FECHA: 07/07/15

MATERIA: PARASITOLOGÍA
DOCENTE: Dr.Carlos Aguirre
ELABORADO POR: Marian Alvarez
CRYPTOSPORIDIOSIS
La Cryptosporidiosis es una enfermedad reciente, su primer hallazgo fue aproximadamente en 1907. Tiene una
particularidad por la transmisión de agua potable contaminada hast el hielo,
Protozoos que se transmiten por agua potable: Cryptosporidium, Giardia, Entamoeba, Toxoplasma, Naegleria
y Acanthamoeba.
La clasificación compleja obedece a criterios biológicos, ayudando a interpretar para tratar los agentes
etiológicos y el porqué de su patogenia.
PhylumApicomplexa: presentan complejo apical, lo que le permite penetrar la célula, ya que es
necesaria en estos seres unicelulares la CITOADHERENCIA.
Clase Sporozoasida: reproducción sexual y asexual, con formación de ooquistes.
Subclase Coccidiasina: el ciclo presenta merogonias, gametogonias y esporogonias forma infectante:
OOQUISTES con esporozoitos (zoito=cuerpo).
Orden Eucoccidiorida: existe esquizogonia.
Suborden Eimeriorina: se desarrolla macro y microgametos de forma independiente y el zigoto es
inmóvil.
Familia Cryptosporidiae: los ooquistes presentan cuatro esporozoitos y tiene ciclo vital monoxeno.
Otros coccidios: Cyclospora, Plasmodium, Toxoplasma, Babesia, Sarcocystis, Isospora y Eimeria.
Con este parasito tenemos una idea general para los agentes etiológicos que estudiaremos durante el rote.
El VIH/SIDA es difícil de controlar en nuestro país es un factor principal, y todos tndran pacientes con esta
enfermedad.
Especies de Cryptosporidium:pueden afectar a muchos animales y tiene una distribución amplia, son parásitos
múltiples.

MAMÍFER AVES REPTILES PECES 1907: 1ra. descripción como un protozoo

OS intracelular
Hominis Baileyt meleagridis molnart 1976: 1ros. dos casos de diarrea en humanos
parvum melcagridi serpentis nasorum 1986: incremento de casos a partir de la
muris s saurophilum aparición de SIDA
anderson galli
wrairl
felis
canis

Cryptosporidiumparvum y
Crytosporidiumhominis(son las especies patógenas,
hasta el momento que infectan en el hombre): a
continuación los hitos más importantes:
SIDA: 4 % con la enfermedad y 61 % de mortalidad
1993: Epidemia más importante, Milwaukee con 403.000 casos
2005: por lo menos 30.000 muertes anuales (CDC)

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En Bolivia el 30-40 % de pacientes con SIDA murieron por cryptosporidium. La OMS relata en el último
ENDSA -2005 que mueren los pacientes inmunocomprometidos con esta parasitosis. Desde que apareció VIH
la historia de la medicina se cambió rotundamente.
Muchos reservorios animales silvestres y domésticos (152 especies): zoonosispor lo general se estudia por los
veterinarios, sobre todo al ganado bovino y los primeros casos humanos se contagiaron por animales infectados.
Por lo tanto cryptosporidium puede circular entre los animales y así ser reservorios para los humanos, al
contaminar alimentos y aguas con sus heces.
Se han descrito 8 genotipos en C. parvum al estudiar los genes que codifican la proteína externa de membrana
(COWP), la thombospondin-relatedadhesiveprotein C1 (TRAP-C1) y el 18S rRNA, siendo los de origen
humano y bovino los que presentan mayor importancia clínica. Ganado bovino fundamental en la transmisión.
Estos parásitos miden de 2 a 6 um, son más pequeños que un glóbulo rojo.
El diagnostico en el país es infrecuente, solo lo realizan pocos laboratorios, porque es un parasito relativamente
nuevo y es difícil diferenciar por microscopia.
Todo el ciclo sexual y asexuado se completa en un solo hospederoCICLO MONOXENO

CICLO EVOLUTIVO:

