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INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

1. OBJETIVOS:

 Identificar los microorganismos que con más frecuencia producen infecciones en el

Sistema nervioso central
 Establecer un diagnóstico etiológico preciso de las bacterias responsables
 Reconocer que el diagnóstico de meningitis se establece mediante los hallazgos del
LCR
 Reconocer los métodos físico-químicos y microbiológicos necesarios para el
diagnóstico del LCR

1.1 INTRODUCCIÓN:

El Sistema nervioso central (SNC) puede ser invadido por la práctica totalidad de los
microorganismos patógenos conocidos.
Los diferentes grupos de agentes patógenos que casan infecciones del SNC
Pueden manifestarse con cuadros clínicos similares, y al mismo tiempo agente infeccioso del
mismo grupo pueden tener manifestaciones diferentes.
Por otro lado, diversas enfermedades no infecciosas pueden producir cuadros neurológicos
parecidos a ciertas infecciones del SNC

2. MENINGITIS

2.1 DEFINICION: Es la inflamación de la piamadre, la aracnoides y el LCR que circula entre ambas
por el espacio subaracnoideo

2.2 ETIOLOGIA PREDOMINANTE DE MENINGITIS BACTERIANA AGUDA (PURULENTA):

 Streptococos del grupo B
 Bacilos Gram negativos
 Listeria monocytogenes
 H. influenzae
 N.meningitidis
 S. Pneumoniae

2.3 ESTUDIO DEL LIQUIDO CEFALO RAQUÍDEO (LCR)

Aspecto importante y con frecuencia fundamental en la valoración de los pacientes con una
infección del SNC. En estas situaciones es esencial la práctica de una punción Lumbar
técnicamente correcta y de un estudio meticuloso del LCR.

La coloración de Gram directa debe realizarse en todos los casos que hay sospecha de meningitis
Indica la necesidad de técnicas especiales como:
Cultivo anaeróbico o para hongos
Como el LCR es estéril el hallazgo de cualquier bacteria es significativa, por lo tanto ayuda al
clínico a establecer un diagnóstico presuntivo y un tratamiento empírico.

2.3.5 COLORACION ACIDO-ALCOHOL RESISTENTE (ZIEHL-NEELSEN)

Se realiza en aquellos casos en que el cuadro clínico y otros hallazgos sugieren la posibilidad de
meningitis tuberculosa

* Examen físico-químico * Cultivo * Neuroimágenes

* Recuento celular * Pruebas inmunológicas
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Antes de la punción Lumbar, debe extraerse una muestra de sangre para determinar la glicemia
2.3.1 PUNCION LUMBAR

La decisión de realizarla se basa en:

 Valoración del cuadro clínico
 Riesgo potencial del procedimiento
 Información diagnóstica precisa
 Implicación terapéutica que se espera obtener

2.3.1.1 CONTRAINDICACIONES

 Sospecha de una lesión expansiva intracraneal, que se manifiesta por edema de papila
 Signos neurológicos focales
 Sospecha clínica de lesión ocupante de espacio o hidrocefalia
Todo lo anterior debe aplazar la punción Lumbar hasta que el riesgo de efectuarla pueda ser
cuidadosamente valorado mediante la realización de un TAC

2.3.2 RECOLECCION DEL LCR

METODO DE RECOGIDA DEL LCR

2.3.2 La punción Lumbar debe obtenerse antes de administrar tratamiento antimicrobiano
2.3.3 Debe ser obtenido por un especialista y en condiciones estériles, siguiendo la técnica de
drenaje espinal que se realiza de la siguiente manera:
 El paciente apoyado sobre su costado, con las rodillas flexionadas y la espalda
arqueada para separar las vértebras lumbares
 El área que cubre la columna lumbar se desinfecta rigurosamente
 La aguja espinal se dirige al espacio entre las vértebras lumbares (L3 y L4) dentro
del canal espinal y se deja que fluya el LCR (ver Figura)
 Se toma de 3-5 ml de LCR. 10 ml como máximo para evitar los accidentes de
descompresión.
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2.3.3 Una vez obtenida la muestra de LCR se deposita en 2 tubos estériles.

