditis subaguda
 Tiroides dolorosa (dolor referido: Maxilar inf, oído)
 Tiroides aumentada de tamaño.
 Síntomas de tirotoxicosis o hipotiroidismo dependiendo de la fase.
 Astenia
 Malestar general
 Fiebre
 Voz ronca
.
30. Describa las características laboratoriales de las fases de la tiroiditis subaguda
 Elevación de la VSG (frecuente y característico)
 Hemograma: Normal o leve leucocitosis Ligera anemia normocítica
 Hormonas: Hipertiroidismo transitorio: T3 y T4 Hipotiroidismo T4
 Anticuerpos tiroideos: Negativos
 Ganmagrafia: Blanco o hipocaptante.

31. Escriba el tratamiento de la tiroiditis subaguda

 Tto inicial: Administrar AINE: para disminuir el dolor tiroideo y malestar general Ác.
Acetilsalicílico : 500-1000mg cada 8h
 Administrar Corticoides orales: Si la sintomatología no cede con AINES:
Prednisona: 20-40mg cada 24h
 Administrar bloqueadores b: en fase hipertiroidea Propranolol.

32. Cuáles son las causas más comunes clínicamente aparente de tiroiditis
crónica
 Enfermedad de graves
  Adenoma toxico
 Bocio multinodular
33. Como es El patrón hormonal más frecuente en el síndrome del eutiroideo
enfermo
Se caracteriza por la presencia de niveles bajos de T4 y T3, niveles
aumentados de T3r, sin aumento en los niveles de TSH asociado a la
presencia de una enfermedad grave
34. Cuál es el tratamiento el síndrome del eutiroideo enfermo
Iniciar tratamiento si los nivles de T4 estan por debajo de 4ug/dl, de
preferencia recibir tratamiento con T3 via oral o intravenosa y medir los niveles
de hormonas tiroideas cada 48 horas y ajustar la dosis para mantener niveles
de t3 al menos dn el valor normal bajo

35. ¿Cuál es el efecto de la amiodarona sobre la función tiroidea?

la AMD puede alterar el metabolismo de las hormonas tiroideas, resultando en
alteraciones en las pruebas de función tiroidea en individuos eutirodeos, y
puede causar tanto hipotiroidismo como hipertiroidismo, lo que se conoce como
disfunción tiroidea inducida por amiodarona 
36. Enumere las causas de bocio
 La deficiencia de yodo es la causa más común del bocio
 Personas de más de 40 años de edad

 Personas con antecedentes familiares de bocio

 Mujeres

 El sistema inmunitario del cuerpo ataca a la glándula tiroides

 Ciertos medicamentos (litio o amiodarona)
 Infecciones
 Fumar cigarrillo
 Ciertos alimentos (soya, maní, verduras de la familia del brócoli y el repollo)
 El bocio nodular tóxico, una glándula tiroides agrandada que tiene un
crecimiento pequeño y redondo o muchos crecimientos llamados nódulos, que
producen demasiada hormona tiroidea

37. Cuál es la diferencia entre bocio difuso no tóxico, bocio simple bocio
endémico bocio esporádico, y bocio coloide
 Bocio simple: ausencia de nódulos
 Bocio coloide: presencia de folículos uniformes llenos de coloide
 Bocio endémico: >10% de la población tiene está patología
 Bocio esporádico: <10% de la población tiene está patología
38. la exploración física de un bocio difuso
 aumento de tamaño simétrico
 no hipersensible
 generalmente blanda
 sin nódulos palpables
39. Como se encuentran la función tiroidea en los pacientes con bocio difuso
 Niveles de TSH normales o ligeramente elevados
 T4 total baja
40. Cuáles son los cambios histopatológicos que se observan en el BOCIO
MULTINODULAR NO TÓXICO
 Se observa una hiperplasia folicular con folículos abundante coloide
tapizado por epitelio aplanado
 Engrosamiento de la glandula tiroides

41. En que consiste el fenómeno Jod-Basedow,

Inducción de hipertiroidismo por administración exógena de yodo, a través de la
alimentación o de tratamientos farmacológicos. Ocurre, con mayor frecuencia, en
pacientes con bocio endémico.
42. Cuáles son los hallazgos de la exploración física de un bocio multinodular no
toxico
 Alteración en el tamaño de la tiroides
 Múltiples nódulos de muchos tamaños
 En ocasiones no son palpables
43. Como es la presentación clínica del bocio multinodular tóxico
 Asintomatico en estadios iniciales
 Dolor
 Hemorragia por nodulops quísticos
 Disnea
 Disfagia
 Molestias locales
44. Como se encuentran la función tiroidea en los pacientes con bocio
multinodular tóxico
 Niveles de TSH elevada por la hipersecreción de esta hormona
 T4 y T3 normales o ligeramente elevadas

45. Cuál es el tratamiento de elección y cuál es el tratamiento definitivo para el

bocio multinodular tóxico
el tratamiento de elección es el I131. Cuando no es posible hacer el tratamiento
con I131, una alternativa es administrar pequeñas dosis de carbimazol (o de
metimazol) a largo plazo o, la cirugía tiroidea.

