BRONQUIOLITITS

CONCEPTO: Es un episodio agudo de dificultad respiratoria con sibilancias y/o

crépitos, precedido por un cuadro catarral de vías altas, que afecta a niños menores
de 2 años, y en general tiene un comportamiento estacional.

EPIDEMIOLOGÍA: Los principales factores de riesgo de BA son: edad inferior a seis

meses, prematuridad, inmunodeficiencia, enfermedad pulmonar crónica, incluyendo
broncodisplasia pulmonar, y cardiopatía congénita. Otros: guarderías o hermanos
mayores, sexo masculino.

ETIOLOGÍA: El VRS es el principal agente etiológico (hasta en el 56% de los casos

ingresados). Otros virus responsables de BA son: rinovirus, adenovirus, metapneumovirus,
influenza virus, parainfluenza virus, enterovirus y bocavirus.

PATOGENIA: La fisiopatología de la bronquiolitis comienza con una infección aguda

de la vía aérea superior por contacto con secreciones contaminadas de personas
infectadas. El período de incubación es entre 2 y 8 días, con 4-6 días como el período
más observado. Después de la inoculación, el virus se propaga a las vías respiratorias
bajas a través de la mucosa respiratoria por la fusión de células infectadas con células
no infectadas. Esto se traduce en masas gigantes de células con varios núcleos,
también conocidas como sincitio. En el interior de la célula el virus se replica causando
inflamación y edema de la mucosa y submucosa, necrosis epitelial y pérdida de la
superficie ciliar, lo que produce disminución en el transporte de secreciones y detritus
celulares desde la luz bronquiolar hacia la vía aérea superior, causando obstrucción de
los bronquiolos terminales parcial o totalmente y alteración al flujo de aire al pulmón.

Posteriormente se produce regeneración epitelial con células sin cilios. Este epitelio no
logra transportar bien las secreciones, empeorando la obstrucción de las vías
respiratorias por acumulo de tapones de moco intraluminales que facilitan el desarrollo
de atelectasias. Simultáneamente hay un infiltrado de células proinflamatorias,
principalmente linfocitos, neutrófilos, eosinófilos, células plasmáticas y macrófagos a
nivel peribronquiolar e intraepitelial que empeoran la obstrucción. A esto se suma el
broncoespasmo secundario a la entrada de calcio intracelular a la fibra muscular que
rodea a los bronquiolos. Los cambios anteriores pueden acompañarse de la formación
de atelectasias, acidosis láctica por aumento del trabajo respiratorio, acidosis
respiratoria por retención de CO2 y alteración de la relación ventilación-perfusión
(V/Q), llevando a hipoxemia y si la obstrucción empeora causando una insuficiencia
respiratoria aguda y potencialmente la muerte. Existe regeneración ciliar entre dos
semanas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Puede manifestarse como dificultad respiratoria de
grado variable, desaturación, tos, sibilancias y crépitos en la auscultación, fiebre,
apneas. Pueden existir manifestaciones extrapulmonares. Las infecciones severas por
VRS requieren ingreso a la unidad de cuidados intensivos. Pueden existir
manifestaciones cardiovasculares, neurológicas, hepáticas y endocrinológicas entre
otras.

DIAGNÓSTICO: El diagnóstico de la bronquiolitis aguda es eminentemente clínico, las

pruebas de laboratorio y las radiografías no se indican rutinariamente, podrían estar
indicadas en pacientes con un curso clínico inusual o enfermedad grave. La
determinación de PCR y/o procalcitonina podría ser de utilidad en los pacientes con
bronquiolitis aguda y fiebre en los que se sospeche una infección bacteriana
potencialmente grave.

TRATAMIENTO

Medidas generales. Posición en decúbito supino, evitar tabaquismo pasivo,

desobstrucción nasal mediante lavados nasales con suero fisiológico y aspiración
suave, control de temperatura y de signos de agravamiento (dificultad respiratoria,
pausas de apnea, agitación, rechazo de las tomas).

