Gestación ectópica

El embarazo ectópico es aquél que está implantado fuera de la cavidad endometrial. Representa la
primera causa de muerte materna durante el primer trimestre.

Frecuencia

Entre el 1-2%. Hay un incremento en los últimos años, aunque ha descendido su mortalidad. La
coexistencia de embarazo ectópico y eutópico es excepcional (1/30.000) y se llama embarazo
heterotópico.

Localización

Más del 90% de los embarazos ectópicos se localizan en la trompa y de estos casi el 80% en la
porción ampular.

• Otras localizaciones tubáricas:ístmico (12%), infundibular (5%) e intramural o intersticial (2%).

• Formas no tubáricas:embarazo cervical (0,1%), ovárico (0,5%), abdominal (1,3%), cornual (3%) e
intraligamentario (0,1%).

Etiología

Son factores favorecedores de embarazo ectópico (Tabla 3):

• Antecedentes de enfermedad inflamatoria pélvica.Es la causa más frecuente.

• Antecedentes de gestación ectópica.El riesgo de repetición de EE es de 12-18%.

• Cirugía tubárica previa.Como es el caso de la esterilización (coagulación tubárica laparoscópica).

• DIU. Resulta controvertido. Disminuye radicalmente los embarazos intrauterinos y

levemente los extrauterinos, por lo que los segundos aumentan relativamente.

• Infertilidad.Por posible obstrucción tubárica, etc.

• Técnicas de reproducción asistida.Inducción de la ovulación y FIV.

• Endometriosis.

Clínica:

amenorrea, dolor y/o metrorragia

No hay ningún signo ni síntoma patognomónico y la clínica es muy inespecífica. En general, el

dolor pélvico es el resultado de la distensión peritoneal sobre la trompa, junto a signos de
gestación incipiente (amenorrea de unas 6 a 8 semanas), útero menor que amenorrea, siendo
frecuente un escaso sangrado vaginal, oscuro e intermitente.

La palpación abdominal y pélvica puede resultar dolorosa y palparse una masa pélvica, la
mayoría de las veces debida a un cuerpo lúteo ovárico, dado que el EE suele ser demasiado
pequeño para ser palpable. Si el EE se accidenta (rotura tubárica), el dolor puede extenderse a
todo el hemiabdomen inferior, y si el hemoperitoneo es importante puede aparecer omalgia
(dolor en el hombro), signos de irritación peritoneal (abdomen agudo) y shock hipovolémico.

En el 10% de los casos puede haber resolución espontánea del embarazo ectópico mediante su
aborto tubárico a la cavidad abdominal.

Diagnóstico

• Ecografía. La ecografía transvaginal es el primer paso en la exploración diagnóstica. Puede dar

un diagnóstico de seguridad en caso de demostrar la presencia de saco gestacional en la trompa,
con embrión y latido cardíaco, lo que sucede en el 5% de los casos.

Determinación de β-hCG seriada en plasma. La β-hCG se duplica cada 48 horas en una gestación
intrauterina viable durante las primeras semanas del embarazo normal.

• Incrementos superiores al doble de su valor en 48 horas diagnostican una gestación intrauterina

evolutiva.

• Cuando los incrementos sean inferiores al 50% cada 48 horas, sospecharemos una gestación
extrauterina.

• En los abortos la tasa suele disminuir progresivamente.

El diagnóstico se confirma con laparoscopia y anatomía patológica, por lo que se practicará

en caso de duda diagnóstica.

La punción del fondo del saco de Douglas (culdocentesis), aunque útil, se ha abandonado por
disponer de técnicas superiores. La clásica demostración de decidua y de ausencia de vellosidades
coriales (signo de Arias-Stella) no se considera patognomónica, pero sí altamente sospechosa.

Tratamiento

Se dispone de tres posibilidades en el tratamiento: conducta expectante, tratamiento médico

otratamiento quirúrgico.

• Conducta expectante. Es posible cuando el embarazo ectópico se diagnostica con prontitud en

aquellas pacientes con buen estado general y clínicamente estables. Sin embargo, existe riesgo de
agravamiento del mismo, por lo que se deben imponer los siguientes criterios antes de admitir
esta conducta:

- Cifra de β-hCG < 1.000 mUI/ml y en descenso.

- Localización tubárica.

- No hay evidencia de hemorragia intraabdominal o rotura tubárica.

- El diámetro del embarazo es reducido (< 4 cm).

Ruptura uterina
La rotura uterina ocurre más frecuentemente a lo largo de la línea cicatrizal en mujeres
con cesáreas previas. Otros factores predisponentes incluyen anomalías uterinas congénitas,
traumatismos y otros procedimientos quirúrgicos, y otros procedimientos quirúrgicos como la
miomectomía o la cirugía fetal abierta.
Las causas de rotura uterina incuyen
 Sobredistensión uterina (embarazo múltiple , polihidramnios, anomalías fetales)
 Versión fetal externa o interna
 Perforación iatrogénica
 Uso excesivo de uterotónicos
 Falta de reconocimiento de la distocia del trabajo de parto con las contracciones
uterinas excesivas contra un anillo de restricción uterino inferior

Si las mujeres que han tenido una cesárea previa desean intentar un parto vaginal, las
prostaglandinas no deben utilizarse, ya que aumentan el riesgo de rotura uterina.