Tubo #1: Para demostración directa de patógenos y cultivo
Tubo #2: Para determinación de recuento celular diferencial, glucosa y proteínas

2.3.4 PROCEDIMIENTO

 Coloración de Gram directa

 Coloración DE Ziehl-Neelsen
 Examen físico-químico
 Recuento celular
 Cultivo
 Neuroimágenes
 Pruebas Inmunológicas

2.3.5 COLORACION DE GRAM DIRECTA

El estudio del sedimento obtenido tras la centrifugación a alta velocidad de la muestra durante 15
minutos consigue más resultados positivos que el examen del frotis directo.
La coloración de Gram directa debe realizarse en todos los casos que hay sospecha de meningitis
Indica la necesidad de técnica especial como:
Cultivo anaeróbico o para hongos
Como el LCR es estéril el hallazgo de cualquier bacteria es significativo, por lo tanto, ayuda al
clínico a establecer un diagnóstico presuntivo y un tratamiento empírico.

2.3.5 COLORACION ACIDO-ALCOHOL RESISTENTE (ZIEHL-NEELSEN)

Se realiza en aquellos casos en que el cuadro clínico y otros hallazgos sugieren la posibilidad de
meningitis tuberculosa

PARÁMETROS NORMALES DEL LCR

PARÁMETRO ADULTOS NEONATOS

ASPECTO Cristalino Cristalino

Incoloro Incoloro

Rto. Celular 0-5 céls xmm3 6-8 céls x mm3

Mononucleares Variable

GLUCOSA 50-75 mgrs% 40-80 mgrs%

-20 mgrs de sangre

PROTEINAS 15-75 mgrs% 30-100 mgrs

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CARACTERÍSTICAS DEL LCR EN DIFERENTES TIPOS DE MENINGITIS

MENINGITIS LEUCOCITOS PROTEINAS GLUCOSA

Por mm3 (Mg. /100ml) Mg./100ml

PURULENTA 1000-10.000 100-500 <40 en el 50%

Predominio PMN

VIRAL 10-1000 50-100 Normal

Fase precoz PMN Rara vez Baja
Predominio L

GRANULO- 100-1500 >100 > 40

MATOSA Predominio L

GRAM Positiva 80% Negativa Negativa

PRINCIPALES PERFILES PATOLÓGICOS DEL LCR EN

DIFERENTES ENFERMEDADES DEL SNC

Pleocitosis de predominio Pleocitosis de predominio Pleocitosis

de
PMN, Hipoglucorraquia linfocitico, predominio
Y proteínas elevadas y proteínas elevadas linfocitico
Perfil purulento con glucosa (N),
Hipoglucorraquia proteína (E

Causas Infecciosas: Meningitis: Meningitis:

Meningitis: Tuberculosa Viral
Purulenta micótica Tuberculosa
Viral (precoz Purulenta par- Micótica
Tuberculosa cialmente (fase precoz)
Brucelar tratada Parasitosis
Sifilítica algunas virales E. De Lyme
Leptospirósica
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2.3.8. CULTIVO:

El LCR debe ser cultivado cuando hay Pleocitosis o cuando se sospeche la existencia de un
proceso infeccioso.
Requiere aproximadamente 48 horas para identificar al organismo responsable y es positivo en el
80% de los casos de meningitis bacteriana no tratada.
El LCR es sembrado en:

 placa de agar chocolate a 37° C en CO2 al 10%

 Agar sangre en condiciones aeróbicas y anaeróbicas
 Empleo de medios y técnicas especiales cuando se sospeche una infección por
Micobacterias, Brucellas, hongos o amebas.

2.3.9 PRUEBAS INMUNOLÓGICAS

La necesidad de obtener un diagnóstico rápido ha permitido desarrollar técnicas de detección de

antígenos y anticuerpos.
Existen diversas técnicas que pueden demostrar antígenos de bacterias, hongos o virus para
identificar el microorganismo sin tener que esperar a su aislamiento mediante los medios de cultivo.
2.3.7.1: DETECCIÓN DE ANTIGENOS BACTERIANOS:
Las meningitis debidas a N. meningitidis, S, pneumoniae y H. Influenzae pueden ser
diagnosticadas mediante la demostración de antígenos capsulares específicos, tales como:
 Métodos inmunoenzimáticos (ELISA)
 PCR
Sin embargo, aunque la especificidad de estos métodos es alta, su sensibilidad es baja

2.3.10. Neuroimágenes
Utiles para la demostración de posibles complicaciones, como hidrocefalia, cerebritis, absceso,
infarto, empiema o efusión subdural. Las más utilizada son:
 Tomografía Computarizada (TAC)
 Resonancia Magnética (RM)

2.4 OTRAS EXAMENES MICROBIOLOGICOS:

 Hemocultivo ya que la mayoría de los casos aparece bacteriemia asociada
 Según el origen y la etiología de la infección: muestras otorrinofaríngeas, heces,
etc.
2.5 NOTA: Cuando sólo se puede obtener un volumen pequeño, es necesario realizar una
selección de prioridades en el procesamiento en función de:
 Agentes etiológico más probable
 Cuadro clínico
 Exámenes citológico-bioquímico y macroscópico del LCR
I. ENFERMEDADES PARASITARIAS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (S.N.C.).

