UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE MEDICINA

ENSAYO

CIRROSIS HEPATICA

ESTUDIANTE:

ASIGNATURA:
FISIOPATOLOGÍA II

DOCENTE:
DRA.

PERIODO:
MAYO 2020 – OCTUBRE 2020

Indice
1. Resumen._________________________________________________________________3
2. Introducción.______________________________________________________________4
3. Desarrollo.________________________________________________________________5
3.1. Generalidades._________________________________________________________5
3.2. Fisiopatología._________________________________________________________6
3.3. Manifestaciones clínicas._________________________________________________7
3.4. Diagnostico.___________________________________________________________7
Referencias bibliográficas._____________________________________________________9
1. Resumen.
La cirrosis hepática, es una patologia con una cronicidad irreversible, caracterizada por un
remodelamiento anormal de la arquitectura del hígado, por tejido fibroso, obteniéndose como
resultado una disminución de las células hepáticas, como consecuencia ocasionando un
deterioro en sus funciones, tales como la síntesis de proteinas, elaboración de bilis hepática,
destoxificación del organismo, este deterioro ademas de repercutir negativamente en la
circulación normal del hígado, produciéndose hipertensión portal, habiendo una acumulación
excesiva de sangre en la vena porta lo cual producirá un incremento del bazo, incrementando
a su vez la destrucción de los eritrocitos, el recuento de blancos y plaquetas, este incremento
de la presión portal, repercutiendo ademas en otras estructuras como el esófago, ocasionando
varices esofágicas, las cuales pueden desencadenar hemorragias graves, poniendo en riesgo la
hemodinámica normal del paciente y ocasionar la muerte. Encontrando de las causas más
comunes para el desarrollo de la misma la existencia de hepatitis crónica C y un consumo
excesivo de alcohol. Está manifestándose clínicamente en estadios iniciales con cansancio,
astenia, pérdida de peso, sangrados recurrentes, hematomas, presencia de arañas vasculares
en la piel. Debiendo tener en cuenta para su diagnostico la obtención de imágenes mediante
ecografía, TC o RM de un hígado irregular y nodular junto con una función hepática sintética
alterada es suficiente para el diagnóstico de cirrosis; obteniendo entre los hallazgos un hígado
con apariencia pequeña, evidencia de esplenomegalia, y de colaterales portosistémicas.
 Cirrosis Hepática

2. Introducción.
La cirrosis es un proceso patológico caracterizado por la aparición progresiva de zonas de
destruida del parénquima hepático, con la sustitución consiguiente por tejido fibrotico, con el
desarrollo de nódulos de regeneración y medicación de la arquitectura normal del hígado, esta
se presenta asociada a diferentes patologías que ocasión un daño en el parénquima hepático
con gran reiteración, encontrando entre estas causas la presencia de infección crónica por el
virus de la hepatitis C, ademas del consumo excesivo y sin control de sustancias alcohólicas,
epidemiológicamente presentando una morbilidad y mortalidad elevada, siendo esta la quinta
o sexta causa general de fallecimiento en México y Chile, encontrando dentro de su
desarrollo fisiopatológico la intervención de diversas células hepáticas tales como las células
de Kupffer, las células estrelladas hepáticas, es decir un conjunto de células
tanto parenquimatosas como no parenquimatosas, involucradas en el desarrollo de la fibrosis
y establecimiento de la cirrosis hepática, encontrando dentro de esta que a pesar de ser
asintomática en la mayor parte de los casos esta se manifiesta con ascitis, araña naevi, lengua
lacada, labios lacados, rinitis angular, eritema palmar y plantar, contractura de Dupuytren,
uñas blancas, abdomen calvo, ginecomastia, prurigo simple, evidenciándose que de forma
similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamación hepática es el proceso básico por el
que el hígado responde al daño, cualquiera que sea éste, mediante este proceso, el tejido
hepático es capaz de reconocer el daño y si es posible repararlo, la reparación no es posible,
entonces destruirá el tejido dañado, en condiciones normales, este tipo de respuesta restaura
la estructura y la función originales y mantiene la homeostasis tisular, pero a veces la lesión
es demasiado intensa o persistente, y el propio proceso inflamatorio compromete la
integridad estructural a través de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se
reemplazan las estructuras dañadas por tejido anormal fibrótico.
3. Desarrollo.
3.1. Generalidades.
La cirrosis es un proceso patológico caracterizado por la aparición progresiva de zonas de
destruida del parénquima hepático, con la sustitución consiguiente por tejido fibrotico, con el
desarrollo de nódulos de regeneración y medicación de la arquitectura normal del hígado, esta
se presenta asociada a diferentes patologías que ocasión un daño en el parénquima hepático
con gran reiteración, encontrando entre estas causas la presencia de infección crónica por el
virus de la hepatitis C, ademas del consumo excesivo y sin control de sustancias alcohólicas,
encontrando ademas entre estas causas la esteatohepatitis no alcohólica, hepatitis
autoinmunitaria, hemocromatosis, entre otros. Esta epidemiológicamente presentando una
morbilidad y mortalidad elevada, siendo esta la quinta o sexta causa general de fallecimiento
en México y Chile, presentándose en el Perú, con una tasa de mortalidad de 9,48 pacientes
fallecidos por cien mil habitantes, ocupa el quinto lugar en la mortalidad general, pero en la
población de 20 a 64 años representa la segunda causa de muerte (1). Dentro de la cirrosis
hepática, la fibrosis producida, se distribuirá en forma de septos que se conectaran con las
diferentes estructuras vasculares del lobulillo hepático, entre ellos los septos portoportales y
los septos portocentrales, no obstante ademas de esta debe haber la existencia de un
componente vascular para la evolucion a un daño hepático, con la consiguiente formación de
microfistulas vasculares intrahepáticas, entre las diferentes estructuras aferentes, tales como
la vénula porta y la arteriola hepática y eferentes como las vénulas hepáticas, todas
constituyentes del lobulillo hepático, el progreso de estas lesiones presenta gran repercusión
en la evolucion de la cirrosis. Dentro del contexto fisiopatológico las fistulas con distribución
portocentral, presentan gran repercusión debido a que: (a) la hipoperfusión resultante en
determinadas zonas del lobulillo, que redunda en el establecimiento de un círculo vicioso que
facilita el agravamiento de las lesiones hepáticas; (b) el establecimiento de un cortocircuito
portosistémico de gran volumen en fases avanzadas de la enfermedad, y que es de marcada
relevancia en la aparición de las complicaciones de la misma. Encontrando dentro de la
cirrosis hepática, en el contexto histopatológico. La capitalización de los sinusoides hepáticos
y la formación de fibrosis perisinusoidal, fenómenos de trombosis y la formación de lesiones
obliterativas en los tractos portales, ademas de hipoperfusión del parénquima lobular e
hipoxia tisular. Encontrando acorde a esto la presentación de una cirrosis compensada y
descompensada (Ver imagen 1) (2).
3.2. Fisiopatología.

