Ministerio de Salud Pública

Dirección General de la Salud

Área Programática Salud Sexual y Reproductiva
Área Programática ITS-VIH/Sida

RECOMENDACIONES DE DIAGNÓSTICO,
TRATAMIENTO Y VIGILANCIA
DE LAS
INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL

Uruguay 2016

1
2
REPÚBLICA ORIENTAL DEL URUGUAY

Ministerio de Salud Pública

Ministro
Dr. Jorge Basso

Sub Secretaria
Dra. Cristina Lustemberg

Dirección General de la Salud

Dr. Jorge Quian

Sub Dirección General de la Salud

Dra. Raquel Rosa

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 PRÓLOGO

La “Estrategia Mundial del Sector Salud contra las Infecciones de Transmisión

Sexual 2016-2021. Hacia el Fin de las ITS” de la Organización Mundial de la Salud
(2016), establece como objetivo “poner fin al grave problema de salud pública que
representa la epidemia de ITS”. Esta estrategia define que la respuesta del sector
salud es decisiva para lograr combatir las ITS y requiere como marco fundamental la
cobertura sanitaria universal, la continuidad asistencial y un enfoque de salud
pública. Nuestro país ofrece ese marco fundamental a partir de la disponibilidad de
un Sistema Nacional Integrado de Salud, amplia cobertura de servicios en el primer
nivel de atención con capacidades para cumplir sus funciones principales:
promoción y prevención, integralidad y continuidad en la atención e interrelación
con los otros niveles de atención con mecanismos de referencia-contrarreferencia
adecuados, libres de discriminación, inclusivos a las personas mas vulnerables ante
las ITS.
Para lograr una respuesta eficiente del sector salud a las ITS, es necesario brindar
herramientas actualizadas y accesibles a los equipos de salud y con este objetivo se
elabora y pone a disposición el presente documento de pautas y recomendaciones.
Otro objetivo principal para el Ministerio es contar con un sistema de vigilancia
eficiente que brinde información de calidad y oportuna, que permita evaluar las
estrategias de salud y alimente la planificación de nuevas líneas de acción. En este
sentido, y de acuerdo a las recomendaciones de la OMS, se define una estrategia de
vigilancia basada en el encare clínico etiológico y en el seguimiento de la resistencia
de Neisseria gonorrhoeae a los antimicrobianos.
Estas pautas fueron construidas por los equipos técnicos del Ministerio de Salud
Pública y con participación de la Universidad de la república, Sociedades Científicas y
Organizaciones de la Sociedad Civil involucradas en la temática. Esto asegura un
documento final sólido y aplicable, sustentado por la validación científica y con un
enfoque de salud pública.

Dr. Jorge Quian

Director General de la Salud

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 EQUIPO TÉCNICO

COORDINACIÓN

Dra. Susana Cabrera

Dra. Ana Visconti

EQUIPO TÉCNICO de ELABORACIÓN y REDACCIÓN de la GUÍA CLÍNICA

Dra. Raquel Ballesté

Dra. Luciana Miranda

Área Programática de Salud Sexual y Reproductiva

Dr. Rafael Aguirre
Dr. Fabián García
Lic. Psic. Agustín Bergeret
Lic. Psic. Cristina Espasandín
Lic. Enf. Florencia Forrisi
Lic. T. Soc. Ingrid Gabrielzyk

Departamento de Laboratorios de Salud Pública

Dra. Cristina Mogdasy
Dra. Grisel Rodríguez
Dra. Rosario San Martín

Departamento de Vigilancia en Salud

Lic. Mónica Castro
Dr. Andrés Bálsamo
Dra. Renée Diverio
Lic. T. Soc. Vilma Magnone

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 EQUIPO TÉCNICO DE VALIDACIÓN

UNIVERSIDAD DE LA REPÚBLICA. FACULTAD DE MEDICINA.

Laboratorio Clínico. Hospital de Clínicas.

Dra. Verónica Seija

Cátedra Ginecológica A
Dra. Luciana Miranda

Cátedra Ginecológica B
Dra. Grazzia Rey

Departamento de Neonatología de CHPR

Dra. Manuela de María

Cátedra de Enfermedades Infecciosas

Dra. Zaida Arteta
Dra. Graciela Pérez Sartori

Cátedra de Dermatología
Dra. Caroline Agorio

Escuela de Parteras
Obs. Part. Elizabeth Souto

UNIVERSIDAD DE LA REPÚBLICA. FACULTAD DE QUÍMICA.

Departamento de Bioquímica Clínica. Laboratorio de Microbiología Clínica
Dra. Ana Acevedo
Dra. Graciela Borthagaray

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 SOCIEDADES CIENTÍFICAS

Sociedad Ginecotológica del Uruguay

Dra. Natalia Pérez

Sociedad de Ginecología del Interior

Dra. Claudia Lanz

Sociedad Uruguaya de Ginecología de la Infancia y Adolescencia

Dra. Grisel Valerio

Sociedad de Patología del Tracto Genital Inferior, Citología y Colposcopía del

Uruguay
Dr. Fernando González

Asociación Obstétrica del Uruguay

Obs. Part. . Leticia García

Sociedad de Infectología Clínica del Uruguay

Dr. Marcelo Alvez
Dr. Anibal Dutra

Organización No Gubernamental Iniciativas Sanitarias

Obst. Part. Ana Labandera
Obst. Part. Fernanda Putti

Un documento preliminar fue elaborado con apoyo del Fondo de Poblaciones de

Naciones Unidas (UNFPA) con participación de un equipo técnico de Iniciativas
Sanitarias integrado por la Prof. Dra. Raquel Ballesté y la Dra. Luciana Miranda, bajo
la coordinación de las Obstetras Parteras Fernanda Putti y Ana Labandera.
El documento final surge de tres jornadas de validación técnica realizadas los días 25
de mayo, 16 de junio y 12 de julio del 2016, con representación de la Facultad de
Medicina, Química y Sociedades Científicas vinculadas a la temática.

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 ÍNDICE

Capítulo I.
 Introducción
 Objetivos de la guía
 Definición e importancia del tema
 Capítulo II: ITS caracterizadas por secreción genital
o Infección por Chlamydia trachomatis
o Infección por Neisseria gonorrhoeae
o Otros agentes: Mycoplasma genitalium, Ureaplasma urealyticum
 Capítulo III: ITS caracterizadas por flujo vaginal
o Infección por Trichomonas vaginalis
 Capítulo IV: ITS caracterizadas por úlceras genitales
o Virus Herpes Simple
 Capítulo V: Sífilis
 Capítulo VI: Enfermedad inflamatoria pélvica
 Capítulo VII: ITS infrecuentes caracterizadas por úlceras genitales
o Linfogranuloma venéreo
o Chancroide o chancro blando
 Capítulo VIII: Hepatitis B
 Capítulo IX: Ectoparásitos
 Capítulo X: Encare clínico-etiológico
 Capítulo XI: Prevención de las Infecciones de Transmisión Sexual
 Capítulo XII: Vigilancia epidemiológica
 Bibliografía
 Anexo 1: Formulario de vigilancia clínico/etiológica de ITS

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Índice de tablas

Tabla 1. Tratamiento de ITS causadas por Chlamydia trachomatis

Tabla 2. Tratamiento de las ITS causadas por Neisseria gonorrhoeae
Tabla 3. Tratamiento de la epididimitis
Tabla 4. Tratamiento de las ITS causadas Mycoplasma genitalium y Ureaplasma spp
Tabla 5. Tratamiento de la tricomoniasis genital
Tabla 6. Tratamiento de la primoinfección herpética genital
Tabla 7. Tratamiento de la recurrencia del herpes genital (tratamiento del episodio)
Tabla 8. Tratamiento supresor del herpes genital recurrente
Tabla 9. Características clínicas de la Sífilis
Tabla 10. Resultados e Interpretación de las Pruebas Serológicas para Sífilis
Tabla 11. Tratamiento de Sífilis
Tabla 12. Pauta de desensibilización oral
Tabla 13. Pauta de desensibilización parenteral con Penicilina G, IM, IV o SC
Tabla 14. Planes antibióticos para tratamiento de Enfermedad Inflamatoria Pélvica
Tabla 15. Tratamiento de linfogranuloma venéreo
Tabla 16. Tratamiento de chancroide o chancro blando
Tabla 17. Presencia de marcadores de VHB y su utilidad clínica
Tabla 18. Interpretación de estudios serológicos
Tabla 19. Tratamiento de sarna en adultos/as
Tabla 20. Tratamiento de la Pediculosis Pubis
Tabla 21. Sindromes clínicos, presentación clínica asociada y etiologías mas
frecuentes
Tabla 22. Agentes etiológicos, clínica y tratamiento del síndrome de úlcera
Tabla 23. Manejo sindrómico de uretritis
Tabla 24. Etiologías de uretritis, orientación diagnóstica y tratamiento
Tabla 25. Manejo sindrómico de cervicitis
Tabla 26. Manejo sindrómico de flujo
Tabla 27. Etiologías de vulvovaginitis, vaginosis y cervicitis, orientación diagnóstica y
tratamiento

Índice de figuras

Figura 1. Algoritmo tradicional para diagnóstico de Sífilis (Basado en el Laboratorio)

Figura 2. Algoritmo para diagnóstico de sífilis basado en el laboratorio. Tamizaje con
inmunoensayo automatizado
Figura 3. Algoritmo para diagnóstico de sífilis basado en el lugar de acción. Tamizaje
con Prueba Rápida
Figura 4. Algoritmo para diagnóstico de Sífilis – VIH. Prueba Dual Sífilis – VIH en el
lugar de atención
Figura 5. Algoritmo de síndrome de úlcera genital
Figura 6. Algoritmo de síndrome de secreción uretral
Figura 7. Algoritmo de síndrome de flujo
Figura 8. Algoritmo de síndrome ano-rectal

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10
Capítulo I

INTRODUCCIÓN
Las Infecciones de Transmisión Sexual (ITS) son un problema de salud pública,
principalmente en países en vías de desarrollo debido a que 85% de su población es
sexualmente activa; por lo que, el riesgo de contraer estas infecciones es elevado.
Las fallas en la prevención, diagnóstico y tratamiento de las ITS en estadios
tempranos pueden ocasionar enfermedad aguda y crónica, graves complicaciones y
secuelas, infertilidad, pérdida fetal, embarazo ectópico, cáncer anogenital y muerte
prematura. Como consecuencia de los tratamientos, las complicaciones y secuelas
resultantes, los costos de atención son elevados.
Los profesionales de la salud tienen un rol preponderante en la prevención y
tratamiento de las ITS. Este grupo de infecciones presentan manifestaciones clínicas
diversas, sin embargo se pueden agrupar en aquellas que se caracterizan por
uretritis y cervicitis, flujo vaginal, úlceras genitales, inflamación pélvica, proctitis,
entre otras.
La elaboración de una guía de diagnóstico y tratamiento de ITS se justifica por la
elevada prevalencia de éstas, asociada a la gran demanda de atención médica. Se
requiere realizar un adecuado diagnóstico, manejo y prevención; las
recomendaciones de la guía ayudarán a disminuir el impacto socio-económico
asociado a consultas y medicamentos, complicaciones, disminución de la
productividad y afectación de la calidad de vida de las y los pacientes.

OBJETIVOS DE LA GUÍA.
El propósito de esta Guía es constituir una herramienta para facilitar la prevención,
el diagnóstico y tratamiento de las ITS en adolescentes y personas adultas que se
atienden en el primer o segundo nivel de atención. Y a su vez, se busca lograr una
homogeneización en los criterios de manejo, una mejora en la calidad de atención,
la disminución en la incidencia de las ITS y un uso eficiente de los recursos.

DEFINICIÓN E IMPORTANCIA DEL TEMA

Las ITS comprenden un conjunto de enfermedades infectocontagiosas, de variadas
etiologías, que se manifiestan de diferente manera; siendo el mecanismo de
transmisión sexual el de mayor importancia epidemiológica.
Las ITS tienen efectos profundos en la salud sexual y salud reproductiva en las
personas afectadas y figuran entre las cinco categorías principales por las que las y
los adultos buscan atención médica. Se encuentran entre las enfermedades
infecciosas más comunes y perjudiciales; estimándose que unas quinientas millones
de nuevas infecciones de transmisión sexual curables, ocurren en todo el mundo
cada año.

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Sífilis, Neisseria gonorrhoeae y la Chlamydia trachomatis siguen siendo las causas
principales de discapacidad y muerte a pesar de ser curables con antibióticos. Las
ITS de etiología viral, incluyendo el virus del herpes simple (VHS), el virus del
papiloma humano (VPH), hepatitis B (VHB) y el virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH), son de elevada incidencia y no son curables. La coinfección con
múltiples enfermedades de transmisión sexual es frecuente y facilita la transmisión
sexual del VIH.
La transmisión de la madre al/a niño/a de algunas ITS, puede dar lugar a muerte
prenatal, muerte neonatal, prematuridad, septicemia, neumonía, conjuntivitis
neonatal y malformaciones congénitas.
Según estimaciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS) cada año se
registrarían 357 millones de nuevos casos en personas entre 15 y 49 años de edad a
nivel mundial, de cuatro tipos de ITS curables: Chlamydia trachomatis, infección por
Neisseria gonorrhoeae, sífilis e infección por Trichomonas vaginalis. Se estima que
alrededor de 417 millones de personas en el mundo están infectadas con herpes
simple tipo 2 y 291 millones de mujeres tienen el virus del papiloma humano.
Cada año a nivel mundial, la sífilis durante el embarazo provoca aproximadamente
unas 300.000 muertes fetales y neonatales, y expone a 215.000 niños/as a un mayor
riesgo de muerte prematura.
ITS tales como la gonorrea son causa principal de enfermedad inflamatoria pélvica,
infertilidad y desenlace adverso del embarazo.
La Ley No 19167 de Técnicas de Reproducción Humana Asistida, establece en su Art.
3 (Deber del Estado) inciso 2: “Promoverá la prevención de la infertilidad
combatiendo las enfermedades que la pueden dejar como secuela, así como la
incidencia de otros factores que la causen”
Afortunadamente, la prevención y el control de todas estas infecciones implica
intervenciones similares para interrumpir la transmisión sexual. En países en donde
estas intervenciones se han aplicado adecuadamente y en escala suficiente, las
mismas han conducido a importantes descensos en la incidencia de las ITS, la
eliminación de algunas ITS y la reversión de la epidemia del VIH.
Un requisito clave para guiar los esfuerzos en prevención de las ITS, es contar con
datos fiables sobre tasas, prevalencia y tendencias de la enfermedad. La
disminución de las tendencias sugiere que las intervenciones están siendo efectivas,
mientras que el aumento de las tasas son señales de alerta que indican una
respuesta débil. Desafortunadamente, en la actualidad pocos países recopilan
informes, analizan y utilizan los datos de ITS de manera sistemática para mejorar los
programas de prevención y control.
La “Estrategia Mundial del Sector Salud contra las Infecciones de Transmisión
Sexual 2016-2021. Hacia el Fin de las ITS” OMS ha establecido como objetivo “poner
fin al grave problema de salud pública que representa la epidemia de ITS”.
En este documento además se propone fortalecer los sistemas de vigilancia
pasando de la vigilancia sindrómica a la vigilancia etiológica. Para lo que será
necesario fortalecer la capacidad de los laboratorios en el país, así como introducir
técnicas diagnósticas de ITS accesibles en los lugares de atención. La mejora de la

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vigilancia y de las estimaciones de las ITS nos da una mejor idea de la magnitud del
problema. A su vez, también proporcionan retroalimentación a los programas sobre
eficacia de las intervenciones. Los datos disponibles, demuestran que el control de
las ITS es factible y conduce a mejoras medibles y rentables en la salud pública.
En esta guía abordaremos las siguientes ITS: Neisseria gonorrhoeae (gonococcia),
trachomatis (clamidiasis), Chancro blando, Enfermedad inflamatoria pélvica, Sífilis,
Herpes simple, Hepatitis B, Trichomonas, Sarna y Pediculosis.
No se tratarán las infecciones por VIH ni VPH, por tratarse de entidades que son
abordadas en pautas específicas.

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CAPÍTULO II

ITS CARACTERIZADAS POR SECRECIÓN

INFECCIÓN POR CHLAMYDIA TRACHOMATIS

IMPORTANCIA Y ETIOLOGÍA
Es una de las ITS más prevalentes. Es un problema de salud pública, con una severa
carga económica y social por las complicaciones que genera.
Chlamydia trachomatis (C. trachomatis) es una bacteria, parásito intracelular
obligado, patógeno especifico de seres humanos.
Se han identificado 15 serovariantes de Chlamydia asociados a 3 grupos principales
de infecciones: linfogranuloma venéreo producido por las serovariantes L1, L2 y L3;
tracoma ocular (endémico) por los serotipos A, B, Ba, y C; y las enfermedades de
transmisión sexual e infecciones perinatales por los serotipos D a K.
En cuanto a las infecciones genitourinarias, el período de incubación es de
aproximadamente 14-21 días. Es frecuente la coinfección con N. Gonorrhoeae u otras
ITS.

PRESENTACIÓN CLÍNICA
Las formas clínicas de presentación son muy variadas, e incluso la mayoría de las
veces la infección es asintomática.
La manifestación clínica más frecuente en la mujer es la endocervicitis,
manifestándose con un flujo purulento o mucoso y sinusorragia. A la
especuloscopia se puede ver un cuello congestivo, edematoso con una ectopia
congestiva. C. trachomatis también es capaz de ascender por la uretra produciendo
una uretritis, en el recto produciendo proctitis y por las trompas de Falopio
produciendo una salpingitis aguda, enfermedad inflamatoria pélvica (EIP) y/o
perihepatitis. Pudiendo dejar secuelas a largo plazo como ser dolor pélvico crónico,
esterilidad y un aumento de riesgo de embarazo ectópico.
Durante el embarazo puede ser causa de rotura prematura de membranas ovulares,
corioamnionitis e infecciones del/a recién nacido/a (RN), como conjuntivitis y
neumonía perinatal.
En el hombre es agente causal de uretritis, proctitis, prostatitis, epididimitis y artritis
reactiva.
La uretritis anterior aguda está caracterizada por: exudado o corrimiento, disuria,
prurito uretral, eritema del meato uretral y en ocasiones hematuria. Es causa de
estrechez uretral. Cuando afecta la uretra posterior agrega poliaqiuria, hematuria y

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la infección puede extenderse a la próstata, vesículas seminales y epidídimo,
manifestándose con una asimetría escrotal. Puede ser causa proctitis causando
tenesmo, ardor, dolor, prurito anal y exudado purulento aunque la mayoría de las
veces la infección rectal es asintomática.
Tanto en el hombre como en la mujer puede producir infecciones extragenitales;
causando conjuntivitis y faringitis, al igual que gonococo.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la infección por C. trachomatis es de sospecha clínica y en la
práctica en la mayoría de los casos no se realiza confirmación diagnóstica mediante
pruebas de laboratorio. Ello se debe, a que su aislamiento mediante cultivos
celulares o su confirmación mediante técnicas serológicas, es dificultoso y de
elevado costo, con una sensibilidad diagnóstica variable. Su confirmación mediante
técnicas serológicas no es de utilidad diagnóstica.
Los ensayos de amplificación de ácidos nucleico son los de mayor sensibilidad y
especificidad (99%) para confirmar el diagnóstico. Estas técnicas deben estar
validadas para la muestra a utilizar. Actualmente pueden realizarse en: primera
orina de la mañana, muestras vaginales, endocervicales, muestras uretrales
(hisopos).
En los últimos años, en nuestro medio, se han utilizado test inmunocromatográficos
para el diagnóstico de C. trachomatis, a partir de muestras uretrales o cervicales
(exudado uretral y cervical). Sin embargo, su uso es desaconsejado, dado que
presentan baja sensibilidad (60%) y especificidad diagnóstica (60%-70%).
Las técnicas de Inmunofluorescencia Directa (IFD) también son empleadas en
nuestro medio. Permiten detectar la presencia de C. trachomatis en las muestras
uretrales o cervicales. Esta técnica es costosa, técnico dependiente y requiere, un
microscopio de inmunofluorescencia, experiencia en su lectura e interpretación.
Presenta además como desventaja la presencia de falsos negativos, por lo cual no
descarta la infección por C. trachomatis.
Esto ha llevado a la realización de tratamiento empírico en la mayoría de los casos, y
por ende a un desconocimiento epidemiológico en Uruguay, del real impacto de C.
trachomatis en las diferentes patologías en las que puede estar involucrado este
agente.

