Fisiología Respiratoria

3a.
Edición
Fisiología
respiratoria
Lo esencial en la práctica clínica
EL LIBRO MUERE CUANDO LO FOTOCOPIA
AMIGO LECTOR:
La obra que usted tiene en sus manos posee un gran valor. En ella, su autor ha vertido
conocimientos, experiencia y mucho trabajo. El editor ha procurado una presentación
digna de su contenido y está poniendo todo su empeño y recursos para que sea amplia-
mente difundida, a través de su red de comercialización.
Al fotocopiar este libro, el autor y el editor dejan de percibir lo que corresponde a
la inversión que han realizado y se desalienta la creación de nuevas obras. Rechace
cualquier ejemplar “pirata” o fotocopia ilegal de este libro, pues de lo contrario estará
contribuyendo al lucro de quienes se aprovechan ilegítimamente del esfuerzo del autor
y del editor.
La reproducción no autorizada de obras protegidas por el derecho de autor no sólo es
un delito, sino que atenta contra la creatividad y la difusión de la cultura.
Para mayor información comuníquese con nosotros:
Editorial El Manual Moderno, S. A. de C. V. Editorial El Manual Moderno (Colombia), Ltda

Av. Sonora 206, Col. Hipódromo, 06100 Carrera 12-A No. 79-03
México, D. F. Bogotá, D.C.
3a. Edición
Fisiología respiratoria
Lo esencial en la práctica clínica
William Cristancho Gómez

Fisioterapeuta Universidad Nacional de Colombia
Especialista en docencia universitaria Universidad El Bosque
Profesor titular Facultad de Ciencias de la Salud,
Universidad del Cauca
Fisiología respiratoria, lo esencial en la práctica
clínica. 3ª Edición
D. R. ©2012
Editorial El Manual Moderno (Colombia) Ltda.
ISBN: 978-958-9446-61-4
ISBN: 978-958-9446-64-5 (versión electrónica)
Editorial El Manual Moderno (Colombia) Ltda.

Carrera 12A No 79 - 03/05
E-mail: info.colombia@manualmoderno.com
Bogotá, D. C., Colombia
Todos los derechos reservados. Ninguna parte de esta pu-

blicación puede ser reproducida, almacenada en sistema
alguno de tarjetas perforadas o transmitida por otro medio
–electrónico, mecánico, fotocopiador, registrador, etcétera–
sin permiso previo por escrito de la editorial.
All rights reserved. No part of this publication may by

reproduced, stored in a retrieval system, or transmitted
in any form or by any means, electronic, mechanical,
photocopying, recording or otherwise, without the prior
permission in writting from the publisher.
y el diseño de la portada son marcas registradas

de Editorial El Manual Moderno, S. A. de C. V.
Catalogación en la publicación – Biblioteca Nacional de Colombia
Cristancho Gómez, William

Fisiología respiratoria, lo esencial en la práctica clínica / William
Cristancho Gómez -- 3a. ed. -- Bogotá: Manual Moderno, 2012.
264 p.
Incluye bibliografía e índice analítico
Editor responsable:
ISBN 978-958-9446-61-4 Lic. Andrés Julián Gutiérrez E.
ISBN 978-958-9446-64-5 (versión electrónica) MSc.
1. Pulmones - Fisiología 2. Respiración 3. Aparato respiratorio -
Enfermedades I. Título Diagramación:
Aristóbulo Rojas Ch.
CDD: 612.2 ed. 20 CO-BoBN–a798299
A Pablo,
quien me convenció en mi infancia
que absolutamente todo
tiene una explicación plausible
Contenido
Prefacio
Prefacio a la primera edición...................................................................... XIII
Prefacio a la segunda edición...................................................................... XVI
Prefacio a la tercera edición.......................................................................XVII
Prólogo .................................................................................................... XIX
Capítulo 1
Mecánica de la ventilación
La fase inspiratoria.......................................................................................... 2
Concepto de distensibilidad............................................................................ 6
La fase espiratoria......................................................................................... 10
Presión pleural.............................................................................................. 13
© Editorial El Manual Moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Volúmenes, niveles y capacidades pulmonares.............................................. 17

La vía aérea................................................................................................... 19
El espacio muerto......................................................................................... 20
Concepto de flujo......................................................................................... 21
Concepto de resistencia................................................................................ 24
Tensión superficial y volumen crítico alveolar............................................... 28
Factor surfactante.......................................................................................... 29
Presión requerida para mantener insuflado el alvéolo.................................... 30
Interdependencia alveolar y ventilación colateral.......................................... 32
Relación inspiración-espiración (I:E) y constante de tiempo......................... 34
Factores que facilitan y mantienen la apertura alveolar ................................ 35
Tasa de ventilación ....................................................................................... 36
Trabajo respiratorio....................................................................................... 38
Algunos aspectos prácticos para el clínico .................................................... 42
IX
X • Fisiología respiratoria, lo esencial en la práctica clínica
Capítulo 2
Circulación pulmonar y relación ventilación perfusión
Circulación pulmonar................................................................................... 45
Distribución de la ventilación y la perfusión ................................................ 49
Diferencias regionales de la perfusión........................................................... 51
Relación ventilación-perfusión (V/Q)........................................................... 55
Algunos aspectos prácticos para el clínico .................................................... 60
Capítulo 3
Intercambio gaseoso alvéolo-capilar
Propiedades físicas y leyes de los gases.......................................................... 63
El gas atmosférico......................................................................................... 65
Modificaciones en la presión parcial de oxígeno............................................ 67
Difusión........................................................................................................ 72
Alteraciones del intercambio gaseoso............................................................ 76
Algunos aspectos prácticos para el clínico..................................................... 89
Capítulo 4
Transporte de gases
Transporte de oxígeno (DO2)........................................................................ 91
Oxígeno disuelto en el plasma...................................................................... 91
Oxígeno combinado con la hemoglobina...................................................... 92
Contenido arterial de oxígeno....................................................................... 99
Intercambio tisular de oxígeno.................................................................... 100
Diferencia arterio-venosa de oxígeno (DavO2)............................................ 101
Consumo de oxígeno (VO2)........................................................................ 102
Rata de extracción de oxígeno (REO2)........................................................ 102
Hipoxia....................................................................................................... 102
Intercambio tisular de CO2 ......................................................................... 104
Transporte de CO2 ...................................................................................... 105
Curva de disociación del CO2 ..................................................................... 106
El CO2 como componente esencial
del equilibrio ácido básico........................................................................... 107
Regulación de los ácidos orgánicos.............................................................. 109
Excreción de ácidos titulables..................................................................... 112
Formación de amoniaco.............................................................................. 112
Concepto de Base Exceso (BE)................................................................... 119
Concepto de Anión Gap............................................................................. 120
Teoría de Stewart ....................................................................................... 121
Algunos aspectos prácticos para el clínico................................................... 123
Contenido • XI
Capítulo 5
Control de la respiración
Sensores...................................................................................................... 128
Centros de control...................................................................................... 129
Efectores..................................................................................................... 131
Respuestas ventilatorias .............................................................................. 131
Reflejos pulmonares.................................................................................... 136
Capítulo 6
Función respiratoria en situaciones no convencionales
Respiración fetal.......................................................................................... 143
Respiración neonatal................................................................................... 149
Adaptación circulatoria neonatal ................................................................ 149
Función respiratoria a grandes alturas.......................................................... 150
Mecanismos de adaptación a la altura......................................................... 154
Inhalación de oxígeno puro......................................................................... 156
Función respiratoria a elevadas presiones.................................................... 157
Efectos de la PO2 elevada ........................................................................... 159
Efectos de la PN2 elevada............................................................................ 159
Inmersión sin equipo................................................................................... 160
Función respiratoria durante el ejercicio...................................................... 163
Funciones no respiratorias del pulmón........................................................ 166
Capítulo 7
Pruebas de función pulmonar
Espirometría simple.................................................................................... 171

Interpretación de la morfología de la curva espirométrica........................... 173
Curva flujo-volumen .................................................................................. 175
Interpretación de la morfología de la curva flujo-volumen.......................... 177
Alteraciones en la enfermedad obstructiva.................................................. 177
Curva de iso flujo........................................................................................ 179
Alteraciones en la enfermedad restrictiva.................................................... 179
Alteraciones en la enfermedad mixta.......................................................... 181
Resumen de las alteraciones detectadas con la curva flujo-volumen............ 183
Enfermedad obstructiva.............................................................................. 183
Enfermedad restrictiva................................................................................ 183
Enfermedad mixta...................................................................................... 183
Obstrucción variable intratorácica............................................................... 184
Obstrucción variable extratorácica.............................................................. 184
XII • Fisiología respiratoria, lo esencial en la práctica clínica
Obstrucción fija de la vía aérea superior..................................................... 184

Medición de la CFR y el VR mediante
la técnica de dilución gaseosa con helio ...................................................... 185
Medición de la CFR mediante la técnica de lavado con nitrógeno............... 186
Pletismografía corporal................................................................................ 187
Medición de la resistencia de la vía aérea.................................................... 189
Ventilación voluntaria máxima (VVM)....................................................... 190
Volumen de cierre....................................................................................... 190
Medición de la capacidad de difusión mediante
el método de respiración única con monóxido de carbono (DLCO)........... 192
Capítulo 8
Cambios fisiológicos durante la ventilación mecánica
La fase inspiratoria durante la VM.............................................................. 199
La fase inspiratoria durante la VM.............................................................. 201
Presiones y distensibilidad durante la VM................................................... 201
Relación de las presiones con la distensibilidad........................................... 206
Efectos pulmonares de la PPI...................................................................... 207
Efectos hemodinámicos de la PPI................................................................ 213
Capítulo 9
Fisiología pleural
Anatomía esencial....................................................................................... 223
Fisiología .................................................................................................... 224
Consideraciones embriológicas relacionadas con la fisiología....................... 227
Consideraciones anatómicas relacionadas con la fisiología .......................... 229
Consideraciones semiológicas relacionadas con la fisiopatología.................. 230
Conclusiones............................................................................................... 234
Bibliografía................................................................................................. 237
Índice analítico........................................................................................... 239

Prefacio
PREFACIO A LA PRIMERA EDICIÓN
La vela encendida respira y la llamamos fuego.

El cuerpo respira y lo llamamos vida.
Ni la llama ni la vida son sustancias, sino procesos.
Severinghaus JW.
Cierto temor asalta a los estudiantes de ciencias de la salud cuando la evolución

de sus estudios los enfrenta en los primeros niveles de formación con la fisiología
de sistemas, a la que acceden con conocimientos básicos de estructura y función
obtenidos previamente en el área de morfología. Este sentimiento infundado
surge probablemente por diversos factores; algunas veces por la aproximación

a lo desconocido (lo cual se supera, por supuesto, con el conocimiento), otras
por la intimidación del docente (conducta que afortunadamente ha sido reba-
sada por las prácticas pedagógicas modernas), y otras más, por las formas como
afrontan la asignatura desde el punto de vista metodológico. Dentro de estas
últimas, existe una tendencia relativamente arraigada en los estudiantes. Es el
afán de tomar el mayor número posible de apuntes durante el desarrollo del
curso de fisiología, situación que si bien no es estrictamente provechosa, tam-
poco puede ni debe considerarse del todo inadecuada. No obstante, tal práctica
impone límites considerables al aprendizaje puesto que la atención del alumno
se desvía hacia la mecánica de la trascripción de las enseñanzas del docente en
notas de clase, con el consecuente detrimento de los procesos de comprensión,
elaboración, cuestionamiento, abstracción y síntesis de la información recibida,
sin contar con las dificultades que pueden generarse durante el desarrollo de las
XIII
XIV • Fisiología respiratoria, lo esencial en la práctica clínica
prácticas de laboratorio. La situación planteada podría solucionarse fácilmente

con la existencia de un libro con contenidos esenciales que elimine la tentación
de “tomar, tomar y tomar apuntes”.
Análogamente, el profesional ya formado experimenta dificultades en su
práctica clínica derivadas del olvido de un porcentaje –a veces considerable–
de conceptos estrechamente vinculados a las ciencias básicas, entendidas éstas
como la fundamentación de la formación científica y el cimiento de la com-
prensión y manejo de la totalidad de fenómenos patológicos. En este contexto
surgen necesidades de consulta urgente de tópicos específicos que permitan al
profesional resolver problemas puntuales idóneamente, lo cual motiva al sujeto
deseoso de ejecutar acciones racionales a elegir ciertos textos como guías de
utilidad un tanto pragmática, sin que esto invalide los libros escogidos.
En ambos casos los individuos (estudiantes y clínicos) acuden a las fuentes
de información disponibles y sobretodo accesibles. Sin embargo, no siempre se
encuentran las respuestas de manera ágil, precisa, didáctica y ante todo prácti-
ca. Esto no quiere decir que la vasta, variada y excelente bibliografía existente
en fisiología sea inadecuada, al contrario, provee la información suficiente para
fortalecer los conceptos fundamentales adquiridos durante la aproximación a la
comprensión fisiológica del ser humano. No obstante, muchas veces los conte-
nidos abordados están provistos de complicadas disertaciones necesarias desde
la perspectiva científica de la fisiología pero un poco alejadas de las aplicacio-
nes cotidianas.
En razón con estas consideraciones surgió la idea de elaborar un texto guía
con los contenidos esenciales de la fisiología respiratoria (área de énfasis del
autor) aplicados a la práctica clínica. Por un lado, para facilitar al estudiante
la revisión y apropiación de conocimientos útiles en la comprensión del com-
portamiento de la función respiratoria en condiciones de normalidad, base del
discernimiento de situaciones clínicas que afrontará en el futuro, y por otro
lado, para ayudar al clínico a encontrar explicaciones prácticas de temas con-
cretos que habitualmente se enfrentan durante la aproximación diagnóstica y
el abordaje terapéutico.
El libro se apoya principalmente en veintidós años de docencia en fisiología
respiratoria desarrollados la mayoría de ellos en la Facultad de Ciencias de la
Salud de la Universidad del Cauca, entidad pública que durante muchos años
ha contribuido al desarrollo de Colombia mediante la formación de profesio-
nales de diversas disciplinas.
En el texto se abordan de manera secuencial y práctica los temas más re-
levantes de la fisiología respiratoria, comenzando por la mecánica de la venti-
lación, capítulo en el que se describen los fenómenos mecánicos que ocurren
durante el recorrido del aire desde la atmósfera hasta el alvéolo y de éste hacia
aquélla, privilegiando los sucesos físicos. El capítulo dos tiene la misma estruc-
Prefacio • XV
tura del primero pero se diferencia en que en éste se dejan de lado los aconteci-
mientos mecánicos para destacar el comportamiento de los gases en diferentes
ámbitos. En el capítulo tres se describen las características más importantes de
la circulación pulmonar y su relativa reciprocidad con la ventilación median-
te la descripción de los complejos acontecimientos de la relación V/Q. En el
capítulo cuatro se “abandona” el pulmón para dar paso a la revisión del trans-
porte de gases por la sangre hasta sus sitios finales de destino. El capítulo cinco
integra la mayoría de conceptos revisados mediante el análisis del control de la
respiración. El capítulo seis corresponde a la función respiratoria en situaciones
no convencionales, circunstancia que si bien no es usual, pertenece al compor-
tamiento del sistema respiratorio en condiciones no patológicas. Por último,
se revisan en el capítulo siete las pruebas de función pulmonar. Aunque este
tema ha sido revisado de manera amplia en otro libro de mi autoría,1 consideré
indispensable la inclusión de un resumen de estos tópicos en el presente texto,
puesto que una revisión de fisiología respiratoria que lo excluya resultaría in-
completa.
Como docente interesado mas por el aprendizaje que por la enseñanza espe-
ro que el presente libro cumpla el propósito para el que fue creado, ambición
que muy seguramente comparte el grupo editorial que incondicionalmente me
ha brindado su apoyo cuando lo he requerido.