Para comprender la fisiopatología de la cirrosis hepática, tenemos que conocer que el

hígado está formado por células parenquimatosas, es decir hepatocitos y otras células
comúnmente conocidas como células no parenquimatosas, encontrando ademas que las
paredes de los sinusoides hepáticos están revestidas por tres células no parenquimatosas
diferentes, entre ellas: (a) células endoteliales sinusoidales hepáticas; (b) células de Kupffer
y; (c) células estrelladas hepáticas. Es decir todo este conjunto de células
tanto parenquimatosas como no parenquimatosas, intervendrán en el surgimiento y progreso
de la fibrosis y establecimiento de la cirrosis hepática.

Las células estrelladas hepáticas, residen en el espacio de Disse en el hígado normal,

presentando como función principal es el almacenamiento de vitamina A, estas ante múltiples
agresiones nocivas o exposición a citocinas inflamatorias tales como el factor de crecimiento
derivado de plaquetas (PDGF), factor de crecimiento transformante (TGF) β, factor de
necrosis tumoral (TNF) α e interleucina (IL) -1, pasan a un periodo de transición a un estado
activado, siendo este el evento inicial y desarrollo de la fibrosis hepática; con la consiguiente
activación de células madre hematopoyéticas, se da la proliferacion celular, ademas de una
gran generación de colágeno, lo que conducirá a la fibrosis hepática; por su parte las células
endoteliales sinusoidales hepáticas, encargadas de constituir la pared sinusoidal, presentando
la funcionalidad de un filtro, encargado del intercambio de fluiros, solutos y particular, entre
la sangre y las células parenquimatosas, cuando se da un abuso excesivo de sustancia
alcohólicas, puede acontecerse una defenestración y decremento del defenestraciones, siendo
una característica primordial en el hígado cirrótico la existencia de defenestraciones a nivel
del endotelio sinusoidal y existencia de una membrana basal subendotelial, siendo de gran
importancia conocer que la defenestración y capitalización constituyen un factor crucial en la
disfunción hepática a causa de la cirrosis hepática.

Por su parte las células Kupffer activados, ocasionaran destrucción de los hepatocitos,

mediante la producción de mediadores solubles dañinos, mencionándose que la inflamación
hepática sostenía por las células Kupffer agravan la lesión hepática y el desarrollo de la
fibrosis, estas células ademas de estas involucrados en la activación de las células estrelladas
hepática, finalmente el TGF-β1 mediado por las células Kupffer, desencadenara la
producción de colágeno; por ultimo con respecto a los hepatocitos, estos al encontrarse con
daños, darán comienzo a la liberación de especies reactivas de oxígeno, ademas de
mediadores fibrogenicas, que inducirán la activación de las células estrelladas hepáticas,
estimulando asi las acciones fibrogenicas de los miofibroblastos, situando a la apoptosis de
los hepatocitos como un suceso común dentro de la lesión a nivel hepático, está
contribuyendo a la inflamación tisular, la fibrogenesis y el consiguiente desarrollo de cirrosis
(3).

