UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE MEDICINA

ANÁLISIS Y COMPRENSIÓN DE MATERIALES

BIBLIOGRÁFICOS Y DOCUMENTALES

SINDROME DE DIFILCUTAD RESPIRATORIA AGUDA

GRAVE RELACIONADA A COVID – 19

ESTUDIANTE:

BERMÚDEZ PICO MIGUEL ARTURO

ASIGNATURA:

FISIOPATOLOGÍA II

DOCENTE:
DR. ZAMORA CEVALLOS ÁNGEL

PERIODO:

MAYO 2020 – OCTUBRE 2020

Sindrome de dificultad respiratoria aguda grave relacionada
a Covid – 19.
En diciembre de 2019, la ciudad de Wuhan, capital de la provincia de Hubei en China, se
convirtió en el centro de un brote de neumonía de causa desconocida. Para el 7 de enero de
2020, los científicos chinos habían aislado un nuevo coronavirus, el coronavirus 2 del síndrome
respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2; anteriormente conocido como 2019-nCoV), de estos
pacientes con neumonía infectada por virus, que luego fue designada enfermedad de
coronavirus 2019 (COVID-19) en febrero de 2020, por la Organización Mundial de la Salud.
El brote inició a partir de un evento de transmisión zoonótica asociado con un gran mercado
en el que se comercializaba mariscos y animales salvajes vivos, en el que posteriormente se
produjo una eficiente transmisión de persona a persona. El cuadro clínico de esta infección es
amplio, abarcando desde la infección asintomática hasta la muerte.

Los pacientes con síndrome respiratorio agudo severo (SDRA) debido a la infección por
COVID-19, que ingresaron a unidades de cuidados intensivos (UCI) desarrollaron
principalmente síntomas respiratorios y digestivos. Sin embargo, algunos pacientes también
desarrollaron coagulopatías, que luego fueron asociadas con mal pronóstico. 9 En un estudio
retrospectivo realizado a 183 pacientes, reveló que el 71.4% de los no sobrevivientes
cumplieron con los criterios de coagulación intravascular diseminada (CID), mientras que solo
el 0.6% de los sobrevivientes lo hicieron. En 99 pacientes chinos, también informó una
"función de coagulación" anormal, que incluyó en 36 pacientes un aumento de los dímeros D,
una disminución del tiempo de protrombina (TP) en 30 pacientes y en 16 un aumento del
tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa). Del mismo modo, 10entre 13 pacientes
ingresados en la UCI, se informó que el tiempo de protrombina y el nivel de dímero D al ingreso
fueron significativamente altos. En el caso sepsis, se puede recomendar la anticoagulación
profiláctica de pacientes con COVID-19 grave (1).

Fuentes de infección.

Al igual que en otros brotes causados por coronavirus, la fuente primaria más probable de la
enfermedad producida por el SARS-CoV-2 es de origen animal. En este momento se desconoce
cuál es el reservorio natural y el posible transmisor del virus a los humanos, puesto que no se
ha podido detectar en ningún animal vinculado con el momento y el lugar de origen de la
pandemia (4,5). En lo que respecta a su posible origen ancestral, el virus más cercano es el Bat
CoV RATG13, aislado años antes de un murciélago de herradura en Yunnan, al sureste de
China. Los murciélagos, por otra parte, albergan gran diversidad de coronavirus. Por esta razón,
la hipótesis más aceptada actualmente sobre el origen ancestral del SARS-CoV-2 es la de que
un virus de murciélago haya podido evolucionar hacia el SARS-CoV-2 a través de
hospedadores intermediarios. El hallazgo de coronavirus muy relacionado en pangolines
decomisados por la policía en las provincias chinas de Guangxi y Guangdong ha llevado a
sugerir que estos animales pudiesen ser dicho huésped intermediario, aunque la posición
filogenética de la secuencia de estos virus no es del todo compatible con esta hipótesis (2).

Transmisión.

Mecanismo de transmisión animal-humano.