En suma: En la actualidad debe considerarse la realización de estudios de laboratorio

para la confirmación diagnóstica de infección por C. trachomatis, mediante técnicas
de biología molecular, sobre todo frente a situaciones de esterilidad.

Todo/apaciente con una infección por C. Trachomatis debe ser estudiado/a para
otras ITS: gonococo, sífilis y VIH. Así como también, se debe evaluar si está
vacunado/a o si es candidato/a a la vacunación para HPV y VHB.

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Tamizaje en asintomáticos
De estar disponibles técnicas diagnósticas de elevada sensibilidad y especificidad
(mayor 95%), se recomienda realizar tamizaje periódico en poblaciones con mayor
exposición o donde el diagnóstico y tratamiento previene las secuelas:
Anual en:
- mujeres menores de 25 años, que han iniciado las relaciones sexuales
- mujeres mayores de 25 años con mayor exposición: múltiples parejas
sexuales y uso irregular de condón
- hombres que tienen sexo con hombres
- trabajadoras/es sexuales
- personas con VIH

Post exposición:
- víctimas de abuso sexual

TRATAMIENTO
Para el tratamiento debemos utilizar fármacos con penetración intracelular.
Azitromicina. Tiene como ventaja su eficacia, larga vida media, fácil administración y
ser activa frente a gonococo (a dosis de 2g). Se han detectados cepas resistentes en
algunos estudios internacionales, por lo que se recomienda aunque no existen
estudios epidemiológicos en nuestro medio, repetir la dosis a la semana.
Doxiciclina. Tiene la desventajas de la necesidad de tratamiento por 7 días y la
resistencia del gonococo.
Eritromicina. La desventaja es su forma de administración.

En la mujer embarazada están contraindicadas las tetraciclinas o doxiciclina, por lo

que el régimen recomendado seria el de eritromicina o azitromicina.

Tabla 1. Tratamiento de ITS causadas por Chlamydia trachomatis.

Recomendación En embarazo
De elección Azitromicina 1* g vo (dosis única) – Ídem
repetir igual dosis a los 7 días
Alternativo Doxiciclina 100mg c/12hs vo, 7 días Eritromicina 500mg c/6hs v0, 7 días
Eritromicina 500mg c/6hs v0, 7 días
Levofloxacina 500mg día vo, 7 días
*En tratamiento empírico utilizar 2g

Se debe asesorar a las y los pacientes en:

- no tener relaciones sexuales durante los 7 días siguientes al inicio de
tratamiento
- promover el tratamiento de los contactos sexuales de los últimos 60 días

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CONTACTOS SEXUALES
Todos los contactos sexuales de los últimos 60 días deben ser evaluados y tratados
con la noción del alto riesgo de trasmisión y la frecuencia de formas asintomáticas.
El tratamiento se debe realizar con el mismo esquema terapéutico aplicado al caso
índice.

OFTALMIA NEONATAL
En el caso de oftalmia neonatal por C. trachomatis el tratamiento debe realizarse
con eritromicina 50 mg/k/día, dividido en 4 dosis por vía oral por 14 días o,
azitromicina 20mg/kg/día, en una dosis día por 3 días. El método diagnóstico a
utilizar es IFD en muestras de exudado conjuntival.
Se ha informado un mayor riesgo de estenosis hipertrófica del píloro en RN
tratados/as con eritromicina.
Los padres deben recibir también tratamiento según la pauta.

GONOCOCCIA O GONORREA

IMPORTANCIA Y ETIOLOGÍA
Enfermedad infectocontagiosa exclusiva de la especie humana, que se trasmite por
contacto sexual siendo el agente causal Neisseria gonorrhoeae. Es una bacteria,
diplococo Gram negativo, aerobio, muy sensible a las condiciones ambientales
adversas, por lo que es poco viable fuera del organismo.
En algunas regiones del mundo se reporta un aumento en la prevalencia de N.
gonorrhoeae en hombres que tienen sexo con hombres (HSH).
El riesgo para una mujer de adquirir la enfermedad a partir de un varón infectado, se
estima del 50%-70%, y para un varón a partir de una mujer, del 20%-30%. Dicho riesgo
se incrementa directamente con el número de parejas sexuales.
Existe una preocupación creciente por el cambio en el perfil de sensibilidad de N.
gonorrhoeae.
Los resultados de ensayos de sensibilidad, en aislamientos de N. gonorrhoeae
remitidos por laboratorios de diagnóstico bacteriológico, en el laboratorio de
microbiología clínica de la Facultad de Química, indican la existencia de infecciones
genitales causadas por cepas con alta resistencia a ciprofloxacina y con cepas de
alta resistencia a azitromicina, en nuestro país. Las muestras recibidas por este
laboratorio provienen mayoritariamente de los pacientes con evolución tórpida y
falla al tratamiento, lo que dificulta la generalización de los hallazgos.
En el período 2013-2015, en 100 aislamientos estudiados, se observa 20% de
resistencia a ciprofloxacina y 7,5% de resistencia a azitromicina. Todos los
aislamientos son sensibles a ceftriaxona, si bien se observa un aumento gradual de

17
los valores de CIM, con un 5% de los aislamientos con CIM de 0.063 mg/L, valor que
es considerablemente mayor que las CIM iniciales de 0.004 mg/L.
Esto confirma la existencia de aislamientos con alta resistencia a ciprofloxacina y
con resistencia a azitromicina. En tanto que el aumento paulatino de CIM a
ceftriaxona, hace necesario un seguimiento de la evolución de la sensibilidad a este
antibiótico.

PRESENTACIÓN CLÍNICA
En general, comienza siendo una infección de la uretra y el cuello uterino que puede
propagarse a las glándulas y órganos vecinos por vía ascendente; pero, en
ocasiones, la infección local primitiva puede ser extragenital produciendo cuadros
de conjuntivitis, oftalmía, faringitis y anorrectitis.
La infección sintomática de la gonococia se localiza en la mucosa que haya servido
de puerta de entrada al gonococo, produciendo sobre todo cuadros clínicos no
complicados de uretritis en el varón y cervicitis en la mujer. La rectitis y la faringitis
se producen en ambos sexos relacionados con contactos sexuales anales o bucales.
El período de incubación es de 2 a 8 días.
En la mujer la uretritis y la endocervicitis ocasionan disuria y flujo vaginal profuso,
blanco cremoso a amarillento, inodoro y no irritante. En ocasiones además, puede
comprometer la glándula de Bartolino formando un absceso a su nivel.
En prepúberes puede provocar vulvovagintis
La infección puede extenderse al endometrio, trompas de Falopio e incluso al
peritoneo, siendo uno de los agentes causales de la enfermedad inflamatoria
pélvica.
Se plantea que, hasta un 50% de las mujeres son asintomáticas.
La infección por esta bacteria es capaz de generar múltiples secuelas como:
endometritis crónica, artritis, endocarditis, perihepatitis gonococcica (síndrome de
Fitz-Hugh-Curtis) y es uno de los principales agentes causales de esterilidad.
Durante el embarazo se asocia a parto de pretérmino, rotura prematura de
membranas y corioamnionitis.
La conjuntivitis gonocócica puede aparecer en el/la RN (oftalmia neonatorum),
infectándose al pasar por el canal del parto. De no tratarse puede ocasionar
ceguera. Se manifiesta por secreción purulenta a nivel ocular. Para evitar esta
infección se instila en forma profiláctica a todo/a RN colirio de nitrato de plata al 1%
en solución acuosa o eritromicina al 0.5% gotas o ungüento oftálmico.
En el hombre, se manifiesta en su forma típica, por una uretritis anterior aguda
caracterizada por: exudado purulento o corrimiento, disuria, prurito uretral, eritema
del meato uretral y en ocasiones hematuria. Es causa de estrechez uretral.
Cuando afecta la uretra posterior agrega poliaquiuria, hematuria y la infección
puede extenderse a la próstata, vesículas seminales y epidídimo, manifestándose
con una asimetría escrotal.

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Hasta en un 10% de los casos la infección es asintomática, aunque de todas formas
son personas transmisoras de la enfermedad. La gonorrea es causa de esterilidad
masculina.
Existen otras localizaciones extragenitales que dependen de las prácticas sexuales
como la proctitis; la cual puede ser asintomática o causar tenesmo, ardor, dolor,
prurito anal y exudado purulento, y faringitis gonocóccica; la cual generalmente es
asintomática o presenta una faringitis exudativa o una adenitis.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se sospecha por la clínica y por la noción epidemiológica.
Dado que es una bacteria exigente, no es fácil cultivarla y aislarla.
Para realizar el diagnóstico etiológico debemos tener en cuenta:
 La toma de la muestra se debe realizar antes de la higiene local, sin
irrigaciones ni aplicaciones previas de tratamiento en las últimas 48 horas
 En la mujer, obtener el material para estudio del canal endocervical (con la
ayuda de un espéculo), de la uretra, de mucosa rectal o faringe. No debe
hacerse toma de la vagina (excepto en prepúberes) ni del canal anal.
 En el hombre, la muestra uretral se toma en la mañana antes de la primera
micción. En presencia de proctitis o anorectitis se toma nuestra rectal.

Para el diagnóstico de la uretritis masculina, el examen directo con coloración de

Gram muestra abundantes polimorfonucleares, diplococos Gram negativos en
forma de granos de café intra y extracelulares, lo que es muy sugestivo y a menudo
suficiente para el diagnóstico. Con una buena técnica la sensibilidad y especificidad
del frotis del exudado uretral es superior al 95%. En cambio en la mujer la
sensibilidad es menor al 60% y no es suficientemente específico.
Existen técnicas de amplificación de ácidos nucleicos (PCR) útiles para el
diagnóstico, pero son costosas. Éstas, permiten un diagnóstico rápido tanto en
sintomáticos como asintomáticos y pueden aplicarse a muestras uretrales,
endocervicales o de orina.
El cultivo se recomienda realizar siempre ya que certifica el diagnóstico,
especialmente en mujeres y niñas. Además permite conocer la sensibilidad a los
antibióticos. En caso de no realizarlo, puede referir el cultivo a Microbiología Clínica
de Facultad de Química (envío de la cepa aislamiento fresco). 1
El cultivo es imprescindible realizarlo cuando existe falla al tratamiento empírico.
El diagnóstico diferencial se plantea con cervicitis y uretritis de otras etiologías,
especialmente por C. trachomatis. En un alto porcentaje de casos existen
infecciones mixtas por N. gonorrheae y C. trachomatis.

1 Coordinar al telefono: 29290608.

19
Todo/a paciente con una infección gonocócica debe ser testeado para otras ITS:
clamidia, sífilis y VIH. Así como, evaluar si está vacunado/a o si es candidato/a a
vacunación para VPH y VHB.

Tamizaje en asintomáticos
Se recomienda realizar tamizaje periódico con amplificación de ácidos nucleicos o
por cultivo en poblaciones con mayor exposición o donde el diagnóstico y
tratamiento previene las secuelas:
Anual en:
- mujeres menores de 25 años, que han iniciado las relaciones sexuales
- mujeres mayores de 25 años con mayor exposición: múltiples parejas
sexuales y uso irregular de condón
- hombres que tienen sexo con hombres
- personas con VIH
Cada 6 – 12 meses en:
- hombres que tienen sexo con hombres y múltiples parejas sexuales
- trabajadoras/es sexuales
Post exposición:
- víctimas de abuso sexual

TRATAMIENTO
El tratamiento antibiótico es eficaz para todas las localizaciones de infección
(uretritis, cervicitis, proctitis, faringitis, prostatitis y otras formas extragenitales), ya
que su eficacia supera el 95%.
Los antibióticos recomendados son:
Azitromicina: también es útil contra Chlamydia, Mycoplasma y Ureaplasma,
microorganismos responsables de las uretritis no gonocócicas. Este antibiótico
también se puede utilizar durante el embarazo.
Una opción eficaz es ceftriaxona.
Dado que existe resistencia identificada en nuestro medio a ciprofloxacina, no se
recomienda su uso.
Tabla 2. Tratamiento de las ITS causadas por Neisseria gonorrhoeae.
Recomendación
De elección Ceftriaxona 250mg IM + Azitromicina 1 g vo (dosis única)
Alternativo Azitromicina 2g vo en una dosis.

En otras localizaciones como la salpingitis, las infecciones deben ser consideradas

como polimicrobiana y tratada como tal (referido en capitulo Enfermedad
Inflamatoria Pélvica), al igual que la epididimitis aguda. La misma requiere

20
tratamientos antibióticos más prolongados y se recomienda referir al/a paciente al
segundo nivel de atención.
Tabla 3. Tratamiento de la epididimitis
Recomendación
De elección Ceftriaxona 250mg IM o IV dosis única + Doxiciclina 100mg
c/12hs vo por 10 días
En HSH Ceftriaxona 250mg IM o IV dosis única + Levofloxacina
500mg día vo por 10 días

Se debe asesorar a las y los pacientes en:

- no tener relaciones sexuales durante los 7 días siguientes post tratamiento.
- promover el tratamiento de aquellos contactos sexuales de los últimos 60
días.
- reconsultar si persiste con síntomas a los 7 días del tratamiento, ya que en
este caso debe realizarse cultivo.

En pacientes que persisten sintomáticos:

 confirmar que recibió tratamiento correcto
 confirmar que se trataron sus contactos sexuales
 realizar exudado con búsqueda de cllamidia, gonococo, micoplasma y cultivo
 post extracción de muestra, realice re tratamiento con ceftriaxona +
azitromicina (según tabla 2)

Se define como falla del tratamiento (en quien recibió tratamiento adecuado y no
tuvo exposición sexual posterior):
- presencia de diplococos Gram negativos intracelulares en muestra tomada al
menos 72hs después del tratamiento.
- cultivo positivo de muestra tomada al menos 72hs después del tratamiento.
- técnica de amplificación de ácidos nucleicos de muestra tomada al menos 2 a
3 semanas después del tratamiento.

CONTACTOS SEXUALES
Los contactos sexuales de los últimos 60 días deben ser identificados y tratados,
aplicando el mismo plan terapéutico usado para el caso índice.
OFTALMIA NEONATAL
Clínicamente se presenta con: supuración purulenta y edema palpebral 48 horas
post parto. Se recomienda toma de exudado para directo y cultivo así como
detección asociada de infección por C. trachomatis.
El tratamiento, en caso de ser positivo para gonococo: ceftriaxona 50mg/kg
intravenoso o intramuscular, dosis única.
Si presenta factores de riesgo para infección sistémica para gonococo (prematuro,
rotura prematura de membranas ovulares) o imposibilidad de seguimiento se

21
recomienda repetir la dosis en forma diaria hasta obtener el resultado de
hemocultivos.

OTROS AGENTES
INFECCIONES POR MYCOPLASMA Y UREAPLASMA
Las bacterias de los géneros Mycoplasma y Ureaplasma constituyen un grupo de
microorganismos complejos, sofisticados y únicos entre el resto de las bacterias.
Algunas de las características biológicas que los hace únicos entre el resto de las
bacterias, así como su comportamiento con el huésped, son la carencia de pared
celular, su tamaño más pequeño (tanto en dimensión celular como genómica), su
escasa dotación de vías metabólicas y la íntima relación microorganismo-huésped,
que se manifiesta como parasitismo de superficie de las células epiteliales, células
del sistema inmunitario y localización intracelular, en algunas especies.
El grupo de microorganismos denominados «micoplasmas genitales» por su
localización en las mucosas del tracto urogenital incluye las especies M. hominis y M.
genitalium, y el género Ureaplasma spp. con sus dos biovariedades U. parvum y U.
urealyticum. Estos microorganismos, además de colonizar normalmente las
mucosas urogenitales de las personas sanas sexualmente activas, se asocian con
infecciones urogenitales en el hombre y la mujer, además de producir patología
infecciosa que afecta al embarazo, feto y neonato. M. spermatophilum y M.
penetrans (especie estrictamente asociada a la posibilidad VIH) son también
colonizadores, pero se desconoce el tipo de implicancia clínica.
Ureaplasma spp. es causa de uretritis y prostatitis crónicas en proporciones aún no
bien establecidas, a diferencia de M. genitalium que tiene un papel indiscutible en la
uretritis aguda en ambos sexos, así como una fuerte asociación con la cervicitis,
endometritis y enfermedad inflamatoria pélvica. Ureaplasma spp. se asocia en la
mujer embarazada con corioamnionitis, crónica y silente y a complicaciones
maternas, como aborto, rotura prematura de membranas, parto pretérmino y
endometritis postparto.

DIAGNOSTICO
El diagnóstico microbiológico de las infecciones causadas por micoplasmas
urogenitales mediante cultivos es dificultoso, se realiza en medios de cultivo
especiales (comercializados en los últimos años) y como pueden estar presentes
como comensales o patógenos, deben usarse criterios cuantitativos para
interpretar los cultivos de muestras urogenitales de adultos. La detección de estos
microorganismos mediante la amplificación de ácidos nucleicos, con técnicas de
biología molecular comercializadas o desarrolladas en los laboratorios, es el método
diagnóstico mas recientemente desarrollado, sin embargo aun no se encuentran
validados para utilización. En nuestro país ninguno de los 2 métodos se encuentran
disponibles.
Existen disponibles algunos reactivos comerciales para el diagnóstico de
Mycoplasma hominis y Ureaplasma urealyticum, con los que es posible aislar,

22
identificar y titular dichos mycoplasmas genitales, basándose en las propiedades
metabólicas específicas de cada microorganismo. La titulación se basa en el
principio de diluciones en medio líquido, adquiriendo valor diagnóstico títulos
mayores o iguales a 104 UCC (Unidad de Cambio de Color). De acuerdo a diferentes
reportes, dichos métodos tienen una sensibilidad y especificidad que oscila entre
65%-70% y 70%-80%. En Uruguay son los actualmente empleados para el diagnóstico
de micoplasmas genitales.
Las muestras adecuadas para el estudio de la uretritis en el hombre son el exudado
uretral y para el estudio de la prostatitis crónica los exudados uretral y semen. En la
mujer, el exudado endocervical o la orina son muestras adecuadas para el
diagnóstico de cervicitis por M. genitalium, mientras que las muestras para el
diagnóstico de endometritis y enfermedad inflamatoria pélvica deben obtenerse
por métodos invasivos (laparoscopía o durante la cirugía).
Se destaca que como los mycoplasmas se adhieren a las células, las mejores
muestras urogenitales para detectar mycoplasmas genitales, son las que contienen
células epiteliales: ej. uretra, endocérvix y vagina, recogidas raspando con hisopo
vigorosamente la mucosa y extrayendo células.
La serología no tiene indicación para el diagnóstico de micoplasmas urogenitales.

TRATAMIENTO
Uretritis y Cervicitis.
Cabe resaltar que los géneros Micoplasma y Ureaplasma carecen de una pared
celular y por lo tanto los antibióticos dirigidos a la biosíntesis de la pared celular (por
ej. beta-lactamicos incluyendo las penicilinas y cefalosporinas) son ineficaces contra
este organismo. Teniendo en cuenta las dificultades diagnósticas, estos
microorganismos deben sospecharse frente a uretritis y cervicitis recurrente y EIP;
el tratamiento de la mayoría de estas infecciones se realizará en el contexto del
manejo sindrómico.

Tabla 4. Tratamiento de las ITS causadas Micoplasma genitalium y Ureaplasma spp.

Recomendación
De elección Moxifloxacina 400mg vo, 7 días (tasa de curación 100%)
Alternativos Azitromicina 1g vo en una dosis (tasa de curación 50%-60%)
Azitromicina 500mg vo una dosis, seguido de 250mg/día vo por
4 días (puede ser algo superior al régimen de dosis única)
Doxiciclina 100mg c/12hs vo, 7 días (tasa de curación 50%)

Enfermedad Inflamatoria Pélvica

Los regímenes de tratamiento recomendados en EIP, se basan en antibióticos que
no son eficaces contra M. genitalium y Ureaplasma spp. Por lo tanto, se debería
considerar como agente causal a estos microorganismos en los casos que no

23
responden al tratamiento en los 7-10 días. Esta es una de las situaciones clínicas en
las que es importante establecer el diagnóstico microbiológico, para indicar el
tratamiento.
Tratamiento de elección:
- Moxifloxacina 400 mg-día durante 14 días.

CONTACTOS SEXUALES
Las parejas sexuales deben ser manejados de acuerdo con las directrices para los
pacientes con uretritis no gonocócica, cervicitis y EIP. En nuestro país, en los lugares
con acceso a pruebas diagnósticas para M. genitalium y Ureaplasma spp. el
diagnóstico etiológico y el tratamiento de las infecciones identificadas en parejas
deben ser consideradas para el tratamiento.