46. Cuál es la prueba diagnóstica definitiva para el adenoma toxico

La ecografía es el diagnostico de elección para confirmar un adenoma toxico

47. Cuál es el tratamiento de elección para el adenoma toxico

El tratamiento de yodo 131 es el tratamiento de elección para el adenoma toxico ya
que la radiación la captaría la zona hiperfuncionante

48. ¿Cómo se diagnostica el hipotiroidismo y sus formas clínicas y la

tirotoxicosis/hipertiroidismo y sus formas clínicas? (Realice un cuadro
comparativo)
Hipertiroidismo Hipotiroidismo
 Definición Constituye la forma más Situación clínica
frecuente de producida por un déficit
hiperfuncionalidad de la de la actividad de las
glándula tiroides puede hormonas tiroideas en
aparecer a cualquier los diferentes tejidos del
edad pero por lo general organismo
aparece entre la tercera
o cuarta década de la
vida
Manifestaciones Los principales síntomas Los signos y síntomas
clínicas de hipertiroidismo son del hipotiroidismo son
los siguiente: inespecíficos y
 intolerancia al dependen
claor principalmente d ela
 palpaitaciones intensidad y duración
 nerviosisimo del hipotioidismo:
 Fatiga
 Sensibilidad la
frio
 Aumento de
peso
 Piel seca

49. Esquematice los algoritmos diagnostico o valoración del hipotiroidismo y la

tirotoxicosis/hipertiroidismo.

Hipertiroidismo
50. Enumere los diagnósticos diferenciales del hipotiroidismo y la
tirotoxicosis/hipertiroidismo.
Hipertiroidismo

 Sepsis
 Ansiedad
 Depresión
 Síndrome de fatiga crónica
 Fibrilación auricular
Hipotiroidismo

 Enfermedad de Addison
 Bocio toxico
 Hipertermia
 Menopausia
 Síndrome eutiroideo

51. Describa el tratamiento de del hipotiroidismo y la

tirotoxicosis/hipertiroidismo.
Hipertiroidismo

 Propanolol 40-120mg/dia
 Atenolol 25-50 mg/dia
Hipotiroidismo
  Levotiroxina
52. Porque se brindan bloqueadores selectivos en el tratamiento de la
tirotoxicosis
Estos últimos son útiles para el control de los síntomas en todos los pacientes con
tirotoxicosis, pero están contraindicados en aquellos con tirotoxicosis y fibrilación
auricular.

53. Cuál es el tratamiento de elección de la enfermedad de Graves en el

embarazo
Propiltiuracilo
54. Sobre las complicaciones frecuentes de la enfermedad tiroidea, complete el
siguiente cuadro:

Manifestaciones
Complicaciones Características Tratamiento
Clínicas
Coma El coma  Macroglosia  Hidrocortisona
Mixedematoso mixedematoso  Bradicardia 50-100mg IV
constituye la  Disartria C/6-8 hrs
máxima expresión  Hipotermia  Calentamiento
del hipotiroidismo  Piel fría pasivo para la
no tratado y hipotermia
 Alopecia
resulta de una  Levotiroxina
 letargia
depleción grave y 200-400 MCG
prolongada de IV en
hormonas priemrqas 48
tiroideas. El horas
término coma
mixedematoso es
considerado
engañoso, ya que
la mayoría de los
pacientes con
este síndrome no
se presenta
inicialmente en
estado de coma
Crisis Tirotóxica o Es una afección  Agitación  litio como
Tormenta muy poco  Cambio en antitiroideo a
Tiroidea frecuente, la lucidez dosis de 300
potencialmente mental mg cada 8
mortal, que se (estado de horas por 5-6
desarrolla en los conciencia) días. 
casos de  Confusión
tirotoxicosis sin  Diarrea 
tratamiento  Aumento de
(hipertiroidismo o la
tiroides muy temperatura
activa).

55. ¿En qué consiste el Síndrome de Pendred?

 es un trastorno genético que causa la pérdida de audición temprana en los niños.
También puede afectar la glándula tiroides y a veces crea problemas de equilibrio. 
56. ¿En qué consiste el Cretinismo?
Es una enfermedad que se caracteriza por un déficit permanente en el desarrollo físico
y psíquico y va acompañada de deformidades del cuerpo y retraso de la inteligencia;
es debida a la falta o la destrucción de la glándula tiroides durante la etapa fetal.