1 Fundamentos de fisioterapia respiratoria y ventilación mecánica. El Manual Moderno. 2003, Bogotá D.C.
XVI • Fisiología respiratoria, lo esencial en la práctica clínica
PREFACIO A LA SEGUNDA EDICIÓN
La vida es respiración, anhelos y tinieblas
William Faulkner (Absalón)
Si un autor quisiera disponer de herramientas para medir la importancia de

sus productos académicos, es probable que dentro de los indicadores de éxito
puedan mencionarse la cuantificación del número de ejemplares vendidos y
las múltiples comunicaciones de pares con comentarios y sugerencias, siempre
bienvenidas.
La primera edición de Fisiología Respiratoria, lo esencial en la práctica clí-
nica, se agotó rápidamente en el mercado latinoamericano. Posiblemente la
forma didáctica en que se presentan los contenidos de asombrosos prodigios
fisiológicos, orientados hacia la cotidianidad del clínico, sea éste, profesional en
ejercicio o en formación, ha contribuido a poner el libro en destacados lugares
de consulta sobre situaciones frecuentes en el ámbito de las ciencias de la salud.
Por otra parte, los comentarios, críticas y sugerencias de muchos colegas,
han servido para preparar esta segunda edición, en la que se incluyen al final de
cada capítulo aspectos que comúnmente generan cuestionamientos a la hora de
enfrentar la individualidad de un paciente.
Con la certeza de una acogida exitosa, expreso un justo agradecimiento a
la editorial El Manual Moderno por creer en autores colombianos y por llevar
los libros a diversos países con los que los lazos del idioma originan una unión
indisoluble. A la Universidad del Cauca por facilitar el desarrollo docente re-
querido para la producción intelectual, y sobretodo a mi familia, motor de
todos los actos de mi vida.

Prefacio • XVII
PREFACIO A LA TERCERA EDICIÓN
Se dice que partir

es morir un poco;
pero llegar es morir del todo.
Sólo caminar es vivir
J. Benito Builla
Con un gusto enorme, me place presentar la tercera edición de “Fisiología Respi-

ratoria, lo esencial en la práctica clínica”, un libro lleno de experiencias docentes
y conocimientos de una ciencia básica, sin la que, la práctica clínica sería impo-
sible. Las dos ediciones previas cumplieron el objetivo de facilitar la compren-
sión de tópicos a veces difíciles, pero siempre atractivos por la percepción de
sabiduría que nos muestran todos los días el cuerpo humano y la naturaleza, y
por qué no, los que surgen de ámbitos más allá de lo tangible. Y es que, la vida,
las emociones, el llanto, el sollozo, el suspiro, la risa, y hasta la muerte serían
otros si el sistema respiratorio no fuera lo que es.
En esta edición se incluyen dos capítulos nuevos: Cambios fisiológicos du-
rante la ventilación mecánica y, Fisiología pleural. El primero responde a la ne-

cesidad expresada por estudiantes y colegas de tener a la mano conceptos que
rápidamente contextualicen al clínico en los cimientos del soporte ventilatorio,
difícil al comienzo, apasionante después –cuando se conoce– como casi todo en
la vida. El segundo surge de la necesidad imperiosa de revisar una estructura
sin la que se derrumbarían conceptos arraigados como la existencia de presión
subatmosférica en un compartimiento del cuerpo humano y el fenómeno de
interdependencia alveolar, base del sostén de la arquitectura pulmonar. Este
capítulo fue preparado por el doctor Alberto Bossa Yepes, neumólogo y amigo
–seducido por la poesía–, y por dos residentes de la Universidad del Cauca, el
doctor Tulio Andrés Sánchez Gómez, residente de Anestesiología y el doctor
Carlos Alberto Echevarría Betancourt, residente de Medicina Interna, quienes
trabajaron con el entusiasmo propio de sus especialidades en ciernes. El resul-
tado ha sido satisfactorio porque se confiere a la pleura, la importancia que se
XVIII • Fisiología respiratoria, lo esencial en la práctica clínica
merece, aún cuando es una estructura que pasa desapercibida en condiciones

normales. “Yo amo los mundos sutiles, ingrávidos y gentiles como pompas de ja-
bón”, escribió Antonio Machado.
Laura y Camila son mis hijas –estudiantes de Medicina a punto de culminar
sus estudios– quienes permanentemente me motivan a escribir. Cuando las veo
inmersas en los libros –incluyendo los mios– en largas noches de desvelo, siento
la necesidad de poner a disposición de los estudiantes en formación, textos que
faciliten la tarea. Me apoya siempre Beatriz, mi amada esposa quien comparte
conmigo la idea de que, el estudiante en formación merece todo nuestro respe-
to, admiración y ayuda. A las tres muchas gracias.
Finalmente agradezco al señor Luis Fernando Bermúdez –mi editor–, y a
todo su equipo de El Manual Moderno, el apoyo incondicional que siempre he
sentido. Producir y posicionar libros no es fácil en el mundo actual, en el que
las tecnologías de la información y la comunicación nos abruman. No obstante,
como alguien anotó, el libro será el gran sobreviviente de la historia.

Prólogo
Basta un simple pensamiento para cambiar

nuestra pauta respiratoria
Ilse Middendorf
Este libro nos hará mejores. La naturaleza y las máquinas no suelen mostrar
sus secretos sino a los pacientes. William Cristancho es uno de los privilegiados
por ellas y una quintaescencia de muchas profesiones: fisiólogo, terapeuta,
semiólogo, radiólogo, pedagogo y de otras que le complementan: mecánico, edi-
tor, dibujante y físico. Es decir, con lo preciado de cada una de ellas. Y reunidas
en el campo fértil del árbol respiratorio, que es inicio de todas las cosmogonías
–…de un soplo Dios insufló la vida…–, fractal del caos –… un modelo sencillo que
se repite sin tiempos…–, y tejido del cielo –… lo hecho por el amor, dijo el poeta,
germinó despacio y maduró pausado…-–.
Es un texto para iniciados, ya sea para el que comienza, ya sea para el que
está en el camino. Con una propuesta de los mejores maestros: si usted apenas
inicia sus estudios de fisiología, o por el contrario, si es un estudiante aventaja-
do, o todavía más difícil, si debe desaprender. Cualquiera que sea su situación,
en sus páginas encontrará la palabra o la gráfica necesaria para comenzar a en-
riquecerse. Lo puede hacer porque en las manos de su autor, el oxígeno se ha
convertido en arcilla. Y en la era de la Aldea Global, este libro respira con los
pulmones de nuestras gentes; los que han regresado otra vez sanos a su misión
sobre la tierra, y a los que ya no están, pero nos hicieron más humanos.
XIX
XX • Fisiología respiratoria, lo esencial en la práctica clínica
Puesto que la educación de un hombre –se ha dicho–, comienza genera-

ciones atrás, hace falta un homenaje último. –¿Por qué escribes?– le pregunte
en alguna ocasión. –No lo sé, es una necesidad–. Y siguiendo un silencio más o
menos largo agregó: –Después del trabajo y noche tras noche, Pablo escribía con
pluma sobre cuadernos grises; menos la última madrugada en que me asomé a su
cuarto y lo vi respirar, y supe que se iba a morir–.
Tal es su inspiración. Tal su pasión.
Alberto Antonio Bossa Yepes M.D.

Internista Neumólogo
1
Mecánica de la ventilación
El sistema respiratorio cumple diferentes y complejas funciones relacionadas

con el mantenimiento de la vida. La primera de ellas se relaciona con la ventila-
ción, fenómeno que desde una perspectiva vital se define ampliamente como la
movilización de gas –aire en este caso– entre dos compartimientos: la atmósfera
(un compartimiento gigantesco) y el alvéolo (un compartimiento diminuto si
se compara con la atmósfera).
Aparentemente la ventilación puede parecer extremadamente sencilla. Así
sería si el movimiento de aire se produjera entre las dos instancias menciona-
das, a través de un sistema de conducción estático en el que no se encontrara
oposición al flujo gaseoso, y en el que la segunda instancia fuera una cámara
única de recepción del gas atmosférico. Sin embargo, el fenómeno ventilatorio
(fisiológicamente indispensable en la conservación de la vida) reviste una com-

plejidad extrema debido a las múltiples condiciones de funcionamiento del
sistema de conducción (vía aérea); a la multitud de canales de comunicación
entre la atmósfera y los millones de sacos alveolares que conforman su destino
final, y a las características físicas y biológicas del tejido pulmonar; un tejido
vivo que por fortuna puede ser abordado de manera relativamente fácil desde
la perspectiva de las leyes de la física.
La definición de ventilación propuesta al inicio, tipifica un fenómeno: El
ciclo ventilatorio; ciclo conformado por dos componentes: La inspiración y la
espiración; fases que si bien son constituyentes de un mismo evento (el ciclo
ventilatorio), difieren significativamente en sus mecanismos de producción, en
su tiempo de duración y en su función (Figura 1.1).
1
2 • Fisiología respiratoria, lo esencial en la práctica clínica
Figura 1.1. Representación simplificada de las dos fases del ciclo ventilatorio.
Obsérvese que la duración de la espiración duplica la de la inspiración
La fase inspiratoria
La fase inspiratoria corresponde a la movilización de gas desde la atmósfera
hacia los alvéolos. En condiciones normales, es decir, en ausencia de apoyo me-
cánico, es producida siempre por la acción de los músculos de la inspiración,
dentro de los que pueden caracterizarse tres diferentes grupos: los músculos
productores de la fase, los facilitadores de la fase, y los accesorios de la fase
(Figura 1.2).
Figura 1.2. Músculos de la inspiración. Los productores y los facilitadores actúan

en condiciones fisiológicas. En condiciones de ejercicio y en situaciones patológicas
se suman a éstos los músculos accesorios
Mecánica de la ventilación • 3
El principal músculo productor de la fase inspiratoria es el diafragma puesto

que su acción genera aproximadamente el 80% del trabajo requerido para que
ésta se produzca. A su acción se suma la contracción de los intercostales exter-
nos con lo que se adquiere la totalidad de la fuerza necesaria para la inspiración.
No obstante, si no existe trabajo de los intercostales (carencia de inervación,
por ejemplo), el diafragma es capaz de asumir la totalidad del trabajo requeri-
do. Pero, ¿cómo la contracción muscular es capaz de producir la movilización de
aire desde la atmósfera hacia los alvéolos? La respuesta a este interrogante la
brinda la Ley de Boyle-Mariotte, la cual expresa que en condiciones de tem-
peratura constante, el volumen y la presión de un gas dentro de un recipiente,
interactúan en forma inversamente proporcional.
Si se toma la cavidad torácica como un pequeño recipiente comunicado
con la atmósfera (un gran recipiente) por medio de un tubo, puede afirmarse
que: 1. En cada uno de ellos existe un volumen ocupado por gases; 2. En cada
uno de ellos los gases ejercen presión; y 3. En condiciones estáticas (reposo) la
presión dentro de los dos recipientes es idéntica debido a la existencia de una
vía de comunicación expedita (Figura 1.3).
Figura 1.3. Condiciones de volumen y presión intrapulmonar en reposo.

La presión es idéntica en las dos cavidades (pulmones y atmósfera) y el volumen
intrapulmonar es X. Esta situación se presenta si la vía de comunicación es permeable
Al producirse la contracción de los músculos de la inspiración, el diafragma

desciende hacia la cavidad abdominal generando aumento en los diámetros
longitudinal, anteroposterior y transverso del tórax. Simultáneamente, los
intercostales externos tienden a incrementar los diámetros anteroposterior y
transverso por el movimiento en “asa de balde” que su acción produce en las
costillas. Estos incrementos generan aumento en el volumen intratorácico, lo
cual por Ley de Boyle-Mariotte produce un descenso en la presión intrapul-
monar con respecto a la presión de reposo (atmosférica). Se crea entonces un
gradiente de presión entre la atmósfera y los pulmones, por lo cual el aire fluye
libremente desde la primera hacia los segundos (Figura 1.4).
Figura 1.4. Representación del aumento del volumen (mayor que X con respecto
a la figura 1.3) y disminución de la presión intrapulmonar (menor que la atmosférica)
producidos por la contracción de los músculos de la inspiración
Por razones prácticas, la presión subatmosférica producida por los fenó-

menos descritos, suele denominarse presión negativa. Aunque esta denomi-
nación no corresponde estrictamente a la realidad, sí es cierta si el referente

para ella es la asignación de un valor igual a cero (0) para la presión atmos-
férica. La curva presión-tiempo para la fase inspiratoria se describe en la
Figura 1.5.
Es importante para el clínico recordar que durante el transcurso de la fase
inspiratoria, la presión es siempre negativa (subatmosférica). Cuando ésta se
iguala con el cero (presión atmosférica) el gradiente de presión desaparece, lo
cual determina físicamente la finalización de la fase. En este punto, el alvéolo
contiene un volumen superior al de la posición de reposo.
Figura 1.5. Representación de la curva presión-tiempo para la fase inspiratoria.