Consideraciones especiales.
Las personas VIH que tienen una infección de M. genitalium o Ureaplasma spp.
deben recibir el mismo régimen de tratamiento como los pacientes VIH negativos.

24
Capítulo III

ITS CARACTERIZADAS POR FLUJO VAGINAL

TRICHOMONIASIS UROGENITAL

IMPORTANCIA Y ETIOLOGÍA
La trichomoniasis es la infección del trato genitourinario bajo, producida por un
protozoario flagelado Trichomonas vaginalis (T. vaginalis).
Mundialmente es reconocida como la infección de transmisión sexual no viral más
frecuente. En EEUU la trichomoniasis afecta más del 11% de las mujeres de ≥ 40 años
y se ha detectado elevada prevalencia en pacientes asistidas en policlínicas de
Infecciones de transmisión sexual. En Uruguay no hay datos de prevalencia.
Se trasmite durante las relaciones sexuales. Si bien puede sobrevivir varias horas en
la orina y en el semen, la transmisión no sexual es rara.
La infección por T. vaginalis se asocia con mayor riesgo de adquirir el VIH,
nacimiento prematuro y otros resultados adversos en la mujer embarazada. La
detección de rutina de las mujeres asintomáticas con infección por el VIH para T.
vaginalis es recomendada, debido a los eventos adversos asociados con
tricomoniasis asintomática y la infección por el VIH.

PRESENTACIÓN CLÍNICA
La infección puede comprometer: vagina, cuello uterino y uretra en la mujer, uretra
y próstata en el hombre. Entre el 70% y 85% de las personas infectadas son
asintomáticas.
En la mujer, las infección sintomática más frecuente es la presencia de flujo vaginal
acompañado de irritación vulvar; el flujo se caracteriza por ser seroso o espumoso,
de color amarillento o grisáceo, maloliente; que puede acompañarse de prurito,
disuria, irritación vulvar y dispareunia. En mujeres embarazadas puede causar rotura
prematura de membranas, parto prematuro y bajo peso al nacer.
En el hombre, la infección es poco frecuente; pero aumenta en mayores de 30 a 40
años. Suele ser asintomática, ocasionando esporádicamente cuadros de uretritis
moderada, persistente, que no responde al tratamiento sindrómico (antibacteriano)
de uretritis de otras etiologías. También puede ocasionar epididimitis y prostatitis.

DIAGNÓSTICO

25
El diagnóstico se presume por el cuadro clínico. Un pH > 5 es otro elemento
orientador para el tratamiento sindrómico.
El exudado vaginal con el examen en fresco, por microscopía directa de las
secreciones cervicales, vaginales o uretrales, diluidas en suero fisiológico, pone en
evidencia los trofozoitos de T. vaginalis, en un 60% de casos.
La sensibilidad diagnóstica mejora con la realización de cultivos especiales; éstos no
se realizan en nuestro medio.
Actualmente se dispone de pruebas rápidas para T. vaginales, que son de alta
sensibilidad y especificidad 70%-85% y 99% respectivamente. Éstas son ensayos
inmunocromatogáficos directos, ya que buscan antígenos específicos de T. vaginalis
en la muestra. Estas pruebas tienen aplicación en policlínicas de atención primaria
en las que rápidamente se puede tener una confirmación diagnóstica. Esto permite
realizar el tratamiento específico. También pueden ser usadas en los laboratorios de
análisis clínicos para aumentar la sensibilidad del estudio parasitológico directo, o
en aquellos estudios en que las muestras estudiadas sean derivadas de otros
centros asistenciales.
Toda mujer con una tricomoniasis debe ser testeada para otras ITS: clamidia,
gonococo, sífilis y VIH.

Tamizaje en asintomáticos
Se recomienda realizar tamizaje mediante estudio inmunocromatográfico y/o en el
exudado de control rutinario
Anual:
- mujeres con VIH
- trabajadoras/es sexuales

TRATAMIENTO

Tabla 5. Tratamiento de la tricomoniasis genital.

Recomendación
De elección Metronidazol 2 g vo (dosis única).
Tinidazol 2* g vo (dosis única).
Alternativo Metronidazol 500mg vo c/12hs, 7 días.
* No disponible actualmente

Se debe abstener de mantener relaciones sexuales, hasta que se complete el

tratamiento de la paciente y sus parejas.
Trichomoniasis Vaginal Persistente o Recurrente.
La infección persistente o recurrente causada por T. vaginalis debe distinguirse de la
reinfección por la pareja sexual no tratada. Si el fracaso del tratamiento se ha
producido con metronidazol 2g dosis única y la reinfección se excluye, el paciente y

26
su pareja pueden ser tratados con metronidazol 500mg por vía oral, dos veces al día
durante 7 días. Si este régimen fallara, se considerará el tratamiento con
metronidazol o tinidazol en 2 g por vía oral durante 7 días, asociado a tinidazol
intravaginal (otros tratamientos tópicos no son recomendados).

27
Capítulo IV

ITS CARACTERIZADAS POR ÚLCERAS GENITALES

HERPES GENITAL

IMPORTANCIA Y ETIOLOGÍA
El herpes genital es una infección crónica incurable, causada por el virus herpes 1 y 2
(VHS-1 y VHS-2), que constituye un problema mundial. Se calcula que hay en el
mundo 400 millones de personas infectadas y que cada año se infectan con este
virus unos 20 millones de personas. La infección aumenta con la edad, aunque el
mayor número de infecciones se produce en adolescentes.
El VHS-2 tiene varios efectos negativos en la salud; además de ser la principal causa
mundial de úlceras genitales, es muy probable que el VHS-2 haya contribuido de
forma significativa a aumentar la incidencia mundial del VIH. La infección por VHS-2
también es un factor de riesgo para la adquisición de otras infecciones de
transmisión sexual, además del VIH.
La infección genital por el VHS es causada principalmente por el VHS-2, pero
también por el VHS-1. El VHS-1 suele asociarse al herpes labial u orolabial, pero
también puede causar herpes genital. Se ha demostrado que la proporción de
herpes genital por el VHS-1 ha aumentado en varias regiones.
La infección por el VHS-2 está muy extendida y su principal vía de transmisión es la
vía sexual. Se transmite por contacto con las superficies genitales, la piel, las
vesículas o exudados de pacientes infectados/as. Ello ocurre durante toda la vida y
no tiene cura. Sin embargo, la capacidad de transmisión del herpes no se limita a los
momentos en que están presentes las lesiones cutáneo-mucosas, ya que se ha
demostrado frecuente eliminación viral en personas asintomáticas “shedding
asintomático’’ (puede transmitirse a partir de superficies genitales o anales de
aspecto normal).
La infección por VHS-2 tiene un impacto particular, en algunos grupos
poblacionales, tales como la mujer embarazada y las personas con VIH.
Embarazadas con herpes genital en actividad pueden transmitir el VHS-2 o el VHS-1
al/la RN por contacto con el virus durante el parto. El herpes neonatal es una
complicación grave con elevada mortalidad. Si no se trata, la tasa de mortalidad
estimada para RN infectados/as es del 60%. La mayoría de las infecciones herpéticas
neonatales son debidas a la exposición al VHS-1 o al VHS-2 en el canal del parto.

28
En relación a las personas con VIH, está demostrado que hay interacciones entre las
infecciones por el VHS-2 y el VIH; siendo la infección por VHS-2 una de las más
frecuentes (60%-90%) en este grupo de personas y multiplica aproximadamente por
tres el riesgo de infección por el VIH. Además, las personas infectadas por ambos
virus tienen más probabilidades de transmitir el VIH.
La infección por el VHS-2 en personas con VIH inmunodeprimidas y otras formas de
inmunodepresión suele tener una presentación más grave y recurrencias más
frecuentes.

PRESENTACIÓN CLÍNICA
La infección genital por el VHS suele ser asintomática o sólo produce síntomas leves
que pasan desapercibidos. La mayoría de las personas infectadas no saben que lo
están. Cuando es sintomático, el herpes genital se caracteriza por una o más
vesículas o úlceras genitales o anales dolorosas. Frecuentemente se asocia uretritis
con disuria. También se describen balanitis, cervicitis, vulvovaginitis y en la
primoinfección puede acompañarse de fiebre, malestar general, mialgias y
adenopatías.
Si bien la primoinfección se resuelve en alrededor de 15-20 días, el virus persiste en
forma latente en los ganglios nerviosos sensitivos y son posibles las reactivaciones.
Las reactivaciones se relacionan con situaciones de estrés, fiebre, inmunosupresión,
trauma físico o síquico, ciclos menstruales, entre otras. Antes de la aparición de las
lesiones genitales, las y los pacientes podrían tener una sensación de ligero
hormigueo o quemazón en piernas y glúteos. Los síntomas recurrentes
generalmente son menos intensos y de menor duración que los de la
primoinfección. La frecuencia de los episodios tiende a disminuir con el tiempo.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico virológico es la única forma de establecer la etiología de las
infecciones herpéticas; especialmente en las formas clínicas poco habituales y,
sobre todo, en los primeros episodios. Sin embargo esta metodología no es
aplicable en la práctica clínica de rutina.
En las formas clínicas típicas (lesiones vesiculares), el cuadro clínico es suficiente
para establecer el diagnóstico; no así en las formas atípicas.
En estos casos (formas atípicas), los métodos directos de diagnóstico son de
elección. Estos métodos incluyen el aislamiento y tipado del virus, la detección de
antígenos (Inmunofluorescencia Directa) y las técnicas de amplificación de ácidos
nucleicos. Aunque el aislamiento del virus ha sido considerado hasta ahora como el
gold standard del diagnóstico, la detección del DNA viral lo ha sustituido,
actualmente técnicas de PCR de punto final (cualitativas) y PCR Real Time
(cuantitativas) han demostrado un excelente desempeño diagnóstico. No serían
necesarias para este diagnóstico de HSV técnicas cuantitativas. Las pruebas de
amplificación de ácidos nucleicos son asimismo útiles cuando las lesiones están muy
evolucionadas. Las técnicas de Inmunofluorescencia Directa son muy laboriosas y la

29
lectura de las mismas requiere de personal técnico entrenado, por lo tanto se
considera una técnica de alternativa.
Por tanto, frente a lesiones atípicas, lesiones que no responden a la terapia antiviral,
y en las que es necesario confirmar el diagnóstico está indicada la realización de una
PCR o PCR Real Time, a partir de muestras de las lesiones.
Los métodos serológicos, basados en la detección de anticuerpos contra el VHS,
permiten diferenciar los anticuerpos específicos de tipo IgG o IgM, generados en el
curso de una infección herpética.
La serología para VHS, tiene un papel muy limitado en el diagnóstico individual de
las infecciones herpéticas sintomáticas; pudiendo utilizarse en aquellos casos en
que no se alcanza el diagnóstico por métodos directos y cobrando su verdadero
sentido en el diagnóstico de la primoinfección herpética.
No obstante, siempre será un diagnóstico tardío, con escasa relevancia clínica, ya
que no modifica sustancialmente la actuación sobre el/la paciente. La persistencia
de ambos tipos de VHS en la persona durante toda su vida, así como su reactivación
intermitente, limitan aún más la aplicación del diagnóstico serológico. En las
recidivas no suele producirse un aumento significativo de los títulos de anticuerpos
y éstas pueden cursar con IgM positiva o negativa.
La serología tiene un alto valor predictivo negativo (98%-100%).Vale decir, frente a
un/a paciente con lesiones genitales atípicas y una serología para VHS negativa,
descarta la etiología herpética de la lesión.

Se detallan a continuación, otras situaciones clínicas donde la prevención de la

transmisión cobra importancia y las que las pruebas serológicas pueden ser útiles:
 Parejas sexuales donde uno de ellos tiene historia sugestiva de herpes genital y
el otro no, estas pruebas permiten comprobar la ausencia de la infección.
 Herpes genital en el embarazo y prevención del herpes neonatal. En situaciones
en que la mujer no tiene infección por el VHS, pero su pareja sí la tiene, ya que
nos permite conocer si la gestante es susceptible de padecer la infección durante
el embarazo, situación que se presenta en el 10% de las parejas. La adquisición de
herpes genital por el VHS hacia el final del embarazo supone un riesgo del 30%-
50% de herpes neonatal.

TRATAMIENTO
Los antivíricos, como el aciclovir, valaciclovir y famciclovir, son los fármacos más
eficaces. Sin embargo, aunque pueden reducir la intensidad y la frecuencia de los
síntomas, no curan la infección.
En mujeres embarazadas con lesiones activas se recomienda igual tratamiento,
prefiriendo el uso de valaciclovir sobre aciclovir. Se debe efectuar cesárea para
evitar la transmisión del VHS cuando haya lesiones durante el parto.

30
 Tratamiento de la primoinfección.
Por lo general, el primer episodio de herpes genital tiene un curso mas prolongado,
y si no se trata los pacientes pueden tener complicaciones. El tratamiento es
altamente efectivo. La vía oral es la de elección y debe instaurarse siempre que se
sospeche la infección herpética lo mas precozmente posible. Se debe indicar el
tratamiento a menos de 5 días de iniciado el episodio y/o mientras nuevas lesiones
se sigan formando. (Tabla 6).

Tabla 6. Tratamiento de la primoinfección herpética genital.

Recomendación
De elección Aciclovir 200mg vo 5 veces/día, 7-10 días
Aciclovir 400mg vo 3 veces/día, 7-10 días
Valaciclovir 500mg-1g vo c/12hs, 7-10 días
No disponible en Uruguay: Famciclovir 250mg c/8hs, 7-10 días
Tratamiento sintomático: lavados, lidocaína en gel o ungüento, antiinflamatorios no
esteroides.

Respecto al tratamiento tópico con aciclovir no se ha demostrado un impacto en la

evolución por lo que no se recomienda.

Tratamiento de la recurrencia

Los episodios de recurrencia son autolimitados y los síntomas son menores, siendo
más frecuentes en el primer año.
Si bien hasta la fecha no hay una cura definitiva para la infección por el VHS, existen
fundamentalmente dos estrategias terapéuticas para el manejo de las recurrencias
del herpes genital: tratar el nuevo episodio cuando ocurre (terapia del episodio) o
intentar prevenir futuros brotes (terapia supresora). La decisión de emplear la
terapia episódica o la terapia supresora para el manejo de las recurrencias del
herpes genital requiere de consenso paciente y médico/a.
Debe considerarse que, la replicación viral es de mayor actividad en las primeras
24hs tras la aparición de las lesiones (cuando la mayoría de las lesiones están en fase
de vesícula); por tanto, el momento más adecuado para obtener mejores resultados
clínicos es el inicio de la terapia antiviral lo mas precoz posible.
• Tratamiento del episodio: con este tratamiento se pretende acortar la duración
del episodio e intentar aliviar los síntomas de la infección herpética, aunque no
cambia la frecuencia de las recurrencias. Debe realizarse el tratamiento cuando
aparecen los pródromos o en el mismo día de aparición de las lesiones. No tiene
efecto sobre los episodios subclínicos y no ha demostrado reducir el riesgo de
transmisión. La terapia episódica es apropiada para pacientes con recidivas
infrecuentes o leves. (Tabla 7)
• Tratamiento supresor: está indicado si se quiere disminuir el número de
recurrencias o reducir el riesgo de transmisión del herpes genital a parejas

31
 sexuales. Con esta estrategia terapéutica se administra un fármaco de forma
diaria, con la finalidad de evitar la reactivación del virus. Está recomendado en
pacientes con más de 6 episodios al año, en recidivas graves, en pacientes que
muestran mucha inquietud ante la aparición de recurrencias o para pacientes
preocupados de transmitir la infección a parejas sexuales pudiendo reducir los
mismos hasta en un 70%-80%. (Tabla 8)
Tabla 7. Tratamiento de la recurrencia del herpes genital (tratamiento del episodio).
Recomendación
De elección Aciclovir 200mg vo 5 veces/día, 5 días
Aciclovir 400mg vo 3 veces/día, 5 días
Aciclovir 800mg vo 2 veces/día, 5 días
Aciclovir 800mg vo 3 veces/día, 2 días
Valaciclovir 1g vo día, 5 días
No disponible en Uruguay, Famciclovir:
125mg vo 2 veces/día, 5 días
500mg vo día, seguido 250mg 2 veces/día, 2 días
1g vo 2 veces día, 1 días

Tabla 8. Tratamiento supresor del herpes genital recurrente.

Recomendación (durante 6 meses)
Inmunocompetente Aciclovir 400mg vo 2 veces/día
Valaciclovir:
500mg vo/día (menos de 10 episodios año)
1 g vo/día (mas de 10 episodios año)
No disponible: Famciclovir 250mg vo 2 veces día
VIH y otros Aciclovir 400-800mg vo 2-3 veces/día
inmunodeprimidos Valaciclovir 500mg – 1g vo 2 veces/día
Extenso y formas atípicas: Aciclovir 10mg/kg iv, cada 8
horas
No disponible: Famciclovir 500mg vo 2 veces/día

Herpes genital y embarazo, herpes genital en niños/as y herpes genital en VIH, no

son abordados en profundidad en esta guía, por tratarse de situaciones específicas
que deben ser derivadas a un segundo nivel de atención y se beneficiarán del
seguimiento y tratamiento realizados por especialistas.

Resistencia Antiviral
Si las lesiones persisten o se repiten en un/a paciente que recibe tratamiento
antiviral, se debe sospechar resistencia del VHS. Estos/as pacientes deben ser
manejados en el segundo nivel de atención en consulta con un/a especialista en
enfermedades infecciosas, quien valorará la terapia alternativa a administrar. Todas

32
las cepas resistentes al aciclovir también son resistentes al valaciclovir; y la mayoría
son resistentes a famciclovir. El foscarnet y el cidofovir constituyen alternativas
terapéuticas, pero no están disponibles en nuestro país. El manejo clínico de la
resistencia antiviral sigue siendo un reto en las personas con infección por el VIH, lo
que exige otros enfoques preventivos.

PREVENCIÓN
Las personas con infección genital por los VHS no deben tener relaciones sexuales
mientras presenten síntomas de herpes genital. El VHS es más contagioso mientras
hay úlceras, pero también se puede transmitir en ausencia de síntomas y signos.
El uso correcto y sistemático de preservativos-barreras de látex ayuda a reducir el
riesgo de propagación del herpes genital. No obstante, los preservativos
proporcionan una protección parcial, puesto que el virus puede estar presente en
zonas no protegidas por ellos.

33
Capítulo V

SÍFILIS

La sífilis es una ITS, de diagnóstico sencillo, curable y que tiene un tratamiento

antibiótico accesible y de bajo costo. Sin embargo, lejos de su eliminación, su
incidencia se encuentra en aumento en gran parte de la población mundial. Uruguay
no escapa a esa realidad, comprobándose un aumento en la seroprevalencia de
sífilis en población general, en gestantes y en recién nacidos (RN). La sífilis, en
especial la congénita, es un problema en poblaciones vulnerables del Uruguay, en la
que no se han logrado los avances esperados.
Se trata de una infección que compromete la salud sexual y reproductiva de
mujeres y hombres, la salud de RN, lactantes y niños/as.
Latinoamérica es la región con las tasas más altas de sífilis en el embarazo, estimada
por la Organización Mundial de la Salud (OMS) en 3.9% entre 1997 y 2003. Estas
cifras permiten estimar que cada año nacen entre 164.000 y 344.000 niños/as con
Sífilis Congénita (SC) en la región.
En nuestro país, en el año 2014 la prevalencia de sífilis en el embarazo fue de 0.9% y
incidencia de sífilis congénita se situó en 2.3 por 1.000 nacimientos vivos, según
resultados de la auditoría nacional realizada en prestadores públicos y privados por
el MSP. Si bien la incidencia registrada es menor a la de años anteriores, lejos se está
de llegar a la eliminación de la sífilis congénita (menor de 0.5 por 1.000
nacimientos).
Para la eliminación de la sífilis congénita y el control de la sífilis en los principales
grupos afectados, es fundamental tener acceso a diagnósticos prácticos y correctos
para la detección de la infección de sífilis y aplicar un tratamiento oportuno y
específico. Las técnicas de diagnóstico de sífilis existen desde hace decenios y son
de bajo costo, pero exigen una capacidad básica de laboratorio, que a menudo no
se encuentra en el entorno clínico. La extracción de sangre y el envío de las
muestras para analizar y obtener los resultados pueden conducir a la pérdida del
seguimiento de muchas mujeres embarazadas con sífilis, especialmente las que
acuden a la atención prenatal al final del embarazo. Sin embargo, en los últimos
años se han desarrollado técnicas sencillas en el punto de atención (pruebas
rápidas) que pueden ser realizadas por personal entrenado, en entornos fuera de
los laboratorios tradicionales. Los medios de diagnóstico rápido que permiten el
análisis y tratamiento en centros de atención primaria, con una capacidad limitada
en materia de laboratorio han hecho que estas intervenciones sean rentables y
factibles en numerosos países. Para garantizar la calidad de las pruebas analíticas de
detección de la sífilis, tanto las de laboratorio como las realizadas en el lugar de

34
atención, es esencial el uso de procedimientos estandarizados de garantía de la
calidad, el control de la calidad y la competencia en la realización de las pruebas.
Los retos existentes en la Región consisten en asegurar una integración adecuada
de las técnicas de diagnóstico de la sífilis tradicionales y las más nuevas, utilizar
protocolos adecuados para asegurar la calidad y llegar a una adaptación apropiada y
eficaz de los servicios, para lograr el máximo beneficio de las técnicas disponibles.