Los signos y síntomas de la rotura uterina incluyen bradicardia fetal, desaceleraciones variables,

evidencia de hipovolemia, pérdida de la estación fetal (detectada durante el examen cervical) y
dolor abdominal grave o constante. Si el feto ha salido del útero y se encuentra en la cavidad
peritoneal, la morbimortalidad aumenta rápidamente.
El diagnóstico de la rotura uterina se confirma mediante laparotomía.
El tratamiento de la rotura uterina es la laparotomía inmediata con cesárea y, si es necesario,
histerectomía.

gestaciones múltiples

La conducta obstétrica en las gestaciones múltiples depende de si los fetos se encuentran en una
única bolsa amniótica (monoamnióticos) o en dos (biamnióticos).

• Gemelos monoamnióticos.Debido al considerable número de complicaciones que pueden

aparecer (prolapso de cordón al romper la bolsa, colisión de ambos gemelos en el canal del parto,
entrecruzamiento de cordones…), se recomienda cesárea electiva, independientemente de la
estática de los gemelos.

• Gemelos biamnióticos. La vía del parto está condicionada principalmente a la estática de los
fetos y a la edad gestacional.

- Por debajo de la semana 32 o peso estimado menor de 1.500 g: sólo se aceptará el parto por vía
vaginal si ambos gemelos están en situación longitudinal y presentación cefálica. Si uno o ambos
fetos adoptan la presentación podálica, se realizará una cesárea electiva.

- Por encima de la semana 32 o peso estimado mayor de 1.500 g: se permitirá el parto por vía
vaginal siempre que el primer gemelo se encuentre en presentación cefálica:
› 1.0cefálica-2.0cefálica: es el tipo más frecuente; parto vaginal.

› 1.0cefálica-2.0podálica: parto vaginal. Tras la expulsión del primer gemelo, se intentará el parto
en podálica del 2.0gemelo (de elección).

› 1.0cefálica-2.0transversa: parto vaginal. El segundo gemelo puede rotar espontáneamente a

longitudinal. Si no lo hace, se realiza una versión interna y gran extracción del 2.0gemelo (de
elección). Otros autores prefieren cesárea electiva de entrada.

› 1.0podálica o transversa: cesárea, independientemente de la estática del 2.0gemelo.

Hipertensión

Se considera hipertensión a la existencia de presión arterial sistólica ≥ 140 y/o diastólica ≥ 90

mmHg, medida en dos ocasiones, separadas en un intervalo de 4-6 horas. Se considera
proteinuriaa la existencia ≥ 300 mg (0,3 g) de proteínas en orina de 24 horas. Esto se suele
correlacionar, en ausencia de infección urinaria, con ≥ 30 mg/dl en una muestra aislada de orina
(1+ en tira reactina).

La definición de los diferentes estados hipertensivos del embarazo es la siguiente:

• Hipertensión crónica.HTA que está presente antes del embarazo o que se diagnostica antes de la
semana 20 de gestación y/o persiste a las 12 semanas tras el parto.

• Hipertensión gestacional o transitoria.HTA sin proteinuria a partir de la semana 20 de gestación,

que desaparece dentro de las 12 semanas tras el parto.

• Preeclampsia. HTA más proteinuria a partir de la semana 20 de gestación . Puede haber casos
antes de la semana 20, de forma excepcional, y van asociados a embarazos gemelares,
enfermedad trofoblástica o hydrops fetal

El síndrome HELLP es una variante de la preeclampsia grave que puede desarrollarse antes o
después del parto. El 20% de casos de síndrome HELLP se produce sin hipertensión.

Los criterios para establecer su diagnóstico son analíticos: LDH superior a 600 UI/l, AST/ALT
> 72 UI/l y plaquetas < 100.000,siendo éste último el más constante.

• Eclampsia. Es la aparición de convulsiones en una paciente con diagnóstico de

preeclampsia, cuando no pueden atribuirse a otra causa.

• Hipertensión crónica con preeclampsia sobreañadida.Se define como aparición o aumento

súbito de proteinuria, o súbito aumento de la hipertensión, o desarrollo de síndrome HELLP en
gestante con hipertensión crónica.

Etiología, fisiopatología y manifestaciones clínicas de la preeclampsia

La etiología de la preeclampsia es multifactorial.Se trata de un trastorno exclusivo de la gestación,
dado que su origen es placentario; por este motivo, el único tratamiento curativo de esta
entidad es la finalización de la misma.