OOQUISTE HECES VIA ORAL ESTOMAGO DUODENO ESPOROZOITOS

MICROVELLOSIDADES

TROFOZOITO

OOCISTO DE MERONTE TIPO I

PARED DELGADA
MICROGAMETO

MEROZOITO
CIGOTO MERONTE TIPO II
OOCISTO DE
MACROGAMETO
PARED GRUESA

El OOQUISTE es la forma infectante de 2-6 um, este es eliminado en las heces y en su interior contiene los
esporozoitoscontaminan medio ambiente (agua y alimentos) ingresan por via oral y son capaces de
soportar la acción de los ácidos gástricosllega el duodeno y por actividad de las sales biliares se librean los 4
ESPOROZOITOS (por cada quistes hay 4 esporozoitos)el esporozoito es muy pequeño y por su proteína
CSL se van adherir entre las microvellosidades del enterocito (CITOADHERENCIA), además liberan
productos tóxicos que ayuda a introducirse en la superficie apical del enterocito para transformarse en
TROFOZOITOtodo el proceso ocurre en la superficie apical del enterocito dentro del trofozoito empieza
una reproducción del tipomerogonica, es decir que empieza a multiplicarse el nucleo y citoplasma para formar
el MERONTE TIPO Ieste meronte es una estructura que contiene muchos pequeños parásitos en su interior,
cuando ha evolucionado rompe al enterocito en ese instante se liberan unas estructuras parecidas al trofozoito
llamados MEROZOITOS estos tienen 2 caminos:

1. Unos merozoitosse introducen a células de a lado dando un ciclo asexuado, afectando a mas células y
empezando de nuevo el ciclo introduciéndose al enterocito y conservando su especie e infección
invadiendo más células; cada ruptura del meronte del tipo I produce lisis celular en un tiempo corto más
que su desarrollo normal (1-6 días), va destruyendo las células intestinales.
2. Otros merozoitos en cambio se introducen a las células formando el MERONTE TIPO II maduran y
se transforman en merozoitos con carga genética diferente para realizar la diferenciaciónse

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 transforman en gametos al introducirse en la célula estos gametos dan origen al MICROGAMETO
(gameto masculino) y MACROGAMETO (gameto femenino)en la porción apical del enterocito
cuando lo microgametos han evolucionado en su interior forman microocitos que van romper
membrana del enterocito (usando otras palabras son espermatozoides buscando al ovulo) y estos buscan
al macrogameto y se vuelven a introducirse en el enterocito y producen la fecundación donde se da la
reproducción del ciclo sexualasí hay otros mecanismos o quistes, que se transforman a partir de los
oocistos,de2 tipos:
 OOCISTOS DE PARED DELGADAse transforman en quistes de pared delgadaestos son
capaces de generar la autoinfección interna, así su ciclo se mantiene. En pacientes
inmunocomprometidos es responsable de su muerte, porque tendrá el intestino destruido, pues
sus enterocitos están dañados y en proceso de apoptosis dando lugar a la diarrea que produce su
muerte.
 OOCISTOS DE PARED GRUESA por un mecanismo desconocido se transforman en
quistes de pared gruesapara contaminar las hecesresponsables de la autoinfección externa y
heteroinfeccion. También de la contaminación de animales-humanos, humanos-animales,
animales-animales y humanos-humanos.
 Parásitos viven en la superficie apical del enterocito, es intracelular pero extracitoplasmático rodeados
de una vacuola que no permite su destrucción y esto le da una habilidad inmune para aislarse.
 Produce lisis del enterocito, por actividad toxica y citolisiscomtinua.

Respuesta inmune solo podría actuar en tiempos cortos, siendo casi nula su participación, hay 2 momentos: 1ro.
Cuandomeronte tipo I se rompe es donde podría actuar Ig A por estar en la luz intestinal, y 2do. Cuando el
merozoito forma gametos.

Cryptosporidiosis humana

Habitat: Enterocitos del Intestino Delgado (Yeyuno e Íleo terminal), es capaz de tomar todo el intestino, no
invade mucosa y destruye el epitelio.

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Factores de Riesgo:
 Edad < 5 años
 Beber agua contaminada
 Viajes a las zonas endémicas
 Utilizar piscinas y juegos acuáticos
 Tener contacto con los animales (mascotas o silvestres)
 Consumo de leche no pasteurizaday de quesos caseros este es un gran factor de riesgo para las
personas con VIH, que podrían causar hasta su muerte por la contaminación.
 Cuidar enfermedades con diarrea
 Atención de niños en guarderías
 Cambio de pañales y/o limpieza de los niños con o sin diarrea

Mecanismo de Transmisión Fecal/Oral: ANO-MANO-BOCA / ANO-MANO-ALIMENTO-BOCA

Epidemias están asociadas al consumo de “agua potable”, por la resistencia de los ooquistes al clorinización
común y a la ebullición.