ETIOLOGÍA
La sífilis es una infección sistémica, de evolución crónica, con períodos
asintomáticos, causada por una bacteria (espiroqueta) Treponema pallidum. Es un
patógeno exclusivo del ser humano, quien es su único reservorio.
La vía de transmisión en la mayoría de los casos es la sexual, adquiriéndose por
contacto directo con las lesiones (presentes en la sífilis primaria o lesiones de sífilis
secundaria). T. pallidum penetra a través de mucosa sana o piel erosionada y
rápidamente se disemina en el organismo, por lo que desde etapas precoces la
infección es sistémica. La probabilidad de adquisición, desde una persona que cursa
una sífilis primaria o secundaria, es aproximadamente de un 50%.
La transmisión vertical ocurre por pasaje transplacentario de treponemas o por
contacto con lesiones genitales durante el pasaje a través del canal de parto.
La transmisión a través de transfusión sanguínea es excepcional, ya que T. pallidum
no sobrevive durante su conservación y en nuestro país, se realiza el tamizaje del
100% de las unidades donadas.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Clásicamente, se distinguen dos etapas:
1. Sífilis precoz o temprana. Es la enfermedad dentro del primer o segundo año
y comprende los períodos: primario, secundario y latente precoz.
2. Sífilis tardía. Ocurre después de ese tiempo y abarca los períodos de: sífilis
latente tardía, sífilis benigna tardía, sífilis cardiovascular y neurosífilis.

Con sentido epidemiológico, a la sífilis precoz se la denomina también sífilis

infecciosa, ya que es transmisible, y a la sífilis tardía sífilis no infecciosa, porque
excepcionalmente se transmite. Sin embargo, la mujer embarazada con sífilis tardía
ocasionalmente puede infectar al feto.

35
Tabla 9. Características clínicas de la Sífilis.
Etapas Características Comentarios
Primaria Úlcera indolora única aunque ocasionalmente La serología puede ser
múltiples, de bordes sobreelevados y fondo limpio e negativa en esta etapa.
indurado (chancro de inoculación), localizado en
genitales, cuello uterino, boca, periné, canal anal, etc.
Con adenopatías satélites, móviles, múltiples,
indoloras. Resolución espontánea en 3 a semanas.
Secundaria Lesiones cutáneas y mucosas que pueden Cualquier lesión cutánea
evolucionar con recurrencia en el primer año de debe hacer descartar sífilis
infección. Inicialmente máculas rosadas mediante serología. La
evanescentes (roseola) que puede pasar serología siempre es
desapercibidas, en la evolución aparecen lesiones positiva.
mas infiltradas llamadas sifílides que se presentan Si la clínica es muy
como pápulas, lesiones anulares, eritemato- sugestiva y la serología es
escamosas, ulcero necróticas, placas alopécicas o negativa pensar en efecto
alopecia difusa. Si las sifílides se localizan a nivel de prozona
genital o pliegues: condilomas planos, en mucosa
oral: placas opalinas, en palmas y plantas: clavos
sifilíticos.
Las lesiones palmo plantares son muy sugerentes de
este diagnostico.
Se acompaña de adenomegalias generalizadas, y
síntomas generales (fiebre, mialgias, artralgias,
faringitis).
Raramente: hepatitis, meningitis a líquido claro,
glomerulonefritis, conjuntivitis. Resolución
espontánea sin tratamiento.
Latente Fase asintomática de la sífilis, con persistencia de la El diagnóstico solo se
infección. realiza por método
serológico
Terciaria Puede aparecer hasta décadas después de la El diagnóstico requiere de
infección, pudiendo evolucionar a esta etapa entre serología más otros
25% y 40% de los no tratados. Las afectaciones más métodos complementarios.
frecuentes son: cardiovasculares, neurológicas y
óseas.

DIAGNÓSTICO
Se describen métodos directos e indirectos de diagnóstico:

Métodos directos
1. Trepoinvestigación. Es la visualización, mediante microscopio de campo
oscuro, de T. pallidum. El material para estudio se obtiene por raspado
superficial (sin sangrado) del chancro o de las sifilides (lesiones cutáneas), o
por punción aspirativa de las adenopatías satélites. Las muestras deben ser
observadas inmediatamente de obtenidas, para poder ver el movimiento
característico de T. pallidum. Este método es altamente específico cuando es
realizado por un/a técnico/a experimentado/a y su sensibilidad oscila entre

36
 un 60% y 80% si la muestra obtenida es adecuada en cantidad y calidad. Está
reservado para los centros hospitalarios. Su utilidad radica en el aporte de
resultados inmediatos y puede ser la única prueba positiva en la sífilis
primaria (en pacientes en quienes aún no se ha producido la
seroconversión). Aunque esta técnica también sirve para confirmar el
diagnóstico de la sífilis secundaria, en la práctica se usa poco, pues en esta
etapa las pruebas serológicas ya son reactivas, observándose
frecuentemente títulos elevados. En los últimos años, la trepoinvestigación
ha caído en desuso en nuestro país, quedando pocos laboratorios
disponibles para la realización de dicha prueba.
2. Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR): La detección de DNA de T.
pallidum mediante la reacción de polimerasa en cadena (PCR), aún no está
disponible en nuestro país. Su principal aplicación en la región radica en el
diagnóstico del RN con sífilis congénita.

Métodos Indirectos o Serología para Sífilis

El diagnóstico de sífilis puede realizarse utilizando dos tipos de test serológicos: no
treponémicos y treponémicos. Estos métodos tienen una significación diferente y
aporta información complementaria que contribuye al diagnóstico.
1. Pruebas No Treponémicas (PNT).
Son aquellas que detectan la presencia de anticuerpos circulantes “no
treponémicos”, conocidas también como “reaginas plasmáticas”.
Son el RPR (Rapid Plasma Reagin) y el VDRL (Venereal Disease Research
Laboratory). Evalúan anticuerpos no treponémicos, útiles para el diagnóstico de
infección en curso.
Ambos test tienen similar validez, aunque los resultados cuantitativos de ambas
técnicas no son comparables, por lo que debe utilizarse la misma técnica para el
seguimiento del tratamiento. EL VDRL se puede emplear en suero y líquido
cefalorraquídeo (LCR), mientras que el RPR se amplía en muestras de suero y
plasma. En nuestro país la prueba utilizada en la mayoría de los laboratorios de
análisis clínicos es el RPR, reservándose el uso del VDRL para el estudio del LCR.
Entre las ventajas de estas pruebas, destacan: son de fácil realización, bajo costo,
aplicables para tamizaje, útiles en el diagnóstico y control de tratamiento. Entre las
desventajas: la presencia de falsos positivos biológicos ya que los anticuerpos que
se detectan no son específicos para T. pallidum y pueden hacerse presentes en otras
enfermedades intercurrentes o en algunas situaciones fisiológicas.
Los anticuerpos no treponémicos se hacen presentes a las 4-8 semanas de la
infección, por eso en las etapas precoces de la infección primaria estas pruebas no
son reactivas.
Los resultados de las PNT siempre deben ser reportados cuantitativamente:
 Títulos mayores o iguales a 8 U se interpretan como correspondientes
a infección activa, aunque títulos menores no la descartan, pudiendo
corresponder a etapas precoces o tardías.

37
  Títulos menores de 4 U, pueden observarse en personas tratadas por
sífilis o ser falsos positivos. Los falsos positivos pueden observarse en el
curso de infecciones bacterianas o virales, enfermedades autoinmunes o
tumorales, después de vacunaciones, durante el embarazo y en usuarios de
drogas inyectables. Las presencia de puebas treponémicas reactivas, como el
FTA-abs o TPHA, descartan los falsos positivos.
 Los títulos de anticuerpos informados en el RPR o VDRL, se
correlacionan con la actividad de la infección, siendo directamente
proporcionales (títulos mas altos = mayor actividad). Se consideran cambios
clínicamente significativos al aumento o descenso de por lo menos 2 títulos
(ej. de 8U a 32U, de 16U a 4U). Siempre se deben comparar los títulos de
anticuerpos con la misma prueba no treponémica.
 Las pruebas no treponémicas habitualmente se negativizan después
del tratamiento y por ello son utilizadas en el control del tratamiento. Sin
embargo en algunos pacientes pueden permanecer reactivas a títulos bajos
por el resto de su vida (1U o 2U).
 Un descenso no significativo de los títulos de anticuerpos en el RPR o
VDRL, luego de un tratamiento bien conducido, deben hacer sospechar
compromiso neurológico. En dichas situaciones se recomienda derivar a un/a
especialista.
 Un descenso no significativo (RPR o VDRL) de los títulos de
anticuerpos o un nuevo ascenso después del tratamiento, hacen sospechar
un fracaso terapéutico por tratamiento inadecuado o reinfección.
 En pacientes con VIH, el RPR y VDRL ofrecen resultados fiables para el
diagnóstico y control del tratamiento. Excepcionalmente, pueden presentar
resultados atípicos (más elevados, más bajos o fluctuantes).

2. Pruebas Treponémicas (PT).

Son aquellas que detectan anticuerpos circulantes anti T. pallidum. Son por ello,
técnicas con elevada especificidad (95%- 98%).
Como los niveles de anticuerpos detectados con las pruebas treponémicas no se
correlacionan con la actividad de la infección, se informan en forma cualitativa
(“reactivo” o “no reactivo”). Carecen de utilidad para controlar la respuesta al
tratamiento porque nunca se negativizan.
Las pruebas treponémicas son reactivas durante toda la vida, incluso después de
curada la infección, por ello no son útiles en el control del tratamiento ni en la
evaluación de reinfecciones.
FTA-abs y TPHA.
Las clásicamente usadas son el FTA-abs (Fluorescent Treponemal Antibody
absorption test), técnica de inmunofluorescencia indirecta y el TPHA (Treponema
Pallidum Haemagglutination Assay). Estas pruebas son altamente específicas, razón
por la que ambas siguen siendo recomendadas como pruebas confirmatorias. Los

38
falsos positivos de FTA-abs son muy bajos (1%) y pueden verse en paciente con
niveles elevados de gamma globulinas o enfermedades autoinmunes, entre otros.

Las pruebas treponémicas siempre deben realizarse frente a la presencia de un RPR o

VDRL reactivo, independientemente del título de éstas. Las pruebas treponémicas
permiten detectar los anticuerpos específicos anti T. pallidum y por tanto confirmar
que se trata de una sífilis.
Ensayos Inmunocromatográficos (Pruebas Rápidas).
En los últimos años, han surgidos otras pruebas treponémicas como los son los
inmunoensayos automatizados y los ensayos inmunocromatográficos. Estos últimos
conocidos como “Pruebas Rápidas”. Si bien estas pruebas se comportan como las
pruebas treponémicas clásicas, diferencias en la sensibilidad de las técnicas
utilizadas pueden determinar pequeñas variaciones en la interpretación de los
resultados, razón por la que es muy importante conocer cuál es la prueba
treponémica empleada al momento de interpretar un resultado.
Las pruebas inmunocromatográficas utilizan antígenos treponémicos y detectan
anticuerpos circulantes específicos anti T. pallidum. El comportamiento de estas
técnicas es igual al de las otras pruebas treponémicas, es decir: no se negativizan
luego del tratamiento persistiendo positivas por el resto de la vida del/a paciente,
por lo que no permiten diferenciar entre infección actual e infección pasada.
Sin embargo, dado su bajo costo, su fácil realización e interpretación, estas pruebas
desempeñan un papel primordial en el nivel de atención primaria, siendo una
herramienta imprescindible en poblaciones de difícil captación y dudoso control.
Un resultado Reactivo de una Prueba Rápida significa que la persona tuvo (sífilis
pasada) o tiene (sífilis actual) una sífilis. En mujeres embarazadas y en poblaciones
de riesgo y difícil manejo, frente a un resultado Reactivo de una Prueba Rápida, se
recomienda iniciar el tratamiento específico de forma inmediata. Posteriormente se
continuará con el estudio del/a paciente mediante la solicitud de un RPR para
evaluar la infección actual, actuando en consecuencia en función del resultado.
Existen numerosos ensayos inmunocromatográficos para sífilis, la mayoría de ellos
con buen desempeño diagnóstico.
Recientemente, se ha incorporado en la región y en nuestro país un ensayo
inmunocromatográfico, para el diagnóstico de sífilis y VIH en forma simultánea (PR
VIH-Sífilis DUO). Esta prueba presenta un excelente desempeño diagnóstico que
avala su uso para tamizaje. El estudio diagnóstico en conjunto de VIH y sífilis podría
ser de gran impacto, en embarazadas, en poblaciones de riesgo y en centros de
atención primaria.

Las Pruebas Rápidas están indicadas en aquellas situaciones en las que se justifica
una respuesta rápida para evitar la pérdida de oportunidades de tratamiento, tales
como:

39
 •toda mujer embarazada que inicia su control, especialmente si es tardío o en el
primer nivel de atención.
•ante un embarazo no controlado.
•en toda mujer embarazada, en la que es necesario conocer su estado serológico
con rapidez.
•para conocer el estado serológico de los contactos sexuales de un/a usuario/a con
sífilis.
•en poblaciones de difícil captación por el sistema de salud que consulta por
sospecha de ITS.
En estos casos, las pruebas reactivas son suficientes para la indicación de tratamiento
sin perjuicio de continuar el algoritmo diagnóstico para confirmación.
Las mismas poblaciones son candidatas a recibir prueba diagnóstica rápida de VIH,
teniendo en cuenta que la vulnerabilidad y el riesgo para ambas infecciones comparten
los mismos factores determinantes.
Inmunoensayos Automatizados.
En los últimos años se han introducido pruebas treponémicas automatizadas
(enzimoinmunoanálisis e inmunoensayos de quimioluminiscencia), la posibilidad de
automatización unido a su elevada sensibilidad y especificidad, hacen que sean
ideales para ser utilizados para tamizaje. Esta automatización conlleva un cambio en
el algoritmo clásico de tamizaje.
El algoritmo comienza con una PT (inmunoensayo automatizado), cuando el
resultado es Reactivo, se debe realizar una PNT; si la PNT es Reactiva estamos en
presencia de una sífilis reciente. Si el resultado de la PNT es No Reactiva se sugiere
realizar otra PT para confirmar el resultado del inmunoensayo automatizado, dado
que éstos presentan falsos positivos.

Conceptos a destacar en el Diagnóstico de Sífilis:

• Las Pruebas No Treponémicas (RPR o VDRL) se utilizan en el tamizaje de sífilis y
su determinación debe ser cuantitativa.
• El seguimiento y respuesta al tratamiento se realiza con las Pruebas No
Treponémicas y siempre debe utilizarse la misma técnica (RPR o VDRL).
• Toda Prueba No treponémica “REACTIVA” debe ser seguida de una Prueba
Treponémica (FTAabs o TPHA), dado que ésta confirma la infección.
• La prueba Treponémica permanece reactiva de por vida en toda persona que
haya tenido sífilis (independientemente si fue o no tratada), por lo que no son útiles
para el seguimiento.
• La Prueba Rápida de Sífilis es treponémica, por lo que un resultado reactivo
siempre debe ser seguido de una prueba no treponémica (RPR o VDRL), para
confirmar o descartar, una sífilis actual o pasada, respectivamente.

40
 • Las Pruebas Rápidas de sífilis están indicadas en poblaciones de difícil captación
y en algunas situaciones en mujeres embarazadas y en estas circunstancias, con un
resultado Reactivo, está indicado el tratamiento inmediato.
• Los Inmunoensayos Automatizados, son pruebas treponémicas y pueden
utilizarse como método de tamizaje; son muy sensibles y presentan falsos positivos.
• Todo Inmunoensayo Automatizado de resultado Reactivo, requiere de la
realización de una prueba no treponémica y en ocasiones de otras pruebas
treponémicas.

Tabla 10. Resultados e interpretación de las pruebas serológicas para Sífilis.

PNT PT Interpretación
(-) (-) Ausencia de infección. Si la exposición es menor a 2 semanas, se recomienda repetir
la prueba, luego de 2 semanas desde la exposición
(+) (+) Títulos altos (> 8U) de la PNT corresponden a infección activa.
Títulos bajos de la PNT pueden corresponder a una infección activa o a una sífilis
antigua tratada.
(-) (+) En general se trata de una sífilis antigua tratada.
Si la PT es un Inmunoensayo automatizado, puede corresponder a un Falso Positivo
de la PT. En este caso, se recomienda repetir utilizando otra PT
(Inmunocromatográfico, TPHA, FTA-abs)
(+) (-) Falso Positivo biológico de la PNT. Ausencia de infección, especialmente con títulos
bajos.
PNT: Prueba no treponémica (RPR o VDRL)
PT: Prueba treponémica (FTA-abs, TPHA, Prueba rápida, Inmunoensayo automatizado)

ALGORITMOS DIAGNÓSTICOS.
A continuación se muestran diferentes algoritmos diagnósticos, aplicables en
distintos escenarios. Se destaca la importancia de determinar o establecerlos, de
acuerdo al tipo de población y a la posibilidad de contar o no con un laboratorio.
Se debe tener presente que ninguna estrategia para el diagnóstico de sífilis provee
el diagnóstico perfecto. Por lo cual, la elección debe ser balanceada entre las
necesidades de contar con un diagnóstico, tratamiento y consejería oportuna y las
razones de salud pública (promover la necesidad de identificar y tratar en ciertas
poblaciones como mujeres embarazadas, para reducir la transmisión de madre a
niño/a y evitar las complicaciones).

ESCENARIO 1: Algoritmo convencional para centros asistenciales Públicos o

Privados, que cuentan con laboratorio y personal capacitado para realizar las
pruebas de diagnóstico.

41
Figura 1. Algoritmo tradicional para diagnóstico de Sífilis (Basado en el Laboratorio)

Tratar, Consejería, Condones, Condones, test de VIH

ESCENARIO 2: Algoritmo para centros asistenciales públicos o privados, con

laboratorios que procesan importantes volúmenes de muestras y con personal
limitado.
Este algoritmo es ideal para centros asistenciales con laboratorios que procesan
importantes volúmenes de muestras y cuenten con recurso de personal limitado,
requiere contar con un laboratorio con personal capacitado y equipamiento
apropiado, son más costosos.
Las pruebas treponémicas automatizadas (Quimioluminiscencia, ELISA) presentan
una alta tasa de falsos positivos, su especificidad varía en función de la población,
por todo lo cual requiere confirmación con TPHA o FTA-abs
En este escenario se utiliza una secuencia reversa de tamizaje, ya que inicia el
tamizaje una prueba treponémica en equipos automatizados (ELISA o
Quimioluminiscencia) y se confirma la infección actual con una prueba no
treponémica (RPR o VDRL). (Fig. 2).
Este algoritmo detecta infección actual o pasada (prueba treponémica), siendo
necesario emplear la prueba no treponémica para detectar la infección actual.
Debe tenerse presente al utilizar este algoritmo diagnóstico, el valor de la prueba
treponémica positiva junto con una prueba no treponémica negativa; en estos
casos será necesario realizar una segunda prueba treponémica para confirmar el
resultado inicial, dado que los ensayos automatizados presentan falsos positivos.
Este algoritmo se aplica en el control de salud de personas que: no tienen un riesgo
particularmente mayor de tener una sífilis, en las que no tengan características que
hagan sospechar la falta de continuidad asistencial, en los controles de mujeres

42
 embarazadas que inician sus controles precozmente y donde no se sospeche
pérdida de controles.
Frente a un resultado reactivo de la prueba inicial, el laboratorio establecerá un
mecanismo de flujo de información que permita que la Institución contacte con el/a
usuario/a. La Institución debe elaborar y aplicar un protocolo para contactar al/a
usuario/a, en caso que éste/a no concurra a un nuevo control en un plazo no mayor
a 1 mes.

