NEONATOLOGÍA

DRA. RITA BRIONES

 RECIÉN NACIDO NORMAL
 Producto de la concepción que nace vivo, se usa el término desde el nacimiento hasta los 28
días de vida, durante este tiempo se producen importantes transiciones fisiológicas en todos los
órganos y sistemas y el lactante aprende a responder a muchos tipos de estímulos externos.
 Se considera Recién Nacido sano cuando cumple los siguientes criterios: A.F.R.A.P.E.L
 A ctivo/a.
 F recuencia cardiaca >100 Lpm.
 R osado/a
 A decuada respiración
 P eso > 2 500 gramos
 E dad gestacional > 37
semanas de gestación.
 L lanto fuerte
 Examen Físico y Valoración de la
Edad Gestacional
 Debe ser breve
 Apgar  Capurro A  5 criterios
morfológicos
 Capurro B  7 criterios
(+ 2 neurológicos)
 Al resultado se le suma la constante
204 y se divide entre 7 = EG en Sem.
 RN sano y más de 12 horas de vida:
 Capurro B
Ballard
 CURVAS DE CRECIMIENTO
NIÑAS Y NIÑOS 0 A 5
AÑOS DE EDAD (OMS)
Longitud/Talla para la
Desnutrición Crónica
edad

Peso para la edad Desnutrición Global

Peso para la
Desnutrición Aguda
longitud/talla

Sobrepeso/Obesida
IMC para la edad
d
 EXAMEN FÍSICO DEL RECIÉN
NACIDO
 Revela más alteraciones que cualquier otro
examen físico posterior en la vida.
 Permite prevenir, disminuir secuelas,
tranquiliza a los padres, se toman medidas
oportunas.
 Se hace desde el nacimiento, pero se debe
realizar de manera más calmada y
detallada a las 12 horas de vida.
 En presencia de los padres para
tranquilizarlos, resolver dudas y hacer
puericultura.
 Hacerlo de manera metódica y en orden.
Examen Físico del Recién
Nacido
 Inspección general
 Piel y anexos
 Cráneo
 Ojos, nariz, oídos, boca y
cuello
 Sistema Respiratorio
 Sistema cardiovascular
 Abdomen
 Órganos genitales externos
 Aparato locomotor
 Sistema nervioso
EXAMEN FÍSICO DEL RECIÉN
NACIDO
 Inspección General: Postura, actitud, facies.
 Piel: Color, textura, máculas, vérmix, cianosis.
 Cabeza: PC, asimetrías, cabalgamientos, caput.
 Ojos: Edema, pliegues epicánticos, reflejo rojo,
hendidura palpebral.
 Nariz: Atresia de coanas, secreciones, silla de montar.
 Oídos: Implantación de las orejas, apéndices
preauriculares.
 Boca: Palpar el paladar blando, lengua, mucosas.
 Cuello: Quistes, tumoraciones, longitud.
 EXAMEN FISICO SEGMENTARIO
DEL RN.

 CABEZA :
*proporción.
*forma y tamaño.
*cabalgamiento óseo.
*fontanelas.
*traumatismos de parto.
*perímetro.
*pelo.
SUTURAS Y FONTANELAS
MILLIUM
NASAL. Eritema Tóxico.

Ictericia.
 EXAMEN INMEDIATO
A. General: global, piel, neuromuscular
B. Cabeza y cuello: cráneo, ojos, orejas,
boca, nariz.
C. Pulmones y respiración: retracciones,
quejido, entrada de aire
D. Corazón y circulación: FC, ritmo, soplos
E. Abdomen
F. Ano y genitales
G. Extremidades
H. Columna
EXAMEN FÍSICO DEL RECIÉN
NACIDO
 Sistema Cardiovascular: FC, PMI, soplos, pulsos.
 Tórax y Pulmones: Simetría, FR, secreciones, roncus.
 Abdomen: Forma, distensión, vómito, forma del
ombligo, permeabilidad del ano y salida de meconio.
 Genitales: Forma, aspecto, secreciones, masas,
testículos, permeabilidad del himen.
 Extremidades: Parálisis (Erb), posturas anormales,
caderas, fracturas, tonicidad, polidactilia.
 Neurológico: Moro, succión, prensión, búsqueda,
calidad del llanto.
ASFIXIA PERINATAL Y REANIMACIÓN
La incapacidad
Su tratamiento consiste enpara iniciar o para
una estimulación física mantener
inicial y en la
el
respiración
establecimiento es vía
de una recuente en
respiratoria el momento
permeable. Si no sede nacer.
consigue
una ventilación eficaz debería instaurarse una respiración artificial
con la ayuda de una bolsa reservorio y una mascarilla.