Obsérvese que la presión durante la fase (área sombreada), es siempre negativa
(subatmosférica), y que existen dos puntos de presión cero durante la fase:
al inicio y al final de ella
La dinámica de comportamiento de la vía aérea genera variados fenómenos

que permiten explicar la importancia de los denominados músculos facilitado-
res de la inspiración. En esta fase, además de producirse el llenado pulmonar, las
vías aéreas intratorácicas experimentan una dilatación producida por el incre-
mento en la tracción radial sobre ellas. No obstante, la vía aérea extratorácica
no está expuesta a las condiciones de presión subatmosférica (Figura 1.6). La
tendencia al colapso de esta zona, es contrarrestada por los músculos facilitado-
res de la inspiración, puesto que su contracción mantiene abierta y permeable
esta área de conducción.
Los músculos accesorios de la fase intervienen en situaciones patológicas o

durante el ejercicio. Su contracción contribuye al incremento en el volumen
intratorácico con lo que ayudan a la inspiración por el incremento en la presión
negativa. Sin embargo, ellos nunca pueden sustituir la función de los músculos
productores de la fase.
Figura 1.6. Dinámica de la vía aérea durante la inspiración
CONCEPTO DE DISTENSIBILIDAD
Hasta aquí se han descrito posiciones estáticas para determinados momentos
de la fase inspiratoria. Sin embargo, ésta posee una dinámica que produce
fluctuaciones de volumen y presión durante su tiempo de duración. Vale la
pena preguntar, ¿qué fenómeno produce la aproximación de la presión negativa
a cero para que la fase finalice? La respuesta es sencilla: a medida que un vo-
lumen de gases atmosféricos ingresa al pulmón, la presión dentro de éste se
incrementa hasta igualar la presión de referencia. Surge aquí un interrogante
para el observador juicioso: ¿no contradice esta afirmación a la Ley de Boyle-
Mariotte? La respuesta es no, debido a que la ganancia de volumen se produce
en un recipiente que posee un límite de insuflación en el que la inspiración se
produce por efecto de la presión negativa de succión, pero en la medida en que
el volumen intrapulmonar aumenta se genera también un aumento en la pre-
sión intraalveolar, debido al incremento del número de moléculas de aire por
unidad de volumen en una estructura con un límite volúmetrico. Quiere decir,
que en la medida en que se aplique presión al pulmón se generará un cambio

de volumen por cada unidad de presión aplicada, fenómeno denominado dis-
tensibilidad pulmonar, la cual puede medirse a través de una ecuación que
expone con precisión lo expresado en la definición: Distensibilidad (D) igual a
Delta de volumen (∆V) sobre Delta de presión (∆P):
D = ∆V/∆P
El concepto se comprende más fácilmente al analizar la curva presión-

volumen (Figura 1.7), de la cual se desprenden varias consideraciones de im-
portancia fisiológica:
Figura 1.7. Curva presión-volumen
1. A medida que la presión alrededor del pulmón se hace más negativa, el

volumen dentro de él se incrementa.
2. Al final de la fase inspiratoria la presión negativa es máxima. Sin embar-
go, ésta se refiere precisamente a la presión que rodea el pulmón y no a
la presión intraalveolar, puesto que esta última es atmosférica al final de
la fase, fenómeno necesario para determinar su finalización. Este hecho
aparentemente confuso, puede explicarse mediante un sencillo ejemplo:
si se pide a un sujeto que realice una inspiración máxima y que finalizada
ésta impida la espiración, se encontrará una situación en la que la presión
intraalveolar es atmosférica, pero la presión alrededor del pulmón es la
máxima negativa expresada en la curva.
3. El asa inspiratoria y el asa espiratoria de la curva poseen diferente reco-

rrido en el sistema de coordenadas. A este singular comportamiento se le
denomina histéresis pulmonar, fenómeno que identifica la diferencia de
volúmenes en cada fase para un mismo valor de presión, el cual se debe a
la diferencia en las fuerzas productoras de cada fase y a la resistencia del
pulmón a la deformación en fase inspiratoria (por ser una estructura elás-
tica, el pulmón tiende a resistirse a la inflación).
4. El asa inspiratoria inicia su recorrido en un valor de presión cero sobre la

abcisa (presión atmosférica) pero este comienzo se realiza a partir de un
volumen contenido en el pulmón (volumen residual; VR en la ordenada).
Quiere decir, que siempre el pulmón contiene este volumen.
5. La presión alrededor del pulmón es negativa al inicio de la fase espiratoria,

pero es cero (atmosférica) al final de ella.
6. El asa inspiratoria posee dos puntos de inflexión: inferior y supe-

rior. Desde el inicio de la fase hasta el punto de inflexión inferior la
apertura alveolar se dificulta por la resistencia del pulmón a la infla-
ción; una vez alcanzado este punto los alvéolos superan su volumen
crítico y la inflación se produce fácilmente, lo cual determina una
zona de máximo reclutamiento alveolar que se extiende hasta el punto de
inflexión superior, después del cual los cambios volumétricos no son de
gran magnitud debido a que la mayoría de unidades se encuentran llenas
de aire. Esta consideración fisiológica reviste enorme importancia en con-
diciones de apoyo mecánico ventilatorio.
7. La derivada de la curva presión-volumen representa la distensibilidad pul-

monar. Si ésta se inclina hacia la abcisa, la distensibilidad se encontrará dis-
minuida. Por el contrario, una inclinación hacia la ordenada representará
un incremento de ella.
La distensibilidad no se refiere exclusivamente a la capacidad del pulmón

para modificar su volumen en respuesta a la aplicación de presión a su alre-
dedor, involucra también la capacidad de la caja torácica para expanderse
durante la fase inspiratoria. Por esto, es conveniente diferenciar diversas tipi-
ficaciones del fenómeno:
1. Distensibilidad estática. Es el cambio de volumen pulmonar debido a la

aplicación de una unidad de presión. Se denomina estática cuando la me-
dición se realiza en ausencia de flujo y representa la distensibilidad del
pulmón exclusivamente. Se mide modificando la fórmula original

(D = ∆V/∆P), en la expresión:
DE = VT espirado/presión de meseta inspiratoria

(DE = Distensibilidad estática; VT = Volumen corriente)
Si el individuo recibe apoyo mecánico, el denominador de la expresión

se transforma en (presión de plateau - PEEP); pero, ¿por qué en el numerador
se modifica a VT espirado? Básicamente porque el volumen que efectivamente
ventiló los alvéolos, corresponde a éste y no a la totalidad del volumen que in-
gresó al Sistema Respiratorio (ver concepto de espacio muerto más adelante).
2. Distensibilidad dinámica. Es el cambio de volumen del conjunto toraco-

pulmonar por cada unidad de presión aplicada. Representa entonces, la
capacidad de adaptación tanto del pulmón como de la caja torácica en
condiciones dinámicas de movimiento hasta el final de la fase, por lo que
se mide a través de la expresión:
Dd = VT Inspirado/Presión Inspiratoria Máxima

(Dd = Distensibilidad dinámica)
Un inconveniente en la medición de la Dd, radica en que el cálculo

de la presión inspiratoria máxima requiere ayuda instrumental en
condiciones fisiológicas. Ocurre lo contrario en condiciones de ven-
tilación mecánica, puesto que en esta situación el sistema de soporte
provee de tal información.
3. Distensibilidad específica. La distensibilidad del pulmón depende de su

tamaño. No es igual la distensibilidad de un recién nacido a la de un adul-
to. Por esto, la medición del parámetro en relación al volumen pulmonar
se denomina distensibilidad específica (Desp). Quiere decir, que tanto la
DE como la Dd se modifican en relación con el volumen pero no lo hace
la Desp. El concepto se aclara en la Figura 1.8, en la que se representan
tres pulmones con diferente volumen (1 litro, 0.5 litros y 0.167 litros) a
los que se ha insuflado con idéntico valor de presión (5 cmsH20). Al me-
dir la distensibilidad, es obvio que el pulmón más grande posee un valor
mayor (0.2 lts/cmH20) que el de tamaño intermedio (0.1 lt/cmH20) y que
el de tamaño pequeño (0.0334 lts/cmH20). Sin embargo al comparar la
distensibilidad total con respecto al volumen pulmonar (distensibilidad
específica), se encuentra que ésta es idéntica para los tres pulmones (0.2).
Un recién nacido normal tiene un valor de distensibilidad de aproxima-

damente 0.006 Lt/cmH2O. Si éste se relaciona con el volumen pulmonar
(Desp), se transforma en 0.067 Lt/cmH2O/Lt, ¡prácticamente idéntico al
valor del pulmón adulto!
Figura 1.8. Comparación de la DE con la Desp en tres diferentes

e hipotéticos tamaños de pulmón

Una situación interesante se relaciona con aquellas condiciones en las que
la enfermedad reduce la distensibilidad pero produce también pérdida de
volumen. En este caso, sería interesante para el clínico medir la Desp, para
definir apropiadas conductas terapéuticas. Sin embargo, esta medición no
es fácil ni corresponde a la rutina clínica.
La fase espiratoria
Una vez finalizada la inspiración comienza la fase espiratoria. Para que se pro-
duzca, deben existir tres condiciones iniciales: 1) el gradiente de presión de
la fase inspiratoria debe haber desaparecido, es decir, la presión intra-alveolar
debe ser atmosférica; 2) el volumen intrapulmonar debe ser superior al volu-
men de reposo; y 3) los músculos de la inspiración deben relajarse.
Posteriormente debe producirse un gradiente de presión que promueva el

desplazamiento de gases desde el alvéolo hacia la atmósfera, es decir, debe
generarse presión supraatmosférica intratorácica para que se produzca el va-
ciado pulmonar. A diferencia de la fase inspiratoria, para la espiración nor-
mal no existen músculos productores de la fase aunque si existen músculos
facilitadores y accesorios (Figura 1.9).
Figura 1.9. Resumen de los músculos de la espiración
Aquí surge un interrogante: ¿Si no existen músculos productores de la espi-

ración, cómo se genera el gradiente de presión para que la fase se produzca?. La
respuesta la brinda el concepto de elasticidad pulmonar, la cual se explica en el
marco de la definición física de elasticidad, la cual expresa que: “Elasticidad es

la propiedad que tiene un cuerpo de recobrar su posición original, una vez que
desaparece la fuerza que previamente lo ha deformado”.
Los cuerpos elásticos obedecen a la Ley de Hooke, la cual señala que
cuando un cuerpo es sometido a una unidad de fuerza se estirará una unidad
de longitud, y cuando lo es a dos unidades de fuerza se estirará dos unidades
de longitud y así sucesivamente hasta alcanzar un límite. El pulmón posee
fibras elásticas que permiten su estiramiento en fase inspiratoria, pero una
vez cesa la fuerza de los músculos inspiratorios, el pulmón recupera su posi-
ción de reposo debido al rebote o retroceso elástico, fenómeno que genera el
gradiente de presión para la producción de la espiración. Quiere decir, que en
condiciones de ventilación normal, la fase es pasiva, lo cual equivale a afirmar
que no se requiere trabajo muscular para su producción. Sin embargo, duran-
te su transcurso, actúan los músculos facilitadores (intercostales internos), los
cuales fijan la jaula torácica para posibilitar la espiración. Si bien, esta acción
facilitadora ocurre en condiciones normales, su ausencia no tiene efecto sig-
nificativo sobre ella. Los músculos accesorios actúan en la espiración forzada,
durante el ejercicio y/o en condiciones patológicas.
Es entonces en resumen, el retroceso elástico del pulmón el que genera
el gradiente de presión requerido para la espiración (Figura 1.10). Un factor
adyuvante de la espiración, es la fuerza de tensión superficial que facilita el
vaciamiento alveolar (ver más adelante).
Figura 1.10. Mecánica de la espiración. Las flechas ubicadas dentro del

rectángulo que representa la cavidad torácica, corresponden al retroceso elástico
del pulmón que genera presión supra-atmosférica para la producción de la fase
La curva presión-tiempo en la fase espiratoria varía con respecto a la de

la fase inspiratoria por razones obvias (Figura 1.11). En la espiración, ésta se
desplaza por la zona de presión supra-atmosférica (positiva), en tanto que en
la inspiración como ya se describió se desplaza por la zona de presión subat-

mosférica (negativa).
Figura 1.11. Curva presión tiempo durante el ciclo ventilatorio. El área más oscura
representa la espiración. Obsérvese que durante ésta, la presión es siempre positiva
(supra-atmosférica) y que su duración es mayor que la inspiración
Figura 1.12. Dinámica de la vía aérea durante la espiración
La dinámica de la vía aérea se modifica también durante la espiración, puesto

que la vía intratorácica tiende a colapsarse por efecto de la fuerza compresiva
que actúa sobre ella (generada en el retroceso elástico), mientras que la vía extra-
torácica tiende a dilatarse por efecto de la fuerza expansiva del volumen espirado
en una zona en la que ésta no encuentra oposición (Figura 1.12). Estos fenóme-
nos revisten mayor interés al estudiar la resistencia de las vías aéreas durante el
ciclo ventilatorio.
Presión pleural
Como se ha revisado, la presión dentro del alvéolo es negativa durante el trans-
curso de la inspiración y es positiva durante la espiración (Figura 1.11). En la
cavidad pleural ocurren también modificaciones de la presión, debido a que
el espacio limitado por las dos hojas pleurales se ve sometido a los fenómenos
mecánicos que tienen lugar durante el ciclo ventilatorio.
En condiciones normales, el pulmón tiende a colapsarse como consecuencia
de sus propiedades elásticas, en tanto que la caja torácica tiende a expandirse, lo
cual determina la existencia de dos fuerzas en sentido opuesto que mantienen
la posición de equilibrio y que generan presión negativa dentro de la cavidad
pleural; presión que se incrementa (se hace más negativa) durante la inspira-
ción y que retorna a su valor normal (de todas formas negativo) al final de la
espiración (Figura 1.13).
Figura 1.13. Modificación de la presión intrapleural durante el ciclo ventilatorio.