Figura 2. Algoritmo para diagnóstico de sífilis basado en el laboratorio. Tamizaje con

inmunoensayo automatizado.

Tratar, Consejería, Condones, Condones, test de VIH

(*) Tratar, si nunca recibió tratamiento

43
ESCENARIO 3: Algoritmo a aplicar en poblaciones vulnerables
Este algoritmo es aplicable en un escenario con poblaciones donde el riesgo de
transmisión es alto (mujeres embarazadas y otras poblaciones vulnerables), se
propone especialmente el uso de Pruebas Rápidas en policlínicas de atención
primaria.
En este escenario la estrategia es el uso de Pruebas Rápidas con entrega de
resultados y la posibilidad de tratamiento al mismo momento. (Fig.3)
Con este algoritmo, se detectan infecciones pasadas y activas y por ende puede
haber sobre-tratamiento (al tratar una infección pasada), sin embargo se facilita el
diagnóstico y tratamiento el mismo día.

Figura 3. Algoritmo para diagnóstico de sífilis basado en el lugar de acción. Tamizaje

con Prueba Rápida.

Tratar, Consejería, Condones, Condones, test de VIH

Siempre quesea posible se deberá obtener muestra, para prueba no treponémica y

continuar el tratamiento de confirmación.

ESCENARIO 4: Algoritmo para poblaciones vulnerables para diagnóstico simultáneo

de sífilis y VIH

44
Es un escenario de atención de poblaciones vulnerables a sífilis y/o VIH, se propone
un algoritmo con Pruebas Rápidas en el mismo lugar de atención. Es similar al
escenario 3, además de la prueba treponémica se incorpora la detección de
anticuerpos anti VIH en el mismo test.

En este escenario la estrategia es el uso de una Prueba Rápida Dual para Sífilis y VIH,
con entrega de resultados y la posibilidad de tratamiento de sífilis en el momento y
diagnóstico probable de VIH. (Fig.4)

Figura 4. Algoritmo para diagnóstico de Sífilis – VIH. Prueba Dual Sífilis – VIH en el
lugar de atención.

** Confirmar diagnóstico. Segunda muestra

(1)
Continuar con algoritmo diagnóstico de sífilis: extraer muestra para PNT. En lo posible,
esta extracción se realizará en el mismo acto, de lo contrario realizar coordinación segura
para extracción diferida en un plazo menor a 7 días.
(2)
Continuar con algoritmo diagnóstico de VIH: extraer muestra en 2 tubos (uno con EDTA) y
enviar a laboratorio con formulario de “solicitud de test de VIH”. En lo posible esta
extracción en el mismo acto, de lo contrario realizar coordinación segura para extracción
diferida en un plazo menor a 7 días.

45
TRATAMIENTO
Tiene por finalidad curar la enfermedad, evitar sus complicaciones y prevenir la
transmisión. La penicilina es el antibiótico de elección, con eficacia probada en
todos las etapas de la enfermedad. Para las personas alérgicas a la penicilina
(mujeres no embarazadas) la doxiciclina es una droga alternativa.

Tabla 11. Tratamiento de la Sífilis

Sífilis Recomendación Dosis Alternativa
1ria, 2daria, o Penicilina G Benzatínica 2.4 millones de Doxiciclina 100 mg
Unidades IM, dosis c/12hs vo, 14 días
Latente
única
temprana menor Ceftriaxona 1g/día im,
de 1 año 10-14 días
Latente Penicilina G Benzatínica 2.4 millones de Doxiciclina 100 mg
Temprana mayor Unidades IM, 3 dosis - c/12hs vo, 28 días
de 1 año, 1 por semana
terciaria no
neurosífilis o
duración
desconocida
Neurosífilis Penicilina G cristalina 18-24 millones de Ceftriaxona 2g IM día,
Unidades IV, dividida 10-14 días
en 6 dosis, 10-14 días

Embarazo Penicilina G Benzatínica Ídem no embarazo En caso de alergia,

internar a la paciente,
Remitirse a: Guía En sífilis 1ria, 2ria o
de preferencia en UCI
Clínica para la latente temprana, se
y realizar protocolo
eliminación de la sífilis recomienda 2ª dosis a
de desensibilización
congénita y la la semana
(tabla 12 y 13)
Transmisión vertical del
VIH. MSP. 2ª Ed. 2015

46
Tabla 12. Pauta de desensibilización oral.
Penicilina V (suspensión Cantidad (*) mL Dosis en UI Dosis acumulada (UI)
c/15 minutos) (UI/mL)
1 1.000 0.1 100 100
2 1.000 0.2 200 300
3 1.000 0.4 400 700
4 1.000 0.8 800 1.500
5 1.000 1.6 1.600 3.100
6 1.000 3.2 3.200 6.300
7 1.000 6.4 6.400 12.700
8 10.000 1.2 12.000 24.700
9 10.000 2.4 24.000 48.700
10 10.000 4.8 48.000 96.700
11 80.000 1.0 80.000 176.700
12 80.000 2.0 160.000 336.700
13 80.000 4.0 320.000 656.700
14 80.000 8.0 640.000 1.296.700
( )
* La cantidad de penicilina se diluye en 30ml de agua para su administración oral.

Tabla 13. Pauta de desensibilización parenteral con Penicilina G, IM, IV o SC. (1)
Pasos Dilución (U/mL) mL Dosis/paso Dosis acumulada (U)
(unidades)
1 100 0.2 20 20
2 0.4 40 60
3 0.8 80 140
4 1.000 0.2 200 340
5 0.4 400 740
6 0.8 800 1.540
7 1.000 0.2 2.000 3.540
8 0.4 4.000 7.540
9 0.8 8.000 15.540
10 10.000 0.2 20.000 35.540
11 0.4 40.000 75.540
12 0.8 80.000 155.540
13 1.000.000 0.2 200.000 755.540
14 0.4 400.000 1.296.700
15 0.8 800.000 1.555.540
(1)
Extraído de: Sanford Guide to Antimicrobial Therapy 2016. 46th Ed.

47
Controles Post-Tratamiento
Se realizarán controles clínicos y serológicos. Habitualmente no existen fallas
terapéuticas frente a un tratamiento bien conducido. Sin embargo una respuesta
serológica inadecuada puede corresponderse con una afectación neurológica o con
una reinfección.
El control serológico se debe realizar con la misma prueba no treponémica que se
utilizó en el diagnóstico, en los meses 3, 6, 12 y 24 después de iniciado el tratamiento
específico o hasta la negativización de los títulos de anticuerpos. Habitualmente si
el tratamiento fue adecuado, los síntomas desaparecen y los títulos descienden.
El descenso de los títulos de anticuerpos es más rápido en los pacientes con sífilis
temprana. Se considera que el descenso es significativo si el nivel de anticuerpos
desciende por lo menos 4 veces (2 diluciones). En los pacientes con sífilis primaria y
secundaria, el RPR cuantitativo desciende alrededor de 4 veces en 6 meses y 8
veces en 12 meses. Para sífilis tardía los títulos suelen descender 4 veces en 12 a 24
meses.
Si los títulos de anticuerpos se mantienen reactivos por mas de un año, debe
considerarse un probable compromiso neurológico y para ello deberá derivarse al/a
paciente a un segundo nivel de atención para consulta con especialista.
Por otra parte, si los títulos comenzaron a descender y luego ascienden debe
sospecharse reinfección, debe interrogarse si fue tratada la pareja sexual y sobre la
existencia de nuevos compañeros sexuales.

El seguimiento se realiza con pruebas no treponémicas (RPR o VDRL), debiéndose

optar siempre por la misma técnica durante el seguimiento. Todas las pruebas
treponémicas permanecen reactivas por el resto de la vida, por lo que no son útiles en
el control del tratamiento.

CONTACTOS SEXUALES
El período de mayor transmisibilidad de la sífilis es en el primer año posterior a la
adquisición, por lo que se recomienda que:
 Tratar a todos los contactos sexuales de los 90 días previos, de una persona
con diagnóstico de sífilis primaria, secundaria o latente temprana.
 Tratar a todos los contactos sexuales de más de 90 días, de una persona con
diagnóstico de sífilis primaria, secundaria o latente temprana con serología
positiva o en el que no se obtendrá serología.
 Evaluar a todos los contactos sexuales de personas con sífilis latente y
tardía, y tratar según resultado de serología.

Siempre entregar preservativos y realizar consejería.

48
Capítulo VI

ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA (EIP)

IMPORTANCIA y ETIOLOGÍA
Es la infección del tracto genital superior (útero, trompas, ovarios e incluso
peritoneo), producida generalmente por el ascenso de bacterias del tracto genital
inferior.
Dado que con frecuencia se asocia con infecciones por microorganismos
transmitidos sexualmente, es considerada una ITS, y una enfermedad casi exclusiva
de mujeres sexualmente activas.
Su importancia radica en que genera daños permanentes y secuelares que son
causa de aborto espontáneo, embarazo ectópico, infertilidad, esterilidad, dolor
pélvico crónico, muchas veces invalidante. Siendo además, una de las principales
causas de sepsis en la mujer en edad reproductiva. Es una enfermedad que causa
altos costos en la salud reproductiva femenina y laboral, así como un costo
económico muy alto en los sistemas de salud.
La etiología es polimicrobiana. Los agentes mas frecuentemente involucrados son
Chlamydia trachomatis (C. trachomatis) y Neisseria gonorrhoeae (N. gonorrhoeae).
Mycoplasma genitallum (M. genitallum) se presenta con una frecuencia similar a C.
trachomatis y N. gonorrhoeae como agente de EIP. Esta bacteria es de muy difícil
cultivo y ha sido identificada a través de técnicas de amplificación molecular (PCR).
Tiene un comportamiento clínico similar a C. trachomatis. En algunos casos de
pacientes portadoras de dispositivo intrauterino (DIU); se aísla Actynomices israelii.
Además, participan en la infección una amplia gama de bacterias endógenas
aerobias y anaerobias como Mycoplasmas, Ureaplasmas, Streptococcus sp,
Staphylococcus sp, Haemophillus, etc.
Los factores de riesgo son comunes a todas las ITS como: adolescencia, múltiples
parejas sexuales, no uso de preservativo, la presencia de otras ITS, portadoras de
DIU (especialmente en los primeros días post colocación), pacientes sometidas a
procedimientos invasivos como legrados o histeroscopías.

PRESENTACIÓN CLÍNICA
El síntoma más frecuente es el dolor abdominal bajo de variada intensidad.
Frecuentemente se acompaña de flujo vaginal anormal o infección genital baja y/o
genitorragia amarronada escasa, en ocasiones con fetidez, fuera de la fecha
menstrual. Los síntomas sistémicos como fiebre, náuseas y vómitos reflejan
inflamación peritoneal y enfermedad clínica severa. Los síntomas urinarios como

49
disuria, urgencia miccional o hematuria pueden deberse a la infección simultánea
del tracto urinario bajo.
Al examen, el flujo vaginal o leucorrea y la metrorragia roja amarronada escasa son
muy frecuentes. Habitualmente se acompaña de dolor a la movilización del cuello
uterino (parametritis), dolor a la palpación del cuerpo uterino (miometritis) y dolor
a la palpación anexial (anexitis) que puede ser uni o bilateral. La palpación de
tumoraciones parauterinas dolorosas hace sospechar una enfermedad inflamatoria
pélvica tumoral (absceso tubo-ovárico, piosalpinx) que también puede ser uni o
bilateral. Pueden además, aparecer elementos de irritación peritoneal a nivel del
hemiabdomen inferior constituyendo una pelviperitonitis, que puede evolucionar a
una peritonitis difusa aguda de causa ginecológica y sepsis.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es clínico. Son criterios que orientan al diagnóstico:
• Dolor a la movilización cervical.
• Dolor uterino a la palpación bimanual.
• Dolor anexial.
La presencia de los siguientes signos o síntomas aumenta la especificidad de los
criterios previos y apoyan el diagnóstico de EIP:
 Temperatura corporal (bucal) >38.3°C.
 Flujo cervical mucopurulento o friabilidad cervical.
 Presencia de abundantes leucocitos polimorfonucleares en el fluido
vaginal al microscopio.
 VES elevada.
 Proteína C Reactiva (PCR) elevada.
 Documentación por parte de laboratorio de infección cervical por N.
gonorrhoeae o C. Trachomatis.
La paraclínica estará dirigida a:
 Valorar el proceso infeccioso.
 Con criterio evolutivo o de seguimiento.
 Descartar diagnósticos diferenciales.

Exámenes complementarios:
 Hemograma: valorando especialmente la serie blanca y con criterio
evolutivo.
 VES/PCR como reactantes de fase aguda.
 Examen de orina y urocultivo, dada la frecuente asociación con infecciones
del tracto urinario o para descartar diferenciales.
 VIH, VDRL, Hepatitis B y C, dada la relación con ITS.
 Si están disponibles, deben realizarse pruebas diagnósticas de gonococo y
clamidia.

50
  Exudado vaginal: existe poca correlación de las bacterias aisladas a nivel
vaginal y tubario. La EIP es considerada una patología polimicrobiana. N.
gonorrhoeae y C. trachomatis son de difícil aislamiento.
 Ecografía ginecológica, de ser posible transvaginal: debería ser solicitada
ante la sospecha de EIP tumoral, en pacientes con dudas diagnósticas, donde
no se puede descartar diagnósticos diferenciales como apendicitis,
embarazo ectópico, etc, y, ante mala evolución.
Los signos ecográficos son muy específicos, siendo poco sensibles, por lo
cual observarlos nos apoya el diagnóstico pero su ausencia no lo descarta.

TRATAMIENTO
El tratamiento de la EIP tiene 2 pilares fundamentales: analgésico-antinflamatorio y
antibiótico. El tratamiento antibiótico debe basarse en la naturaleza polimicrobiana
de esta infección y siempre debe ser activo contra gonococo y clamidia y debe
incluir cobertura contra anaerobios.
La precocidad del tratamiento antibiótico se relaciona con mayores tasas de
curación sin secuelas, por lo que su inicio no debe ser diferido por ningún motivo.
Múltiples regímenes antibióticos tanto enterales como parenterales han
demostrado ser efectivos para el tratamiento.
En la selección de los antibióticos debe tenerse en cuenta además del espectro
antimicrobiano, la concentración que alcanzan a nivel del sitio de acción y las
características de los pacientes implicadas, incluida la tolerabilidad a los mismos.
Esta indicado realizar antibioticoterapia intravenosa en las siguientes situaciones:
 Náuseas, vómitos.
 Fiebre mayor a 38oC.
 EIP tumoral.
 Pelviperitonitis.
 Fracaso del tratamiento ATB vía oral
La indicación de ingreso hospitalario, debe considerarse en las siguientes
situaciones:
 Para realizar tratamiento intravenoso.
 Si no tolera vía oral o presenta dificultad en la adherencia al
tratamiento.
 Cuando hay mala respuesta al tratamiento antibiótico en 48 – 72
horas.
 EIP tumoral.
 Para observación o diagnósticos diferenciales.
 Para tratamiento quirúrgico.

En mujeres portadoras de DIU:

 En EIP leve o moderada y con buena respuesta al tratamiento ATB no
es necesario retirar el DIU sistemáticamente.

51
  Es necesario retirar el DIU en: EIP severa, ante la falta de respuesta
luego de 24 -48 hs de tratamiento antibiótico o con sospecha de infección
por actinomices. El DIU debe retirarse bajo cobertura antibiótica.

Los planes antibióticos recomendados en nuestro medio se muestran en la

siguiente tabla:
Tabla 14. Planes antibióticos para tratamiento de Enfermedad Inflamatoria Pélvica.
Tratamiento ambulatorio
De elección Ceftriaxona 500mg IM 1 dosis seguido por
14 días de: doxiciclina 100mg c/12hs + metronidazol 500mg c/12hs vo
Alternativo 14 días: Levofloxacina 500mg dia vo + Metronidazol 500mg c/12hs vo +
Azitromicina 2g semanal vo

14 días: Ceftriaxona 500mg IM 1 dosis + Azitromicina 2g semanal vo 2 dosis

+ metronidazol 500mg c/12hs vo
Tratamiento en hospitalización (1)
De elección 5 – 7 días: Ceftriaxona 2g iv dia +
14 días: doxiciclina 100mg c/12hs vo + metronidazol 500mg c/8hs iv o vo
Alternativo 7 – 14 días: Ampicilina-sulbactam 3g c/6hs iv (pasando a vo según
evolución) + doxiciclina 100mg c/12hs vo, + azitromicina 2g vo 1 dosis

7 – 14 días: Clindamicina 600mg c/6hs iv + Gentamicina 2g iv dosis carga,

1.5mg/kg c/8hs iv + Azitromicina 500mg vo día

Con respecto a azitromicina, la misma ha demostrado eficacia en el tratamiento de

EIP a corto plazo; si bien la evidencia para su uso es menor que para el uso de
doxiciclina. La recomendación en guías internacionales, en caso de utilizar
azitromicina es con una dosis de 1g semanal por 2 semanas. Es de destacar que
existen a nivel internacional publicaciones que reportan niveles elevados de
resistencia a este antibiótico principalmente de C. trachomatis y M. genitallum, no
contando con este dato a nivel local.
Con respecto a metronidazol, las guías europeas plantean que se recomiendan en
el tratamiento ambulatorio para mejorar la cobertura de anaerobios Se estipula
que se encuentran involucrados en la patogenia de la EIP, si bien es sabido que
adquieren mayor relevancia en las pacientes que se presentan con cuadros graves.
Por lo que se sugiere, que puede ser discontinuado en las pacientes con formas
leves o moderadas de la enfermedad en caso de intolerancia al antibiótico.
El uso de fluorquinolonas se propone sólo como alternativo en pacientes alérgicas
a B-lactámicos, ya que se ha reportado resistencia del gonococo.

52
Se debe asesorar a las mujeres de no mantener relaciones sexuales hasta la
resolución de los síntomas.

CONTACTOS SEXUALES
Deben recibir tratamiento para gonococo y chlamydia:
 Ceftriaxona 500 mg intramuscular monodosis + Azitromicina 1 gramo vía oral,
o,
 Azitromicina 2 gramos vía oral monodosis

53
Capítulo VII

ITS INFRECUENTES CARACTERIZADAS POR ÚLCERAS GENITALES

LINFOGRANULOMA VENÉREO

IMPORTANCIA Y ETIOLOGÍA
El linfogranuloma venéreo (LGV) o Enfermedad de Nicolás Favre es una enfermedad
excepcional en nuestro medio. Infección crónica del sistema linfático, causada por
los serotipos L1, L2 y L3 de C. trachomatis.

PRESENTACIÓN CLÍNICA
Clínicamente se presenta como una úlcera localizada en el sitio de inoculación, o
puerta de entrada, indolora, blanda pequeña y transitoria que generalmente cura
sin secuelas. Habitualmente pasa inadvertida.
Si la lesión inicial es anorectal los síntomas son de rectitis con secreción purulenta o
mucopurulenta, asociada a ulceraciones múltiples a nivel rectosigmoideo.
En el estadio secundario (2 a 6 semanas después de la exposición) aparece una
adenopatía regional, generalmente unilateral, dolorosa que se acompaña de
periadenitis. En la evolución se reblandece, la piel se torna rojo violácea y drena por
trayectos fistulosos múltiples.
Generalmente se acompaña de síntomas sistémicos: fiebre, anorexia, cefaleas,
mialgias, artralgias y meningismo.
En el tercer estadio aparecen secuelas fibrosas y alteraciones del drenaje linfático.
Un 5% tienen compromiso ulcerativo o infiltrante crónico y progresivo, con
estenosis de uretra y recto.
Cuando se asocia con sífilis, ésta queda enmascarada por los síntomas inflamatorios
(pene en badajo, linfangitis, edema regional y adenopatías conglomeradas).

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico habitualmente se plantea por exclusión de otras etiologías de
síndrome ulceroso o de adenopatía inguinal. Existen técnicas de amplificación de
ácidos nucleicos, no disponibles en nuestro medio.
El diagnóstico diferencial se plantea con: sífilis, herpes, tuberculosis genital,
enfermedades no infecciosas (tumorales).