Los lactantes con apnea primaria responden a la

estimulación
La narcosis se debe a laestableciendo una respiración
administración de tranquilizantes a la madre
poco normal.
antes del parto o a la anestesia materna durante el expulsivo,
en cuyo caso se administrará clorhidrato de naloxona en dosis de 0,1
mg por vía intravenosa o intramuscular.

La apnea secundaria suele originarse en el SNC y

se debe a asfixia o a trastornos neuromusculares
periféricos. Esta secuela debería evitarse mediante
prácticas
La inmadurez, por síanalgésicas y anestésicas
sola, no suele ser adecuadas.
un factor etiológico, salvo en
los niños que pesen menos de 1.500 g.
REANIMACIÓN NEONATAL
Aunque la mayoría de los bebés presentan una transición fisiológica sin problemas
y respiran con eficacia al nacer, un 5-10% de los recién nacidos necesitan algún
tipo de intervención activa para establecer la función cardiorrespiratoria normal.

Los objetivos de la reanimación neonatal son prevenir la morbilidad y la mortalidad

asociadas a la lesión hipóxico-isquémica tisular (encéfalo, corazón, riñón) y
restablecer una respiración espontánea y el gasto cardíaco adecuados.

Los niños que nacen flácidos, cianóticos, apneicos o sin pulso necesitan una
reanimación inmediata, incluso antes de calcular el índice de Apgar al minuto de
vida. Las maniobras de reanimación rápidas y adecuadas reducen las
probabilidades de lesión encefálica y mejoran el pronóstico
 El diagnóstico de esta 1) La Valoración perinatal del 2) La Puntuación del test de
patología se basa en: riesgo APGAR

Los signos neurológicos son

uno de los pilares a seguir 3) Gasometrías en sangre del
para diagnosticar la 4)Manifestaciones clínicas y cordón o de la primera
patología y así poder Diagnóstico diferencial. muestra de sangre del recién
suministrar un tratamiento nacido
rápido y adecuado

Uno de los factores que hay

que tener en cuenta para
prevenir o en su defecto
Sabiendo que una falla
tratar de corregir
multisistémica es grave para
rápidamente es la falla
cualquier paciente pero es
multiorgánica, ya que esta
peor en los neonatos
complicaría mucho más el
cuadro de estos recién
nacidos
 La reanimación con aire ambiental (o al 30%) es igual de eficaz y puede
reducir el riesgo de hiperoxia con la disminución asociada del flujo
sanguíneo cerebral y la génesis de radicales libres de oxígeno.
Actualmente se recomienda oxígeno al 100% .

 La medicación no suele ser necesaria, pero deben administrarse fármacos

cuando la frecuencia cardíaca es inferior a 60 Lpm después de 30
segundos de ventilación y masaje cardíaco, o en caso de asistolia.

 La asfixia grave también puede deprimir la función miocárdica y provocar

un shock cardiogénico, aunque se hayan recuperado las frecuencias
cardíaca y respiratoria.

 Después de la reanimación inicial debe instaurarse un tratamiento

mediante infusión continua de dopamina o dobutamina (5-20 µg/kg/min) y
líquidos para mejorar el gasto cardíaco de los niños con hipoperfusión
periférica, pulsos débiles, hipotensión, taquicardia y oliguria.
ICTERICIA NEONATAL
La ictericia es la coloración
amarillenta de piel y
mucosas que aparece Es una condición muy
Proceso transitorio normal.
cuando la cifra de frecuente en el neonato
bilirrubina es > 5 mg/dl en
el RN.