Según la aparición de sus manifestaciones, se considera preeclampsia precoz si aparece antes de la

semana 34 de la gestación, o tardía si aparece a partir de las 34 semanas. Estas dos entidades
tienen diferentes fisiopatologías:

• Preeclampsia precoz.Se asocia a una insuficiencia placentaria. Está relacionada con un defecto
en la placentación y un fallo en la reorganización de las arterias espirales, cuyo origen es
inmunológico. Dado que la unidad placentaria funciona como un aloinjerto, al fracasar los
mecanismos normales de inmunotolerancia entre trofoblasto y tejido materno, se iniciaría
una reacción inmunitaria anormal entre antígenos paternos y maternos. Presentan más riesgo las
mujeres que han tenido poco contacto previo con esos espermatozoides, como ocurre en las
nulíparas, o en las multíparas cuando cambian de pareja. Por este motivo, también poseen mayor
riesgo las mujeres que emplean métodos anticonceptivos de barrera y en embarazos con donación
de ovocitos.

• Preeclampsia tardía. Está asociada a factores de riesgo maternos.

Esta entidad es más heterogénea y se asocia a los siguientes factores predisponentes:

nuliparidad, HTA crónica, síndrome metabólico, obesidad, antecedentes familiares de
preeclampsia-eclampsia, preeclampsia en gestación previa, enfermedad renal crónica,
diabetes mellitus pregestacional, gestación múltiple, presencia de trombofilias y edad materna >
40 años.

La preeclampsia es una enfermedad multisistémicacaracterizada por la existencia de daño

endotelialque precede al diagnóstico clínico.

Como consecuencia, hay un aumento de las resistencias vasculares, mayor agregabilidad

plaquetaria, activación del sistema de la coagulación y disfunción endotelial, que se traducen en
los síntomas y signos de la enfermedad:

Hipertensión arterial:secundaria a la lesión endotelial de los vasos sanguíneos sistémicos que

provoca vasoconstricción.

• Proteinuria, insuficiencia renal, oligoanuria: secundaria a la lesión endotelial de los

glomérulos renales, que provoca una glomerulonefritis conocida como endoteliosis glomerular.

• Edema extracelular: secundario a la hipoproteinemia que provoca la endoteliosis glomerular.

• Dolor epigástrico, vómitos, elevación de transaminasas:signos y síntomas secundarios al daño

endotelial hepático que produce necrosis hepatocelular.

• Cefalea frontal, fotopsias, escotomas, ceguera cortical transitoria, convulsiones:secundario al

daño endotelial del SNC que provoca vasoespasmo y la consecuente isquemia cerebral.

• Restricción del crecimiento intrauterino (CIR): secundario a la insuficiencia placentaria. En la

ecografía Doppler fetal se constatará redistribución hemodinámica: retraso del crecimiento de
tipo asimétrico junto a alteración Doppler. Otras repercusiones fetales asociadas a la
preeclampsia son: aborto tardío, muerte intrauterina, sufrimiento intrauterino, prematuridad
(espontánea e iatrógena), DPPNI.

Preeclampsia grave: criterios de gravedad

Ante el diagnóstico de preeclampsia (HTA + proteinuria), se debe identificar la existencia o no de

factores de riesgo ya que condiciona el manejo clínico y terapéutico. Ante la existencia de al
menos un criterio de gravedad, se catalogará la preeclampsia de grave:

• PA sistólica ≥ 160 mmHg y/o PA diastólica ≥ 110 mmHg en dos determinaciones, separadas en un
intervalo de 6 horas, estando la paciente en reposo.

• Proteinuria ≥ 2 g/24 h.

• Creatinina > 1,2 mg/dl.

• Oliguria ≤ 500 ml en 24 horas.

• Alteraciones hematológicas: plaquetas < 100.000/ml o anemia hemolítica microangiopática, CID.

• Elevación de enzimas hepáticas (AST/ALT > 70 U/l y LDH > 600 U/l).

• Cefalea, alteraciones visuales o dolor epigástrico.

• Hemorragia retiniana, exudado en fondo de ojo o papiledema.

• Cianosis o edema pulmonar.

Tratamiento de la hipertensión

No existe unanimidad acerca del umbral de PA a partir del que se debe tratar, ni del fármaco de
elección. La finalidad del tratamiento es mantener la PA sin pretender que baje de 140/90.

En general la indicación de tratamiento es la persistencia de PA sistólica ≥ 160 mmHg y/o de PA

diastólica ≥ 100 mmHg.

Los antihipertensivos que pueden utilizarse durante la gestación son:

• Labetalol

• α-metildopa

• Hidralazina

• Nifedipina.E

Tratamiento anticonvulsivo

El tratamiento de elección en la profilaxis y el tratamiento de las convulsiones es el sulfato

de magnesio, por tanto será el tratamiento a seguir ante el diagnóstico de preeclampsia
grave y eclampsia. Es un fármaco que disminuye la excitabilidad del sistema nervioso central y
es un buen anticonvulsivo. Además tiene una ligera acción hipotensora. Su acción se produce por
la disminución de la secreción de acetilcolina a nivel de la unión neuromuscular y, al mismo
tiempo, reduce la sensibilidad de la placa motora a la acetilcolina. Su vía de administración es
endovenosa. Su principal problema es el estrecho margen toxicoterapéutico, por lo que se
deberán controlar los signos de intoxicación materna; para ello, se realizarán controles del reflejo
rotuliano (su abolición es un signo precoz de intoxicación), de frecuencia respiratoria (menos de 14
rpm es indicativo de intoxicación), de diuresis horaria y de presión arterial.