El modo en el que pudo transmitirse el virus de la fuente animal a los primeros casos humanos
es desconocido. Todo apunta al contacto directo con los animales infectados o sus secreciones.
En estudios realizados en modelos animales con otros coronavirus se ha observado tropismo
por las células de diferentes órganos y sistemas produciendo principalmente cuadros
respiratorios y gastrointestinales, lo que podría indicar que la transmisión del animal a humanos
pudiera ser a través de secreciones respiratorias y/o material procedente del aparato digestivo.

Mecanismo de transmisión humano-humano.

La vía de transmisión entre humanos se considera similar a la descrita para otros coronavirus a
través de las secreciones de personas infectadas, principalmente por contacto directo con gotas
respiratorias de más de 5 micras (capaces de transmitirse a distancias de hasta 2 metros) y las
manos o los fómites contaminados con estas secreciones seguido del contacto con la mucosa
de la boca, nariz u ojos (15). El SARS-CoV-2 se ha detectado en secreciones nasofaríngeas,
incluyendo la saliva.

La permanencia de SARS-CoV-2 viable en superficies de cobre, cartón, acero inoxidable,

y plástico fue de 4, 24, 48 y 72 horas, respectivamente a 21-23 ºC y con 40% de humedad
relativa, en otro estudio, a 22 ºC y 60% de humedad, se dejó de detectar el virus tras 3 horas
sobre superficie de papel (de imprimir o pañuelo de papel), tras 1 a 2 días sobre madera, ropa
o vidrio y más de 4 días sobre acero inoxidable, plástico, billetes de dinero y mascarillas
quirúrgicas (3).
Inactivación de SARS-CoV-2.

Los coronavirus humanos (no SARS-CoV-2) se inactivan de forma eficiente en presencia de

etanol al 62-71%, hipoclorito de sodio 0,1-0,5% y glutaraldehido 2%, con una reducción de 2-
4 log10 tras 1 minuto de exposición, mientras que cloruro de benzalconio al 0,04%, hipoclorito
de sodio al 0,06% y orto-ftaladehído al 0,05% serían menos efectivos (36,37).En condiciones
experimentales, el SARS-CoV-2 se redujo en 4-6 log10 a los 5 minutos de aplicar lejía casera
en concentraciones de 1:49 y 1:99, etanol 70%, povidona yodada 7,5%, cloroxylenol 0,05%,
clorhexidina 0,05%, cloruro de benzalconio 0,1%, y solución de jabón líquido en concentración
de 1:49.

Periodo de incubación e intervalo serial. Transmisión a partir de casos asintomáticos.

El periodo de incubación mediano es de 5-6 días, con un rango de 1 a 14 días. El 97,5% de los
casos sintomáticos se desarrollan en los 11,5 días tras la exposición; el intervalo serial medio
en numerosas observaciones epidemiológicas ha resultado menor que el periodo de incubación.
Sobre la base de estas observaciones y los casos detectados en los estudios exhaustivos de
contactos, actualmente se considera que la transmisión de la infección comienza 1-2 días antes
del inicio de síntomas; se desconoce si la intensidad de la transmisión a partir de personas
asintomáticas será igual que a partir de personas con síntomas, aunque la carga viral detectada
los casos asintomáticos es similar a la de otros casos sintomáticos y se ha llegado a cultivar
virus hasta 6 días antes del desarrollo de síntomas.

Fisiopatología.