Sin embargo, puede ser un

signo de enfermedad grave: Hiperbilirrubinemia
Hiperbilirrubinemia directa
bilirrubina (indirecta)- indirecta.
(kernicterus).
 HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA (COLESTASIS)
• BD superior a 2 mg/dl o supone más del 20% de
la total (independientemente de las horas de vida).
Se debe sospechar, y por tanto solicitar al
laboratorio su determinación, ante ictericia
prolongada (> 15 días de vida) o presencia de
signos como la coluria o la hipocolia/acolia.
• Colestasis neonatal intrahepática. Nutrición
parenteral prolongada, Neumatosis intestinal en
paciente con enterocolitis necrotizante
infecciones, metabolopatías (galactosemia),
colestasis intrahepática familiar, déficit de a1-
antitripsina, hemocromatosis neonatal,
panhipopituitarismo, daño hepático secundario a
enfermedad crítica. El síndrome de Alagille
estenosis pulmonar, cara de pájaro:, defectos
vertebrales (vértebras en mariposa) y oculares.
Colestasis neonatal extra hepáticas: Atresia de
vías biliares extrahepáticas y quiste de colédoco.
• La colestasis cursa con ictericia verdínica, coluria y acolia o hipocolia. Puede
existir una hipoprotrombinemia y déficit de vitaminas liposolubles: A
(alteraciones visuales y sequedad de piel), D (raquitismo), E (ataxia y
neuropatía periférica) y K (coagulopatía).
• El tratamiento: (fenobarbital, ácido ursodesoxicólico) y en paliar las
consecuencias de un déficit de bilis en la luz intestinal; se administran vitaminas
liposolubles. Es importante el suplemento de calcio y fósforo, y aumentar el
aporte calórico de la nutrición.
 ATRESIA DE VÍAS BILIARES EXTRA
HEPÁTICAS

Obliteración progresiva de los

Transplante hepático Hepatopatía
conductos biliares extra hepáticos.

RN a término sano: ictericia con acolia

en las 2 primeras semanas de vida.
Hepatomegalia, signos de hipertensión patrón de colestasis con coagulación
No es de causa hereditaria
portal (incluyendo importante normal en fases iniciales.
esplenomegalia). Cirrosis e insuficiencia
hepática.

US: ausencia/disminución del tamaño

de la vesícula biliar. En la gammagrafía
Tc-99 el hígado capta el trazador pero
no se observa flujo hacia el intestino en
Portoenterostomía de Kasai
las 24 horas siguientes. El diagnóstico
inicialmente
de certeza se consigue mediante
laparotomía exploradora con
realización intraoperatoria de
colangiografía.
 HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA

NO
HEMOLÍTICA

Otras causas

• INMUNE • Reabsorción de hematomas (hepático, esplénico,

suprarrenal, cefalohematoma ... ).
HEMOLÍTICA • NO
• Policitemia. Por liberación de bilirrubina tras
INMUNE
destrucción de los hematíes sobrantes.
• Infecciones. Bacterianas (especialmente gramnegativos)
V tipo TORCH.
• Lactancia materna.
• Disminución de la circulación enterohepática
(obstrucción gastrointestinal, íleo). Deshidratación.
• Hipotiroidismo.
• Síndromes de Crigler.Najjar o de Gilbert.
• Enfermedades metabólicas. Hijo de madre diabética o
galactosemia (fase precoz).
 ICTERICIA FISIOLÓGICA

• La capacidad excretora del hígado es baja. Las características de la ictericia NO fisiológica son:

• hemólisis fisiológica- pico a las 48 horas Inicio en las primeras 24 horas de vida.

• No suele requerir tratamiento

• Duración superior a 10-15 días.
• Estenosis pilórica o hipotiroidismo congénito
• Bilirrubina total mayor de 12 mg/dl en RN a término o mayor de 14
mg/ dl en RN pretérmino.

• Incremento de la bilirrubina superior a 5 mg/dl/24 horas.

• Bilirrubina directa mayor de 2 mg/dl o superior al 20% de la bilirrubina

total
ICTERICIA POR LACTANCIA MATERNA

Pregnanos, interfiera con el metabolismo de

la bilirrubina: enzima glucuroniltransferasa.

Quinto y el séptimo día de vida.

Ictericia moderada, siempre con valores

inferiores a 15 mg/dl. El pico máximo de
bilirrubina se alcanza en la tercera semana de
vida

Desaparece entre el mes y el mes y medio

de vida.