Medidas básicas. Mantener hidratación y nutrición adecuadas; desobstrucción nasal

(lavados con suero fisiológico) y, eventualmente, oxigenoterapia. La suplementación
de O2 cuando se requiere, y la fluidoterapia son claves. La oxigenación ha de tender a
mantener SatO2 por encima del 95%.

Fluidoterapia. Es necesaria para una adecuada hidratación, comprometida por la

insuficiente ingesta, la fiebre y la taquipnea. Sera preferentemente por vía oral en
pequeñas y frecuentes tomas de líquidos; cuando no sea posible, se recurrirá a la
sueroterapia intravenosa (aportes basales más las perdidas, teniendo en cuenta la
fiebre y la polipnea).

Medidas farmacológicas. 1) Terapia broncodilatadora: adrenalina, beta-2-agonistas.

2) Terapia antiinflamatoria: corticoterapia. 3) Otros recursos (ribavirina, heliox, CPAP
nasal, ventilación mecánica). A pesar del uso generalizado de varios de los recursos
comentados a continuación, no existen evidencias científicas que apoyen el uso de
corticoides, antibióticos, beta-adrenérgicos, inmunoglobulinas, interferón (IFN),
vitamina A o ribavirina.

 Adrenalina. Cada 4-6 horas. Se pueden administrar 2,5 ml de adrenalina L al

1:1.000, con 2,5 ml de suero fisiológico.
  Broncodilatadores beta-2-agonistas. El salbutamol se usa en solución al 0,5%,
con 2-3 ml de suero fisiológico en aerosol. Administrar a la frecuencia que se
precise si existe buena tolerancia cardiaca (frecuencia cardiaca inferior a 180
lpm). Analizar la respuesta a los 30 a 60 minutos.
 Glucocorticoides. Algunos autores recomiendan metilprednisolona (2 mg/kg en
bolo y 2 mg/kg/24 horas en 3 o 4 dosis, en pauta de 2-3 días) o budesonida en
aerosol (0,25 mg en 2-3 ml de suero fisiológico) cada 8 horas, en los casos
graves con riesgo de ventilación mecánica.
 Antibioterapia. No está justificada, salvo en los escasos niños que sufren
infección bacteriana. El VRS no predispone a la infección bacteriana,
estimándose en menos del 2% la aparición de la misma. La antibioterapia se
utilizará solamente cuando en el niño coexista infección bacteriana y, en ese
supuesto, se seguirá una pauta igual que en ausencia de bronquiolitis.
 Ribavirina. No se usará de forma sistemática. Su empleo puede ser
considerado individualmente según las circunstancias clínicas y la experiencia
del médico. Se administra en aerosol durante 12-20 horas diarias durante 3-5
días, consiguiéndose altas concentraciones en el interior de los bronquios sin
efectos sistémicos adversos Puede administrarse en “régimen de alta dosis-
corta duración”, en forma nebulizada en un generador de aerosol de pequeñas
partículas, durante 3 días.

Fisioterapia. Para atenuar las consecuencias de la abundante secreción de las vías

respiratorias se puede valorar la fisioterapia respiratoria, aunque no está demostrada
su eficacia.

Otros recursos.

Mucolíticos: cabe señalar el suero salino hipertónico como método económico, sencillo
y seguro.

Teofilina: recomendada por su acción estimulante del centro respiratorio para tratar las
pausas de apnea (bolo de 4-5 mg/kg y 2-3 mg/24 horas de mantenimiento en dos
dosis, inicialmente por vía intravenosa; si mejora y tiene buena tolerancia, seguir por
VO).

Ventilación mecánica. La requieren las formas graves por fracaso respiratorio o

apneas.
Oxigenoterapia. Está indicada si la SatO2 es inferior a 90% de forma mantenida en
lactantes previamente sanos. Niños con cardiopatías hemodinámicamente
significativas y prematuridad requieren monitorización.