El SARS-CoV-2 penetra en la célula empleando como receptor a la enzima convertidora de

angiotensina 2, una exopeptidasa de membrana presente fundamentalmente en el riñón, los
pulmones y el corazón. La función de la ACE2 es la trasformación de la Angiotensina I en
Angiotensina 1-9 y de la Angiotensina II en Angiotensina 1-7. Estos productos finales tienen
efectos vasodilatadores, antifibrosis, antiinflamatorios y favorecen la natriuresis. Son todos
efectos, por tanto, que reducen la tensión arterial, contra regulando la acción de la Angiotensina
II. La ACE2 se ha relacionado con la protección frente a la hipertensión, la arteriosclerosis y
otros procesos vasculares y pulmonares. En modelos animales se ha visto que la ausencia de
ACE2 da lugar a un mayor daño pulmonar en el SDRA y la sobrexpresión del ACE2 protege
frente al mismo. Por el contrario, la enzima convertidora de la Angiotensina (ACE), que
transforma la Angiotensina I en Angiotensina II, favorece la generación de péptidos
secundarios con efecto vasoconstrictor, proinflamatorio y de retención de sodio, que se
relacionan con la fisiopatología de la hipertensión arterial. Se ha observado que los casos
graves de COVID-19 presentan niveles de Angiotensina II muy elevados. Y el nivel de
Angiotensina II se ha correlacionado con la carga viral de SARS-CoV-2 y el daño pulmonar.
Este desequilibrio del sistema renina-angiotensina-aldosterona podría estar en relación con la
inhibición de la ACE2 por parte del virus.

La infección por SARS-CoV-2 activa el sistema inmune innato generando una respuesta
excesiva que podría estar relacionada con una mayor lesión pulmonar y peor evolución clínica.
Las observaciones clínicas apuntan a que, cuando la repuesta inmune no es capaz de controlar
eficazmente el virus, como en personas mayores con un sistema inmune debilitado, el virus se
propagaría de forma más eficaz produciendo daño tisular pulmonar, lo que activaría a los
macrófagos y granulocitos y conduciría a la liberación masiva de citoquinas pro-inflamatorias.
Un equipo de investigación de China ha descrito el circuito de activación de esta vía
inmunitaria partir de la activación de linfocitos T helper (Th) CD4+ y CD8+ aberrantes (con
mayor expresión de marcadores inflamatorios, comparados con controles sanos). En pacientes
con neumonía por SARS-CoV-2 ingresados en UCI comparados con los no ingresados en UCI,
y con controles sanos, observaron correlación con una mayor proporción células T CD4+
productoras de IL-6 y GM-CSF (factor estimulante de las colonias de granulocitos-macrófagos
con la gravedad de los casos de COVID-19. Otros estudios han observado la presencia de
niveles elevados de IL-6 y otras citoquinas proinflamatorias en pacientes con COVID-19 grave.

La activación excesiva del sistema inmune innato que causa tormentas de citoquinas
ocasiona daño del sistema microvascular y activa el sistema de coagulación e inhibición de la
fibrinólisis, la coagulación intravascular diseminada (CID) conduce a trastornos generalizados
de la microcirculación que contribuyen a la situación de fallo multiorgánico.

Se ha observado que los niveles de antitrombina son menores en casos de COVID-19,

y los niveles de dímero D y fibrinógeno son mayores que en población general. Además, la
progresión de la gravedad de la enfermedad va ligada a un aumento gradual del dímero D. Estos
hallazgos apoyan la teoría del desarrollo de una coagulopatía de consumo en infecciones por
SARS-CoV-2, y que cuando estas ocurren empeora el pronóstico.

Aunque el mecanismo no está completamente establecido, hay varias causas que

pueden contribuir a este fenómeno. La IL6 desempeña un papel importante en la red de
mediadores inflamatorios y puede causar trastornos de la coagulación a través de diversas vías,
como la estimulación hepática para la síntesis de trombopoyetina y fibrinógeno, aumento de la
expresión del factor de crecimiento endotelial vascular, expresión de los factores tisulares de
los monocitos y la activación del sistema de coagulación extrínseco. La trombina generada a
su vez puede inducir al endotelio vascular a producir más IL-6 y otras citoquinas. Las tormentas
de citoquina y los trastornos de la coagulación de este modo se retroalimentan (130,133). El
principio del tratamiento con tocilizumab sería inhibir la IL-6 para revertir el efecto de la
tormenta de citoquinas y los trastornos de la coagulación asociados (4,5).

