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de Kawasaki
Enfermedades reumáticas
en la infancia
Síndrome linfático
Es una vasculitis febril
mucocutáneo y
aguda de la Sistémica
poliarteritis nudosa
infancia
infantil
Se describió por
primera vez en Todo el mundo y los
Japón el Dr. asiáticos tienen un
Tomisaku Kawasaki mayor riesgo.
en 1967.
20% de los pacientes no tratados presentan
alteraciones coronarias
Aneurismas
* trombosis
* estenosis arterial coronaria
* infarto de miocardio
*ruptura del aneurisma
*muerte súbita.
Es
la primera causa de cardiopatía adquirida
en los niños en Estados Unidos y Japón.
Manifestaci
Desconocid Causa
ones Fiebre
a infecciosa.
clínicas
Adenopatía Inyección
Inusual Exantema
cervical. conjuntival
Mismo
múltiples
tiempo en Guardería.
casos
una familia
Microorganismo
Hipótesis infantil ubicuo
infeccioso
anticuerpos
maternos
pasivos
Puede haber un antígeno asociado a
la EK en los cuerpos de inclusión
citoplásmicos que hay dentro de las
células epiteliales bronquiales ciliadas
de los casos agudos mortales.
Dx año unos 3.000 casos en Estados Unidos.
La
incidencia en Estados Unidos es de 17,1 casos
por 100 000 niños menores de cinco años.
La
incidencia de EK en los niños asiáticos es
bastante mayor que en otros grupos raciales
Enfermedad afecta a todos los grupos raciales del
mundo.
El estudio
Fases aguda y subaguda revela un edema de las células
endoteliales y musculares lisas con una intensa infiltración
inflamatoria de la pared vascular
inicialmente por polimorfonucleares
Macrófagos
linfocitos T -CD8)
células plasmáticas.
IgA.
vasos más afectados
se destruye la lámina elástica interna.
En la fase de curación
la pared vascular se hace cada vez más fibrótica
provocar una estenosis oclusiva del vaso con el tiempo.
En la E.K. aguda
Extravasculares
Miocardio
Infiltrado inflamatorio
Vía respiratoria superior
(IgA)
Páncreas
Riñón
Vía biliar
No está claro
agente etiológico factores que
La respuesta inmunitaria del huésped provocan la
enfermedad
coronaria.
La fiebre
Miocarditis
Manifiesta con una taquicardia desproporcionada
respecto a la fiebre ( 50% de los pacientes)
2. La fase subaguda
Se han reducido la fiebre y los otros signos de enfermedad aguda
pueden persistir la irritabilidad, la anorexia y la inyección
conjuntival.
se asocia con pelado
Trombocitosis
Formación de aneurismas coronarios
Mayor riesgo de muerte súbita en aquellos con aneurismas
desarrollados.
Esta fase suele durar hasta la cuarta semana
3. La fase de convalecencia
Todos los signos clínicos de la enfermedad han desparecido
velocidad de sedimentación globular (VSG) y la proteína C-
reactiva (PCR) se normalizan
+/- 6-8 semanas después del comienzo de la enfermedad.
género masculino
Edad <1 año
Fiebre prolongada
Recurrencia de la fiebre tras un período sin fiebre
Concentraciones bajas de hemoglobina
Reducción de las plaquetas
Recuentos elevados de neutrófilos y cayados
Hiponatremia
Concentraciones bajas de albúmina e IgG en relación con la
edad.
Sebasa en la presencia de los signos clínicos
característicos.
Criterios diagnósticos
presencia de fiebre durante al menos 5 días
La ecocardiografía bidimensional
Monitorizar la posible aparición de alteraciones en las
arterias coronarias.
Debe realizarse en el momento del diagnóstico y de nuevo
a las 2-3 semanas
Si los resultados de ambas son normales
Repite el estudio a las 6-8 semanas del inicio de la
enfermedad.
Si
transcurrido este tiempo no se ha
detectado ninguna alteración coronaria
VSG se ha normalizado
Estudios de seguimiento son opcionales.