También se monitorizarán los niveles de magnesio en sangre. En caso de toxicidad aguda, su

antídoto es el gluconato de calcio. En el tratamiento de las convulsiones agudas, también es
posible emplear benzodiacepinas.

Isoinmunisacion materno fetal

ISOINMUNIZACIÓN MATERNOFETAL

Proceso por el cual la madre desarrolla anticuerpos (principalmente IgG) en respuesta al

contacto con el antigenoque expresa los hematies del producto.

EPIDEMIOLOGIA

- Aproximadamente del 1 al 3% de las mujeres RhD (-).

- La isoinmunizacion maternofetal representa del 0.33 al 1 % de mortalidad perinatal.

- La isoinmunizacion maternofetal del sistema ABO 15% de los embarazos.

- La isoinmunizacion maternofetal del sistema RhD 10% de los embarazos.

Severidad según el sistema afectado

Factor Rh-D

Causa más común de isoinmunización Incompatibilidad maternofetal más severa Gran poder
antigénico

Sistema ABO

Incompatibilidad maternofetal más frecuente (66%)

Enfermedad benigna (anemia leve)

Anticuerpos naturales anti-A y anti-B tipo IgM

Poca especificidad antigénica AB0

Incompativilidada AB0

Incompatibilidad materno fetal más frecuente (66%)

Madres grupo 0 y fetos A o B

Poca especificidad antigénica AB0; Acs naturales anti-A y anti-B tipo IgM

Su frecuencia es baja (<20% de las gestaciones).

En el 40-50% puede estar afectado el primer hijo.

Los siguientes pueden estar o no afectado.

Incompatibilidad rh

Respuesta inmunitaria de la madre a los antígenos del producto que no comparten el mismo
factor Rh.

Incompatibilidad materno fetal más severa, de gran poder antigénico

INCOMPATIBILIDAD RH: Presencia de un feto Rh positivo en una madre Rh negativa sin paso de
glóbulos rojos fetales a la madre y sin sensibilización.

ISOINMUNIZACION: Producción de anticuerpos maternos como respuesta a la exposición de

antígenos de glóbulos rojos diferentes a los propios.

A partir de la 6ta semana existen ya caracteres antigénicos Rh en el embrión.

Respuesta materna primaria

La cantidad de sangre capaz de producir una respuesta inmune es de tan solo 1ml, sin embargo
cantidades menores pueden reforzar una inmunidad secundaria o adquirida.

La respuesta primaria es débil y tardía mediada por IgM que no atraviesan la placenta por su PM.

Es por esto que la enfermedad hemolítica en el primer embarazo es rara (0.42%).

Respuesta materna secundaria

Emb. Previo con feto Rh (+)

Síntesis de Ac. IgG

Atraviesa la barrera placentaria

Reacción contra los Ag Rh(D) y hemólisis fetal

ENF. HEMOLITICA PERINATAL

Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones se deben a la destrucción de las hematíes fetales causada por hemolisis
extravascular que evoluciona anemia e hiperbilirrubinemia, además de que en el feto se produce
eritropoyesis compensatoria.

ANEMIA HEMOLÍTICA

Cuadro clínico más frecuente (40-45%).

Se manifiesta como anemia fetal ligera y bilirrubinemia indirecta que no excede los 16mg/dl.

ICTERICIA GRAVE DEL RECIÉN NACIDO

Constituye aproximadamente del 25-30%.Los RN presentan anemia severa con hiperbilirrubinemia
que ocasiona ictericia clínica y coloración de las heces.

HIPERBILIRRUBINEMIA

Puede producir kernicterus por fijación de bilirrubina y ácidos biliares en los núcleos cerebrales.

HIDROPESÍA.

Forma más grave y menos habitual.

Presentan el típico aspecto de buda, edema generalizado, ascitis,

HEPATOESPLENOMEGALIA.

Palidez extrema, purpura, equimosis, hipoproteinemia, trastornos de la coagulación, acidosis e

hipoxia severa. Pronóstico grave y fallecimientos en las primeras horas.

Diagnostico

La tipificación sanguínea de antígeno D (Rh) y la detección de anticuerpos, son recomendadas en

todas las mujeres gestantes en su primer control prenatal.

En las pacientes Rh negativo, se debe solicitar la hemoclasificación del padre y si es Rh positivo,

realizar un rastreo de anticuerpos (RAI) o un Coombs indirecto.

El tamizaje de anticuerpos se realizará mensual, y al parto, es recomendado en mujeres D

negativas no sensibilizadas.

DIAGNOSTICO DEL GRADO DE AFECTACIÓN FETAL

• El Coombs indirecto detecta la presencia de anticuerpos contra el antígeno D y es positivo

cuando aglutina glóbulos rojos Rh positivos y es indicativo de isoinmunización es de 1/8 o mayor.

El RAI detecta anticuerpos contra antígenos menores y mayores, (isoinmunización por varios
antígenos, incluyendo el D) y se reporta como positivo de una (+) a cuatro cruces (++++)
dependiendo de la severidad de la reacción.