Periodo de Incubación: 3 a 12 días, es variable en comparación de las bacterias, produce lisis del enterocito
En pacientes con VIH/SIDA: hígado y vías biliares, pulmones, páncreas.
OMS, 2004: Enfermedad Desatendida: creciente carga mundial, que altera la capacidad de las personas para
alcanzar un buen desarrollo. No se la da importancia porque en inmunocompetentes se controla la enfermedad,
y es poco frecuente su reinfección.
Acciones Patógenas:a diferencia de los demás parásitos estudiados sus acciones son diferentes.

o Colonización intestinal
o Lisis de enterocitos
o Secreción de enterotoxinas, responsable de alteración en el transporte del Na Cl
o Hiperplasia de criptas
o Alteración de Transporte de Na Cl (retira hacia la luz intestinal junto al aguaDIARREA OSMOTICA,
parecido al Cólera, parecido al agua de arroz).
o Proliferación Bacteriana
o Sus acciones son distintas y similares a la giardiasis
Histológicamente: el parasito se localiza dentro de las células epiteliales y genera procesos de fusión o pérdida
de vellosidades intestinales, hiperplasia de las criptas y procesos inflamatorios en la lámina propia con presencia
de linfocitos, neutrófilos, células plasmáticas y macrófagos.
También hay reacción inflamatoria local, hipotrofia de microvellosidades y Síndrome de Mala Absorción. La
alteración de células intestinales es más interesante que sus acciones patógenas.
Antígenos Reconocidos: 23,17,27 kDa
Proteínas: CSL (proteína de adhesión por este se está haciendo vacunas que eviten citoadherencia del
esporozoito a la célula intestinal, principal antígeno), G900, P23/27, TRAPC1, GP40/45, CP47, GP15/CP17

Respuesta Inmune:
* Ig G, Ig M e Ig A secretoria: 6 días
* Actividad de citocinas: IL2 e IL5
* CD4 (fundamentales para controlar cryptosporidiosis, control de la infección =), CD8 e IFN activan
macrófagos, mayor citotoxicidad, inhiben la invasión y reproducción parasitarias.

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La enfermedad es más grave en niños, embarazadas, pacientes con inmunocompromiso, pacientes con
quimioterapia y ancianos.
Origen del Deficitimmune (motivos para la infeccion):
Más del 30 % son asintomáticos. VIH/SIDA
Duración promedio: 12,7 días. Hipogamaglobulinemiacongenita
Recaída 30 % de casos. Deficiencia de Ig A
Mayor Riesgo: individuos con déficit de linfocitos T. InfeccionesVirales
Cancer y sutratamiento
Talasemia
Diabetes mellitus dependiente de la insulina
Transplantes
La clave de manifestación clínica es:
Corticoterapia

Diarrea Secretora Dolor Cólico (96 %) y Fiebre Leve (59 %)

malestar abdominal Febrícula
(100 %)
Diarrea Severa y crónica en Nauseas Vómitos
Anorexia
VIH/SIDA (65 %)
Deshidratación Mala absorción de grasas y B12 Pérdida de peso

Su característica principal es la diarrea secretora que sale del organismo como agua, de un promedio de 25
veces al día. Y también asociado un calambre intestinal, lo fundamental es la deshidratación.
La persistencia de diarrea de Cryptosporidium durante más de 30 días en pacientes infectados por el VIH es
un criterio establecido por los CDC para la definición de SIDA, también presencia de aptas constantemente.
Suele remitir el proceso, si los CD4 se elevan por encima de 200 linfocitos CD4/mm3. En procesos avanzados
raramente remite diarrea, contribuyendo a la muerte porque no hay control de la enfermedad.

Manifestaciones Clínicas Extraintestinales

pulmonares: disnea, tos, disfunción pulmonar severa.
Vesiculares: colescistitis, colangitis.
Pancreatitis
Artritis

Métodos de Diagnóstico:
CPS: TinciónZiehl-Neelsentiene mismo fundamento que para los BAAR, si hay disminución de color
se los conoce como Cryptosporidium fantasma y no se sabe a qué se debe las variedades de apetencia.
Coproantigenos
ELISA
Biopsia de Yeyuno
Inoculación
PCR

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Tipos de muestra para detectar al agente etiológico:
o Heces (muestra más examinada)  Cualquier paciente con diarrea adquirida en la comunidad o
inexplicable.
o Biopsia Yeyunal y/o GástricaSíntomas gastrointestinales persistentes en grupos de alto riesgo
o Bilis obtenido por CPG retrógrada endoscópica Síntomas de colangitis en grupos de alto riesgo.
o Esputo/lavado bronquialveolarPacientes de alto riesgo e inmunosupresión grave, con síntomas
respiratorios inexplicables
o Lavado Antral Pacientes de alto riesgo con inmunosupresión grave y sinusitis inexplicable.
o También por Inmunofluorescencia