Obsérvese que ésta es negativa en reposo y que durante el transcurso de la
inspiración se hace más negativa “facilitando” la fase. Durante la espiración,
retorna a su valor negativo de reposo
Puede observarse en la figura citada, que la presión intraalveolar y la presión

intrapleural difieren durante el transcurso de la fase inspiratoria. A esta dife-
rencia se le denomina presión transpulmonar (PTP), la cual se expresa a través

de la fórmula:
PTP = Presión Alveolar - Presión Intrapleural
Siempre que la PTP sea positiva, la fuerza ejercida sobre las estructuras será
expansora como ocurre en el ciclo ventilatorio fisiológico (Figura 1.14). Al
contrario, si la PTP es negativa, la fuerza será colapsante como ocurre durante
la espiración forzada (ver más adelante la Figura 1.16).
Figura 1.14. Presión transpulmonar (PTP) durante el reposo y la inspiración.

Obsérvese que ésta es siempre positiva, lo cual mantiene la apertura de las
estructuras. La zona sombreada representa la cavidad pleural y el círculo
representa un alvéolo
La figura 1.14, representa tres situaciones en las que a pesar de las varia-
ciones de presión intra-alveolar e intrapleural, se mantiene positiva la PTP, fe-
nómeno que mantiene expandidas las estructuras ventilatorias. En reposo, la
presión dentro del alvéolo es cero (atmosférica) y la presión intrapleural es

negativa como consecuencia de la oposición de la elasticidad pulmonar a la
expansión torácica, por lo cual la PTP es de + 5; [0 –(-5) = + 5]. Al comenzar
y durante el transcurso de la inspiración, la presión intra-alveolar se hace nega-
tiva (-5) por Ley de Boyle, y la presión intrapleural se hace aún más negativa
(-10), por lo cual la PTP se mantiene positiva [-5 –(-10) = + 5]. Al finalizar la
fase, la presión intra-alveolar se hace atmosférica (cero) como consecuencia del
llenado alveolar y la desaparición del gradiente de presión, en tanto que la pre-
sión intrapleural alcanza su “máximo valor negativo” (-10), por lo cual la PTP
es positiva [0 -(-10) = + 10]. El mantenimiento de la PTP en valores positivos,
garantiza el mantenimiento de la apertura de las estructuras ventilatorias a lo
largo del ciclo fisiológico.
Durante la fase espiratoria, la PTP se mantiene positiva, con lo cual el fenó-
meno de apertura debido a este parámetro se perpetúa (Figura 1.15).
Figura 1.15. Presión transpulmonar (PTP) durante la espiración. Obsérvese que ésta
es siempre positiva, lo cual mantiene la apertura de las estructuras. La zona
sombreada representa la cavidad pleural y el círculo representa un alvéolo
Durante la espiración forzada se presenta un cambio sustancial en el va-

lor de la PTP, puesto que se hace negativa, es decir, colapsante. Pero ¿cómo
es posible convertir la PTP de un valor positivo a uno negativo?. La respuesta se
puede obtener al analizar el final de la espiración forzada, situación en la que la
presión intrapleural es máxima (positiva) como consecuencia del incremento
de todos los valores de presión dentro del tórax, secundario a la contracción de
la musculatura abdominal; y la presión intraalveolar es cero debido a que ya
ha finalizado la fase forzada. Entonces la aplicación de la ecuación arroja un
resultado negativo (Figura 1.16).
Figura 1.16. Presión transpulmonar (PTP) durante la espiración forzada
VOLÚMENES, NIVELES Y CAPACIDADES PULMONARES

Es relativamente sencillo entender cómo los cambios de presión generan el
ciclo ventilatorio, pero, ¿cuáles volúmenes de gases pueden ser manejados por los
pulmones y cuáles no?. La respuesta se construye a partir de las definiciones de
niveles, volúmenes y capacidades pulmonares (Figura 1.17).
En la fase inspiratoria normal ingresa al pulmón un volumen de aire que en
condiciones normales tiene un valor aproximado de 6 ml/kg. Es el denominado
Volumen corriente (VT: Volumen Tidal), el cual se desplaza entre dos niveles:
El nivel inspiratorio de reposo (NIR) y el nivel espiratorio de reposo (NER).
Figura 1.17. Niveles, Volúmenes y Capacidades pulmonares
A partir del nivel inspiratorio de reposo es posible mediante trabajo muscu-

lar, incrementar la cantidad de aire que ingresa a los pulmones. Este incremento
está limitado por el Nivel Inspiratorio Máximo (NIM), lo que determina un
volumen de gas llamado Volumen de Reserva Inspiratorio (VRI). En la prác-
tica, el VRI es el máximo volumen de aire que se puede llevar a los pulmones
después de una inspiración normal.
A partir del nivel espiratorio de reposo es posible espirar un volumen de ga-
ses mediante la acción de los músculos de la espiración hasta un Nivel Espirato-
rio Máximo (NEM), es el denominado Volumen de Reserva Espiratorio (VRE).
En la práctica, el VRE es el máximo volumen de aire que se puede exhalar de
los pulmones después de una espiración normal.
Siempre queda dentro de los pulmones un volumen de gas que no puede
expulsarse. Es el denominado Volumen Residual. En la práctica, el VR es el
volumen de gas que queda dentro de los pulmones después de una espiración
forzada.
La combinación funcional de los volúmenes pulmonares determina las ca-
pacidades pulmonares.
La Capacidad Inspiratoria (CI), es la suma del VT más el VRI. La Capacidad

Funcional Residual (CFR), es la suma del VRE más el VR. La Capacidad Vital
(CV), es la suma del VT más el VRI más el VRE, es decir, la suma de los tres
volúmenes que pueden movilizarse. La Capacidad Pulmonar Total (CPT), es
la suma de los cuatro volúmenes.
LA VÍA AÉREA
Una vez producido el gradiente de presión requerido para la inspiración, el gas
atmosférico ingresa al sistema respiratorio por la nariz, en condiciones fisioló-
gicas. No obstante, la boca es una vía alterna que se utiliza tan sólo si alguna
circunstancia ha eliminado la permeabilidad de las fosas nasales. Estas determi-
nan proximalmente el inicio de la Vía Aérea Superior (VAS), estructura que se
extiende distalmente hasta la glotis, cuyas funciones –de la VAS– además de la
conducción del gas, se relacionan con la limpieza, la humidificación y la regula-
ción de la temperatura de los gases inspirados, funciones de capital importancia
en la adecuación del gas inspirado para que éste sea tolerado por los alvéolos.
A partir de la glotis, y aproximadamente hasta la decimosexta generación bron-
quial, se extiende la Vía Aérea Intermedia (VAI) cuya función es primordialmente
conductora. No obstante, cumple también funciones de limpieza debido a la pre-
sencia de estructuras involucradas en tal función (cilios, glándulas mucosas).
El conjunto de la VAS y la VAI conforman el espacio muerto anatómico,
zona denominada así, porque en ella no ocurre intercambio gaseoso.
VT=VD+VAE
Figura 1.18. Representación esquemática de los componentes de la vía aérea.

VAS: Vía Aérea Superior; VAI: Vía Aérea Intermedia; VAP: Vía Aérea Periférica.
El conjunto de la VAS y la VAI conforman el espacio muerto anatómico y la VAP
es parte de la zona respiratoria
A partir de la decimoséptima generación bronquial y hasta el alvéolo se en-

cuentra la Vía Aérea Periférica (VAP), denominada también zona respiratoria,
llamada así porque en ella ocurren los fenómenos de intercambio. En esta se
encuentran proximalmente los bronquíolos respiratorios, medialmente los con-
ductos alveolares y distalmente los sacos alveolares (Figura 1.18).
EL ESPACIO MUERTO
Como ya se mencionó, el conjunto de la VAS y la VAI conforman el Espacio
Muerto Anatómico (EMA), zona denominada así, porque en ella no ocurre
intercambio gaseoso. Su valor aproximado es de 2 ml/kg.
En cualquier circunstancia, parte del volumen de gas inspirado ocupa esta
zona, por lo cual es válido afirmar que el volumen corriente conducido al siste-
ma respiratorio en cada inspiración, se distribuye entre ventilación de espacio
muerto (VD) y ventilación alveolar efectiva (VAE) y que la sumatoria de los
dos conforma el VT; de donde:
VT = VD + VAE
La definición de espacio muerto aplica también para todas las zonas del
pulmón –no de la vía aérea– en las que no se produce efectivamente el inter-
cambio gaseoso. Esta situación ocurre en unidades subperfundidas, las cuales
determinan la aparición de una zona de Espacio Muerto Pulmonar o alveolar
(EMP), que junto al EMA conforman el Espacio Muerto Fisiológico (EMF),
de donde se deduce que:
EMF = EMA + EMP
La determinación del EMF (VD/VT) se realiza a través de la ecuación

de Bohr:
VD/VT = PaCO2 – PECO2 / PaCO2

(VD/VT = EMF; PaCO2 = Presión arterial de CO2; PECO2 = Presión de CO2 espirado)
El valor normal del EMF es de aproximadamente el 30% del volumen

corriente en reposo; valor que aumenta en la enfermedad pulmonar que cur-
sa con desequilibrio en la relación ventilación perfusión (V/Q; ver capítulo
segundo).
CONCEPTO DE FLUJO
El movimiento de moléculas de líquido o gas a través de un conducto a una
velocidad dada se denomina flujo. Este posee ciertas características cinéticas
dentro de las que se destacan:
1. Un gas físicamente uniforme tiene sus moléculas idénticas. El oxígeno por

ejemplo, conserva todas sus características a lo largo de la vía aérea a pesar
de mezclarse con gases como el CO2 y vapor de agua. Su presión parcial
varía como en todos los gases dependiendo de su concentración.
2. Las moléculas están en constante movimiento. Individualmente pueden

tener diferentes velocidades pero a temperatura constante se le puede
asignar una velocidad media al conjunto de moléculas.
3. Las moléculas se comportan como esferas elásticas, es decir, que al sufrir

un choque se conserva la suma de energía cinética y la cantidad de movi-
miento del conjunto. En los pulmones, las moléculas de gas chocan contra
las bifurcaciones de la vía aérea y contra secreciones pero la cantidad del
movimiento se conserva mediante el incremento de los tiempos inspirato-
rio o espiratorio en caso de necesidad. En un paciente con broncoespasmo
por ejemplo, el tiempo espiratorio se prolonga para permitir un flujo de
salida adecuado.
4. Existe un recorrido libre medio para un gas dado a temperatura y presión

dadas.
Físicamente pueden existir tres tipos de flujo:
1. Flujo laminar
2. Flujo turbulento
3. Flujo transicional
Flujo laminar
Es un tipo de flujo conformado por líneas de corriente paralelas a las paredes
del conducto, capaces de deslizarse unas sobre otras. Las líneas de corriente del
centro del conducto se mueven más rápidamente que las cercanas a las paredes,
con lo cual el perfil del movimiento es parabólico (Figura 1.19).
Figura 1.19. Esquema del flujo laminar en un conducto
Flujo turbulento
Existe en este tipo de flujo, una desorganización completa de las líneas de co-
rriente. Las moléculas de gas pueden moverse en dirección lateral colisionando
entre sí y contra las paredes del conducto, variando la velocidad. Se presenta en
sitios donde el volumen de gas es grande (tráquea; Figura 1.20).
Figura 1.20. Esquema de flujo turbulento en un conducto
Flujo transicional
Las líneas de corriente están separadas y es posible que se provoque una forma-
ción turbulenta de menor intensidad provocada por el choque contra elementos
que obstruyen el conducto o, contra bifurcaciones (Figura 1.21).
Figura 1.21. Esquema de flujo transicional en un conducto
Como consecuencia de la conformación arquitectónica de la vía aérea,

en ella se presentan diferentes tipos de flujo, puesto que anatómicamente se
diferencian variados diámetros y longitudes de los conductos de circulación

y múltiples bifurcaciones (Figura 1.22; Tabla 1.1). Además, en situaciones
no fisiológicas, estos factores se modifican notablemente. Por ejemplo, si la
vía aérea superior se encuentra obstruida por un grave proceso inflamatorio
agudo, el flujo circulante adquirirá una enorme turbulencia que produce mo-
dificaciones en la función pulmonar. Estas situaciones se magnifican durante
la ventilación mecánica por la pérdida de la dinámica fisiológica del movi-
miento.
La diferenciación entre flujo laminar y turbulento, depende de la densidad y
viscosidad del fluido, de su velocidad, y del radio del conducto. Esta afirmación
se expresa claramente en el número de Reynolds (Re):
Re = 2rvd/n
En donde r es el radio del conducto; v, la velocidad media del fluido; d, la

densidad (en este caso del gas) y, n es la viscosidad. Cuando el Re es mayor
que 2000, se presenta turbulencia. Puede entonces observarse que si el radio
y la velocidad aumentan, el Re también aumenta, lo que equivale a afirmar
que la turbulencia se presenta principalmente en las vías aéreas grandes, ¡una
paradoja!
Figura 1.22. Esquematización de los tipos de flujo en la vía aérea

según su localización
Tabla 1.1. Resumen de tipos de flujo dependiendo de las características

del conducto y del volumen de aire en movimiento
Tipo de flujo Sitio Corriente de aire Presión impulsora