Es posible el conocimiento directo del facto Rh del feto mediante técnicas:

1. TECNICAS INVASIVAS : Aumentan el riesgo de sensibilización.

a) Amniocentesis: Determinar la cantidad de BIL en LA, como medida indirecta del grado de
hemólisis.

a) Cordocentesis: Método de elección para evaluar el grado de anemia fetal. Utilidad diagnóstica y
para el tratamiento transfusional.

tratamiento
OBJETIVOS:

A. Disminuir título de Acs maternos

B. Mejorar la anemia fetal

C. Evitar complicaciones de EHP (hídrops)

D. Alcanzar madurez fetal para inducir el parto

1. TRATAMIENTO MATERNO

a. -Disminución de Acs maternos

b. -Inmunoglobulinas endovenosas

2. TRATAMIENTO FETAL

a. - Tratamiento de elección para anemia fetal grave

b. - Se realiza mediante Cordocentesis

c. - Transferencia de sangre fresca 0 Rh(-)

TRATAMIENTO MATERNO

La eficacia de la profilaxis con inmunoglobulina D fue demostrada ampliamente, pero la causa más
frecuente de aparente fallo de la profilaxis posparto es la isoinmunización antenatal, que sucede
en 0.7-1.8% de las mujeres gestantes.

La administración de inmunoglobulina D en la semana 28 de gestación cuando es combinado con

la administración posparto, reduce la incidencia del riesgo isoinmunización a 0,2%.

La dosis posparto estándar de inmunoglobulina D (300 mcg) contiene suficientes anticuerpos D

para prevenir la sensibilización de por lo menos 15 ml de glóbulos rojos fetales (GRF) D-positivos, o
aproximadamente 30 ml de sangre fetal.

MUJERES NO SENSIBILIZADAS

Se debe administrar 300ug de gammaglobulina anti-D a toda mujer Rh (-) con Coombs indirecto
negativo en los siguientes casos:

1. A las 28 semanas de gestación y las 24 a 72 horas posparto, si el RN es Rh(+) con Coombs

directo (-), independiente del grupo del niño.
2. Si se omite la administración de la gammaglobulina 24 a72 horas posparto, puede aun
administrarse hasta la 4 semana después del parto.

TRATAMIENTO FETAL

Durante el embarazo

Hay tres posibilidades de Tx de acuerdo con la cuatificicaciónde bilirrubina en líquido amniótico y

su correlación con las SDG
INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO

Pretende rescatar al feto de la acción de los anticuerpos maternos. Hay que tener en cuenta que
estos fetos tienen diversos grados de afectación por lo que si se realiza inducción del parto se
debe monitorizar continuamente.

La extracción prematura debe valorarse con mucha cautela y en centros donde se cuente con un
especialista en neonatología.

Sufrimiento fetal agudo

Complejo de signos que indican una respuesta crítica dl feto a una oxigenación inadecuada

Representa un grupo de trastornos metabólicos que fluctúan desde hipoxemia hasta acidosis y
que afectan las funciones de órganos vitales hasta el punto de lesión temporal o muerte.

Sufrimiento Fetal Crónico

Cuando la insuficiencia placentaria es secundaria a una patología materna previa

Reducción total en la superficie vellosa en la unidad de volumen.

Sufrimiento Fetal Agudo

Se presenta durante el trabajo de parto o durante el periodo expulsivo por compresiones del
cordón umbilical con lo que se produce un bloqueo de la circulación umbilical.

Único episodio con ausencia total del O2 (anoxia), o ausencia parcial de O2 (hipoxia).

 Maternos:Las que condicionan una inadecauda cantidad de O2en la sangre.

 PlacentariosEn: aquellos casos en los que existe una patología materna previa que llevan a
una insuficiencia placentaria.
 Fetales: Cuando la causa del sufrimiento fetal es dado por el feto, está incluído en el
cordón umbilical.

Signos Clínicos

Son signos de alarma

Presencia de meconio

Alteraciones de la frecuencia cardíaca fetal

Desequilibrio ácido-bas

Frecuencia Cardiaca Fetal

FCF normal en el feto a término entre 120 y 160 latidos por minuto

La FCF depende de la circulación sanguínea fetal y es necesario para una normal distribución de la
sangre en su entrada al corazón

Una FCF inferior: Reflujo de sangre de la vena cava superior a la vena inferior. pO2' por la mezcla
de sangre arterial y venosa.
Se considerarán los siguientes parámetros para evaluar la frecuencia cardíaca:

Basal (normal): 120-160 latidos/min.

Bradicardia:

leve.- entre 110- 1 19 latidos/min.

moderada.- entre 100-109 latidos/min.

severa.- por debajo de 100 latidos/min.

Taquicardia:

leve.- entre 160 -169 latidos/min.

moderada.- entre 170-179 latidos/min.

severa.- mayor de 180 latidos/min.