Aspectos clínicos.
El espectro clínico en los pacientes infectados por SARS-CoV-2 es amplio, incluye desde casos
asintomáticos hasta neumonías graves e incluso la muerte. Las características clínicas de los
primeros 425 casos confirmados tenían una mediana de edad de 59 años, con rangos en 15 a
89 años, 56% eran hombres, y en un inicio no se reportó ningún menor de 15 años. Antes del
primero de enero 69% de los pacientes que presentaron neumonía tuvieron exposición a los
mercados húmedos de Wuhan; sin embargo, en el transcurso de los días la asociación fue
disminuyendo e incrementaron el número de casos con antecedentes de contactos con enfermos
e incluso con personas asintomáticas, de igual forma se reportó un incremento de casos en
personal de salud.6 Se demostró la transmisión de una persona a otra y se sabe que el
mecanismo de transmisión es mediante gotas respiratorias y contacto cercano, la transmisión
fecal-oral también se ha sugerido y recientemente se ha propuesto un mecanismo de
transmisión vertical.13-15 Se estima un número básico de reproducción R0 de 2.2 (95% IC, 1.4

a 3.9), lo que nos indica que por cada persona infectada habrá transmisión a otras 2.2 personas
(número similar al de la influenza).

El periodo de incubación varía de dos a 21 días, con mayor frecuencia entre tres y siete
días; la información de mayor relevancia clínica se ha establecido con respecto a los pacientes
que desarrollan neumonía: los primeros 99 casos confirmados tenían una edad promedio de 55
años, ningún menor de 15 años, y 51% de los pacientes presentaban una comorbilidad, las más
frecuentes fueron enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares y 33% presentó alguna
complicación, principalmente síndrome de distrés respiratorio agudo (6).
Manifestaciones clínicas.

Después de un tiempo de incubación promedio de alrededor de 5 días (rango: 2-14 días), una
infección típica por COVID-19 comienza con tos seca y fiebre leve (38.1–39 ° C o 100.5–
102.1° F), y a menudo, se acompaña de pérdidas en los sentidos del olfato y gusto. En una
etapa más avanzada, los pacientes pueden experimentar dificultad para respirar y requieren
ventilación mecánica. Los hallazgos de laboratorio incluyen linfocitopenia. En pacientes con
un desenlace fatal, los niveles de dímero D, ferritina sérica, lactato deshidrogenasa sérica e IL-
6 fueron elevados en comparación con los sobrevivientes.

La fiebre fue el síntoma más común en el 88.7%, con una mediana máxima de 38.3 ºC; solo el
12.3% tenía una temperatura de> 39 ºC. La ausencia de fiebre parece ser algo más frecuente
que en el SARS o MERS. Por lo tanto, la fiebre por sí sola puede no ser suficiente para detectar
en el ámbito de la vigilancia pública. El segundo síntoma más común es la tos, que ocurre en
aproximadamente dos tercios de todos los pacientes En el informe de la misión de la OMS en
China se describen los síntomas y signos más frecuentes 55.924 casos confirmados por
laboratorio, que incluyen: fiebre (87,9%), tos seca (67,7%), astenia (38,1%), expectoración
(33,4%), disnea (18,6 %), dolor de garganta (13,9%), cefalea (13,6%), mialgia o artralgia
(14,8%), escalofríos (11,4%), náuseas o vómitos (5 %), congestión nasal (4,8%), diarrea
(3,7%), hemoptisis (0,9%) y congestión conjuntival (0,8%). También se han descrito otros
síntomas relacionados con distintos órganos y sistemas:

Neurológicos: en un estudio con 214 pacientes ingresados en un hospital de Wuhan, el 36%

tenían síntomas neurológicos: mareo (17%), alteración del nivel de conciencia (7%), accidente
cerebrovascular (2,8%), ataxia (0,5%), epilepsia (0,5%) y neuralgia (2,3%); también se han
descritos casos de síndrome de Guillain-Barré; especialmente en los pacientes con COVID-19
grave, los síntomas neurológicos son frecuentes. En una serie observacional de 58 pacientes,
el Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA) debido a la infección por SARS-CoV-
2 se asoció con encefalopatía, agitación y confusión prominentes y signos del tracto
corticoespinal. Sigue sin estar claro cuáles de estas características se debieron a la encefalopatía
crítica relacionada con enfermedades, las citoquinas o el efecto o la retirada de la medicación,
y qué características eran específicas de la infección por SARS-CoV-2.