La lactancia materna no debe suspenderse

 ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD RH

La madre se sensibiliza frente al En posteriores gestaciones, dosis

antígeno D cuando hay paso de
Madre Rh(-) alberga un feto hematíes fetales a la circulación
Rh(+) materna; anticuerpos anti-D que
atraviesan la placenta y destruyen
los hematíes fetales, tipo IgM
menores de antígeno inducen una
mayor respuesta de anticuerpos
clase IgG (atraviesan la placenta)
y, por tanto, aumenta el riesgo de
afectación fetal

Ictericia.
Anemia hemolítica, que puede ser
grave.
Hydrops fetal.
 PRENATAL POSNATAL
Test de Coombs indirecto. Grupo y Rh del RN.
Seguimiento ecográfico gestacional. se Hemoglobina y hematocrito.
vigilará la presencia de signos de alarma: Coombs directo.
polihidramnios y aceleración en el flujo
de la arteria cerebral media indica Bilirrubina.
anemia fetal.
La presencia de edemas generalizados
señala hydrops fetal.
 PREVENCIÓN

Inmunoglobulina anti-D (de tipo

IgG) a las 28 semanas de gestación
y en las primeras 72 horas después La inmunoglobulina previene la
del parto, de un aborto o de síntesis de anticuerpos por parte de
cualquier procedimiento intrautero, la madre.
si se confirma que el RN es factor
Rh(+), con madre Rh(-).

La profilaxis se hará sólo si el test

Necesario repetir el proceso en
de Coombs indirecto de la gestante
gestaciones posteriores.
es negativo
 TRATAMIENTO

• Fetal. Si existe grave afectación fetal y aún no se ha alcanzado la madurez pulmonar

(EG < 35 semanas) está indicada la realización de una trasfusión intrauterina de
concentrado de hematíes. Si ya se ha alcanzado la madurez pulmonar, se prefiere la
inducción del parto.
• Posnatal. Fototerapia o exanguinotrasfusión
 ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD ABO
• La madre es O y el RN es A o B.
• El primer feto puede resultar afecto, ya que existen
anticuerpos "naturales" de la clase IgG frente a los
grupos contrarios.
• Puede aparecer ictericia o anemia leve.
Diagnóstico.
• Grupo sanguíneo materno y del RN.
• Coombs indirecto positivo.
• Coombs directo ligera o moderadamente positivo, aunque en
algunos casos es negativo.
• Tratamiento. Se lleva a cabo fototerapia, cuando es necesario. Es
excepcional que se precise realizar una exanguinotrasfusión.
TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS
DEL RN
 ANEMIA NEONATAL
• Cifras inferiores a 13 g/dl se consideran anómalas tanto en RN a término como en pretérmino

Anemia patológica.
Anemia fisiológica
La anemia en los primeros días es causada tanto por hemólisis Por pérdida de sangre (prenatal: trasfusión feto-materna, La hemorragia
de los glóbulos rojos como por dicho déficit de eritropoyetina trasfusión feto-fetal; natal: circular de cordón, ruptura de vasos transplacentaria:
anómalos, placenta previa, abruptio placentae, etc.; posnatal:
test de Kleihauer-
en el RN. En el resto de la infancia, la causa más frecuente de iatrogénica por extracciones, hemorragia interna o externa).
Betke
anemia es la ferropenia.
Por hemólisis (isoinmunitaria, defectos congénitos del hematíe,
defectos adquiridos del hematíe).

Por disminución de la producción (anemia aplásica, déficit de

hierro o folato, supresión medular por infección por rubéola o
parvovirus B19, anemia de la prematuridad).

Depende de la rapidez de
su instauración. Palidez,
insuficiencia cardíaca o
shock; en los prematuros,
• Clínica:
una anemia crónica se
traduce por apnea, rechazo
del alimento, hipoactividad
y taquicardia.
Trasfundir, si tiene
repercusión clínica. En
estos pacientes también es
posible utilizar
eritropoyetina humana
recombinante, junto con
• Tratamiento:
aportes de hierro y de
vitamina E. Prematuros, se
debe administrar sulfato
ferroso a partir de las 8
semana para prevenir la
anemia de la prematuridad.
 POLICITEMIA NEONATAL
• Los pacientes con policitemia neonatal muestran un hematocrito central o
venoso mayor o igual al 65% y/o una hemoglobina mayor de 20 g/dI.
• Aumenta la viscosidad sanguínea
Sobretrasfusión placentaria:

Otras causas:
•

Insuficiencia placentaria:
• Retraso en la • CIR. • Hijo de madre
ligadura del cordón. • RN postérmino. diabética
• Trasfusión materno- • Tabaquismo • RN con hiperplasia
fetal. materno. adrenal, síndrome
• Trasfusión feto-fetal. • Preeclampsia. de Down, sindrome
de Beckwith,
tirotoxicosis
neonatal, trisomia
13, 18, 21,
hipotiroidismo.
 • Clínica
• Puede ser asintomática.
• Temblores (por hipoglucemia o hipocalcemia asociadas)
• Acrocianosis, letargia, rechazo del alimento, taquipnea, priapismo e ictericia.
• El signo clínico más característico es la plétora en mucosas, plantas y palmas.

Tratamiento:
Exanguinotrasfusión parcial por la vena umbilical para conseguir
un hematocrito del 50%.
Control estrecho de la glucemia y vigilancia de la diuresis, así
como de la tolerancia digestiva.
TRASTORNOS METABÓLICOS DEL
RECIÉN NACIDO
 HIJOS DE MADRE DIABÉTICA (HMD)

La hiperglucemia aumento
materna compensador de
hiperglucemia fetal
secundaria al producción de
déficit de insulina insulina por el feto

EFECTOS

Macrosomía con visceromegalia, si la

EMH, por disminución de la síntesis de
Mayor mortalidad fetal y neonatal. Polihidramnios. madre no tiene vasculopatía; si la tiene,
surfactante.
crecimiento intrauterino retardado (IR).

Mayor incidencia de malformaciones

Alteraciones metabólicas: hipoglucemia
(máxima entre las 3-6 horas de vida y, con
frecuencia, asintomática) e hipocalcemia.
congénitas: cardíacas: estenosis subaórtica
con hipertrofia septal asimétrica. La
malformación digestiva más frecuente es el
Policitemia y sus consecuencias.
colon izquierdo hipoplásico. La
malformación más característica es la
agenesia lumbosacra y la
holoprosencefalia.
Tratamiento
1. Control de la diabetes materna, que disminuye los riesgos de
muerte fetal y de malformaciones congénitas y el resto de
asociaciones propias del HMD.

2. Durante el parto, el control de la glucemia materna reduce el

riesgo de hipoglucemia neonatal

3. Inicio precoz de la alimentación.

4. Si a pesar de realizar una adecuada nutrición enteral no se

remonta la hipoglucemia, se deberá proceder a la infusión de
glucosa intravenosa.
 HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO

• Disgenesia tiroidea (80-90% de los casos):agenesia,

hipoplasia o ectopia
• Otras causas menos frecuentes son las dishormonogénesis o
el bloqueo de los receptores por autoanticuerpos maternos

CLÍNICA
La presencia de ictericia, hernia umbilical, hipotonía y fontanelas
amplias es sugestiva de hipotiroidismo congénito
Facies peculiar (cara tosca con
párpados y labios tumefactos,
Progresiva. nariz corta con base deprimida,
hipertelorismo con boca abierta y
macroglosia)

Cribado neonatal, que se realiza

determinando los valores de TSH
Estreñimiento, ictericia
en sangre obtenida a los 2 días de
prolongada, letargia, hernia
vida. Se recomienda repetir la
umbilical, fontanelas
toma de muestra 2 semanas
amplias,retraso en la maduración
después del nacimiento en
ósea y retraso mental
prematuros, RN de bajo peso,
enfermos críticos y en gemelos
Diagnóstico
• Ante la sospecha de hipotiroidismo congénito por valores elevados de TSH, se debe
proceder al estudio mediante pruebas de imagen, incluidas ecografía de tiroides y
gammagrafía de tiroides (1-123 o Tc-99), lo antes posible .
Tratamiento
• Se realiza con levotiroxina sódica sintética (L-T4) vía oral.
• El retraso en tratamiento retraso mental irreversible. Posteriormente, se llevarán a cabo
controles clínicos y analíticos (el primero, a las 2 semanas de iniciar el tratamiento).
SEPSIS NEONATAL
 1-10;1.000 RN vivos.
S. agalactiae y E. coli.