FCF

La variabilidad se define como fluctuaciones en la frecuencia cardiaca fetal de sus parámetros

normales

Ausente: rango de amplitud indectable

Mínima (rango ˂ 5 lpm )

Moderada (ranto entre 6 y 25 lpm )

Marcada (rango > 25 lpm )

En cuanto a las modificaciones de la FCF producidas por las contracciones, se han identificado 3
tipos de caídas transitoria de la FCF:

DIP tipo I o desaceleraciones tempranas,

DIP tipo II o desaceleraciones tardías

DIP umbilical o desaceleraciones variables

DIP I

Se caracterizan porque el momento de menor FCF coincide con la contracción o se produce menos
de 20 segundos después.

Se atribuyen a una estimulación refleja del vago, por compresión de la cabeza del feto

Con membranas íntegras su aparición se asocia a oligoamnios, que favorece la compresión del
polo cefálico.

DIP II
Alcanzan su punto de menor FCF de 20 a 60 segundos después de la de la contracción

Corresponden a un descenso de la PO2, que después de la contracción uterina disminuye por

debajo de 18 mm Hg (nivel crítico de PO2),

La presencia de los dip II indica sufrimiento fetal agudo con certeza

DIP Umbilical

Se atribuyen a la oclusión transitoria de los vasos umbilicales por el útero contraído.

Cuando la oclusión: < 40 segundos, solo se produce una estimulación refleja del vago, > 40
segundos se desarrolla también hipoxia fetal, y son signos de sufrimieto fetal agudo

Aumento de la línea basal (taquicardia compensadora).Recuperación en niveles inferiores

(bradicardia).

Lento retorno a la línea basal.

Duración superior a 60 segundos y disminución de la FCF por debajo de 70 latidos por minuto

Síndrome de aspiración de meconio

Acidemia feta, anormalidades en frecuencia cardiaca, apgar bajos

Hipercapnia = estimulación centro respiratorio = aspiración meconio = lesión parenquimatosa

No en todos los casos

Hipercapnia induce jadeo fetal = mayor aspiración de meconio.

Asociado a acidosis

Impredecible y no prevenible

Otros Signos de Sufrimiento Fetal

Apagamiento de los tonos cardíacos,

Auscultación de un soplo ritmado con los latidos cardíacos fetales

La presencia de arritmia cardíaca fetal

Acidosis Fetal

Mecanismos de producción :

Acidosis respiratoria que resulta de un aumento de la concentración de CO2cuando el feto

encuentra dificultad para su eliminación a través de la placenta.

Acidosis metabólica que se debe a un incremento en la producción de ácidos a partir del

metabolismo anaerobio y también a la imposibilidad de eliminar ácidos fijos hacia la madre a
través de la placenta.
La valoración del pH, que guarda relación con el estado del recién nacido.

pH< 7. 20 francamente patológicos salvo el final del período expulsivo.

Diagnostico

Resultados Cardiotografia Basal Prueba reactiva: 2 o más ascensos de la FCF asociados a

movimientos fetales en un período máximo de 20 minutos.

Prueba no reactiva: 1 o ningún ascenso de la FCF.

Prueba insatisfactoria: la nitidez del registro no permite calificar la prueba, caso en que debe
prolongarse el tiempo del mismo.

La cardiotocografía estimulada

Prueba positiva:

Intensa: taquicardia fetal postestímulo con amplitud

≥ 20 latidos y duración ≥ 3 minutos.

Moderada: taquicardia fetal postestímulo con

amplitud ≤ 20 latidos y duración ≤ 3 minutos.

Prueba negativa:

Ausencia de respuesta.

Profilaxis en el Sufrimiento Fetal

Posición Semi-Fowler para impedir la hipoxemia fetal relacionada con la postura.

Hidratación IV antes de la anestesia con técnicas raquídeas y epidurales, porque pueden provocar
hipotensión grave

Evitar la respiración hiperventilatoria durante las contracciones

Complicaciones del SF

Hallazgos de laboratorio permiten afirmar que:

Un episodio anóxico de MENOS de 8 minutos, NO producirá daño cerebral

Un episodio de MÁS de 10 minutos, invariablemente provocará un hallazgo anatomopatológico

El feto no sobrevive a una anoxia de 20 a 25 minutos.

Una hipoxia de 1 a 3 horas provoca invariablemente daño cerebralY de 3 a 5 horas induce la

muerte del feto.

La accion para evitar daño cerebral ante hipoxia se deberá tomar antes de 1 a 3 horas.

Muerte fetal intrauterina

Existen diferentes términos que hacen referencia a la muerte fetal intrauterina, como son óbito
fetal (de obitus) o exitus fetal (de exitus letalis), ambos con el significado de muerte en latín.

Debido a lo importante que es el manejo de la muerte fetal intrauterina (MFIU), así como su
evaluación y repercusión en el futuro reproductivo de la paciente, el obstetra debe estar
coordinado, junto a un equipo médico multidisciplinario. Este equipo debe incluir las
especialidades relacionadas con el estudio posnatal del feto (genética, patología), sin olvidar la
repercusión emocional que tiene la pérdida de un hijo y su manejo (psicología).