Pequeña
Pequeñas vías Proporcional a la viscosidad
Laminar (volúmenes pulmo-
aéreas del gas.
nares bajos)
Ramificaciones
Proporcional a la densidad y
Transicional y puntos de Media
a la viscosidad del gas
estrechamiento
Grande Proporcional al cuadrado de
Tráquea y vías
Turbulento (volúmenes pulmo- la corriente. Depende de la
aéreas grandes
nares grandes) densidad del gas
CONCEPTO DE RESISTENCIA
Cuando ingresan y salen de la vía aérea y del pulmón volúmenes de gases, es
obvio suponer que su paso por un sistema de conducción generará resistencia,
la cual está condicionada no sólo por el volumen mismo, también por la veloci-
dad y la forma del perfil del flujo. Igualmente se puede asumir que la resistencia
dependerá de la permeabilidad y el calibre de la vía, de la longitud de ésta y de
la viscosidad del gas. Una vía aérea estrecha ofrecerá máxima resistencia y dis-
minuirá la velocidad de flujo. Estos hechos fueron perfectamente descritos por
Poiseuille, quien demostró que la resistencia (R) es directamente proporcional
a la viscosidad del fluido (n) y a la longitud (1) del conducto e inversamente
proporcional al radio (r) del conducto elevado a la cuarta potencia.
8nl
R=
r4
La expresión matemática descrita por Poiseuille, indica que si la longitud del

conducto y la viscosidad del gas aumentan, la resistencia se incrementará signi-
ficativamente. No obstante, el valor más crítico es el radio del conducto puesto
que si éste disminuye a la mitad de su valor, la resistencia aumentará 16 veces
(por estar elevado a la cuarta potencia).
Estos hechos ampliamente demostrados, permiten entender la importancia
de mantener las vías aéreas en adecuadas condiciones de permeabilidad y per-
miten también comprender la severidad de las manifestaciones semiológicas
y sintomáticas observadas en el paciente con obstrucción de la vía aérea de
cualquier etiología.
En la inspiración, el flujo gaseoso debe vencer la resistencia de las vías aé-

reas. Sin embargo, durante esta fase los cambios de presión tienden a dilatar
la vía aérea por el incremento en la tracción radial sobre ésta (Figura 1.6) y
por el mantenimiento de una PTP positiva (Figura 1.14), facilitándose así el
paso de gases entre el extremo proximal (nariz) y el distal (alvéolos) de los
conductos aéreos. En la espiración además de vencer la resistencia de los con-
ductos, y a pesar de que la PTP es positiva (Figura 1.15), el flujo gaseoso debe
movilizarse en contra de la fuerza de colapso sobre la vía aérea impuesta por
el rebote elástico del pulmón (Figura 1.12), que fisiológicamente se necesita
para producir la fase espiratoria. Este hecho se conoce como la compresión
dinámica de la vía aérea.
Este fenómeno es de significativa importancia a volúmenes pulmonares ba-
jos, porque a medida que estos disminuyen, la resistencia de las vías aéreas
aumenta y la presión endobronquial disminuye con rapidez. Lo anterior favo-
rece el colapso de la vía aérea y produce atrapamiento de aire. Sin embargo, en
condiciones de normalidad la compresión dinámica no genera impacto sobre
la función pulmonar. En condiciones de anormalidad funcional, este fenómeno
es deletéreo.
La presión durante el transcurso de la fase espiratoria es máxima en el al-
véolo y disminuye a lo largo de la vía aérea hasta ser cero (atmosférica) en boca
y nariz. Hay un punto en que la presión interna (endobronquial) es igual a la
presión externa (la que tiende a comprimir la vía aérea). Se denomina el punto
de iguales presiones (PIP) y divide la vía aérea en dos segmentos: uno proximal
y otro distal. En el proximal la presión en el interior de la vía aérea es mayor
que la exterior y, en el distal la exterior es mayor que la interior. Entonces, pue-
de ocurrir compresión y cierre precoz de la vía aérea en el segmento distal si la
rigidez y el soporte cartilaginoso de ella se encuentran alterados (como ocurre
en el paciente con EPOC). Si el volumen pulmonar es alto, el impacto del PIP

como factor favorecedor del cierre de la vía aérea no es significativo.
Al final de la inspiración las vías aéreas alcanzan su mayor diámetro. Al
iniciar la espiración, este diámetro comienza a disminuir y habrá un momento
en el que algunas vías aéreas se cierran (usualmente lo hacen primero las vías
basales). El volumen del pulmón en el momento en que ocurre este cierre, es el
llamado Volumen de cierre (Vc), el cual depende de la ubicación del PIP, pues
si este se encuentra más proximal al alvéolo, en sitios sin soporte cartilaginoso,
se producirá un cierre temprano de las vías aéreas, fenómeno frecuente en los
sujetos con enfermedad obstructiva en los que se presentará como consecuen-
cia atrapamiento de aire.
Puede afirmarse con certeza, que el Vc es el volumen de gas que excede el
volumen residual (VR) en el momento del colapso generado por la compresión di-
námica de la vía aérea. El volumen de gas pulmonar en ese punto es la Capacidad
de Cierre (CC); de donde: CC = VR + Vc. El Vc se expresa como porcentaje de

la CV, en tanto que la capacidad de cierre se expresa como porcentaje de la CPT.
El Vc tiene una magnitud aproximada al 10% de la Cv en adultos jóvenes y
sanos, pero aumenta progresivamente con la edad hasta cifras entre 25 y 30%,
probablemente por la disminución de la elasticidad pulmonar.
La elevación del Vc es sugestiva de obstrucción de la pequeña vía aérea y se
presenta casi invariablemente en los fumadores. Sin embargo, su incremento no
es específico para la enfermedad obstructiva.
El conocimiento de la Ley de OHM permite entender las interrelaciones
que se originan entre resistencia, presión y flujo, conceptos revisados hasta esta
parte del texto.
FLUJO = DELTA P/RESISTENCIA
En donde Delta P corresponde a la diferencia de presión entre la boca y el

alvéolo y R a resistencia de las vías aéreas. Según esta Ley, si la resistencia
de las vías aéreas es constante, el flujo depende directamente de la diferen-
cia de presiones. El flujo para la fase inspiratoria dependerá entonces de la
diferencia entre la presión en el extremo proximal de la VAS y la presión
alveolar, y esta diferencia se constituye en la fuerza impulsora de la fase
inspiratoria.
En la espiración forzada a volúmenes altos la velocidad de flujo espiratorio
es dependiente del esfuerzo, pero a medida que éstos se transforman en volú-
menes medianos o bajos, por más que se aumente la presión intrapleural como
consecuencia de un mayor esfuerzo muscular, la velocidad de flujo no se modi-
fica, es decir es independiente del esfuerzo, debido a que la presión propulsora
a través de la vía aérea tiende a estabilizarse después del PIP.
La resistencia total a la inspiración, está determinada por la sumatoria de la
resistencia elástica del tejido pulmonar más la resistencia friccional impuesta
por la vía aérea, siendo esta última la más importante porque representa alrede-
dor del 80% del total de la resistencia total. No obstante en situaciones en que
se encuentra aumentada la resistencia elástica (fibrosis pulmonar, por ejemplo),
gran parte del trabajo inspiratorio se utiliza para vencerla.
Usualmente surge una pregunta relativa a ¿qué zona de la vía aérea opone
mayor resistencia? La respuesta parece ser paradójica: la mayor parte de la re-
sistencia al flujo, la oponen la VAS y la VAI, debido a que el volumen inspira-
do debe circular por una serie de conductos que si bien poseen un diámetro
mayor comparado con el de la VAP, presentan un área de circulación de gases
significativamente inferior. Entonces, la resistencia de la VAP está dispuesta en
paralelo, situación en la que la resistencia total es inferior a la resistencia indi-
vidual de un tubo de mayor diámetro. Este concepto puede entenderse a través
de un sencillo ejemplo: si 100 automóviles deben circular de un punto X a uno

Y a través de una autopista de 10 metros de ancho, y otros 100 automóviles
deben realizar el mismo recorrido por 100 autopistas de 2 metros de ancho, ¿en
cuál de estas situaciones se presenta menor resistencia al tráfico? Obviamente en
la segunda situación.
LA VAP posee conductos de diámetro igual o inferior a 3 milímetros y estas
pequeñas vías representan tan sólo entre el 10 y el 20% de la resistencia total
del árbol traqueobronquial. Esta característica convierte a la pequeña vía aérea
en una zona silenciosa, cuya importancia se advierte cuando se realiza la ex-
ploración funcional en la cual la enfermedad se detecta tempranamente aún sin
aparición de sintomatología.
UNIDAD PULMONAR FUNCIONAL

Una vez que ha superado el recorrido impuesto por las vías aéreas, el gas inspi-
rado llega a los alvéolos; estructuras anatomo-fisiológicas de importancia crítica
en los fenómenos de ventilación e intercambio gaseoso. Es obvio asumir que en
condiciones ideales, la totalidad de los alvéolos participan en los procesos des-
critos. Sin embargo, esto puede no ser así, debido a variados hechos fisiológicos
y/o patológicos.
Los alvéolos son estructuras poliédricas tridimensionales que se encuentran
prácticamente inmersos en sangre. No obstante, de manera exageradamente
simplificada, una unidad pulmonar funcional, anatomo-fisiológicamente con-
formada por un alvéolo y el capilar que lo perfunde, se define como aquélla en
la que la ventilación y la perfusión son óptimas y equivalentes (Figura 1.23).
Figura 1.23. Unidad pulmonar funcional

TENSIÓN SUPERFICIAL Y VOLUMEN CRÍTICO ALVEOLAR

Desde el punto de vista mecánico, para que una unidad pulmonar sea funcio-
nal, es indispensable el mantenimiento de la apertura alveolar. No obstante,
como el alvéolo está recubierto de una película líquida, se presenta en él un
fenómeno de tensión superficial, la cual se define como “la fuerza expresada
en dinas que actúa a través de una línea imaginaria de un centímetro de largo
en la superficie de un líquido” (West, 1996). Esta adecuada definición puede
expresarse didácticamente como la tendencia de las moléculas de un líquido
a ocupar la menor superficie posible en el recipiente que lo contiene, lo que
quiere decir en la práctica que las moléculas del revestimiento del alvéolo ejer-
cen una fuerza que tiende a colapsarlo (Figura 1.24).
Figura 1.24. Representación esquemática de la dirección de la fuerza de tensión

superficial. Obsérvese que las moléculas de líquido del revestimiento alveolar,
tienden a colapsarlo
Como puede observarse en la figura 1.24, las moléculas del líquido que
tapizan el alvéolo ejercen una fuerza en dirección centrípeta que promueve el
cierre alveolar. ¿Qué ocurriría si la tensión superficial fuera la única fuerza presen-
te en el alvéolo?. Irremediablemente éste se colapsaría.
Entonces, si la tensión superficial es un fenómeno aparentemente de-
letéreo, ¿no es cuestionable su presencia dentro de los prodigios fisiológicos? La
respuesta es no, puesto que la tensión superficial permite optimizar el vaciado
alveolar en fase espiratoria, desde una posición de máxima apertura hasta su
volumen crítico (Figura 1.25). Esto quiere decir además, que la tensión super-
ficial es máxima cuando los alvéolos están insuflados, y mínima cuando no lo
están. Entonces, a medida que el alvéolo se insufla durante la inspiración, la

tensión superficial aumenta.
Figura 1.25. Representación gráfica y simplificada del concepto de volumen crítico.

Durante la inspiración el alvéolo se insufla desde éste y durante la espiración
se vacía hasta éste
El volumen crítico se refiere ampliamente al contenido gaseoso del alvéolo

normal en condiciones de reposo. En la inspiración, la unidad funcional se in-
sufla con facilidad desde éste (si no existiera, las fuerzas expansivas desde una
posición de colapso deberían ser enormes) y durante la espiración, el alvéolo se
vacía hasta él sin sobrepasarlo. ¿Pero por qué en la espiración, el alvéolo no conti-
nua su recorrido hasta el colapso sino que en determinado momento –de volumen
crítico– la fuerza de tensión superficial se anula? La respuesta la brinda el cono-
cimiento del factor surfactante.
FACTOR SURFACTANTE
Los neumocitos tipo II segregan una sustancia denominada el factor surfactante,
el cual está compuesto por fosfolípidos, lípidos neutros y proteínas surfactante-
específicas. Los fosfolípidos constituyen cerca del 85% del surfactante alveolar
humano siendo la fosfaditilcolina (FDC) el componente más importante.
La FDC es la mayor determinante en la disminución de la tensión superfi-
cial. Al alcanzar el volumen crítico alveolar en fase espiratoria la fuerza ejercida
por el surfactante, anula la fuerza contraria (tensión superficial) estabilizando
el alvéolo en una posición dada (volumen crítico).
Los otros componentes del surfactante contribuyen a optimizar su funcio-

namiento, en particular las proteínas hidrofóbicas de bajo peso molecular (SP-B
y SP-C) que ayudan a dispersar el surfactante en la interfaz aire líquido. Las
proteínas hidrofílicas SPA y SP-D cumplen funciones inmunológicas.
Desde el punto de vista de mecánica respiratoria, el surfactante 1. contribuye
en el mantenimiento y mejoramiento de la distensibilidad pulmonar, 2. anula
las fuerzas de tensión superficial a un volumen alveolar crítico confiriendo es-
tabilidad al alvéolo, y 3. mantiene relativamente secas las estructuras alveolares
al impedir la trasudación de líquido favorecida por la fuerza de tensión superfi-
cial. Estos hechos se traducen en disminución del trabajo respiratorio. Además,
el surfactante asume funciones relacionadas con los sistemas de defensa del
pulmón.
PRESIÓN REQUERIDA PARA