Cardiológicos: la enfermedad puede presentarse con síntomas relacionados en el fallo cardiaco

o el daño miocárdico agudo, incluso en ausencia de fiebre y síntomas respiratorios;
oftalmológicos: en una serie de 534 pacientes confirmados en Wuhan se detectaron en 20,9%
ojo seco, 12,7% visión borrosa, 11,8% sensación de cuerpo extraño y 4,7% congestión
conjuntival.

Otorrinolaringológicos: los síntomas más frecuentes son dolor facial, obstrucción nasal,
disfunción olfatoria y del gusto. La frecuencia con la que presentan la hiposmia-anosmia y la
hipogeusia-disgeusia están descritas entre el 5% y el 65% de los casos según las series, siendo
en muchos casos el primer síntoma. La pérdida de gusto y olfato fueron los síntomas que mejor
predijeron la enfermedad, entre los referidos por los casos con sospecha de COVID-19 que
utilizaron una aplicación de móvil de uso masivo en Reino Unido y EEUU (141); en los
resultados preliminares de la encuesta de seroprevalencia en España, con una prevalencia
general de 5% (IC95% 4,7-5,4), la prevalencia de las personas que habían tenido anosmia fue
43,3%

Dermatológicos: se han observado manifestaciones muy variadas, desde erupciones tipo rash
(principalmente en el tronco), erupciones urticarianas vesículosas similares a varicela o
púrpura. En los dedos de manos y pies lesiones acrocianóticas parcheadas, de pequeño tamaño,
a veces confluentes y en ocasiones con ampollas. Estas lesiones son similares a la perniosis
(sabañones) y aparecen con más frecuencia en niños y adolescentes sin otros síntomas.
Hematológico: se describen mayor incidencia de fenómenos trombóticos asociados a los casos
de COVID-19 que se manifiestan como infarto cerebral, isquemia cardiaca, muerte súbita,
embolismos, trombosis venosa profunda. También se observa una mayor incidencia de
sangrados (7).

Gastrointestinales: En los estudios chinos, rara vez se veían síntomas gastrointestinales, en

un metanálisis de 60 estudios que incluyeron 4.243 pacientes, la prevalencia agrupada de
síntomas gastrointestinales fue del 18% (IC del 95%, 12%-25%); la prevalencia fue menor en
los estudios en China que en otros países. Entre los primeros 393 pacientes consecutivos que
fueron ingresados en dos hospitales de la ciudad de Nueva York, la diarrea (24%) y las náuseas
y vómitos (19%) eran más frecuentes que en los informes de China. El ARN viral de las heces
se detectó con mayor frecuencia entre las personas con diarrea. Al igual que con los síntomas
otorrinolaringológicos, sigue sin estar claro si esta diferencia refleja la variación geográfica o
las diferencia en la notificación de estos síntomas) (8).

Síntomas relacionados con el Covid-19.

El virus SARS-CoV-2 puede presentar predominantemente síntomas constitucionales y
respiratorios, donde destaca la fiebre, astenia, mialgias, tos seca y disnea3-5.Sin embargo,
también se han descrito síntomas gastrointestinales. La frecuencia de estos síntomas varía
según la población estudiada la gravedad del cuadro. En Chile, un informe del MINSAL al 4
de abril 2020, mostró que el 13,1% de los casos de SARS-CoV-2 confirmados presentaron
algún síntoma gastrointestinal: un 8,7% presentó diarrea y un 4,4% dolor abdominal2.Por otro
lado, un meta-análisis de Chemung KS et al., que incluyó4.243 pacientes de población
predominantemente asiática y europea, evidenció una prevalencia de manifestaciones
gastrointestinales del17, 6%(IC 95%, 12,3-24,5%). El síntoma más frecuente fue la anorexia
con 27%, seguido de diarrea 12%, náuseas/vómitos 10%, y dolor abdominal 9%. La
prevalencia de los síntomas gastrointestinales fue mayor en pacientes con enfermedad grave
que en pacientes sin gravedad (17% versus 12%, respectivamente). Estas frecuencias fueron
similares en población adulta, pediátrica y mujeres embarazadas.