Definición
La Organización Mundial de la Salud (OMS) define al óbito fetal como “la muerte fetal que ocurre
en un embarazo tardío”, con variaciones en cada país para el punto de corte empleado como
“tardío”. El término “periodo fetal” se aplica a partir de que inicia la semana 8 después de la
concepción. La definición de aborto puede cambiar de acuerdo con la situación y legislación de
cada lugar; sin embargo, desde el punto de vista médico aquellas pérdidas de más de ocho
semanas hasta el término son estrictamente fetos y no “productos” u otro sinónimo coloquial. El
Centro Nacional de Estadística de la Salud de Estados Unidos estandariza la definición de
mortalidad fetal de forma semejante a la OMS. Utiliza un punto de corte de 20 semanas o 350
gramos (percentil 50 de peso para 20 semanas) para discernir la definición de aborto. También se
propone una subclasificación en muerte fetal temprana (semanas 21 a 27) y tardía (> 28 semanas).

ETIOLOGÍA

Es fundamental conocer las causas de muerte fetal intrauterina a la hora de diseñar las
hintervenciones, y tenemos que tener en cuenta, por desgracia, que en una importante
proporción de casos no vamos a saberla y, en ocasiones, más de una causa puede contribuir a la
muerte. Existen múltiples clasifi caciones, ninguna de ellas universalmente aceptada.
Probablemente, la clasifi cación más aceptada actualmente es la ReCoDe (Relevant Condition at
Death), que incluye los siguientes grupos diagnósticos dependiendo de la causa:

Grupo A: Fetal

1. Anomalía congénita letal

2. Infección

2.1. Crónica

2.2. Aguda

3. Hidrops de causa no inmunológica

4. Isoinmunización

5. Hemorragia feto-materna

6. Transfusión de feto a feto

7. Retraso de crecimiento intrauterino

Grupo B: Cordón umbilical

1. Prolapso

2. Nudo o constricción

3. Inserción velamentosa

4. Otras

Grupo C: Placenta

1. Abruptio

2. Placenta previa

3. Vasa previa

4. Insufi ciencia placentaria

5. Otras

Grupo D: Líquido amniótico

1. Corioamnionitis

2. Oligohidramnios

3. Polihidramnios

4. Otro

Grupo E: Útero

1. Ruptura

2. Anomalías uterinas

3. Otro

Grupo F: Materna

1. Diabetes

2. Enfermedad de la glándula tiroides

3. Hipertensión primaria

4. Lupus o síndrome antifosfolipídico

5. Colestasis

6. Uso indebido de drogas

7. Otra
Grupo G: Intraparto

1. Asfi xia

2. Traumatismo de parto

Grupo H: Trauma

1. Externo

2. Iatrogénico

Grupo I: No clasificable

1. Ninguna condición relevante identifi cada

2. Información no disponible

3. DIAGNÓSTICO

• De sospecha: desaparición movimientos fetales, ausencia de foco audible de latido cardíaco

fetal, líquido amniótico marrón. Si han pasado varios días: ausencia de crecimiento uterino.

• De certeza: ecografía. La muerte fetal se diagnostica mediante la visualización del corazón fetal,
demostrándose la ausencia de actividad cardíaca durante al menos 2 minutos.

• Signos radiológicos: tienen un interés histórico, siendo de sospecha y certeza.

Tratamiento

 Extracción según el caso

 Soporte psicológico
 Seguimiento

Ruptura prematura de membranas

La rotura de membranas antes del inicio del trabajo de parto se considera prematura. El
diagnóstico es clínico. El parto se recomienda cuando la edad gestacional es ≥ 34 semanas y
generalmente está indicado cuando hay infección o compromiso fetal en forma independiente de
la edad gestacional.

La rotura prematura de membranas puede ocurrir a término (≥ 37 semanas) o antes (llamada

rotura prematura de membranas pretérmino si ocurre < 37 semanas).

La rotura prematura de membranas pretérmino predispone al parto pretérmino.

La RPM en cualquier momento aumenta el riesgo de los siguientes:

Infección en la mujer (corioamnionitis [infección intraamniótica]), en el recién nacido (sepsis), o

ambos

Presentación fetal anormal

Desprendimiento prematuro de placenta

Los estreptococos del grupo B y Escherichia coli son causas comunes de infección. Otros
microorganismos en la vagina también pueden causar infecciones.

La rotura prematura de membranas puede aumentar el riesgo de hemorragia intraventricular en

los recién nacidos; la hemorragia intraventricular puede dar lugar a trastornos del neurodesarrollo
(p. ej., parálisis cerebral).

La rotura prematura de membranas pretérmino prolongada antes de la viabilidad (a < 24 semanas)

aumenta el riesgo de deformidades de los miembros (p. ej., posición anormal de las articulaciones)
e hipoplasia pulmonar debido a la pérdida del líquido amniótico (denominado secuencia o
síndrome de Potter).

El intervalo entre la rotura prematura de membranas y el inicio del trabajo de parto espontáneo
(período latente) y el parto varía inversamente con la edad gestacional. A término, > 90% de las
mujeres con rotura prematura de membranas comienzan con el trabajo de parto dentro de las 24
h; entre las 32 y las 34 semanas, el promedio del período de latencia es de 4 días.