MANTENER INSUFLADO EL ALVÉOLO
¿Qué presión de insuflación se requiere para mantener la apertura alveolar, cuya
magnitud sea superior a la tensión superficial?. La respuesta se obtiene de la Ley
de Laplace, la cual expresa que “la presión requerida para insuflar una estructu-
ra esférica, es igual al doble de su tensión superficial (TS) dividida por el radio
(r) de la esfera”.
Presión = 2 TS/r
Si bien, el alvéolo no es esférico, físicamente se comporta como una esfera

elástica que obedece a la Ley de Laplace.
Puede advertirse que de esta ley se deriva un concepto de gran importancia
referido al radio del alvéolo, puesto que la presión requerida para el manteni-
miento de la insuflación es inversamente proporcional a éste. Entonces, si se
pretende mantener la apertura de dos alvéolos de diferente tamaño, la presión
requerida para conseguir el efecto será mayor en el alvéolo de menor tamaño y
viceversa; siempre y cuando la TS en los dos sea igual (Figura 1.26).
En la figura 1.26, se presenta de manera muy simplificada el cálculo de la
presión requerida para mantener insuflados dos alvéolos de diferente tamaño
(A: alvéolo grande y B: alvéolo pequeño). Por razones didácticas, se han asig-
nado valores no fisiológicos sino aritméticos a la TS ( X = 4 en ambos casos) y
al radio (Y = 2; de donde el alvéolo A tiene un radio de 2Y y el alvéolo B uno
de Y). Al aplicar la ecuación se obtiene un valor de presión de mantenimiento
de la insuflación mayor para el alvéolo de radio más pequeño cuando la TS es
igual para los dos.
Figura 1.26. Representación esquemática y simplificada de la presión requerida

para mantener la insuflación de dos alvéolos de diferente radio, e igual tensión
superficial, utilizando la Ley de Laplace
Figura 1.27. Representación del paso de gas de una unidad de mayor presión
de mantenimiento de apertura (esfera pequeña) a una de menor presión
(esfera grande). Esta situación ocurriría si la tensión superficial (TS) en las
dos fuera igual. No obstante, en los millones de alvéolos presentes en el pulmón,
la TS depende del tamaño, siendo mayor en los alvéolos de mayor radio
El ejemplo descrito, permitiría afirmar que:
1. La presión de mantenimiento de la apertura en los dos alvéolos difiere

significativamente, siendo mayor en el alvéolo pequeño.
2. Como el alvéolo pequeño posee mayor presión de mantenimiento de la

apertura, éste descargaría su volumen o parte de él en el alvéolo grande
por gradiente de presión (Figura 1.27).
Sin embargo, el fenómeno descrito no ocurre así debido a que fisiológica-

mente la TS es dependiente del tamaño de los alvéolos, siendo ésta menor en
los alvéolos de menor diámetro, lo cual impide su colapso secundario a la cesión
de volumen. Este singular comportamiento confiere estabilidad a los millones
de alvéolos presentes en el pulmón. No obstante, suele presentarse confusión,
debido a que comúnmente se cree que los alvéolos pequeños experimentan
mayor tendencia al colapso, situación que si bien ocurre en condiciones pato-
lógicas, no ocurre en condiciones fisiológicas, reiterando aquí que ello se debe a
la diferencia en el valor de la TS para cada tamaño alveolar.
INTERDEPENDENCIA ALVEOLAR Y VENTILACIÓN COLATERAL

Otro fenómeno que contribuye al mantenimiento de la estabilidad de los
millones de alvéolos existentes en el pulmón, es la interdependencia alveolar
fenómeno que se refiere a la transmisión de fuerzas expansivas de gran mag-
nitud entre grupos de alvéolos vecinos; fuerzas que se originan por la presión
negativa intrapleural, la cual se propaga a través de la totalidad del pulmón,
en principio a alvéolos próximos a la pleura, y de éstos, a alvéolos vecinos, y
así sucesivamente a la totalidad de alvéolos. Este hecho se ilustra de manera
simplificada en la figura 1.28, en la que se representan las unidades alveolares
como esferas de diferentes tamaños, pero todas expuestas a presión subat-
mosférica a su alrededor.
Si un alvéolo pierde estabilidad por cualquier causa, la tendencia al colapso
aumenta notablemente. En estas circunstancias la ventilación colateral puede
obrar como factor importante de apertura debido a que ésta posibilita el paso
de gas desde unidades estables a unidades inestables por gradiente de presión
a través de los poros de Kohn (comunicaciones interalveolares), los canales de
Lambert (conexiones broncoalveolares), o los canales de Martín (comunica-
ciones interbronquiolares). En la figura 1.29, que esquematiza el fenómeno,
se ilustran dos unidades alveolares (A y B), en la que la unidad B ha perdido
su estabilidad por alguna causa. Durante la inspiración, parte de los gases se
encauza hacia ella a través de las estructuras citadas determinando la aparición

de la ventilación colateral.
Figura 1.28. Representación simplificada de la interdependencia alveolar.

Las áreas grises representan la presión negativa y los círculos blancos los alvéolos
Figura 1.29. Representación esquemática de la ventilación colateral

RELACIÓN INSPIRACIÓN-ESPIRACIÓN (I:E) Y CONSTANTE DE TIEMPO

Tanto el llenado como el vaciado de la unidad funcional (alvéolo) requieren un
tiempo determinado para su producción tal como se esquematiza en la curva
presión-tiempo descrita en la figura 1.11. En condiciones normales, el tiempo
espiratorio por lo menos duplica la duración del tiempo inspiratorio debido a
la diferencia de magnitud de las fuerzas productoras de cada fase, y a las discre-
pancias en la resistencia de la vía aérea para cada una. Estos hechos establecen
una Relación Inspiración-Espiración (I:E) que fisiológicamente oscila entre 1:2
y 1:3, la cual representa la duración total del ciclo ventilatorio y compromete
la totalidad de unidades alveolares que participan en él. Pero ¿cómo se llega
al establecimiento de los tiempos totales, si las unidades participantes difieren en
tamaño, distensibilidad específica y resistencia?. La respuesta la proporciona el
concepto de Constante de Tiempo (K), el cual se define como el tiempo re-
querido para alcanzar un porcentaje de llenado o vaciado del total de unidades
alveolares (Figura 1.30), expresado como el producto de la resistencia por la
distensibilidad. Entonces:
K=RXD
Normalmente se requieren entre 3 y 5 K para completar tanto el tiempo inspi-

ratorio como el espiratorio. Aunque el concepto fisiológico usualmente es “ol-
vidado” en situaciones clínicas, es indispensable su conocimiento y manejo en
ciertas circunstancias, tales como la ventilación mecánica neonatal, en la que
la manipulación del tiempo de duración de las fases del ciclo es de importancia
vital en la aplicación de soporte ventilatorio.
Figura 1.30. Representación simplificada del concepto de constante de tiempo

En la figura 1.30 se representa de manera simplificada el concepto de K. Ob-

sérvese que se comparan dos unidades (A y B) con idéntico límite de apertura
(área sombreada, circunscrita por la línea punteada). La unidad A se encuentra
más abierta que la B, debido a que esta última posee menor distensibilidad o
aumento en la resistencia del bronquíolo que la ventila. Durante la inspiración,
la unidad A se llena más rápidamente que la B. Sin embargo, la K permite el lle-
nado de todas las unidades en el transcurso del tiempo inspiratorio (TI). Si no
ocurriera este fenómeno, se presentaría un movimiento caótico de los pulmo-
nes puesto que cada unidad actuaría separadamente de las otras. El fenómeno
se replica de manera similar en la fase espiratoria.
FACTORES QUE FACILITAN Y MANTIENEN LA APERTURA ALVEOLAR

Como se ha revisado a lo largo del capítulo, son varios los factores que contri-
buyen al mantenimiento de la apertura alveolar (Tabla 1.2) hecho indispensa-
ble para que la ventilación se produzca adecuadamente. Estos factores actúan
combinadamente para conservar el volumen crítico alveolar. No obstante, si
alguno de ellos está ausente debido a condiciones no-fisiológicas, los otros pue-
den prevenir el cierre de las unidades funcionales.
Tabla 1.2. Resumen de factores que promueven y mantienen

la apertura alveolar o que previenen su cierre
Factor Mecanismo
Disminución de la fuerza de tensión superficial y
Surfactante
anulación de ella a volumen crítico.
Presión Transpulmonar Positiva Incremento en la fuerza expansora sobre las
(PTP) estructuras ventilatorias.
Presión negativa intrapleural Interdependencia alveolar
Ocupación permanente del alvéolo por un
Volumen Residual
volumen de gases.
Facilitación del llenado de unidades con tendencia
Ventilación colateral
al colapso.
Mantenimiento permanente de un gas alveolar
Presión Alveolar de Nitrógeno
ejerciendo presión parcial
Adicionalmente el Sistema Respiratorio dispone de dos mecanismos diná-

micos que previenen el colapso, los cuales se originan neurológicamente: el
suspiro y el bostezo. El primero de ellos (suspiro) corresponde a una inspira-
ción máxima periódica e intermitente que facilita la apertura de unidades con
tendencia a la subventilación, y el segundo (bostezo) corresponde al mante-
nimiento de condiciones transitorias de máxima presión postinspiratoria para
mejorar la distribución de los gases inspirados, mecanismo mediante el cual las
unidades parcialmente colapsadas se abren por efecto de péndulo, fenómeno
mediante el cual se produce el paso de gases de unidades bien ventiladas hacia
las mal ventiladas.
TASA DE VENTILACIÓN
La tasa de ventilación o ventilación minuto (V’) es función del volumen co-
rriente (VT) y la frecuencia respiratoria (FR); de donde:
V’ = VT x FR
No obstante, como el volumen inspirado se distribuye en el espacio muerto

y la zona respiratoria, la ventilación alveolar efectiva (VA) se expresaría como:
VA = (VT – VD) x FR
La efectividad de la ventilación se puede conocer objetivamente a través de

la medición de la presión alveolar de bióxido de carbono (PACO2), la cual es
función directa de la producción de CO2 (VCO2) y de una constante (K = 863
mmHg); y función inversa de la VA:
PACO2 = VCO2 x K/VA
Esto quiere decir, que si la VCO2 aumenta, la VA debe hacerlo para mante-
ner la PACO2 normal (Figura 1.31), puesto que si no es así, la PACO2 aumen-
tará, lo cual se traduce como una ventilación alveolar ineficaz (Figura 1.32).
Figura 1.31. Relación entre PACO2 (ordenada), VA (abcisa) y VCO2 (curvas A, B y C).
Obsérvese que a medida que aumenta la VCO2, la VA también lo hace para mantener
normal la PACO2 (en este caso 40 mmHg)
Figura 1.32. Relación entre PACO2 (ordenada), VA (abcisa) y VCO2 (curvas A, B y C).
Obsérvese que a si aumenta la VCO2, y la VA no lo hace (se mantiene en 5 Lts/min),
la PACO2 se incrementa (en este caso a 50 mmHg en B y a 60 mmHg en C)
TRABAJO RESPIRATORIO
El trabajo (W) requerido para producir el ciclo ventilatorio puede expresarse
como la integral del producto del volumen por la presión.
W=∫PxV
Para comprender este concepto con mayor claridad, es de utilidad el análisis

de la curva presión-volumen simplificada (Figura 1.33) en la que se pueden
diferenciar los siguientes componentes:
1. Curva inspiratoria. ABC.
2. Curva espiratoria. CEA.
3. Distensibilidad pulmonar. Está representada por la línea AFC, que corres-

ponde a la derivada de la curva presión-volumen.
Figura 1.33. Curva presión-volumen simplificada, en la cual se

esquematiza el trabajo respiratorio
Además, se limitan las siguientes áreas:
1. Trabajo requerido para la inspiración. Área ABCDA (Figura 1.34A). Esta

conformada por la suma del área de ABCFA que representa trabajo re-
querido para vencer la resistencia viscosa (Figura 1.34B), más el área del
triángulo ACD (Figura 1.34C) que representa el trabajo requerido para

vencer la resistencia elástica.
Figura 1.34. Área de la curva presión-volumen que representa el trabajo requerido

para la inspiración. (Área sombreada)
2. Trabajo requerido para superar la resistencia de las vías aéreas durante la

espiración. Área AFCEA (Figura 1.35). Nótese que ésta se incluye dentro
del área del triángulo ACD, lo que quiere decir que en esta fase se utiliza
la energía almacenada en fase inspiratoria, por lo cual es pasiva si se asume
que no se requiere trabajo muscular, sino elasticidad pulmonar. La dife-
rencia entre el área del triángulo ACD y el área AFCEA representa trabajo
que se disipa en forma de calor.
Figura 1.35. Área de la curva presión-volumen que representa trabajo requerido

para superar la resistencia de las vías aéreas durante la espiración.
(Área sombreada)
3. Histéresis pulmonar. Área ABCEA (Figura 1.36).
Figura 1.36. Área de la curva presión-volumen que representa la

histéresis pulmonar. (Área sombreada)
Es claro que la curva inspiratoria comienza en el punto A, donde la presión

de reposo es cero (atmosférica) y, es evidente, que para este valor de presión
el pulmón contiene un volumen, es el volumen residual. La curva se desplaza
hasta el punto C donde se alcanza el máximo volumen pulmonar para un valor
de presión X. Si la curva inspiratoria (ABC) se desplaza hacia el eje horizon-
tal, es decir, si se requieren mayores presiones de insuflación para conseguir
cambios de volumen pulmonar, el área ABCDA se incrementará, por lo cual el
trabajo respiratorio aumentará a expensas de la fase inspiratoria, en donde el
elemento a vencer es la resistencia elástica del pulmón. Además, la línea AFC
que representa la distensibilidad se inclinará hacia la abscisa y se producirá
disminución de su valor absoluto. Esta situación se presenta en los sujetos con
enfermedad restrictiva en la que semiológicamente se detectará un problema
ventilatorio que compromete principalmente la fase inspiratoria y, el clínico
entonces, podrá afirmar con certeza que el paciente tiene un aumento del tra-
bajo respiratorio.
Sin embargo, es necesario diferenciar este comportamiento (desplazamiento
de la curva inspiratoria hacia la abscisa) del “abombamiento” de la curva ABC,
presente en situaciones en las que generalmente la distensibilidad pulmonar es
normal pero se incrementan las velocidades de flujo (taquipnea o polipnea, por
ejemplo) dando como consecuencia un incremento del área de trabajo ABCFA,
es decir, trabajo requerido para vencer la resistencia viscosa. Se presentará aquí
una situación en la que, 1. el pulmón conserva adecuadas condiciones de dis-
tensibilidad, o 2. La distensibilidad esta comprometida y el paciente conserva

sus niveles de ventilación minuto a expensas del aumento en la frecuencia
respiratoria.
Si la curva inspiratoria tiene un recorrido normal, y coexiste un aumento
del área AFCEA, por abombamiento de la curva espiratoria (CEA) –que
aumenta el trabajo requerido para vencer la resistencia de las vías aéreas durante
la espiración–, el paciente presentará hiperinsuflación pulmonar por atrapa-
miento de aire. En esta situación, la diferencia entre las dos áreas (AFCEA
aumentada - AFCEA normal) representará aumento del trabajo espiratorio, lo
que se relaciona con aumento de la resistencia de las vías aéreas durante la es-
piración y/o disminución de la elasticidad pulmonar, fenómenos presentes en
los defectos ventilatorios obstructivos. En este caso, la histéresis aumentará por
el incremento en la resistencia del pulmón a la deflación. Semiológicamente
podrá detectarse dificultad espiratoria y probablemente contracción de la mus-
culatura abdominal para lograr un completo vaciado alveolar. Es evidente que
esto último representará sobrecarga de trabajo, debido al consumo de oxígeno
requerido para la contracción muscular.
La curva espiratoria comienza en el punto C, cuando los músculos inspira-
torios se relajan. Su recorrido termina en el punto A en donde la presión intra-
alveolar es cero (atmosférica), hecho necesario para finalizar la fase, puesto que
en ausencia de gradiente de presión alvéolo-atmosférico, el flujo cesa.
Por otra parte, cualquier aumento de la histéresis (sea por alteración de la
curva inspiratoria o sea de la espiratoria) significará aumento del trabajo respi-
ratorio, puesto que las áreas que representan trabajo se encontrarán aumenta-
das. Esto se correlaciona con un aumento de la resistencia del pulmón a dejarse
insuflar en la inspiración o a dejarse vaciar durante la espiración.
ALGUNOS ASPECTOS PRÁCTICOS PARA EL CLÍNICO
1. La fase inspiratoria se produce siempre por acción de los músculos de