Sepsis precoz: Sepsis tardía no nosocomial:

• 3-5 días de vida.
• Su origen es una infección ascendente a
partir del canal del parto por bacterias que
colonizan la piel, las mucosas y el tracto
gastrointestinal del RN.
• Estreptococo B (Streptococcus agalactiae)
y E. coli. Otras son enterococo y Listeria
monocytogenes.
• Su incidencia es decreciente en los
últimos años.
• Cursa con rápida afectación multiorgánica.
• Primera semana de vida y hasta los 3 meses de
edad.
• El origen de la infección: tracto genital
materno / contacto posterior con el medio.
• Es frecuente la meningitis.
• Los gérmenes más frecuentes son
estreptococo B serotipo 111 y E. coli serotipo
K1.
• También pueden estar implicados S. aureus y S.
epidermidis, enterococo y Candida. Está
aumentando en los últimos años.

Sepsis nosocomial:
• Aparece en el ámbito hospitalario.
• S. aureus, S. epidermidis, Pseudomonas aeruginosa y Candida
albicans.
 FACTORES DE
RIESGO

Sepsis nosocomial:
Prematuridad, neonatos
portadores de dispositivos
• Sepsis tardía: extranatómicos, uso de
antibioterapia de amplio
prematuridad. espectro.

Sepsis precoz: prematuridad y

bajo peso al nacer, bolsa rota
prolongada, fiebre materna
intraparto, colonización
materna por estreptococo del
grupo B, datos de
corioamnionitis, (ITU) en el
tercer trimestre de embarazo,
hijo previo afecto de sepsis
precoz.
 CLÍNIC A DIAGNÓSTICO

Sistema circulatorio: • Hemocultivo positivo

Aparato respiratorio:
taquicardia, bradicardia, • Punción lumbar.
hipotensión, palidez/color
taquipnea, apnea, dificultad
terroso/cutis reticular, mala
• Cultivo y análisis citoquímico LCR
respiratoria, hipoxemia, • Urocultivo
perfusión periférica, bajo gasto
hipercapnia.
cardíaco sistémico, • Cultivos de superficie (ótico, conjuntival, umbilical...).
hipertensión pulmonar.
• PCR o la procalcitonina.
• Leucopenia/neutropenia y la desviación izquierda reflejada
Metabólicos: Neurológicos: letargia,
en un índice infeccioso elevado que es un valor muy
hipo/hiperglucemia, acidosis irritabilidad, hipotonía, sensible (índice infeccioso: formas leucocitarias
metabólica, aumento del ácido fontanela abombada, inmaduras/neutrófilos maduros totales> 0,16 en < 24 horas).
láctico, ictericia. convulsiones, focalidad.

Para el diagnóstico de Sepsis nosocomial relacionada con

catéter, se requiere el aislamiento del mismo germen
(mismo tipo y antibiograma) en hemocultivo y punta de
catéter (método de Maki)
Digestivos: mala tolerancia. Hipotermia, fiebre.
 TRATAMIENTO

Sepsis precoz y sepsis tardía no nosocomial:

• Sin meningitis: ampicilina + gentamicina.
• Con meningitis: ampicilina + cefotaxima

Sepsis nosocomial
• Sin meningitis: vancomicina + amikacina + /- anfotericina B (si sospechamos
infección fúngica).
• Con meningitis: vancomicina + ceftacidima + /- anfotericina B (+/caspofungina
o fluconazol)

Además: dieta absoluta, soporte nutricional parenteral, ventilación mecánica en caso de apnea,
drogas vasoactivas si hipotensión o shock, diuréticos y/o hemofiltración si insuficiencia renal, etc.
La duración del tratamiento no debe ser inferior a 10 días para la sepsis sin infección focal, y de 14
días para casos con meningitis asociada
• Cultivo de una muestra rectovaginal alrededor de la semana
35-37 de embarazo.
• El resultado se considera válido durante 5 semanas Se
realiza quimioprofilaxis con un betalactámico (penicilina,
ampicilina) intraparto, lo que reduce la colonización e
infección neonatales.
• Esta profilaxis también se administra: un hijo afecto de sepsis
por SGB o bacteriuria SGB positiva durante el embarazo,
independientemente del resultado del cultivo rectovaginal.