Signos y síntomas

Típicamente, a menos que aparezcan complicaciones de la RPM, el único síntoma es la pérdida de

un chorro repentino de líquido por la vagina.

La presencia de fiebre, flujo vaginal abundante o fétido, dolor abdominal y taquicardia fetal,
especialmente si no tiene proporción con la temperatura materna, sugiere una corioamnionitis.

Diagnóstico

Acumulación visible de líquido amniótico en la vagina o visualización de vérnix o meconio

Evaluación del líquido vaginal que muestra helechificación o alcalinidad (color azul) en el papel de
nitrazina

A veces amniocentesis bajo guía ecográfica para confirmarlo

Se realiza un examen con espéculo estéril para verificar la rotura prematura de membranas,
estimar la dilatación cervical, recoger líquido amniótico para pruebas de madurez pulmonar fetal y
obtener muestras de cultivos cervicales. El tacto vaginal, especialmente repetido, aumenta el
riesgo de infección y es mejor evitarlo a menos que se anticipe un parto inminente.

Debe establecerse la posición fetal. Si la preocupación es la corioamnionitis subclínica,, una

amniocentesis (obtención de líquido amniótico usando la técnica estéril) puede confirmar la
infección.

El diagnóstico de la RPM se sospecha si uno de los siguientes elementos está presente:

 El líquido amniótico parece estar saliendo del cuello uterino.

 El vérnix o el meconio es visible.

Otros indicadores menos precisos incluyen líquido vaginal que cristaliza en hojas de helecho
cuando se seca en un portaobjetos o vuelve azul el papel de nitrazina, lo que indica alcalinidad y,
por lo tanto, la presencia de líquido amniótico; el líquido vaginal normal es ácido. Los resultados
de las pruebas de nitrazina pueden ser falsos positivos si la muestra está contaminada por
sangre, semen, antisépticos alcalinos, o por orina o si la mujer tiene vaginosis bacteriana. El
oligohidramnios, detectado por ecografía, sugiere el diagnóstico.

Si el diagnóstico es dudoso, puede instilarse índigo carmín usando una amniocentesis guiada por
ecografía. La aparición del colorante azul en un tampón vaginal o en la compresa confirma el
diagnóstico.

Si el feto es viable, en general la mujer es internada para evaluación fetal seriada.

Tratamiento

 Extracción del feto si hay compromiso fetal, infección o la edad gestacional es ≥ 34

semanas

 De otro modo, reposo pelviano, monitorización estricta, antibióticos y, a veces,

corticoides

El manejo de la RPM requiere evaluar los riesgos de infección si se posterga el parto frente a los
riesgos por inmadurez fetal cuando el parto es inmediato. Ninguna estrategia es correcta, pero
en general los signos de compromiso fetal o de infección (p. ej., resultados de los estudios
fetales persistentemente preocupantes, dolor uterino más fiebre) son indicación de realizar el
parto. De otra manera, el parto puede postergarse por un período variable si los pulmones
fetales aún están inmaduros o si el trabajo de parto puede iniciarse espontáneamente (o sea, en
la última etapa del embarazo).

La inducción del trabajo de parto se recomienda cuando la edad gestacional es ≥ 34 semanas.

Cuando el manejo adecuado no es claro, pueden realizarse estudios de líquido amniótico para
evaluar la madurez de los pulmones fetales y así guiar el tratamiento; la muestra puede
obtenerse por vía vaginal o por amniocentesis.

Conducta expectante

Cuando se usa un manejo expectante, la actividad de la mujer debe limitarse a un reposo en

cama modificado y completo reposo pelviano. Deben medirse la tensión arterial, la frecuencia
cardíaca y la temperatura ≥ 3 veces/día.
Se administran antibióticos (en general 48 h de ampicilina y eritromicina IV, seguidas de 5 días
de amoxicilina y eritromicina oral); reducen el período de latencia y la morbilidad neonatal.

Si el embarazo es < 34 semanas, el médico debe administrarle a la

paciente corticosteroides  para acelerar la maduración pulmonar fetal. Se puede considerar la
indicación de otro curso de corticosteroides en presencia de todos los siguientes hallazgos:

 El embarazo es < 34 semanas.

 Las mujeres corren el riesgo de dar a luz dentro de los siguientes 7 días.

 El último curso se administró ≥ 14 días antes.

Los corticosteroides también deben considerarse a una edad gestacional de 34 semanas 0 días a
36 semanas 6 días si las mujeres corren el riesgo de dar a luz dentro de los 7 días y no se han
administrado corticosteroides en forma previa (1).

Se debe considerar la indicación de sulfato de magnesio IV en los embarazos < 32 sem; la

exposición intrauterina a este fármaco parece reducir el riesgo de disfunción neurológica grave
(p. ej., debido a hemorragia intraventricular), incluyendo parálisis cerebral, en los recién
nacidos.

El uso de tocolíticos (agentes que detienen las contracciones uterinas) para manejar la rotura
prematura de membranas es controvertida; su uso debe determinarse en cada caso.