la inspiración. Es importante identificar si éstos se encuentran en condi-
ciones normales, si están débiles o se fatigan por la contracción repetida.
Además debe recordarse que el sustrato nutricional debe ser adecuado
para satisfacer las demandas de la ventilación espontánea y que los niveles
séricos de calcio y fósforo, entre otros, son importantes para determinar la
calidad de la función muscular.
2. La contracción muscular en fase inspiratoria debe superar las cargas elás-

ticas y la resistencia del aparato respiratorio. Por esto, la integridad de la
vía aérea y del parénquima pulmonar es requerida para que la función sea
adecuada. Si un individuo, por ejemplo, cursa con un evento que com-
prometa la vía aérea, los músculos de la inspiración deben incrementar
su trabajo para suplir las demandas ventilatorias, lo que invariablemente
conduce a fatiga y probablemente a insuficiencia respiratoria debido a
que las contracciones rápidas consumen más energía que las lentas. En
estos casos el clínico debe orientar sus esfuerzos hacia la corrección del
evento primario antes de suponer que el origen de la anomalía sea de
carácter muscular. Si el problema es de parénquima la orientación es
similar.
3. El diafragma debe trabajar sin desventajas mecánicas. El decúbito, la

obesidad, la pérdida de la integridad de la pared abdominal o torácica y
la cirugía, son condiciones que afectan la función inspiratoria, por tanto,
el clínico debería procurar la instauración de medidas que favorezcan la
función diafragmática. Muchas veces la posición –semisentado o sentado–
suele ser una medida simple pero adecuada para conseguir este objetivo,
siempre y cuando no exista contraindicación.
4. La aposición del diafragma en la caja torácica debe ser lo suficientemente

amplia para facilitar la inspiración. Dicha aposición disminuye en entida-
des que cursan con hiperinsuflación pulmonar lo que produce un movi-
miento paradójico de la caja torácica inferior durante la inspiración, es el
llamado signo de Hoover.
5. El uso de músculos accesorios de la inspiración es un signo de disfunción

del sistema cardiorrespiratorio. Nunca debe pasarse por alto en la explora-
ción semiológica.
6. La distensibilidad disminuye por causas intra o extrapulmonares. Si este

comportamiento es agudo, debe identificarse y corregirse la causa; si es
crónico, es pertinente considerar la inclusión del paciente en un programa
de Rehabilitación Pulmonar.
7. Si es posible clínicamente realizar el monitoreo de la distensibilidad, debe

hacerse. Este es un parámetro de notable utilidad sobre todo en los pacien-
tes conectados a ventilación mecánica (basta dividir el volumen corrien-
te inspirado sobre la diferencia entre la presión inspiratoria máxima y la
PEEP para el cálculo de la distensibilidad del conjunto toracopulmonar, o
el volumen corriente espirado sobre la diferencia entre la presión de me-
seta y la PEEP para el cálculo de la distensibilidad estática). En pacientes
sin soporte mecánico existe una correlación de esta (distensibilidad) con
la expansión pulmonar pero debe tenerse en cuenta la especificidad.
8. La espiración no requiere, en condiciones normales, trabajo muscular pues

ésta se produce principalmente por acción de la elasticidad pulmonar. La
detección de actividad de la musculatura abdominal debe alertar al clínico
sobre la existencia de patología obstructiva, ya sea de la vía aérea (obstruc-
ción por broncoespasmo, inflamación o hipersecreción) o por pérdida de
la elasticidad (EPOC tipo A, por ejemplo). No obstante, en condiciones
no patológicas puede producirse contracción de estos músculos cuando se
incrementa significativamente el volumen minuto (ejercicio intenso, por
ejemplo).
9. La ventilación de espacio muerto anatómico es relativamente estable en

condiciones normales. Sin embargo, ésta aumenta cuando se produce in-
cremento de la frecuencia respiratoria. Por tal razón, se considera de máxi-

ma eficiencia el aumento del volumen corriente para suplir el aumento
de las demandas ventilatorias. Esta consideración reviste notable utilidad
durante la ventilación mecánica. Sin embargo, en condiciones de ventila-
ción espontánea debería brindarse instrucción al paciente sobre la forma
de respirar, lo que suele ser difícil en condiciones agudas.
10. El aumento del espacio muerto pulmonar es deletéreo para el intercambio

gaseoso porque se comporta como un trastorno que disminuye la relación
ventilación/perfusión. El tromboembolismo pulmonar tipifica esta situa-
ción en la práctica clínica.
11. El incremento de la resistencia de las vías aéreas puede detectarse clíni-

camente. Durante la fase inspiratoria puede aparecer estridor laríngeo, a
veces acompañado de disfonía. El uso de músculos accesorios también

puede orientar el diagnóstico. En fase espiratoria, las sibilancias, el uso de
músculos abdominales y el incremento en la duración del tiempo espira-
torio acompañan este cuadro.
12. Debe tenerse en cuenta que existen factores que producen anomalías en
la síntesis o en la conservación del factor surfactante. En el ámbito clínico
es importante tener en mente que la malnutrición, la oxigenoterapia y la
ventilación mecánica pueden producir esta situación que genera un im-
pacto negativo sobre la estabilidad alveolar, pudiendo llegar incluso hasta
el colapso de áreas del pulmón.
13. La oxigenoterapia es causa potencial de colapso alveolar no sólo por su

efecto directo sobre el surfactante sino también, por el desplazamiento
de nitrógeno de los alvéolos. A concentración de 100% de oxígeno, la to-
talidad del N2 alveolar desaparece produciéndose un tipo de atelectasia
adhesiva que requiere el uso de presión positiva para su tratamiento. No
obstante, esta situación es cada vez menos frecuente en pacientes que re-
ciben oxígeno domiciliario e incluso en salas de hospitalización. El proble-
ma se suscribe principalmente a las Unidades de Cuidados Intensivos, en
las que el paciente crítico demanda en muchas ocasiones el uso de estas
concentraciones para mantener la vida.
14. Aunque el concepto de trabajo respiratorio tiene una connotación fisioló-

gica muy clara, éste es utilizado con frecuencia por el clínico para carac-
terizar situaciones anómalas en la función respiratoria. Esta apreciación
semiológica es válida si se descartan otras causas de dificultad como el
infarto de miocardio, el choque y el dolor intenso, entre muchas otras.
2
Circulación pulmonar y
relación ventilación-perfusión
CIRCULACIÓN PULMONAR
La circulación sistémica cumple un objetivo primordial en la conservación de

la vida: el aporte de oxígeno a cada uno de los millones de células de la totali-
dad de órganos del ser humano. En contraste, el mayor porcentaje (aproxima-
damente el 96%) de la circulación pulmonar no cumple funciones nutricias,
puesto que la irrigación dirigida hacia los pulmones desde el ventrículo derecho
se caracteriza por ser de sangre pobremente oxigenada (venosa) que perfunde
los pulmones con un objetivo diferente: la captación de oxígeno y la elimina-
ción de bióxido de carbono, es decir, el intercambio gaseoso (Figura 2.1).
Figura 2.1. Esquema básico de la circulación pulmonar
45
Son entonces indispensables dos elementos para cumplir la principal fun-

ción respiratoria del pulmón; de un lado una ventilación adecuada, y de otro
una perfusión óptima. Nada se conseguiría si la ventilación se diera en con-
diciones ideales con una perfusión pobre, o si la perfusión fuera óptima y la
ventilación reducida.
La circulación pulmonar difiere notablemente de la sistémica en cuanto a
volumen contenido en un momento dado, a flujo sanguíneo a través de los
vasos, a resistencia de éstos, y a presiones vasculares. No obstante, las dos com-
parten la misma disposición anatomo-fisiológica referida a la presencia de una
cámara de recepción (aurículas), una bomba de distribución (ventrículos) y
una red de distribución (vasos sanguíneos).
Por sus funciones complementarias y en línea, las dos circulaciones mantie-
nen una interdependencia muy estrecha que eventualmente puede producir
modificaciones en uno de los dos circuitos si el otro sufre alteraciones. Es así
como fisiológicamente debería considerarse la circulación general (sistémica
más pulmonar) como un solo sistema interconectado entre sí por una multitud
de conductos, gobernado por un eje integrador conformado por las cuatro cá-
maras cardíacas (Figura 2.2).
Figura 2.2. Representación esquemática de

la circulación sistémica y pulmonar
No obstante, debido a las notables diferencias de los dos circuitos, puede

estudiarse por separado el circuito pulmonar por razones puramente didácti-
Circulación pulmonar y relación ventilación-perfusión • 47
cas. La principal divergencia entre las dos circulaciones es que, si bien el flujo
sanguíneo (Q) a través de ellas es similar –no idéntico debido a la fracción del
Q que nunca entra en contacto con el lecho capilar pulmonar, (el shunt anató-
mico. Figura 2.1)–; la presión y la resistencia pulmonares son significativamente
inferiores a las sistémicas, razón por la cual suele denominarse a la pulmonar
“circulación menor”, término referido no a flujo, sino –como ya se mencionó– a
presión y resistencia (Figura 2.3).
Figura 2.3. Presiones sistémicas y pulmonares

Por Ley de Ohm, el flujo (Q) a través del sistema pulmonar es función di-
recta del gradiente de presión en los dos extremos del circuito (P1-P2) e inver-
samente proporcional a la resistencia (R) a través de él; de donde:
Q = (P1 – P2) / R
Siendo P1 la presión de entrada al circuito (presión arterial pulmonar media

–PAPM–) y P2, la presión de llegada (presión de fin de diástole de la aurícula
izquierda –PDAI–, equivalente a la presión en cuña pulmonar). Entonces, la
expresión se transforma en:
Q = (PAPM – PDAI) / R
Es notorio que en la expresión anterior, la presión de entrada al circuito

equivale a la PAPM, la cual es la integral de la curva de presiones (sistólica y
diastólica) en el curso del tiempo, parámetro que puede calcularse mediante la
expresión:
PAPM = PDP + 1/3 (PSP – PDP)
En donde PDP es la presión diastólica pulmonar, y PSP es la presión sistólica

pulmonar. La magnitud normal de estas presiones se describe en la figura 2.4,
en la cual se representa el circuito pulmonar aislado del sistémico.
Figura 2.4. Representación esquemática de la circulación pulmonar “aislada”
Una dificultad en la aplicación de la expresión descrita para calcular el flujo

(Q) se deriva del desconocimiento de la resistencia (R). Probablemente es más
sencillo medir el Q, para que a partir de su conocimiento se pueda calcular la
R, mediante la fórmula:
R = P1 – P2/Q
En el presente contexto, R es la resistencia vascular pulmonar (RVP), Q

es el flujo a través del circuito (gasto cardíaco), y P1 y P2 son las presiones ya
descritas; de donde:
RVP = [ (PAPM – PDAI)/Q ]

La medición del gasto cardíaco (Q) puede realizarse mediante un catéter

de Swan Ganz o a través del principio de Fick para el cálculo del consumo de
oxígeno (VO2), el cual expresa que éste es función del gasto cardíaco por la
diferencia en el contenido arteriovenoso de oxígeno:
VO2 = Q (CaO2 – CvO2)
Ecuación de la que se despeja Q, transformándose en:
Q = VO2 / (CaO2 – CvO2)
Los contenidos arterial y venoso de oxígeno (CaO2 y CvO2, respectivamen-

te), se miden a través de la toma de muestras de sangre arterial y venosa mez-
clada, y el VO2 a partir del cálculo de la diferencia entre la cantidad de oxígeno
en el aire inspirado y el espirado, mediante la fórmula:
VO2 = (VI x FIO2) – (VE x FEO2)
En donde FIO2 y FEO2 son las fracciones inspirada y espirada de oxígeno

respectivamente, y VI y VE son los volúmenes inspirado y espirado respectiva-
mente.
DISTRIBUCIÓN DE LA VENTILACIÓN Y LA PERFUSIÓN

Como se revisó en el capítulo precedente, en condiciones normales el pulmón
tiende a colapsarse como consecuencia de sus propiedades elásticas, en tanto
que la caja torácica tiende a expandirse, lo cual determina la existencia de
dos fuerzas en sentido opuesto que mantienen la posición de equilibrio y que

generan presión negativa dentro de la cavidad pleural. Esta presión no es uni-
forme a lo largo del espacio intrapleural, debido a que la pleura diafragmática
se encuentra expuesta a una fuerza compresiva por acción de la gravedad, que
determina una disminución de su valor con respecto a los vértices pulmonares,
fenómeno causado por el peso de los pulmones que “descansan” sobre el dia-
fragma, comprimiendo la pleura entre ellos y el músculo (Figura 2.5).
Diferencias regionales de la ventilación

El resultado de los acontecimientos hasta aquí descritos, es que la presión intra-
pleural en los ápex (–10 cms H2O), supera ampliamente la presión intrapleural
en las bases (–2.5 cms H2O), lo cual determina diferencias importantes en el
volumen de cada unidad alveolar y por ende, en la magnitud de la ventilación
de ellas, por lo que es válido afirmar que los alvéolos apicales son mejor ven-
tilados que los basales por unidad de volumen, sucesos que ocasionan per se
diferencias regionales de la ventilación, lo cual define la existencia de diferentes
zonas en el pulmón, a las que se denomina en Fisiología Respiratoria la Zona I,
la Zona II y la Zona III de West (Figura 2.6).
Figura 2.5. Representación esquemática de la acción de la fuerza de gravedad

sobre la presión intrapleural
Figura 2.6. Representación esquemática de las Zonas de West
Un argumento adicional para precisar las diferencias regionales de la ven-

tilación, lo brinda la dinámica alveolar durante el ciclo ventilatorio. Como los
alvéolos apicales contienen mayor volumen, la fuerza expansiva en ellos es
mayor que la de los basales, por lo tanto en la inspiración, éstos (los apicales)
experimentan un cambio volumétrico menor que los basales. Estos últimos
además, son más rápidos y más distensibles, y por su tamaño son muchos más
que los apicales, razones por las cuales durante la ventilación, la Zona III de
West ventila mejor que la Zona I, de donde se desprende la afirmación de que
los alvéolos basales son mejor ventilados que los apicales por unidad de super-
ficie. Entonces, tomando el pulmón como un conjunto indivisible de unidades
la zona mejor ventilada del pulmón es la Zona III, afirmación aparentemente
paradójica (Figura 2.7).
Figura 2.7. Representación simplificada que ilustra la afirmación de que la Zona III
es la mejor ventilada por unidad de superficie. Obsérvese en la simplificación que
la Zona I posee un alvéolo; la Zona II, dos alvéolos y la Zona III, doce alvéolos.
Es obvio que la zona con mayor superficie para la ventilación es la III.