Tratamiento:
 Rehidratación oral o IV es la primera indicación. Se le indica al paciente el consumo de agua (1ra
medida y principal) y de sal de a poco, para restablecer perdida de agua y electrolitos.
 Tratamiento farmacológico mejorado: Nitazoxanida (antiparasitario), Azitromicinay Claritromicina
(antibióticos).
 Dieta Astringente (plátano por el potasio, arroz blanco, papillas, zanahoria, jugo de manzana, etc.)
 Antidiarreicos SOLO en Inmunocomprometidos, no en los demás pacientes ya que aseguraría presencia
del parásito dentro del organismo por más tiempo.
 Inmunomoduladores biológicos, suero inmune, Ig de calostro bovino, calostro bovinohiperinmune.

Epidemiologia:
 Los test para detección y tratamiento de aguas son ineficientes para eliminar Cryptosporidium
 Su transmisión se produce por agua de consumo, piscinas, verduras y frutas crudas, leche no
pasteurizada, contacto persona-persona y animales de granja o mascotas-persona.
 La dosis media infectante es baja: 30-100 ooquistes.
 En inmunocomprometidos: recuento inferior a 200 CD4/mL y que beben agua hervida y/o embotellada
 Resistencia de gérmenes al cloro: Escherichiacoli (<< de 1 minuto), Virus de Hepatitis A (16 minutos),
Giardiaintestinalis (20 a 45 minutos), Cryptosporidiumsp (9600minutos)
 Resistencia a antisépticos y desinfectantes comunes
 Termolábiles: -20ºC por 72 hrs. y a 100ºC por 2 min.
 Portadores Crónicos: parásitos en vesícula biliar.
 Mal lavado de manos
 Uso de piscinas antes de 14 días post enfermedad
 En EEUU se requieren 138,4 billones de dólares para reemplazar la infraestructura de la red de
distribución de agua.
 Prevalencia media: Europa y EEUU1-3 %, Asia5 %, África y Latinoamérica10-30 %, Bolivia
(Altiplano Norte)13,6 % - 26,9 % (asintomáticos).
 Población en Riesgo: Países desarrollados (20 %), Países subdesarrollados (50 a 90 %).
 Fuentes de Contaminación:
 Contaminación con materia fecal humana y/o animal

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  Reciclado inadecuado de aguas
 Toma de agua para la población de fuentes no controladas naturales o agrícolas
 Prevalencia en:
 Niños de 5 a 8 añosaumentan los casos
 Niños de 9 a 12 años prevalece o desaparece
 Niños de 13 a 16 años aumentan los casos
 En estos grupos se da por la clase de alimento que consumen

Control:
 Utilizar múltiples barreras:
 Filtración
 Inactivación química por ozono, combinado con otros desinfectantes (cloro)
 Aplicación de Radiación a presión (UV)
 Monitorizar:
 Búsqueda de protozoos en la fuente
 Análisis de viabilidad en el lugar de consumo

Conclusión:
 Utilizar o emplear Sistemas de Radiación UV en Agua Potable, filtración

CyclosporaCayetenensis
Especie considerada emergente.
Existen 19 especies.
Ciclo biológico similar a Cryptosporidiumsp.
Mecanismo de infección: ingesta de frambuesas, albahaca, lechugas, contaminación de fuentes de agua.

Las manifestaciones clínicas suelen ser mucho más severa en sujetos inmunocomprometidos (VIH/SIDA).

Los factores de riesgo identificados: la deficiencia de servicios, sanitarios, fecalismo, contaminación de agua de
riego y de consumo humano, niños en edad escolar.
En estudio reciente evidencia que el contacto con tierra contaminada puede ser un factor importante. (Chacin-
Bonilla, et , 2008,2010).

El cuadro clínico es similar al causado por otros organismos: Cryptosporidiumsp, Cystoisospora belli, G.
intestinales y Stongyloidesstercolaris.

El periodo de incubación: 2-11 días.

En sujetos inmunocompetentes las manifestaciones clínicas pueden ser leves o severas: diarrea acuosa,
anorexia, pérdida de peso, dolor y distensión abdominal, astenia, adinamia, cefalea, nauseas, vómitos,
ocasionalmente mialgias y malabsorción de D-xilosa y grasas.

La duración de la enfermedad sin tratamiento oscila entre 4-10 días.

Tratamiento:
 Trimetropim – sulfametoxazol (Cotrimoxazol)
 Ciprofloxacina
 Nitazoxanida
 Restablecimiento del equilibrio hidroeléctrico
 Dieta astringente

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