En relación a la diarrea en pacientes infectados con SARS-CoV-2, esta puede fluctuar

entre 1 a 14 días, con una duración promedio de 5.4 días y una frecuencia de 4.3 veces al día.
No obstante, en aquellos pacientes con SARS-CoV-2 que presenten diarrea, siempre debemos
descartar que el origen de la diarrea sea al uso de fármacos u otras comorbilidades,
puesvariosde los fármacos usados para el tratamiento de esta infección (abridor, fosfato de
cloro quina, lopinavir y remdesivir, e incluso la medicina tradicional china) pueden causar
diarrea como reacción adversa.
El dolor abdominal y la anorexia son síntomas relevantes, ya que fueron más frecuentes
en aquellos pacientes que requirieron cuidados intensivos. Además, en un trabajo publicado
por Jim X. et al., se demostró que aquellos pacientes que tuvieron síntomas gastrointestinales
presentaron tasas significativamente más altas de fiebre > 38,5 ° C, fatiga, disnea y cefalea7.Un
estudio mostró que los pacientes con síntomas digestivos han presentado un tiempo
significativamente mayor desde el inicio hasta el ingreso al hospital que pacientes sin síntomas
digestivos (9.0 días vs. 7.3 días). Además, este estudio mostró que el 47% de casos infectados
con SARS-CoV-2presentaban síntomas respiratorios con síntomas digestivos; en un3% de los
casos hubo presencia de síntomas digestivos, pero sin síntomas respiratorios.

Dentro de este mismo estudio se demostró que a medida que aumenta la gravedad de la
enfermedad, los síntomas digestivos se hicieron más pronunciados13.Por lo tanto, debido a las
potenciales implicancias en el pronóstico de pacientes SARS-CoV-2 con manifestaciones
gastrointestinales, es importante que los profesionales de la salud tengan un alto grado de
sospecha en su práctica clínica diaria (9,10).
Náuseas y vómitos.

Dentro de los síntomas gastrointestinales asociados con mayor frecuencia a la infección por
SARS-CoV-2 están las náuseas y el vómito, siendo el vómito el síntoma más frecuente en la
población pediátrica, ya que se presenta hasta en el 66,7 % de los pacientes. En adultos la tasa
de presentación se reporta hasta en el 15,9 %; sin embargo, la evidencia es heterogénea. En la
cohorte del metaanálisis publicado por Leung y colaboradores, en la que evaluaron 59 pacientes
con SARS-CoV-2, solo el 1,7 % presentó vómito como manifestación clínica de la enfermedad;
en relación con el metaanálisis, de los 60 estudios evaluados, 32 reportaron una prevalencia de
náuseas y vómito del 10,2 % con un intervalo de confianza (IC) entre 6,6-15,3 %.

Diarrea.

Aunque no está del todo claro el porqué del tropismo de COVID-19 por el tracto
gastrointestinal, se ha demostrado que la enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA2), la
cual tiene una alta expresión en el sistema gastrointestinal, es empleada como receptor de
entrada del virus al enterocito, lo que favorece su replicación a este nivel. Esto ocasiona mal
absorción, desequilibrio en la secreción intestinal y activación del sistema nervioso entérico,
dando como resultado la presencia de diarrea. Los demás coronavirus humanos presentan una
alta frecuencia de síntomas gastrointestinales, ya que, mediante microscopia electrónica, se ha
demostrado la replicación activa del virus tanto en el intestino delgado como en el intestino
grueso.