54
Todo paciente con LGV debe ser testeado para otras ITS: gonococo, sífilis y VIH. Así
como evaluar si está vacunado o es candidatos a vacunación para VPH y VHB.

TRATAMIENTO
Tabla 15. Tratamiento de linfogranuloma venéreo.
Recomendación
De elección Doxiciclina 100mg c/12hs vo, 21 días
Alternativo Eritromicina 500mg c/6hs vo, 21 días
Azitromicina 1g semanal vo, 3 semanas

CONTACTOS SEXUALES
También debemos evaluar y tratar a los contactos sexuales, de la misma manera.

CHANCROIDE O CHANCRO BLANDO

IMPORTANCIA Y ETIOLOGÍA
Es la infección genital causada por Haemophilus ducreyi, es un coco bacilo Gram
negativo muy exigente, de difícil recuperación en los medios de cultivos; patógeno
estricto del ser humano y agente causal de una úlcera genital y linfoadenopatías
inguinales, denominada chancro blando o chancroide.
En los países en desarrollo y de clima cálido sub tropical, es una causa común de
úlcera genital, donde es endémico. Está asociado a otras úlceras genitales y facilita
la trasmisión del VIH, así como otras ITS que cursan con úlceras; de ahí su
importancia epidemiológica.
Mayoritariamente, la vía de trasmisión es heterosexual al tener contacto con
mujeres portadoras asintomáticas, siendo un factor de riesgo asociado el consumo
de drogas psicoactivas.
Aunque no es frecuente en nuestro medio, se debe considerar en viajeros
procedentes de áreas donde la enfermedad existe (algunas regiones de África y el
Caribe). Por lo que los antecedentes epidemiológicos cercanos pueden ser
orientadores.

PRESENTACIÓN CLÍNICA
La bacteria penetra a través de pequeñas soluciones de continuidad del epitelio
durante el acto sexual con una persona infectada. Las lesiones típicas, que aparecen
en promedio una semana después del contacto, se caracterizan por una pápula que
se transforma en una úlcera de base no indurada, dolorosa, circunscripta con
bordes esfumados, que sangra fácilmente, acompañada de adenomegalias

55
inguinales, únicas o múltiples, también dolorosas. A veces se observan úlceras
múltiples. En ocasiones las adenomegalias supuran y drenan.
En poblaciones especiales como infectadas por VIH, las lesiones pueden ser más
voluminosas (gigantes) y la persistencia de las mismas, es más prolongada.

DIAGNÓSTICO
La presentación clínica y el antecedente epidemiológico posibilitan la sospecha
diagnóstica. Un examen directo de la úlcera con tinción de Gram puede mostrar la
típica morfología de cocobacilos Gram negativos.
Como las lesiones se contaminan con otras bacterias comensales, este diagnóstico
no es seguro. La mejor técnica de diagnóstico es la PCR con material aspirado de las
adenomegalias (amplificando moléculas blanco específicas de Haemophilus sp); es
una herramienta muy útil para el diagnóstico de certeza. No se realiza en nuestro
medio.
Todo paciente con diagnóstico de chancroide debe ser testeado para otras ITS,
especialmente sífilis y VIH y retestear a los 2 meses. Así como también, evaluar si
está vacunado/a o si es candidato/a a vacunación para VPH y VHB.
Un diagnóstico probable con fines epidemiológicos puede realizarse con los
siguientes pilares: 1) úlcera/s dolorosa/s genitales; 2) adenopatía inflamatoria
supurativa; 3) prueba de sífilis realizada con un mínimo de 7 días posterior a la
aparición de la úlcera negativa; 4) PCR de muestra de la úlcera negativa para HSV

TRATAMIENTO
Tabla 16. Tratamiento de chancroide o chancro blando.
Recomendación
De elección Azitromicina 1g vo, dosis única, o,
Ceftriaxona 250mg IM, dosis única
Alternativo Eritromicina 500mg c/6hs vo, 7 días, o,
Ciprofloxacina 500mg c/12hs vo, 3 días (puede haber
resistencia)
Las lesiones mejoran rápidamente y habitualmente desaparecen luego del séptimo
día de tratamiento. Puede ser más lento cuando las úlceras son grandes o existe
adenopatía supurativa, la que puede requerir incisión y drenaje.
En pacientes con VIH la resolución puede ser más lenta y puede requerir un nuevo
curso de tratamiento.

CONTACTOS SEXUALES
Todos los contactos de un caso sospechoso de chancro blando deben ser tratados,
aunque no presenten síntomas, si relatan haber mantenido relaciones sexuales con

56
el caso índice, en las últimas 2 semanas anteriores al comienzo de los síntomas. El
tratamiento recomendado es el mismo.

57
Capítulo VIII

HEPATITIS B

IMPORTANCIA Y ETIOLOGÍA
La hepatitis B es la infección causada por el virus de la hepatitis B (VHB). El VHB
constituye una causa frecuente de enfermedades hepáticas agudas y crónicas y es
capaz de desarrollar, a través de su integración en el genoma del hepatocito, un
hepatocarcinoma.
Su incidencia está disminuyendo en los últimos años como consecuencia de los
programas de vacunación general de la población, ya que el mayor número de casos
tiene lugar en edades jóvenes que, actualmente, es el grupo poblacional más
protegido en nuestro país.
De cualquier forma, la infección por el VHB, representa un problema sanitario
importante. Cuando es crónica obliga a intervenciones terapéuticas para evitar la
progresión de la enfermedad hepática.
La fuente de infección del VHB la constituyen portadores agudos y crónicos del
virus. La capacidad infectante de un portador es tanto mayor cuanto mayor es la
replicación viral. El virus se encuentra en todos los líquidos orgánicos, incluyendo
semen, secreciones vaginales, exudados y saliva; pero, sus máximas
concentraciones se alcanzan en hígado y sangre.
El VHB, se trasmite de forma eficiente por vía sexual y parenteral a través de la
entrada percutánea o permucosa de material infectante y por transmisión vertical
de madre portadora a RN.
El VHB es más estable en el medio ambiente que otros virus transmitidos por la
sangre (por ejemplo, el virus de la hepatitis C y el VIH ). Para destruir la actividad
viral del material contaminado, se requiere como mínimo ebullición a más de 100º C
durante 20 min y el material desecado puede ser infectante durante varios días.
El período de incubación, desde el momento de la exposición hasta la aparición de
los síntomas, es de 6 semanas a 6 meses.
La infección por el VHB puede ser autolimitada o crónica. Aproximadamente en las y
los adultas/os, la mitad de las infecciones por VHB son sintomáticas, y el 1% de los
casos reportados tienen como resultado una insuficiencia hepática aguda y muerte.
El riesgo de infección crónica está inversamente relacionado con la edad de
adquisición de la infección; aproximadamente el 90% de niños/as infectados/as por
transmisión vertical y 30% niños/as infectados/as menores de 5 años de edad se
infectan crónicamente, en comparación con el 2%-6% de las personas que se infectan

58
en edad adulta. Las personas con infección crónica por hepatitis B crónica
presentan un riesgo de muerte por cirrosis o carcinoma hepatocelular del 15%-25%.
Los principales factores de riesgo asociados con la infección por el VHB en
adolescentes y adultos/as son: las relaciones sexuales sin protección con una pareja
infectada, múltiples parejas sexuales, antecedentes de otras ITS, prácticas sexuales
anales y el uso de drogas intravenosas.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Clínicamente la infección por el VHB puede presentarse como hepatitis aguda,
portador/a asintomático/a, hepatitis crónica.
La hepatitis aguda puede ser asintomática en la mitad de los casos. Cuando es
sintomática, se expresa con manifestaciones clínicas y biológicas de una hepatitis
aguda, con o sin elevación de las bilirrubinas. Para su confirmación, aparte de la
positividad del HBsAg, se requiere la presencia de anti-HBc de tipo IgM. El cuadro es
clínicamente mucho más expresivo en la adultez que en la niñez y no presenta
ninguna característica clínica, ni biológica especial que lo diferencie de otras
hepatitis agudas virales o tóxicas. La evolución del proceso en personas adultas es
hacia la curación en más del 90% de los casos, con normalización de la cifra de
transaminasas y seroconversión de los marcadores virales. En un 5% de casos, la
enfermedad evoluciona hacia una hepatitis crónica, y sólo en un 1% puede
desarrollar un fallo hepático agudo con elevada mortalidad.
La hepatitis crónica se define por la persistencia del Ags por más de 6 meses.
Historia natural de la hepatitis B crónica
La hepatitis B es un proceso dinámico resultante de la interacción entre la
replicación viral y la respuesta inmune. Transcurre por 5 fases que no
necesariamente son secuenciales:
o Fase de tolerancia inmune. HBeAg positivo, niveles muy elevados de ADN
viral, valores normales o poco elevados de aminotransferasas, escasa
actividad inflamatoria en el hígado. Se ve en la fase temprana de la infección,
especialmente cuando la adquisición es perinatal. Es muy transmisible.
o Fase de actividad inmune. HBeAg positivo, valores elevados ADN viral,
elevación de transaminasas con valores fluctuantes, mayor actividad necro-
inflamatoria hepática. Puede haber seroconversión espontánea a anti-Hbe.
o Fase de portador inactivo. HBeAg negativo y anti-HBe positivo, niveles bajos
de ADN viral (generalmente < 2.000 U/mL), y aminotransferasas normales.
Existe una tasa baja de seroconversión del HBsAg de 1%-3% anual. Suele tener
mejor pronóstico que las otras fases.
o Fase de hepatitis crónica HBeAg negativo. En ésta, persisten elevaciones
fluctuantes del ADN viral y de las transaminasas. Para realizar este
diagnóstico y diferenciarla del anterior (portador inactivo), puede ser
necesario repetir cada 3 meses durante un año las determinaciones de carga

59
 viral y enzimas hepáticas. Esta forma se asocia a mayor tasa de progresión de
daño hepático con 8%-10% anual de evolución a cirrosis.
o Fase de remisión, seroconversión del HBsAg a anticuerpo anti-HBs. Cursa con
valores normales de aminotransferasas y ADN indetectable, aunque pueden
haber períodos de replicación viral.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la infección aguda o crónica por VHB requiere pruebas serológicas
(Tabla 16).
Marcadores Serológicos.
1) Antígeno de superficie del VHB (HBsAg).
Se detecta en suero a partir de la cuarta semana de infección mediante técnicas de
inmunoanálisis (ELISA, Quimioluminiscencia). Son técnicas de elevada sensibilidad
diagnóstica, siendo la posibilidad de falsos negativos menor al 1%. La detección de
este marcador serológico se relaciona invariablemente con una infección por el
VHB. La posibilidad de que exista infección, siendo este marcador serológico
negativo, sólo se puede dar en circunstancias excepcionales:
 Durante los primeros 15-20 días del período de incubación de la infección.
 En la fase de resolución de la infección cuando se ha negativizado el antígeno sin
llegar a desarrollarse anti-HBs todavía.
 En el caso de mutación del VHB que determina una incapacidad de éste para
sintetizar el HBsAg.
No obstante, estas circunstancias son excepcionales en la práctica habitual y la
negatividad de este antígeno se considera sinónimo de ausencia de infección por el
VHB. En caso de duda razonable, la presencia de otros marcadores e inexistencia de
otras causas de infección hepática, la determinación del ácido nucleico del VHB,
puede ser un elemento de ayuda diagnóstica.
2) Antígeno e (HBeAg)
Es una proteína que se produce por escisión de la proteína precore y core, se
detecta en suero con técnicas de inmunoanálisis; su positividad va unida, casi
invariablemente, a la replicación viral. Sin embargo, la negatividad de este marcador
no implica la ausencia de ésta, ya que en las personas enfermas infectadas por virus
mutantes que no sintetizan el HBeAg, no lo presentan en suero, a pesar de la
existencia de replicación viral. Actualmente, su utilidad reside en identificar la cepa
del virus infectante; salvaje si expresa el HBeAg en el suero, o mutante si no lo hace.
3) Anticuerpos frente al antígeno del core (anti-HBc)
La respuesta humoral a la presencia en suero del HBcAg es la producción de
anticuerpos frente a él. Aparece casi simultáneamente a la detección del HBsAg y
permanece después de la resolución de la infección como prueba de haber estado
en contacto con el VHB. Las personas vacunadas frente al VHB no presentan este

60
anticuerpo, ya que la vacuna sólo contiene el HBsAg. Su método de detección
habitual son inmunoensayos, que tienen elevada sensibilidad.
Habitualmente la detección de anti-HBc como único marcador de infección por el
VHB no es excepcional, y su significado puede ser:
- La primera posibilidad es que se trate de un falso positivo, dada la gran
sensibilidad de la técnica, y en estos casos no se detecta el DNA del virus, siendo
la respuesta a la vacunación frente al VHB completamente normal.
- La segunda posibilidad es que se trate de una infección oculta por el VHB,
que sólo se exprese por este marcador: esta posibilidad es muy rara, dada la alta
sensibilidad de las técnicas de detección de HBsAg,,detectándose en estos casos
el DNA vírico y la respuesta a la vacunación es nula.
- La última posibilidad, la más frecuente, es que se trate de una infección
pasada y que no se detecten, por haberse perdido los estímulos antigénicos, la
presencia de anticuerpos frente al antígeno de superficie, en este caso no se
detecta tampoco el DNA.
4) Anticuerpos frente al antígeno del core de tipo IgM (anti-HBc IgM)
Realizado también con inmunoensayos, se le aplica un punto discriminante que
proporciona una sensibilidad de detección de hepatitis aguda por el VHB de casi el
100%, de tal forma que su negatividad descarta una infección aguda, es decir de
menos de seis meses de evolución. Su especificidad no es del 100%, ya que puede ser
positivo en caso de infección crónica por el VHB (evolución superior a seis meses)
con replicación viral elevada. De cualquier forma, en la práctica clínica habitual
constituye un marcador específico de hepatitis aguda por VHB.
5) Anticuerpos frente al antígeno de superficie (anti-HBs)
Estos anticuerpos se detectan realizándose generalmente una determinación
cuantitativa; considerándose nivel de protección específico cifras superiores a 10 UI.
La detección de este anticuerpo supone un estado inmunitario frente al HBsAg, por
lo que se detecta tras una infección pasada frente al VHB, apareciendo entonces
unido al anti-HBc.
A través de la vacunación, en las personas con inmunidad activa este marcador es el
único positivo.
Estos anticuerpos aparecen tras la desaparición del HbsAg, y nunca antes de los
cuatro meses de la infección por el virus. Tras aparecer en suero el anti-HBs, éste
puede permanecer de por vida como señal de infección pasada, pero en algunas
personas puede perderse y detectarse únicamente el anti-HBc.
6) Anticuerpos frente al antígeno e (anti-HBe)
Se detecta con técnicas de inmunoensayo, con sensibilidad diagnóstica muy alta. Su
presencia en general es indicativa de baja o nula replicación y consecuentemente,
poca infectividad. Este marcador puede ser positivo, con replicación viral elevada,
cuando la persona enferma está infectada por una cepa del VHB mutante, que no
expresa el HBeAg. Su utilidad actual en el diagnóstico y toma de decisiones

61
terapéuticas es baja, salvo para identificar la infección por una cepa salvaje, que
expresa el HBeAg, o por una cepa mutante, que no lo expresa.
Marcadores Virológicos de Infección Activa
DNA del VHB.
Su positividad en suero indica replicación viral y se detecta con técnicas de
hibridación, branched DNA y PCR, entre otras. Mediante estos procedimientos es
posible detectar la presencia del DNA viral de forma cualitativa y cuantificar la
cantidad de copias circulantes (Carga Viral). Actualmente el límite de detección con
algunos de estos procedimientos es muy bajo y se encuentra entre 25-100 copias
por ml.
Las indicaciones actuales para solicitar la determinación de DNA del VHB son las
siguientes (no es necesario para el diagnóstico y seguimiento de una hepatitis
aguda por el VHB):
1. Valoración inicial de una infección crónica por el VHB, ya que la replicación es
un factor de progresión de la enfermedad y de su actividad.
2. Decisión de tratamiento de una hepatitis crónica por VHB, ya que sólo deben
tratarse las personas enfermas con replicación viral positiva.
3. Monitorizar el tratamiento con antivirales o interferón en las hepatitis
crónicas por VHB.

Tabla 17. Presencia de marcadores de VHB y su utilidad clínica.

MARCADOR VHB UTILIDAD
HBsAg Infección Aguda o Infección Crónica
Anti HBc-IgM Infección Aguda
HbeAg Infección Aguda o crónica
Anti HBs Inmunidad
Anti HBc Marcador de Prevalencia de Infección
DNA-VHB Marcador de Replicación Viral

Tabla 18. Interpretación de estudios serológicos.

HBsAg anti- anti Hbc- HBeA Anti-HBs INTERPRETACION
HBc IgM g
(-) (-) (-) (-) (-) Sin Infección, susceptible
(nunca estuvo en contacto con el VHB)
(+) (-) (-) (-) (-) Infección aguda temprana o Ag transitorios
hasta 18 días después de vacunación
(+) (+) (+) (+) (-) Infección aguda
(-) (+) (+) (-) (-) Infección aguda en resolución

62
 (-) (+) (-) (-) (+) Recuperación de infección pasada con
adecuada respuesta inmune
(+) (+) (-) (-) (-) Infección crónica
(-) (+) (-) (-) (-) Falso positivo de core, infección pasada y en
recién nacidos/as transferencia pasiva de Ac.
maternos.
(-) (-) (-) (-) (+) Respuesta inmune post vacunación o post
administración de Inmunoglobulinas

Conceptos a destacar en el Diagnóstico serológico

• La presencia de HBsAg marca la presencia de infección por VHB.

• Debido a que el HBsAg, está presente tanto en la infección aguda como en la
crónica, la presencia de anticuerpos IgM anti-HBc, es diagnóstico de infección aguda
o recientemente adquirida VHB.
• La presencia de HBsAg y anti-HBc total, con una prueba negativa para IgM anti-
HBc, indica infección crónica por VHB.
• La presencia de antígeno e (HBeAg) del VHB puede verse en la infección aguda o
en la infección crónica HBeAg positiva.
• Los anticuerpos contra HBsAg (anti-HBs) se producen después de una infección
resuelta y es el único marcador de anticuerpo VHB presente después de la
vacunación.
• La presencia de anticuerpos anti-HBc aislado podría indicar infección aguda,
resuelta, o infección crónica, o un resultado falso positivo.

EVALUACIÓN
La confirmación de una infección crónica por VHB (persistencia de HBsAg por más
de 6 meses), conlleva un seguimiento clínico y paraclínico.
Se debe determinar el perfil serológico completo con determinación de HBeAg y
anti-HBe, siendo la más frecuente, la que cursa con HBeAg negativo y anticuerpo
anti-HBe positivo.
La actividad viral se determinará mediante la carga viral del VHB así como el
enzimograma hepático; este último, indicativo de actividad inflamatoria. El
enzimograma hepático debe reiterarse ya que la elevación de enzimas puede ser
fluctuante.
El hemograma, tiempo de protrombina y albúmina son necesarios para evaluar la
presencia de daño hepático.
La ecografía se debe realizar para identificar signos de cirrosis y/o hipertensión
portal. El FibroScan, recientemente disponible en nuestro medio, puede aportar
información indirecta sobre el grado de fibrosis hepática.

63
TRATAMIENTO
No se dispone de ninguna terapia específica para las personas con hepatitis B
aguda, siendo el tratamiento sintomático.
Las personas con infección crónica por el VHB deben ser remitidas para su
evaluación a un/a especialista (infectólogo/a o hepatólogo/a), con experiencia en el
tratamiento de la infección crónica por el VHB.
La decisión de tratamiento dependerá de una evaluación integral del/a paciente,
considerando varios factores: presencia de cirrosis, grado de fibrosis, nivel de ADN
viral y niveles de enzimas hepáticas.
Otras indicaciones de tratamiento sería en enfermedades sistémicas en que,
durante el tratamiento de la misma se genere inmunodepresión y riesgo de
reactivación y daño hepático por el VHB: tratamiento con biológicos, quimioterapias
por cáncer, post transplante hepático. También está indicado el tratamiento en
pacientes coinfectados/as con VIH.
El embarazo es una situación donde debe considerarse el tratamiento por medida
coadyuvante para prevenir la transmisión especialmente en mujeres con elevadas
carga viral del VHB y/o HBsAg positivo. Siempre se realizará la profilaxis al/a recién
nacido/a.
Los fármacos aprobados por la FDA para el tratamiento de la hepatitis crónica B
pueden lograr la supresión sostenida de la replicación del VHB y la remisión de la
enfermedad hepática, aunque la tasa de seroconversión sostenida a anti-HBs es
muy baja; soliendo requerir tratamiento de por vida.
Los fármacos considerados de primera línea son los análogos nucleósidos tenofovir
y entecavir. El segundo no está disponible en nuestro medio. En pacientes con VIH
se recomienda la asociación de 2 nucleósidos con actividad contra ambos virus:
tenofovir más lamivudina (o mas emtricitabina).