I. JUSTIFICACIÓN

Las infecciones del SNC pueden ser causadas por diversos patógenos infecciosos como bacterias,
virus, hongos y parásitos, que ocasionan meningitis, encefalitis, meningoencefalitis o abscesos
cerebrales.

La naturaleza de la anatomía cerebral y circulación sanguínea y del líquido cefalorraquídeo dentro

del cerebro hace que estas infecciones sean muy graves. Casi siempre producen una respuesta
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inflamatoria que ocasiona edema, trombosis venosa y exudado purulento. El edema produce
aumento de la presión intracraneal, lo que ocasiona síntomas de meningitis o encefalitis.

Los pacientes con meningitis purulenta necesitan ser diagnosticados y tratados en cuestión de
horas. El retraso puede resultar en la muerte o el daño residual permanente. Los pacientes con
encefalitis viral ameritan monitoreo, casi siempre requieren estar en terapia intensa para el control
de la presión intracraneal y tener un apoyo de las funciones vitales.

Las razones anteriores hacen que la infección sospechosa del SNC sea una URGENCIA MEDICA.

II. OBJETIVO GENERAL

Al finalizar la práctica el estudiante estará en capacidad de conocer los diferentes agentes

infecciosos que ocasionan cuadros patológicos y de valorar la importancia que tiene el laboratorio
microbiológico en el diagnóstico de las infecciones del SNC.

III. CONTENIDO

TAXONOMIA
LOCALIZACIÓN
MORFOLOGÍA
METODOS DIRECTOS
METODOS INDIRECTOS
ESCALA DE GLASGOW

IV. INTRODUCCION

El SNC puede estar afectado por diversas parasitosis. Entre ellas se destacan tanto por su
frecuencia como por su importancia los siguientes: Helmintos y protozoarios. Dentro de los
helmintos se incluyen miembros de los 3 grupos a saber:

 CESTODOS: como –larva de Tenia solium- cistecercosis; -forma larvaria del

Echinococcus granulosus-. Hidatidosis cerebral.
 NEMATODOS: como el Strongyloides stercolaris que produce meningitis en pacientes
inmunosuprimidos.
 TREMATODOS: como el Paragonimus sp, que produce la meningitis eosinofílica.
 PROTOZOOS: que infectan TEJIDOS provocando un daño significativo en ojos, cerebro o
corazón por Ej. –Toxoplasma gondii- que produce la Toxoplasmosis congénita. Otros
protozoos de la sangre como el Plasmodium falciparum que causan anemia por la
destrucción de los eritrocitos, puede llegar a ocasionar posteriormente complicaciones
como la malaria cerebral. Ciertos protozoarios INTESTINALES como la Entamoeba
histolytica pude ocasionar meningoencefalitis amebiana secundaria producida por la
migración de esta ameba a partir de su localización intestinal.
 Otro grupo de protozoos aeróbicos de distribución universal llamados amebas de vida libre
como la Naegleria fowleri produce la meningoencefalitis amebiana primaria; la
Acanthamoeba sp que produce la encefalitis granulomatosa amebiana y otros como la
Balamuthia madrillaris y Leptomyxida.

Es necesario correlacionar en el diagnostico de las parasitosis los aspectos clínicos,

epidemiológicos y de laboratorio. El diagnóstico de laboratorio emplea para su determinación
lo métodos directos e indirectos.

La cistecercosis cerebral compromete todas las estructuras encefálicas: meninges,

parénquima cerebral, ventrículos, nervios craneanos y arterias cerebrales. El tejido nervioso
ofrece condiciones para la anidación y desarrollo del parásito. Es probable que exista un
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trofismo por el encéfalo a causa de sus características especiales de circulación, nutrición y

protección. En esta localización dicha parasitosis adquiere pronóstico de singular gravedad.