3.3. Manifestaciones clínicas.

La mayoría de los pacientes con cirrosis hepática son asintomáticas, presentando

manifestaciones clínicas, cuando las complicaciones que estas la acontecen, comienzan a
manifestarse, debiendo indagar dentro de la anamnesis la historia de un consumo excesivo de
alcohol, ademas de los presentes en la piel, manifestados por la propia cirrosis, tales como la
presencia de ascitis, araña naevi ("pequeña estrella de hígado"), lengua lacada, labios lacados,
rinitis angular, eritema palmar y plantar, contractura de Dupuytren, uñas blancas, abdomen
calvo, caput medusae (aumento del estiramiento de la vena del piel abdominal),
ginecomastia, prurigo simple. Cabe mencionar que la existencia de resistencia a la insulina,
la obesidad y el síndrome metabólico están relacionados fisiopatológicamente con la
enfermedad del hígado graso no alcohólico, pero tienen efectos deletéreos
independientemente de la etiología de la enfermedad hepática, situando a la obesidad como
un predictor independiente de cirrosis en la enfermedad hepática alcohólica, y la presencia de
síndrome metabólico se asocia con fibrosis y cirrosis más graves en la enfermedad hepática
crónica, cabe mencionar que dentro de las manifestaciones a causa de las complicaciones de
la cirrosis hepática, encontramos a la hipertensión portal, aquella que es definida en base a un
gradiente de presión venosa portal mayor a 5 mmhg, esta ocasionada a un incremento de la
resistencia vascular intrahepática (Ver imagen 2) (4).

3.4. Diagnostico.

En relación al diagnóstico de la cirrosis hepática, podemos mencionar que dentro de

las hepatopatías crónicas, estas se presentan por lo general de manera asintomática, hasta que
se origina la cirrosis, acompañada de descompensación con manifestaciones clínicas, entre
los que se incluyen, ascitis, sepsis, hemorragia por varices, encefalopatía e ictericia no
obstructiva, mediante esto se debe tomar en cuenta la obtención de imágenes mediante
ecografía, TC o RM de un hígado irregular y nodular junto con una función hepática sintética
alterada es suficiente para el diagnóstico de cirrosis; obteniendo entre los hallazgos un hígado
con apariencia pequeña, evidencia de esplenomegalia, y de colaterales portosistémicas. Por su
parte la implementación de los marcadores no invasivos de fibrosis son empleados cada dia
con más frecuencia, siendo estos más informativos en los extremos de rango de fibrosis
hepática, entre los que se incluyen marcadores séricos indirectos, directos, encargados de
medir los biomarcadores de fibrosis, ademas de esta se emplea la modalidad de imagen como
la elastografia transitoria, cabe mencionar que para el diagnóstico diferencial se deberá
incluir enfermedades hepáticas congénitas (5).

4. Conclusión.
En base a la información recopilada, se concluye que la cirrosis hepática, es una patologia
crónica e irreversible la cual es desencadenada por diversos factores etiológicos, encontrando
principalmente la ingesta excesiva de alcohol y la hepatitis crónica C, siendo estos los
desencadenantes del daño prolongado y consecutivo dentro del tejido hepático,
produciéndose un consecutivo incremento en la síntesis de colágeno y componentes del tejido
conjuntivo o de la propia membrana basal de la matriz extracelular, que se encuentran
implicados en la formación de la fibrosis hepática, está pudiendo presentarse bajo tres
condiciones, entre ellas ya sea secundaria a un proceso inflamatorio, como mecanismo
activado por las respuestas inmunitarias frente a las lesiones producidas, encontrando como
desencadenante de la fibrosis la cicatrización, originadas por las lesiones frecuentes, y por
ultimo frente a aquellas respuestas frente a agentes que puedan inducir fibrogenesis, todo esto
ocasionando un deterioro progresivo en las funciones a nivel hepático, llegando a producirse
diversas la diversas manifestaciones clínicas, tales como ascitis, eritema palmar y plantar,
contractura de Dupuytren, edema, entre otros propias de las complicaciones, que la cirrosis
hepática produce en el paciente afectado.
Referencias bibliográficas.
1. Paredes A, Mata Y. ARTÍCULO ORIGINAL Características clínicas y complicaciones
de la cirrosis hepática en una población Clinical features and complications of liver
cirrhosis in a high-altitude population. 2020;

2. Rincón D, Bañares R. Cirrosis hepática. Med [Internet]. 2016;12(11):597–605.

Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.med.2016.05.010

3. Zhou WC, Zhang QB, Qiao L. Pathogenesis of liver cirrhosis. World J Gastroenterol.
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4. Gross M. Wenn die Leber den Dienst versagt. MMW - Fortschritte der Medizin.
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5. Tsochatzis EA, Bosch J, Burroughs AK. Liver cirrhosis. Lancet [Internet].

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