ESTRATEGIAS DE PREVENCIÓN EN LA INFECCIÓN POR VHB

La aplicación de las medidas de inmunoprofilaxis está modificando la incidencia de
la hepatitis B. Las dos medidas básicas de inmunoprofilaxis son la utilización de la
gamma globulina hiperinmune para VHB y la vacuna para VHB. La gamma globulina
hiperinmune para VHB, está indicada en la profilaxis postexposición y se utiliza
generalmente como complemento de la vacunación contra la hepatitis B.
Las estrategias para eliminar la transmisión de la infección por el VHB, se
caracterizan por:
 la prevención de la infección perinatal por medio de la detección rutinaria
HBsAg de todas las mujeres embarazadas y la inmunoprofilaxis de niños/as
nacidos/as de madres con HBsAg positivo y evaluar la necesidad de tratamiento
antiviral en la mujer,
 la vacunación infantil obligatoria (Plan de Vacunación Nacional),
 vacunación de las y los niños y adolescentes no vacunados previamente,
 la vacunación de adultos/as no vacunados previamente en mayor riesgo de
infección como: personal de la salud, trabajadoras/es sexuales, varones gays y

64
 otros hombres que tienen sexo con hombres, personas con VIH, pacientes en
hemodiálisis, personas que requieren transfusiones frecuentes, receptores de
transplante, usuarios de drogas inyectables.
El envejecimiento de las personas vacunadas como niños/as y adolescentes
probablemente ha permitido mejorar la cobertura de vacunación en adultos/as de
edad <30 años y las correspondientes tasas más bajas de infección por VHB aguda
en este grupo. Por el contrario, la cobertura de vacunación entre la mayoría de las
poblaciones de adultos/as de alto riesgo de edades comprendidas entre ≥ 30 años
(ej. personas con múltiples parejas sexuales, hombres que tienen sexo con
hombres, personas en diálisis) se ha mantenido baja; estos grupos representan las
tasas más altas de infecciones agudas prevenibles. Centros de salud que
proporcionan servicios de ITS a los adultos/as de alto riesgo deben administrar la
vacuna contra la hepatitis B a quienes están sin vacunar, ya que están en riesgo de
contraer esta infección.

65
Capítulo IX

ECTOPARÁSITOS

ESCABIOSIS O SARNA

IMPORTANCIA y ETIOLOGÍA
Es una parasitosis de la piel causada por un ácaro (Sarcoptes scabiei variedad
hominis), ectoparásito exclusivo del ser humano que cava galerías en la capa córnea
de la epidermis.
En nuestro país es una afección endémica muy difundida. Se han observado brotes
epidémicos en comunidades cerradas, como instituciones de reclusión y hogares
con condiciones de hacinamiento.
La transmisión se hace por contacto directo de persona a persona (niños/as que
juegan, parejas sexuales, etc). También se transmite en forma indirecta, a través de
la ropa contaminada. La sarna en adultos/as con frecuencia se adquiere por
contacto sexual.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas, aparecen luego de un período de incubación de
aproximadamente 3 semanas, en las personas sin exposición previa al ácaro, y de 1
a 3 días en caso de reinfestación. El síntoma principal y característico es el prurito
intenso, en general a predominio nocturno. También puede ser más leve o estar
ausente, por lo que la falta del mismo no descarta la afección. Otras veces puede
manifestarse con prurito sin lesiones.
En la mayoría de los casos se presenta como un prurigo (vesico-pápula excoriada),
siendo difícil de identificar las lesiones específicas como los surcos, túneles o
galerías y vesículas perladas de las manos. La presencia de nódulos escabióticos en
genitales es un elemento clínico patognomónico de escabiosis. La topografía de las
lesiones es esencial para sospechar el diagnóstico. Afecta predominantemente
zonas interdigitales de manos, abdomen, región mamaria, axilas, glúteos, cara
interna de brazos y muslos, flancos, y genitales. En lactantes puede afectar también
cara, cuello, palmas y plantas.
En personas inmunodeficientes y en pacientes ancianos/as la escabiosis suele
presentarse en forma de una dermatitis generalizada con importante descamación,
acompañada a veces de la formación de vesículas y costras. Esta forma clínica
llamada sarna noruega es altamente contagiosa.

66
Las complicaciones más frecuentes son la sobreinfección bacteriana y la
eczematización de las lesiones.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es clínico, apoyado por el conocimiento epidemiológico. En casos
dudosos o que no respondieron al tratamiento empírico, el diagnóstico puede
confirmarse con el estudio parasitológico del material obtenido por raspado de las
lesiones, donde puede visualizarse, mediante microscopía, el ácaro y/o sus formas
evolutivas. Considerando que la sensibilidad del estudio parasitológico es
aproximadamente de 60%, un resultado negativo no excluye el diagnóstico. En la
sarna noruega la sensibilidad del estudio es de 100%, debido al gran número de
ácaros presentes.

TRATAMIENTO
El tratamiento de la escabiosis abarca tres aspectos principales: 1) paciente, 2) las
personas que conviven con la persona enferma y 3) la ropa personal y de cama.
• Paciente. (Tabla 18) La permetrina es eficaz, segura y menos costosa que la
ivermectina. La ivermectina se debe tomar con la comida porque la
biodisponibilidad se incrementa, lo que aumenta la penetración del fármaco en
la epidermis. Ninguno de éstos son ovicidas por lo que debe administrarse una
segunda dosis 14 días después. El lindano es un régimen alternativo, ya que
puede causar toxicidad; sólo debe usarse si el/la paciente no puede tolerar las
terapias recomendadas o si estas terapias han fallado. El lindano no debe
utilizarse inmediatamente después de baños de inmersión o ducha, no deben ser
utilizados por personas que tienen dermatitis extensa, sobreinfección de las
lesiones, niños/as de edades <10 años, mujeres embarazadas. Cabe destacar que
ha sido reportado resistencia al lindano en varias regiones del mundo.
El período de transmisión persiste mientras no se destruyan los huevos con el
tratamiento (dos series, con 2 semanas de intervalo). Siempre deben
investigarse los contactos y buscar la fuente de infestación, teniendo en cuenta
los períodos de incubación y la frecuencia de formas asintomáticas.
• Personas que conviven con la persona enferma. Hay que tratarlas
simultáneamente.
• Ropa personal y de cama. Deben ser descontaminadas con un lavado común a
60º C o con lavado con inmersión prolongado en agua. La ropa que no puede ser
lavada, debe colocarse en bolsas cerradas por 72 horas con el agregado de
insecticida.

67
Tabla 19. Tratamiento de sarna en adultos/as.
Tratamiento de 1ra línea
Permetrina al 5% loción de uso tópico.
Aplicación por 12 hs durante 2 días. Repetir
a los 7 y 14 días.
Ivermectina 200 mg/kg vo. Repetir a los 14
días.
Tratamiento de 2da línea
Lindano al 1% loción de uso tópico
Situaciones especiales
Vaselina azufrada al 6%, 3 hs durante 3 días
Observaciones
Se aplica en todas las áreas del cuerpo por
debajo del cuello
Contraindicado en mujeres embarazadas
Útil para controlar infestaciones
institucionales y realizar tratamiento
preventivo de los contactos
Contraindicado en mujeres embarazadas
A partir de los 12 años de edad por su
toxicidad neurológica
Contraindicado en mujeres embarazadas
Se aplica en recién nacidos/as y mujeres
embarazadas

Sarna Costrosa o Sarna Noruega

La sarna costrosa o sarna noruega es una infestación masiva por S. Scabiei, que
ocurre generalmente en pacientes inmunodeficientes, o personas con desnutrición,
incluídas las personas que reciben glucocorticoides sistémicos o tópicos potentes,
los receptores de trasplante de órganos, las personas con infección por VIH y las
personas con neoplasias hematológicas.
Se transmite más fácilmente que la sarna, ya que la carga parasitaria es
sustantivamente mayor que en la sarna clásica.
Se recomienda el tratamiento de combinación con un escabicida tópico como
permetrina en crema al 5%, aplicándose en todo el cuerpo diariamente durante 7
días, luego semanalmente (2 aplicaciones por semana) hasta el alta o cura,
acompañado del tratamiento con ivermectina oral de 200 ug/ kg en los días 1, 2, 8, 9
y 15. Un tratamiento adicional ivermectina en los días 22 y 29 puede ser necesario
para los casos graves. El lindano se debe evitar debido a los riesgos para la
neurotoxicidad.

PEDICULOSIS PUBIS O PHTIRIASIS

IMPORTANCIA y ETIOLOGÍA
Es una ectoparasitosis causada por Phtirus pubis (piojo del pubis o ladilla). Es de
distribución geográfica universal, exclusiva del ser humano, en el que desarrolla
todo su ciclo biológico (huevo-ninfa-adulto).

68
El mecanismo de transmisión es por contacto directo entre personas, siendo la
transmisión sexual la vía de mayor importancia epidemiológica. Los niños/as que
conviven con personas infectadas pueden adquirir la enfermedad por compartir
camas con dichas personas, localizándose en estos casos en cejas y pestañas.
Afecta sobre todo la región del vello pubiano y perianal. Puede encontrarse a nivel
de vello axilar, barba, pestañas y cejas.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Las personas que tienen pediculosis pubis (piojos del pubis) consultan debido a
prurito o porque visualizan los piojos o liendres en su vello púbico.
Clínicamente se manifiesta por una pequeña lesión máculo-papular-hiperhémica,
acompañada de prurito intenso. Son frecuentes las lesiones de rascado y la
sobreinfección bacteriana, que pueden originar impétigo, forunculosis o eczemas,
que a menudo complican el cuadro clínico.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es parasitológico y se confirma al observar directamente o con ayuda
de una lupa, los ejemplares adultos de Pthirius pubis o las huevos adheridos en los
vellos.

TRATAMIENTO
Para la localización en el pubis, se recomienda aplicar lociones pediculicidas con
piretroides (permetrina a 1%) en la zona afectada durante 10-15 minutos y luego
lavar. Se debe repetir el tratamiento 1 semana después.
Si los parásitos están localizados en las pestañas, no se deben colocar lociones; se
recomienda extraer con pinza los parásitos adultos.
El lindano no se recomienda por su toxicidad. Se debe indicar lavado de ropa de
vestir y de cama con inmersión durante 60 minutos, para destruir las liendres y
piojos
Tabla 20. Tratamiento de la Pediculosis Pubis
Tratamiento de 1ra línea
Permetrina al 5% loción de uso tópico.
Aplicación por 10 minutos y luego lavar. Repetir a los 7 días.
Tratamiento de 2da línea

Malathion 0.5% loción de uso tópico

Aplicación por 8–12 horas y luego lavar . Repetir a los 7 días.

Ivermectina 250 μg/kg vía oral única dosis. Repetir en 2 semanas

69
Capítulo X

ENCARE CLÍNICO-ETIOLÓGICO

La historia clínica

La salud sexual es el proceso continuo de bienestar físico, psicológico y sociocultural

relacionado con la sexualidad. (OMS 2000)

La salud sexual es una dimensión constitutiva de la salud integral de las personas y

va mas allá de la presencia o ausencia de enfermedad vinculada a la genitalidad, sino
que abarca la sexualidad en todas su concepción.
Se debe tener presente algunos conceptos claves:
 Orientación sexual, identidad de género, prácticas sexuales
 Una persona que se define como heterosexual no excluye la posibilidad de
relaciones sexuales con personas de igual sexo
 Las prácticas sexuales anales no definen la orientación sexual (pueden ser
prácticas de mujeres, varones gay, bisexuales y heterosexuales, personas
trans)
Se sugiere entonces adoptar una sistemática para el desarrollo de la entrevista
clínica con foco en salud sexual, en un marco de respeto, confidencialidad y libre
de prejuicios, incluyendo preguntas acerca de:
 Inicio de las relaciones sexuales
 Identidad de género
 Relaciones sexuales con personas del mismo sexo y del otro sexo
 Prácticas sexuales: vaginales, orales, anales
 Relaciones sexuales placenteras, dificultades, síntomas durante las
mismas
 Uso de métodos de barrera
 En las mujeres, uso de doble método anticonceptivo (preservativo y otro)
 Pareja estable
 Parejas ocasionales

70
  Infecciones de transmisión sexual previas, tratamientos recibidos,
vacunas para VHB, VHA, HPV
 Conocimiento sobre ITS y métodos de prevención

Además se debe incluir una anamnesis detallada de síntomas y realizan un

examen genital completo acorde a los síndromes que se detallan a continuación.
El encare sindrómico
Las infecciones de transmisión sexual se presentan muchas veces con signos y
síntomas comunes a todas ellas.
Sus características peculiares hacen difícil para la persona afectada la consulta
precoz, lo que conduce muchas veces a un tratamiento incorrecto o incompleto,
con las consiguientes complicaciones y secuelas, además de la perpetuación de la
cadena de transmisión.
Su importancia radica además de lo ya mencionado, en las dificultades diagnósticas
y terapéuticas que genera su manejo vinculado a las siguientes características:
 Clínica poco demostrativa y específica, presentándose bajo diferentes
síndromes clínicos, los cuales pueden ser causados por agentes etiológicos
múltiples, y a su vez un mismo microorganismo puede determinar diversos
síndromes.
 Frecuente etiología mixta.
 Necesidad absoluta de diagnóstico y tratamiento simultáneo a las parejas
sexuales.
 Importante morbilidad derivada de un diagnóstico y tratamiento tardío,
sobre todo en la mujer.
El manejo de las ITS que implica el diagnóstico etiológico y luego su tratamiento
específico, en ocasiones, no logra un adecuado control de las ITS vinculadas. Esto
puede deberse, a la presencia de microorganismos de difícil aislamiento y/o que
muchos/as pacientes no retornan a una segunda consulta por diversas razones
(económicas, remisión espontánea de la sintomatología asumiéndose curados/as,
etc.); todo lo cual determina la pérdida de la oportunidad de cortar la cadena
epidemiológica.
El tratamiento realizado en base al encare sindrómico se inicia empíricamente en
relación al cuadro clínico, la valoración de los factores de riesgo, la epidemiología
regional y la conocida sensibilidad de los agentes infecciosos en el área, teniendo en
cuenta la frecuente asociación de patógenos.
Uno de los principios del manejo sindrómico es considerar al/la paciente en su
totalidad y en su entorno social. Desde la primera visita en el primer nivel de
atención, y mediante un manejo eficiente de las ITS es posible ofrecer al/la paciente
un tratamiento para las principales etiologías de su enfermedad.
Implica además una atención integral que incluye la prevención y la identificación,
evaluación y tratamiento de los contactos sexuales.

71
Los principales objetivos son curar al/la paciente, que debe encontrar una solución a
su problema desde la primera consulta al sistema de salud, cortar rápidamente la
cadena de transmisión, identificar y tratar a los contactos sexuales, educar en la
prevención y promoción de salud. Este manejo tiene su mayor aplicabilidad en
determinadas poblaciones de riesgo y con escasa accesibilidad al diagnóstico, poca
adherencia al sistema de salud, poblaciones con alta vulnerabilidad, entre otras.
No debería generalizarse a toda la población y tampoco excluir el diagnóstico
etiológico de las ITS, considerando la disponibilidad de laboratorio, toma de
muestras y/o acceso a pruebas rápidas. En forma ideal se debieran tomar muestras
en forma simultánea a la indicación de tratamiento según el algoritmo de manejo
sindrómico. De no tener capacidad de realizar técnicas diagnósticas en el mismo
acto, se realizará la indicación de las mismas y se entregará la prescripción
terapéutica para su inicio posterior a la realización de los estudios, siempre y
cuando esto no implique diferir el tratamiento mas allá de 24-48hs.
Debemos tener presente que el uso de antimicrobianos en forma indiscriminada es
un factor de riesgo para el desarrollo de resistencia a los mismos.

72
Tabla 21. Sindromes clínicos, presentación clínica asociada y etiologías mas
frecuentes.
Síndrome Clínico Patologías asociadas Agentes etiológicos
Secreción Uretritis  Neisseria gonorrhoeae
uretral  Chlamydia trachomatis
Síndromes de  Mycoplasma
secreción  Ureaplasma
urealyticum
 Otros
Secreción Cervicitis muco purulenta  Neisseria gonorrhoeae
vaginal  Chlamydia trachomatis.
 Mycoplasma,
Ureaplasma
Vaginosis bacteriana  Bacterias asociadas a la
VB (Gardnerella
vaginalis, Ureaplasma,
Vulvovaginitis Mycoplasma)
 Candida albicans
 Trychomonas vaginalis
 Otras
Dolor abdominal bajo Enfermedad pélvica  Neisseria gonorrhoeae
inflamatoria aguda  Chlamydia trachomatis
 Otros
Lesiones ulcerativas Herpes  Virus herpes simple
tipo 1 y 2 (VHS-1, VHS-2)
Sífilis Treponema pallidum.
Chancroide Haemophilus ducreyi
Linfogranuloma venéreo Chlamydia L1, L2 y L3
Lesiones vegetantes Condiloma acuminado Virus Papiloma Humano (VPH)
genitales Condiloma plano sifilítico Treponema pallidum.
Molusco contagioso Poxvirus

SÍNDROMES MÁS COMUNES DE PRESENTACIÓN DE LAS ITS

A) Úlcera genital
B) Síndrome de secreción
I. Síndrome de uretritis.
II. En mujeres: Síndrome de flujo vaginal, que puede
corresponder a:
a. Cervicitis.
b. Vaginosis bacteriana.
c. Vulvovaginitis.
C) Síndrome ano-rectal

73
 A) SÍNDROME DE ÚLCERA GENITAL
Se presenta en ambos sexos
Los posibles diagnósticos son:
 Sífilis
 Herpes genital
 Linfogranuloma venéreo
 Chancro blando
Las causas más frecuentes en nuestro medio son la Sífilis y el Herpes genital, cada
uno de ellos presentan características diferentes, siendo raras las restantes
etiologías.
Figura 5. Algoritmo de síndrome de úlcera genital.

Consulta por úlcera o vesículas

genitales

Anamnesis y examen físico

Presencia de NO Úlcera genital

vesículas

SI Sin dolor Con dolor

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO de TRATAMIENTO
de VHS sífilis (y considerar PARA VHS (y
HVS atípico) considerar sífilis)

Educación, consejería
Proveer condones y promover su uso
Prueba de VIH, sífilis, VHB
Reevaluar en 7 días

En todas las presentaciones atípicas considerar posible VIH

De persistir síntomas, a los 7 días o acompañado de adenitis supurativa, se
recomienda ampliar tratamiento para cubrir LGV y/o chancroide a:
Doxiciclina 100mg vo c/12hs + Azitromicina 1g vo dosis única

Tabla 22. Agentes etiológicos, clínica y tratamiento del síndrome de úlcera.

74
ITS Agente Clínica Paraclínica Tratamiento
etiológico
Sífilis Treponema Primaria: Úlcera indolora Ref. Cap. SÍfilis Ref. capitulo
pallidum de bordes sobreelevados diagnostico SÍfilis Tabla 3
y fondo limpio e indurado
(chancro). Adenopatías
satélites, móviles,
múltiples, indoloras.
Herpes VHS 1 y 2 Vesículas o úlceras Ref. Cap. Aciclovir 200 mg
simple dolorosas Herpes genital v/o 5 veces al día
Síntomas sistémicos. Diagnóstico durante 7- 10 días
(Tabla 1) 400 mg 3 veces
al día 7 – 10 dias
Valaciclovir 500
mg / 1g 2 veces al
día 7-10 días
Linfo Chlamydia Inicial: úlcera indolora, Exclusión Doxiciclina 100
Granuloma trachomatis blanda pequeña y mg cada 12 hs
venéreo (L1, L2, L3) transitoria (cura sin por 21 días
secuelas). Secundario:
adenopatía regional, Eritromicina 500
unilateral, dolorosa que se mg cada 6 hs por
acompaña de periadenitis, 21 días.
la piel se torna rojo
violácea y drena por Igual tratamiento
trayectos fistulosos de contacto
múltiples. Síntomas sexual
sistémicos. Terciario:
secuelas fibrosas y
alteración drenaje linfático
Chancro Haemophilus úlcera de base no Contacto Azitromicina 1g
blando ducreyi indurada, dolorosa, epidemiológico dosis única
circunscripta con bordes o
esfumados, que sangra Gram Cefriaxona 250
fácilmente, acompañada cocobacilos mg i/m dosis
de adenomegalias gram negativos única
inguinales, únicas o o
múltiples también PCR de material Ciprofloxacina
dolorosas aspirado de 500 mg cada 12
adenomegalias horas por 3 días.