TOXOPLASMOSIS

La toxoplasmosis activa es más grave y persistente en en cerebro que en el resto del

organismo, lo cual se explicaría por el desarrollo retardado de la inmunidad del tejido nervioso.
El compromiso del SNC puede estar presente tanto en la toxoplamosis congénita como en la
adquirida y su gravedad guarda relación con el estado inmunitario del huésped. Por esta razón
los más afectados son los recién nacidos y los pacientes inmunocomprometidos. La encefalitis
toxoplásmica en pacientes con SIDA es la causa más común de lesiones intracerebrales y se
sabe que pueden ser causadas por procesos de reactivación en pacientes crónicos.

MALARIA CEREBRAL

La malaria cerebral es una de las complicaciones más severas de la infección por

Plasmodium falciparum y su incidencia y mortalidad es alta especialmente en niños menores
de 6 años y en embarazadas.
Técnicamente se define como coma y convulsiones. Debe excluirse siempre la hipoglicemia
como causa del cuadro, suelen confundirse con meningitis o meningoencefalitis de diversas
etiologías.

V. CONCEPTOS TEÓRICOS

MENINGOENCEFALITIS AMIBIANA PRIMARIA

En los casos de meningoencefalitis de etiología desconocida, el liquido cefalorraquídeo (LCR)

tiene un aspecto turbio purulento, de color gris o ligeramente hemático (color rosa) por la
presencia de eritrocitos con pleocitosis con recuento elevado de leucocitos de 300 hasta
26.000 o más/ml con predominio de polimorfonucleares y muy poco linfocitos, algunos
monocitos y naturalmente ausencia de bacterias, con hipoglucorraquia y proteínas
aumentadas por encima de 10 0 más veces el valor normal, o sea de 75 a 970 mg/ml, y que
no responde al tratamiento con antibióticos se debe sospechar de infección por Naegleria;
para poder hacer el diagnóstico etiológico, s debe buscar en el examen directo el sedimento
del LCR los trofozoitos (13 micras) característicos por su movimiento direccional y la presencia
de lobopodios o pseudopodios redondeados para un diagnostico precoz. Se debe examinar en
microscopio de luz corriente, con poca iluminación, éstos pueden ser confundidos con
macrófagos o células epiteliales. Otra opción son los extendidos de LCR teñidos con la
coloración de Wright, de Giemsa donde se observan los trofozoitos con citoplasma azul y los
núcleos con tinte rosado, o con la coloración tricrómica que se hace en preparaciones fijadas
con Schaudinn, se ven de color verde el citoplasma púrpura y cariosoma rojo.

Las pruebas inmunológicas utilizadas para estas amebas de vida libre y que facilitan su
diferenciación de las no patógenas son la inmunofluorescencia indirecta (IFI) que permite
identificar la ameba en los tejidos de pacientes fallecidos. Esta técnica es altamente sensible.
Otra prueba es el uso de la inmunoperoxidasa, calcofluor blanco, pruebas serológicas e
inoculaciones en ratones. Se han desarrollado anticuerpos monoclonales para su
identificación en tejidos.

ENCEFALITIS GRANULOMATOSA AMIBIANA

En la encefalitis granulomatosa amibiana (EGA), el LCR es parecido al anterior, pero con la

diferencia que existe predominio de linfocitos en lugar de polimorfonucleares. Para poder
realizar el diagnostico etiológico se debe buscar los trofozoitos con seudopodios filamentosos
llamados acantopodios. También se pueden realizar cultivos para estas amebas de vida libre
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en el medio de Culberston o en el medio de Willaert: agar simple con solución de Page

(electrolitos) y con Escherichia coli.

MALARIA CEREBRAL

Para llegar a un diagn´sióstico de malaria cerebral es necesario tener presente los siguientes
parámetros:

 Examen de gota gruesa positiva mostrando las diferentes formas parasitarias como
trofozoitos jóvenes, gametocitos y esquizontes; estos últimos su presencia es de mal
pronóstico.
 Hiperparasitemia mayor de 250.000/ul o mayor del 5%.
 Cuadro hemático con leucocitosis periférica mayor de 12.000/ul, hematocrito por
debajo del 20%, hemoglobina por debajo de 4.4 mmol/l.
 Glicemia por debajo de 40 mgr% y glucorraquia baja.
 Aumento del ácido láctico en el LCR y en la sangre venosa mayor de 6 mmol/l.