El recientemente descubierto síndrome respiratorio agudo severo por el nuevo coronavirus,

SARS-CoV-2, parece presentar menos manifestaciones gastrointestinales, describiéndose en
diferentes series de casos la presencia de diarrea en alrededor del 5 % de los pacientes
infectados; sin embargo, otros estudios presentas tasas de diarrea cercanas al 30 %. Estas
diferencias se deben principalmente al uso de diferentes definiciones para establecer la diarrea.
Algunos autores plantean la presencia de la diarrea como síntoma inicial de los pacientes con
infección por COVID-19 en un tiempo mayor desde el inicio reportado de los demás síntomas
hasta el ingreso hospitalario, debido a la falta de conocimiento de los pacientes sobre la
presencia de síntomas gastrointestinales dentro del espectro de la enfermedad por el nuevo
coronavirus.

Este retraso en la consulta podría ser la razón por la cual muchos de los pacientes con síntomas
gastrointestinales tienen peor pronóstico. Desde el punto de vista hepático, hasta el 40% de los
pacientes puede presentar elevación de aminotransferasa (GOT, GPT) o Bilirrubina. Además,
estas alteraciones son más frecuentes en pacientes críticos (67,4% en críticos versus 34,1% no
críticos). El compromiso hepático del SARS-CoV-2podría estar explicado por un daño
transitorio del hepatocito. No está claro si el SARS-CoV-2 deteriora o no las células del hígado
y los conductos biliares que expresan ECA2. Hay que considerar que los medicamentos de
terapia antiviral que se han probado para tratar COVID-19, como lopinavir, ritonavir, ribavirina
o la medicina tradicional china, pueden causar daño hepático inducido por fármacos.
Asimismo, los antipiréticos y analgésicos, combinados con antibióticos utilizados para
infecciones bacterianas como las quinolona y las cefalosporinas también pueden contribuir a
generar daño. Otros factores que potencialmente pueden influir en la alteración de las pruebas
hepáticas son el deterioro de la circulación y la oxigenación. La mayoría de las injurias
hepáticas relacionadas con SARSCoV-2 son leves (no más de dos veces por encima del valor
normal), y solo necesitan una estrecha vigilancia sin intervención (11).

Diagnostico.

La sospecha clínica se basa en la definición de caso. Se considerarán casos en investigación de

COVID-19 los que cumplan alguno de los siguientes criterios:

 OPCIÓN A: cualquier persona con un cuadro clínico compatible con infección respiratoria
aguda (inicio súbito de cualquiera de los siguientes síntomas: tos, fiebre, disnea) de
cualquier gravedad y en los 14 días previos al inicio de los síntomas cumple cualquiera de
los siguientes criterios: (a) Historia de viaje a áreas con evidencia de transmisión
comunitaria; (b) Historia de contacto estrecho con un caso probable o confirmado.
 OPCIÓN B: cualquier persona atendida en la urgencia hospitalaria o que se encuentre
hospitalizada, y presente signos y síntomas de infección respiratoria aguda de vías bajas y
uno de los siguientes hallazgos radiológicos: (a) Infiltrados bilaterales con patrón
intersticial o en vidrio deslustrado o infiltrados pulmonares bilaterales alveolares
compatibles con SDRA; (b) Infiltrado unilateral multilobar con sospecha de etiología viral.

El diagnóstico definitivo se realiza por determinación de PCR a partir de exudados de

tracto respiratorio superior (nasofaríngeo u orofaríngeo) o inferior (lavado broncoalveolar,
esputo y/o aspirado endotrqueal). Se necesita una primera PCR de screening y una segunda de
confirmación en un segundo laboratorio. Ambas muestras deben conservarse y transportarse a
4ºC. Las muestras clínicas deben ser tratadas como potencialmente infecciosas y se consideran
de categoría B: transportadas en triple embalaje por los procedimientos habituales (12).
Referencias Bibliograficas.

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