Igual tratamiento
a contactos
sexuales

B) SÍNDROME DE SECRECIÓN

75
Los síndromes donde lo característico es la presencia de secreción pueden
clasificarse en:
I. Síndrome de uretritis.
II. En mujeres: Síndrome de flujo vaginal, que puede corresponder a:
a) Cervicitis.
b) Vaginosis bacteriana.
c) Vulvovaginitis.

I. SÍNDROME DE URETRITIS (varones)

Las uretritis pueden clasificarse por su etiología en gonococcicas (UG) o no
gonococcicas (UNG). En este segundo caso, los agentes causales por orden de
frecuencia son: Chlamydia trachomatis, Ureaplasma spp, Mycoplasma genitalium,
Trichomonas vaginalis (muy raros: virus herpes simple, coliformes en varones con
sexo anal, levaduras, otros).
Presentación clínica
Corrimiento uretral con o sin disuria y aumento de frecuencia miccional.
Figura 6. Algoritmo del síndrome de secreción uretral.

Secreción uretral

Anamnesis y examen físico

Se confirma secreción Otra signología

uretral y/o genital

SI
SI

Evaluar y tratar según

hallazgos
TRATAMIENTO de gonococcia y C. trachomatis
Sí es posible, toma de muestra previa (Cap. II)
Educación, consejería
Proveer condones
Prueba de VIH, VHB y sífilis
Reevaluar en 7 días

TRATAMIENTO

76
Tabla 23. Manejo sindrómico de uretritis.
De elección Ceftriaxona 250mg im 1 dosis +
Azitromicina 1g vo 1 dosis; repetir igual dosis a los 7 días
Uretritis persistente Metronidazol 2g vo 1 dosis
Aciclovir 800mg vo c/8hs por 7 días

Tabla 24. Etiologías de uretritis, orientación diagnóstica y tratamiento.

Uretritis Diagnóstico Tratamiento
Neisseria Gram: abundantes Ceftriaxona 250 mg im dosis
gonorrhoeae polimorfonucleares, piocitos y única + azitromicina 1 g vo
diplococos Gram negativos en dosis única
forma de granos de café intra y
extracelulares Tratamiento contacto sexual
Cultivo: exigentes Tayer Martin
PCR
Chlamydia Directo con coloración de Giemsa Azitromicina 1 g vo dosis
trachomatis se tiñe cuerpo de inclusión del única, repetir igual dosis a
parásito. los 7 días, o
PCR Doxiciclina 100 mg vo cada
12 hs por 7 días.

Tratamiento contacto sexual

Ureaplasma spp. y Aislamiento, identificación y Moxifloxacina 400 mg vo
Mycoplasmas cuantificación mediante kits por 7 días, o
genitalium comerciales específicos.
Azitromicina 1 g vo dosis
Cultivos cuantitativos en medios única, o
especiales. Doxiciclina 100 mg vo cada
12 hs por 7 días.
PCR
Tratamiento contacto sexual
Trichomonas Directos (visualización del parásito) Metronidazol 2 g vo dosis
vaginalis y Test rápido (serologico) única

Tratamiento de contacto
sexual
Candida albicans Levaduras con o sin seudomicelios Fluconazol 150 mg vo dosis
en directo o gram única o repetir c/3 días, total
Cultivo en agar dextrosa o 3 dosis
Sabouraud Tratamientos tópicos
(miconazol, ketoconazol,
itraconazol ovulos y/o crema
tópica)

Tratamiento de contacto
sexual sólo si presenta
síntomas.

II. SÍNDROME DE FLUJO VAGINAL

77
Los agentes etiológicos pueden ser múltiples y pueden generar cervicitis, vaginitis,
vaginosis y vulvitis.
a) Cervicitis
Las cervicitis, al igual que en la uretritis en varones, pueden clasificarse por su
etiología en gonococcicas (UG) o no gonococcicas (UNG).
Hasta un 50% la infección es asintomática
Disuria y descarga vaginal, que al examen se visualiza procedente del cuello. Puede
extenderse y provocar: salpingitis, endometritis, peritonitis pélvica.
Al igual que en varones, pueden existir presentaciones extra-genitales.
Los agentes etiológicos involucrados pueden ser: N. gonorrhoeae, C. trachomatis,
papovavirus y VHS, frecuentemente asociados.

b) Vaginosis bacteriana

La vaginosis bacteriana (VB) es un síndrome frecuente caracterizado por la

presencia de flujo maloliente, prurito e irritación vulvovaginal, no vinculado a
transmisión sexual, que puede conducir a enfermedad inflamatoria pélvica.
La causa es un desequilibrio de la flora vaginal normal con alteración en la
concentración de microorganismos y aumento de bacterias anaerobias, Gardnerella
vaginalis, Ureaplasma, Mycoplasma.

c) Vulvovaginitis

Caracterizada por irritación y prurito vulvo vaginal. Flujo blanco grumoso por
Candida albicans y otras especies de candida y flujo amarillo aireado por T. vaginalis

Figura 7. Algoritmo de síndrome de flujo.

78
 Flujo, ardor miccional

Anamnesis y examen físico

En flujo del fondo de Descarga cervical (espéculo):

vagina: pH y KOH NO
Secreción endocervical
compatibles con VB

SI SI

TRATAMIENTO de vaginosis TRATAMIENTO de gonococcia y C.

bacteriana trachomatis
Si es posible toma de muestra Si es posible, toma de muestra previa
endocervical para gonococcia y C. (Cap. II) Educación, consejería
trachomatis (Cap. II) Proveer condones
Prueba de VIH y sífilis
Reevaluar en 7 días

Exámenes para estudio etiológico de flujo

En flujo de fondo de vagina con observación microscópica al estado fresco (gota de
secreción entre lámina y laminilla) se puede observar trichomonas con movilidad
típica, lo que hace el diagnóstico de infección.
El examen genital con colocación de espéculo, puede ayudar a diferenciar VB,
trichomoniasis o cervicitis. En la cervicitis se observará secreción procedente del
cuello.
Es conveniente realizar estudio de las secreciones del fondo vaginal:
o Medir el pH, si es mayor a 4.5 es característico de VB.
o Examen en segunda muestra con KOH al 10%. Olor característico a aminas
cuaternarias (olor a pescado): Gardnerella vaginalis.
Si se visualiza secreción endocervical:
o Toma de muestras para C. trachomatis, N. gonorrhoeae, M. genitalium

TRATAMIENTO

79
Tabla 25. Manejo sindrómico de cervicitis.
Recomendación
De elección Ceftriaxona 250mg IM, dosis única +
Azitromicina 1g vo 1 dosis (repetir igual dosis a los 7 días) +
metronidazol 2g vo 1 dosis (o 500mg c/12hs por 7 días)
Alternativo Levofloxacina 500mg vo 7 días + metronidazol 500mg vo c/12hs, 7 días
Levofloxacina 250mg vo 1 dosis + Azitromicina 2g vo 1 dosis +
Metronidazol 500mg vo c/12hs por 7 dias

Tabla 26. Manejo sindrómico de flujo.

Recomendación
De elección Fluconazol 150mg vo 1 -3 días + metronidazol 2g vo dosis única
Metronidazol 2g vo 1 dosis + miconazol, ketoconazol, itraconazol
Alternativo
ovulos y/o crema tópica a nivel vulvar

Tabla 27. Etiologías de vulvovaginitis, vaginosis y cervicitis, orientación diagnóstica y

tratamiento.
Clínica Diagnóstico Tratamiento

80
Vulvo- Cándida Irritación y prurito Directo, Miconazol,
Vaginitis vulvo vaginal gram o ketoconazol,
Flujo blanco cultivo itraconazol ovulos
grumoso Levaduras y/o crema tópica a
nivel vulvar, 0,
Fluconazol vo 150mg
vo 1-3 días

Tratamiento de
contacto sexual sí
tiene síntomas
Flujo amarillento Directo Metronidazol 2 g vo
Trichomona vaginalis homogéneo dosis única
acuoso, aireado y Pruebas
maloliente rápidas Tratamiento de
contacto sexual
Ph > a 4.5 Metronidazol 500
Vaginosis Gardnerella vaginalis Flujo blanco o mg vo cada 12 hs por
bacteriana y anaerobios grisáceo Directo 7 días
homogéneo células en
maloliente “clava” No es necesario
escasos tratamiento de
PMN contacto sexual
Azitromicina 1 g vo
Mycoplasma dosis única, o

Doxiciclina 100 mg
vo cada 12 hs por 7
días
Neisseria Flujo blanco Ceftriaxona 250 mg
Cervicitis gonorrhoeae cremoso o Ver cuadro im dosis única +
amarillento, sin anterior azitromicina 1 g v/o
olor ni irritación dosis única
vaginal ni cervical
Tratamiento
contacto sexual
Flujo blanco Azitromicina 1 g vo
Chlamydia mucoso Ver cuadro dosis única (repetir a
trachomatis homogéneo, anterior los 7 días), o
cuello congestivo Doxiciclina 100 mg
edematoso con vo cada 12 hs por 7
ectropión que días
sangra al contacto
(aframbuesado) Tratamiento
contacto sexual
Vesículas
VHS y papovavirus Lesiones ulceradas Ver cuadro
Sintomas
sistémicos
III. SÍNDROME ANO-RECTAL
En las personas con prácticas anales receptivas y mas frecuentemente en varones y
mujeres trans pueden verse manifestaciones ano rectales de ITS. Las etiologías

81
pueden ser: C. trachomatis, gonococcia, HVS, sífilis, HPV. Pueden requerir ano o
rectoscopía para visualización de lesiones y toma de muestras.
Presentación clínica
Pueden presentares síntomas ano-rectales: dolor y/o secreción anal, vesículas,
úlceras, tumoraciones, tenemos.
Figura 8. Algoritmo de síndrome ano-rectal.

Síntomas ano-rectales

Anamnesis y examen físico

Presencia de NO Exudado anal NO

vesículas y/o úlcera

SI Evaluación de riesgo
SI positiva*

TRATAMIENTO
Dolor anal o perineal SI
de VHS + sífilis + SI
C. trachomatis y
gonococcia (si es
NO
posible toma de
muestras)
TRATAMIENTO de C. Referencia a
trachomatis y proctología
gonococcia

*Coito anal sin protección en los últimos 6 meses y/o pareja con ITS y/o múltiples parejas

Educación, consejería
Proveer condones y promover su uso
Prueba de VIH, VHB y sífilis
Reevaluar en 7 días

De persistir síntomas, a los 7 días o acompañado de adenitis supurativa, se

recomienda ampliar tratamiento para cubrir LGV y/o chancroide a:
Doxiciclina 100mg vo c/12hs + Azitromicina 1g vo dosis única

Capítulo XI

82
PREVENCIÓN DE LAS INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL

La prevención y control de infecciones de transmisión sexual se basan en la

aplicación de las siguientes estrategias:
1. Evaluación precisa del riesgo, educación y asesoramiento de las personas en
situación de riesgo sobre las formas de evitar enfermedades de transmisión
sexual. Promoción de cambios en los comportamientos sexuales y uso de las
medidas de prevención recomendadas.
2. Vacunación previa a la exposición de infecciones de transmisión sexual, según
las pautas nacionales
a. vacuna contra papilomavirus humano (VPH), en niños/as y
adolescentes y poblaciones de riesgo (según pautas nacionales)
b. vacuna contra el VHB, incluido en el esquema de vacunación nacional
y en poblaciones en mayor riesgo de exposición
3. Acceso a preservativos masculinos y femeninos y lubricantes en base acuosa
4. Identificación de las personas infectadas de forma asintomática y las personas
con síntomas asociados a enfermedades de transmisión sexual.
5. Diagnóstico eficaz, tratamiento, asesoramiento y seguimiento de las personas
infectadas.
6. Evaluación, tratamiento y consejería de parejas sexuales de las personas que
están infectadas con una ITS.
7. Profilaxis pre exposición. Esta herramienta hace referencia, mas allá de las
vacunas, al uso de medicación antirretroviral para prevenir la adquisición de VIH
en personas en mayor riesgo de exposición y transmisión (no existen
actualmente pautas nacionales)
8. Profilaxis post exposición. Uso de medicación y vacunas (en no inmunizados
previamente) luego de la exposición sexual, incluidas situaciones de abuso y
relaciones consensuadas con riesgo.

A pesar de lo anteriormente expuesto, los programas de prevención y atención de

las ITS siguen teniendo un impacto limitado por diversos motivos, entre los que se
encuentran:

• Recursos limitados para la prevención y la atención en servicios de salud. La

prestación de servicios suele hacerse por medio de clínicas especializadas en
ITS, que a menudo brindan cobertura a poblaciones especiales que podrían
resultar estigmatizadas.

• Se ha asignado poca importancia a la captación precoz, consejería pre y post

test, a la educación del/la paciente y a otras iniciativas para prevenir la infección

83
 (por ejemplo, educación y promoción sobre el uso correcto del condón y
esfuerzos por captación e información a la pareja sexual).

Por otra parte, los sistemas de vigilancia sean débiles y de alcance limitado, hace
que sea imposible determinar las tendencias, cuantificar la situación y evaluar los
programas.
Entre las estrategias para acelerar la prevención de las ITS, se deben considerar
diferentes variables entre las que destacan:
 Las intervenciones costo-eficaces destinadas a la prevención del VIH, las
intervenciones para jerarquizar el estudio sistemático de otras ITS frente a
conductas de riesgo o al diagnóstico puntual de una de ellas.
 Es importante considerar la incorporación de nuevas tecnologías para dar
una respuesta reforzada a un diagnóstico rápido y accesible considerando
para ello las oportunidades de desarrollo de métodos innovadores para la
prevención, el diagnóstico y la vigilancia de las ITS.
 Finalmente la aplicación de un concepto de salud pública en la prevención y
el control de las infecciones de transmisión sexual es fundamental, pudiendo
conseguirse una prevención y una atención eficaces utilizando una
combinación de respuestas. Ampliar la oferta de servicios de prevención y
tratamiento para las personas con infecciones de transmisión sexual,
brindando capacidades y herramientas dentro de los servicios existentes en
el sistema de salud y creando otros espacios de acceso a métodos de
prevención combinada.

84
Capítulo XII

VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA
La vigilancia epidemiológica tiene un rol central en la respuesta del sector salud
ante las ITS, ya que disponer de información estratégica es esencial para la
planificación de intervenciones eficaces, que puedan ser monitoreadas y evaluadas.
La vigilancia de las ITS se realiza utilizando la complementación de varias
estrategias, con el fin de abordar las características de los diferentes agentes y la
variedad diagnóstica.
El objetivo es conocer la incidencia, tendencia y características de estas infecciones
en la población general y grupos específicos, con el fin de implementar estrategias
pertinentes de prevención, control y educación de la población.
Las estrategias se definen de acuerdo al tipo ITS, a la reglamentación vigente y a la
disponibilidad de centros colaboradores.
En nuestro país la vigilancia de ITS se realiza a través de las siguientes estrategias:

1. Vigilancia universal (notificación de casos)

2. Vigilancia clínico/ etiológica

3. Vigilancia de la resistencia de Neisseria gonorrhoeae a los antimicrobianos

4. Estudios de prevalencia.

1. Vigilancia universal
Consiste en la notificación obligatoria (según decreto 41/012) por parte de los
prestadores de salud de la sospecha clínica de sífilis o el resultado positivo de los
test de laboratorio que se recomiendan para el diagnóstico.
El reporte debe ser semanal y puede realizarse por cualquiera de las vías habilitadas
para notificar (tel, fax, online, mail) al Departamento de Vigilancia en Salud
(DEVISA).

Definiciones de caso:
 Caso sospechoso de sífilis primaria: toda persona que presenta una ulceración
indurada no dolorosa con localización en genitales externos, cuello uterino,

85
 boca, periné, canal anal, dedos u otra localización de piel, con adenopatía/s
satélite/s con o sin prueba reactiva de sífilis.

 Caso sospechoso de sífilis secundaria: toda persona que presenta exantema

en piel o pápulas en mucosas o condilomas o alopecia, sin causa aparente,
con prueba reactiva de sífilis, independientemente de los títulos.
 Caso sospechoso de sífilis latente o duración desconocida: con prueba
serológica no treponémica reactiva con títulos mayores o iguales a 8UI.

2. Vigilancia clínico/ etiológica

Este tipo de vigilancia permite conocer los agentes causantes de las ITS y
fundamentan las recomendaciones de tratamiento. Esta estrategia se propone para
la vigilancia etiológica de Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae.
Consiste en el reporte y estudio etiológico de los casos que presenten úlcera,
corrimiento uretral en el hombre y endocervicitis en mujeres, ano-rectitis o proctitis,
lesiones sospechosas de sífilis secundaria.
Para esta modalidad de vigilancia deben seleccionarse centros colaboradores que
cumplan con los siguientes criterios:
 Posibilidad de extraer la muestra de laboratorio, inmediatamente después
de la consulta o dentro de las primeras horas.
 Capacidad de laboratorio para identificar Chlamydia trachomatis y Neisseria
gonorrhoeae
 Capacidad para registrar datos clínicos.
 Interés en participar

Definiciones de caso
I. Neisseria gonorrhoeae
Se considera caso, toda muestra con:
 Aislamiento de Neisseria gonorrhoeae en una muestra clínica adecuada, o,
 Confirmación de Neisseria gonorrhoeae por amplificación de ácidos nucleicos,
o,
 Detección microscópica de diplococos Gram negativos intracelulares en una
muestra uretral de un varón

II. Chlamydia trachomatis: Se considera caso, toda muestra cuya técnica

diagnóstica resulte positiva, de preferencia amplificación de ácidos nucleicos

Los centros designados deberán informar semanalmente al Departamento de

Vigilancia en Salud:
 El total de consultas realizadas en la semana con los datos de sexo y edad
 La ficha individual de los casos estudiados (se adjunta).

86
 3. Vigilancia de la resistencia de Neisseria gonorrhoeae a los antimicrobianos
El país cuenta con un área con capacidad para realizar vigilancia de resistencia a
Neisseria gonorrhoeae en el Departamento de Microbiología Clínica de Facultad de
Química, pero se requiere fortalecer y sistematizar la vigilancia, de forma que
constituya una estrategia representativa y de carácter nacional. Para ello, es
necesario que toda cepa de identificación de gonococo sea enviada al mencionado
Departamento, con información adicional del caso clínico, el uso de antibiótico
previo y si consiste en una falla de tratamiento o no. Se evaluarán las capacidades a
nivel nacional para la inclusión de otros laboratorios.
La importancia de impulsar y mantener este sistema radica en realizar
recomendaciones de tratamiento acordes a lo que circula en el país e identificar
cepas con nuevos perfiles de resistencia. En 2011 la OMS alertó sobre la
identificación de una cepa de N. gonorrhoeae resistente a todos los antimicrobianos
disponibles para el tratamiento de las infecciones de transmisión sexual. Se trata de
una nueva cepa, denominada H041, que contiene mutaciones genéticas que la hace
resistente a penicilina, ciprofloxacina, tetraciclina y también a cefalosporinas de
tercera generación, manteniendo sensibilidad frente a espectinomicina y
sensibilidad reducida a azitromicina.

4. Estudios de prevalencia.
Es deseable realizar periódicamente estudios de prevalencia de algunas ITS en
poblaciones específicas. Para ello se requiere planificación, recursos humanos y
económicos exclusivos.

Análisis de la información
Los casos notificados deben tener información patronímica del caso (nombre, CI,
sexo, edad), y especificar:
El análisis se realizará, con la información desagregada por:
 Sexo biológico: femenino, masculino.
 Edad: de 15-24 y ≥ 25
 Población: mujeres embarazadas, trabajadores del sexo, hombres que tienen
sexo con hombres, mujeres trans.
 Fecha de inicio de síntomas
 Departamento y localidad
 Detalles del resultado (títulos, marcadores).

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91
ANEXO 1.

92