EVALUACIÓN DEL COMA POR LA ESCALA DE GLASGOW EN NIÑOS

Debe realizarse el empleo repetido de estas escalas porque permite evaluar la mejoría o la
agravación del cuadro clínico:

Los movimientos oculares:

- Orientados por Ej. Hacía el rostro de la madre.................................. 1
- No orientados..................................................................................... 0

Respuesta verbal:
- Adecuada........................................................................................... 1
- Adecuada o gemido .......................................................................... 1
- Ninguna.............................................................................................. 0

Mejor respuesta motriz:

- Localización del estímulo doloroso... ............................................. 2
- Retirada del miembro al percibir el dolor......................................... ..1
- Respuesta inespecífica o nula .......................................................... 0

TOTAL............................................................................................................. 0-5

NEUROCISTERCOSIS

El diagnostico de la neurocistecercosis es complejo pues se trata de una entidad clínica que no

presenta síntomas y signos patognomónicos, sin embargo, el mayor avance en el diagnostico
lo constituyen los estudios radiológicos como el TC (Tomografía axial computarizada) y más
recientemente la RESONANCIA MAGNÉTICA (RM) que es más sensible y más utilizados.

El LCR es claro y a presión, muestra pleocitosis linfocítica o eosinofílica, cuando los eosinofilos
llegan a 20% o más, la sospecha de neurocistecercosis se incrementa, hipoglucorraquia
usualmente por debajo de 40% y aumento de proteínas; hiperalalbuminorraquia.
El inmunodiagnóstico comprende prueba de ELIZA, inmunoblot y determinación de
ANTIGENOS en LCR.

Inmunoblot es la prueba de preferencia en inglés (EITB) y tambien Westernblot , Tiene una

especificidad de 100% y sensibilidad del 98%. La prueba es más eficiente en suero que en el
LCR. La prueba de Elisa en LCR tiene una especificidad de 63%. Tiene reacción cruzada con
quiste hidatídico e Hymenolepis nana. La técnica puede efectuarse con tirillas para lectura
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visual por cambio de color con utilidad en zonas endémicas; con antígenos purificados los
resultados son excelentes. La identificación de antígenos en LCR por medio de técnicas
inmunoenzimáticas de captura, utilizando anticuerpos monoclonales o policlonales tiene la
utilidad de comprobar la cistecercosis activa, a diferencia de los métodos para identificar
anticuerpos, que pueden ser positivos en cistecercosis inactiva (pacientes curados o lesiones
calcificadas),

INTERPRETACIONDE LAS PRUEBAS

El inmunoblot puede dar negativo en pacientes que tiene un solo quiste y en localizaciones
subcutáneas con pocos quistes, no presenta reacciones cruzadas. La prueba de Elisa presenta
reacciones cruzadas además es negativa en un uen número de casos. La positividad de
cualquiera de los dos métodos no significa la presencia de cistecercosis en el momento del
examen pues los anticuerpos duran más de un año después de morir los parásitos, bien sea
espontáneamente, cuando generalmente se calcifican, o por tratamientos. Ninguna de las dos
pruebas es útil para confirmar curación después del tratamiento. El mejor método inmunológico
para saber la presencia de parásitos vivos es el de antígenos en LCR.

La búsqueda de teniosis por solium intestinal concomitante con cistecercosis se ha encontrado

en aproximadamente 20% de los casos, por esto es necesario buscar el parásito en los
familiares y personas que convivan con el paciente. El método de detección de antígeno fecal
es el más recomendado, aunque no diferencia las dos especies de teniosis humanas. La
teniosis humana produce anticuerpos que pueden ser detectados por el método de
inmunobliot.

TOXOPLASMOSIS CONGENITA

El diagnostico de la infección por Toxoplasma gondii puede establecerse mediante métodos

directos e indirectos.

DIAGNOSTICO MATERNO

Realmente debe realizarse un tamizaje con IgG, para detectar los pacientes susceptibles al
Toxoplasma. Este debe hacerse en el período preconcepcional porque permite detectar las
pacientes que tienen títulos positivos de IgG específicos y por lo tanto han sufrido una
primoinfección antes del embarazo. Este grupo de pacientes no requerirá el rastreo de
Toxoplamosis al quedar embarazadas.

Toda gestante sin títulos conocidos de IgG contra el Toxoplasma gondii deberá someterse a
tamízame para la detección de IgG contra el parásito.

De acuerdo con los resultados obtenidos se pueden presentar los siguientes casos:

1. Niveles de IgG positivos hasta 300 UI/ml, por ELISA o hasta de 1024 en IFI
corresponden en su mayoría a pacientes con memoria inmunológica producto de una
infección proveía. Si este resultado se obtiene antes de la sexta semana de embarazo
prácticamente excluye la posibilidad de una Toxoplasmosis congénita y no justifica la
repetición de pruebas, sin embargo, no se pueden descartar que estos niveles
correspondan a una infección reciente en su fase inicial. La posibilidad de que esto
suceda es baja por lo que no se justificaría la repetición de la prueba como esquema
del seguimiento general.
2. Niveles de IgG mayores a 300 UI/ml por ELISA o superiores a 1024 en IFI se pueden
relacionar con una infección aguda. En este caso se debe cuantificar la IgM. Si no se
cuenta con este recurso, se repetirá la IgG a la tercera semana. Si el título se duplica
en diluciones o aumentan en unidades I (UI) y la IgM es positiva se confirma
INFECCIÓN ACTIVA.
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Con este esquema positivo se considera que la infección ocurrió dentro de las dos
semanas anteriores, sin embargo, esto se confirmará solamente ante la evidencia de
la posterior negativización de la IgM que deberá ocurrir en la infección activa dentro de
las 2 a 4 semanas posteriores a la presencia de este título, o el descenso franco de la
IgG y de la IgM, o a la presencia de la IgA y IgE. Esta negativización o descenso es
imprescindible ya que la IgM como lo habíamos mencionado puede permanecer
positiva durante un largo período en 5% de las pacientes, y en este caso no sería
indicadora de infección aguda.

- Si los títulos de igG se duplican, pero la IgM permanece negativa se debe pensar en la
posibilidad de una nueva exposición a Toxoplasma durante el embarazo en pacientes
que antes de su gestación tenían ya inmunidad pasiva para el parásito o en el efecto
deprozona en el cual grandes cantidades de IgG impiden la presencia de IgM en este
caso se debe solicitar la IgA e IgE que son también marcadoras de infección activa.

- Si la IgM es positiva se debe establecer el tratamiento con ESPIRAMICINA y llevar a

cabo el diagnostico molecular PCR, para confirmar infección fetal. De resultar negativa
se mantiene el esquema de ESPIRAMICINA únicamente durante toda la gestación.
De ser positivo el diagnostico molecular PCR se debe instaurar el tratamiento
completo.

DIAGNOSTICO FETAL

Las pruebas inmunológicas en particular la IgM e IgA realizadas en sangre fetal, pueden
alcanzar cifras altas de falsos negativos, debido a que solo un 25 a un 35% de los fetos
infectados son capaces de producir IgM entre las 20 y 34 semanas de gestación, además la
IgM en sangre fetal en la semana 20 de gestación la sensibilidad de detección es del sólo 10%,
por esto se hizo necesario la implementación de nuevos métodos, principalmente de aquellos
en los que se pretenda la detección directa del parásito lo cual es posible con técnicas
moleculares PCR en sangre fetal, pero especialmente en líquido amniótico, el cual se obtiene
con procedimientos menos riesgosos como la amniocentesis, que de sangre fetal la
cordocentesis.

DIAGNOSTICO NEONATAL

Debe cuantificarse la IgM para los siguientes propósitos:

 Conformar el diagnóstico.
 Conformar la extensión de la afección.
 Control al tratamiento:

1. Si la prueba es negativa y el paciente no presenta clínica de la infección no se

repetirá.
2. Si por el contrario presenta enfermedad activa o reactivación de la misma ya
sea oftalmológica o neurológica y si la IgM es negativa se repetirá la IgM y se
debe dar tratamiento.
3. Si es positiva la IgM del bebé así no haya cambios o manifestaciones clínicas
se debe instaurar tratamiento. ante todo se debe evitar los daños.
4. Como seguimiento de control la IgG deberá cuantificarse mensualmente y
compararla con los niveles de IgG totales para apreciar si existe una
verdadera disminución de la relación IgG específica/IgG total. Si es así y la
clínica lo confirma el paciente está respondiendo al tratamiento. Si no es así
debe valorarse el tipo de drogas recibidas y su efectividad.
5. Si el diagnóstico materno es de probabilidad, debe realizarse un seguimiento
serológico y clínico similar, pero mas acucioso que el anterior considerando
que el paciente tiene toxoplamosis hasta que no se demuestre lo contrario.
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6. En el caso del paciente que consulta por tener síntomas que pueden ser
secundarios a una toxoplasmosis congénita o que por alguna razón una
prueba serológica es sugestiva, se debe confirmar el diagnóstico por PCR, si
esto no es posible se debe seguir serológicamente teniendo en cuenta que
una IgM positiva confirmaría el diagnóstico, pero una negativa no lo excluiría.
En el caso particular de la IgG tiene un buen valor predictivo negativo, si es
positiva debe evaluarse a la luz de los títulos, seguimiento y la clínica, si es
negativa descarta prácticamente el diagnóstico.
7. El caso verdaderamente difícil es aquel en el cual, ante una clínica sugestiva,
la IgM es negativa y la IgG positiva en niveles intermedios. En este caso la
evolución clínica y paraclínica reviste gran importancia cardinal. El paciente.
8. Debe ser valorado por el infectólogo pediatra, el neuropediatra y el
oftalmólogo pediatra a través de una oftalmoscopia indirecta con dilatación. La
búsqueda de calcificaciones debe ser acuciosa, se debe realizar un perfil de
función hepática y descartar serológicamente o clínicamente las otras
entidades. La IgG se debe repetir 2 semanas después inicialmente y luego
cada mes al tiempo con IgG total como ya se indicó.
9. Si se confirmó PCR o el índice de sospecha persiste alto se debe tratar
agresivamente y continuar con el seguimiento serológico mensual por lo
menos por los seis primeros meses y luego trimestral hasta los 18 meses. El
seguimiento oftalmológico debe ser mensual y realizado por la misma
persona.

EL DIAGNOSTICO CLINICO DEL COMPROMISO NERVIOSO DE LA TOXOPLASMOSIS

CONGENITA DEBE ACOMPAÑARSE ADEMÁS DE LOS CONTROLES SEROLOGICOS DE
EXAMEN DEL LCR, RADIOGRAFIA DE CRANEO, ELECTROENCEFALOGRAMA Y TAC.

TOXOPLASMOSIS EN INDIVIDUOS INMUNODEFICIENTES

Cualquier nivel de IgG con IgM o IgA ausente, pueden apoyar el diagn´sotico por poderse
presentar una respueta anormal o ausente, sería acvonsejable la emostración de material
parasitario medinte cultivo celular, PCR o inoculación en animales.

PRACTICA No.

ENFERMEDADES PARASITARIAS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Tiempo de duración 2 horas.

OBJETIVOS ESPECIFICOS

1. Clasificar según su taxonomía los parásitos del SNC.

2. Identificar al microscopio los parásitos del SNC.
3. Describir la morfología de los diferentes estadios de los parásitos del SNC.
4. Demostrar la importancia del examen del LCR en el caso de Naegleria fowleri.
5. Correlacionar el diagnóstico parasitológico con los antecedentes epidemiológicos.
6. Interpretar correctamente los resultados del diagnóstico parasitológico directos e
indirectos y apoyarse en otro tipo de examen.

GLOSARIO

EL ESTUDIANTE DEBERA CONCEPTUAR LOS SIGUIENTES TERMINOS:

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Aacantopodio, pseudopodios, esquizonte, puntos de Maurer, trofozoito, metacéstodo,

cisticerco, cellulosae, meningitis, encefalitis, meningoencefalitis.

FUNDAMENTO

Tiene como finalidad esta práctica el familiarizarse con los parásitos que comprometen el SNC,
conocer su morfología y la interpretación del diagnóstico parasitológico.

METODO-ANALISIS DE RESULTADOS:

Los estudiantes rotarán por los diferentes puestos asignados donde se tienen enfocados los
parásitos y darán solución a los respectivos casos clínicos socializándolos entre sí,
posteriormente expondrán sus razones y con la ayuda del instructor se definirán las
conclusiones.

BIBLIOGRFIA

- Instituto de Salud del Pacífico, Universidad de los Andes, Universidad del Valle.
Segundo Congreso Internacional de Toxoplasmosis. Editores. Humberto Carvajal.
- Tratamiento de Paludismo grave y complicado. Guía de práctica. OMS. Ginebra, 1993.
- Harrison, Medicina Interna.
- Parasitología médica. Atlas Antonio. Editorial mediterráneo.