En la situación real, existen millones de alvéolos en cada zona pero
la superficie sigue siendo mayor en la Zona III
Diferencias regionales de la perfusión

El flujo sanguíneo hacia diferentes zonas del pulmón es desigual debido a que,
físicamente, éste (el pulmón) se comporta como un sistema de conducción
vertical en el que la presión hidrostática es mayor en las zonas más bajas con
respecto a las más elevadas, como consecuencia de la fuerza de gravedad (Fi-
gura 2.8).
Este fenómeno determina importantes diferencias regionales de la perfusión
en las que se privilegia la irrigación de las bases pulmonares y se desfavorece la
perfusión apical, por lo cual es válido afirmar que la zona mejor perfundida del
pulmón es la base (Figura 2.9).
Figura 2.8. Representación esquemática de los efectos de la presión hidrostática

en un recipiente. Obsérvese que en la superficie (altura máxima de la columna de
líquido), la presión es atmosférica (0). A medida que la altura disminuye, la presión
y la distancia a la cual se expulsa el líquido si se abre un agujero en el recipiente
aumentan 10 centímetros por debajo de la superficie la presión aumenta en 10 cm H2O
y la distancia de expulsión es X; 20 cm por debajo, la presión aumenta a 20 cm H2O y
la distancia de expulsión lo hace a 2X; fenómeno que se repite sucesivamente
si la altura continua disminuyendo. En el fondo del recipiente (altura = 0 cm)
la presión es máxima (40 cm H2O) con respecto a la superficie
Figura 2.9. Representación esquemática de la distribución de la perfusión.

Esta es mayor en las bases (Zona III) que en los ápex (Zona I)
Aunque la fuerza de gravedad es la principal determinante en la distribución

desigual de la perfusión, existe un mecanismo adicional que favorece la per-
fusión basal y desfavorece la apical. Este se relaciona con la compresión sobre
el capilar que ejercen las unidades alveolares con mayor fuerza expansiva por
unidad de volumen, es decir, los vasos apicales se ven expuestos a mayor fuerza
compresiva por el tamaño de los alvéolos, mientras que los vasos basales expe-
rimentan una menor fuerza compresiva (Figura 2.10).
Figura 2.10. Efecto de compresión de los vasos producido por la fuerza

expansiva generada en el tamaño alveolar
Como los fenómenos expuestos son dependientes de la fuerza de gravedad,

se modifican con los cambios de posición. Si el sujeto se encuentra en decúbito
supino, la distribución del flujo sanguíneo entre bases y ápices se hace unifor-
me, pero se privilegia la perfusión de las zonas declives del pulmón, en este caso
será la región posterior del pulmón la mejor perfundida (Figura 2.11).
Figura 2.11. Representación del efecto del cambio de posición sobre

la distribución del flujo sanguíneo
Puede advertirse que son evidentes la desigualdades tanto de la ventilación

como de la perfusión a lo largo del pulmón. Estas ocasionan además notables
discrepancias en la magnitud de las presiones alveolar, arterial y venosa, las
cuales determinan la diferencia de presiones requeridas para la producción del
flujo (numerador de la Ley de Ohm; Figura 2.12).
Figura 2.12. Diferencias entre las presiones Alveolar (PA), arterial (Pa) y venosa
(Pv) en diferentes zonas del pulmón
En la Zona I, la presión alveolar (PA) supera las presiones arterial (Pa) y

venosa (Pv). Como el flujo es dependiente de la diferencia entre la Pa y la PA
éste se haría imposible. Sin embargo, la presión arterial pulmonar a pesar de
ser baja en los ápex, es lo suficientemente alta como para permitir el paso de
sangre a través de los capilares. No obstante, si la PA aumenta (p. ej. ventilación
mecánica) o la Pa disminuye de manera importante (choque hemorrágico por
ejemplo) el flujo se obstaculiza notablemente e incluso desaparece conformán-
dose así una zona de espacio muerto.
En la Zona II, el flujo es dependiente de la diferencia entre la Pa y la PA. En
esta zona la Pa es mayor que la PA, por lo que fisiológicamente no hay impedi-
mentos para la circulación.
En la Zona III, el flujo se produce de la manera habitual, es decir depende
de la diferencia entre la Pa y la Pv. Como la primera es mayor que la segunda el
flujo se produce sin obstáculos.
RELACIÓN VENTILACIÓN PERFUSIÓN (V/Q)

Como se mencionó anteriormente, son indispensables dos elementos para
cumplir la función principal del pulmón (intercambio gaseoso); de un lado una
ventilación adecuada (V), y de otro una perfusión óptima (Q). Las interrela-
ciones entre los dos parámetros determinan la relación existente entre ellos
(V/Q) en diferentes sitios del pulmón; relación de enorme importancia para el
entendimiento del comportamiento fisiológico del pulmón. Aunque aparente-
mente el concepto de relación V/Q puede parecer sencillo, está influenciado
por diferentes fenómenos físicos que pueden complicar su comprensión.
Como se describió en el capítulo primero, una unidad pulmonar funcio-
nal, anatomo-fisiológicamente conformada por un alvéolo y el capilar que lo
perfunde, se define como aquélla en la que la ventilación y la perfusión son
óptimas y equivalentes (Figura 1.23). Quiere decir que en condiciones ideales,
la tasa de ventilación en cada unidad debería ser igual a la tasa de perfusión
hacia esa misma unidad, lo cual determinaría una relación entre ventilación y
perfusión (V/Q) igual a uno.
Sin embargo, no todas las unidades son funcionales, puesto que el pulmón
no tiene un comportamiento ideal. Pueden estar presentes unidades bien ven-
tiladas pero mal perfundidas (unidades de espacio muerto); unidades mal ven-
tiladas y bien perfundidas (unidades de shunt o corto circuito) y unidades mal
ventiladas y mal perfundidas (unidades silenciosas) (Figura 2.13). Las unida-
des de espacio muerto y las de shunt, conducen a importantes alteraciones en el
intercambio gaseoso, en tanto que el impacto de las unidades silenciosas sobre
éste, no es significativo.
Figura 2.13. Unidades pulmonares

Por otro lado, debido a las desigualdades de los dos parámetros, la relación
V/Q puede ser ligeramente inferior a la unidad, por lo que se considera como
normal un valor de 0.8, lo cual quiere decir que la ventilación alveolar expresa-
da en litros por minuto corresponde al 80% del valor de la perfusión expresada
en las mismas unidades. En la práctica un valor de V/Q entre 0.8 y 1 es consi-
derado normal.
La relación V/Q difiere notablemente en cada tipo de unidad. Esta es de-
pendiente –por supuesto– del porcentaje de aumento o disminución de uno de
los dos parámetros con respecto al otro. Si la ventilación aumenta con respec-
to a la perfusión o ésta disminuye con respecto a aquélla (unidad de espacio
muerto), la relación V/Q se incrementará. Si la ventilación disminuye con res-
pecto a la perfusión o ésta aumenta con respecto a aquélla (unidad de shunt), la
relación V/Q diminuirá. Si la ventilación y la perfusión desaparecieran (unidad
silenciosa), la relación V/Q sería igual a cero (Figura 2.14). La magnitud del
aumento o la disminución de la relación V/Q, depende de la desviación de cada
parámetro con respecto al estándar de cada unidad.
Figura 2.14. Relación V/Q con respecto al tipo de unidad pulmonar
Como a lo largo del pulmón existen diferentes zonas, la relación V/Q en

cada una es diferente. Puede por ejemplo deducirse que en la Zona I en la que
los alvéolos se encuentran mejor ventilados por unidad de volumen pero sub-
perfundidos, la relación V/Q es mayor que 1. En la Zona II la relación es igual a
1, por la equivalencia entre ventilación y perfusión, y en la Zona III la relación
V/Q es menor que 1 debido a que los alvéolos se encuentran sub-ventilados

por unidad de volumen pero muy bien perfundidos. No obstante, al tomar el
pulmón como una unidad indivisible, el promedio de la relación V/Q se sitúa
entre 0.8 y 1, es decir dentro de valores normales, así sea por unidades de vo-
lumen (Figura 2.15).
Figura 2.15. Relación V/Q total a lo largo del pulmón considerando unidades
de volumen. Obsérvese que a pesar de las diferencias regionales de la V/Q,
ésta es normal (0.8 – 1) en la totalidad del pulmón
Surge aquí un interrogante para el observador juicioso: ¿cómo se modificaría

la relación V/Q si no se toman unidades de volumen sino unidades de superficie?
La situación no se modifica y la relación V/Q permanece normal (Figura 2.16).
Figura 2.16. Relación V/Q total a lo largo del pulmón considerando unidades
de superficie. Obsérvese que ésta es normal (0.8 – 1) en la totalidad del pulmón
Esta afirmación se sustenta en conceptos ya revisados. La Zona I es mal

ventilada por unidad de superficie y mal perfundida, por lo cual los dos pa-
rámetros son equivalentes y conservan la relación V/Q dentro de rangos nor-
males. La Zona II es bien ventilada por unidad de superficie y bien perfundida
por lo que la relación se mantiene estable. La Zona III es la mejor ventilada
por unidad de superficie y es también la mejor perfundida, por lo que la rela-
ción es normal. Entonces, el promedio V/Q es normal (0.8 –1), es ¡aritmética
elemental!.
Puede afirmarse de manera amplia que cualquier alteración en la ventila-
ción o en la perfusión que tienda a alejar la relación V/Q de su valor normal,
producirá trastornos en el intercambio gaseoso. Si el desequilibrio se genera
por disminución de la ventilación o incremento en la perfusión la relación V/Q
será menor que 1, y si desaparece la ventilación, la relación será igual a cero.
Por el contrario, si el desequilibrio se genera por disminución de la perfusión o
aumento en la ventilación, la relación V/Q será mayor que 1, y si la perfusión
desparece la relación será infinita (Figura 2.17).
Figura 2.17. Representación de la desviación de la relación V/Q hacia valores extremos
Lo anterior permite deducir que para conservar la relación V/Q dentro de

rangos normales, deben generarse mecanismos de compensación de uno de
los dos parámetros cuando el otro se modifica. Así por ejemplo, si la ventila-
ción aumenta la perfusión deberá hacerlo también; o si la perfusión aumen-
ta, debe esperarse una compensación fisiológica que aumente la ventilación.
La misma condición obra para la disminución de la ventilación (debe dis-
minuir la Q) o para la disminución de la perfusión (debe disminuir la V),
(Figura 2.18).
Figura 2.18. Diagrama que ilustra la interrelación entre V y Q. La diagonal representa

la relación V/Q normal secundaria a la equivalencia entre los dos parámetros.
La zona gris representa una relación V/Q >1 por incremento en la V sin respuesta
compensatoria de la Q. La zona blanca representa la situación contraria en la
que la relación V/Q es <1.
¿Cuál es la importancia de la relación V/Q y qué impacto genera su alteración

sobre la fisiología respiratoria?. La respuesta se expresa en el capítulo 3 (Inter-
cambio gaseoso).
1. El corazón y los pulmones, por su localización intratorácica y por sus fun-

ciones complementarias y en línea, mantienen interdependencia muy es-
trecha que hace que, en la mayoría de los casos, la afección de uno de ellos
tenga repercusiones importantes en el otro.
2. Los cambios que genera el ciclo respiratorio producen cambios cardiovas-

culares importantes. Éstos pueden atribuirse, en su totalidad, a las presio-
nes generadas dentro del compartimiento torácico. Dependiendo del tipo
de respiración espontánea o mecánica, las presiones intrapleurales varían
diametralmente. Así, en la respiración espontánea, se produce una presión
intrapleural más negativa que la de reposo, con el fin de “aspirar” el aire
desde el ambiente hasta los alvéolos. En este caso, la presión negativa intra-
torácica produce aumento del retorno venoso hacia el tórax y, por ende, al
corazón con el consiguiente aumento del gasto cardíaco (clínicamente se
puede observar mediante la disminución de la frecuencia cardíaca durante
e inmediatamente después de la inspiración: el corazón “censa” el aumento
del retorno venoso y baja la frecuencia de expulsión, para mantener un
gasto cardíaco promedio. Por el contrario, cuando se asiste mecánicamen-
te al pulmón, se generan presiones positivas para llevar el aire oxigenado
desde el ventilador a los alvéolos; esta presión positiva alveolar se refleja
en una “positivización” de la presión intrapleural e intratorácica en general,
con la consiguiente disminución del retorno venoso al corazón y, en los
casos de hipovolemia, disminución del gasto cardíaco y de presión arterial
(vale la pena recalcar lo dicho: únicamente en caso de hipovolemia, sea
absoluta o relativa, la presión positiva del ventilador –incluida la PEEP–
ocasiona hipotensión y disminución del gasto cardíaco).
3. Si el paciente se encuentra en decúbito supino –situación habitual–, las

zonas de West se modifican, puesto que estarán conformadas por alvéolos
rápidos (de la zona III original), alvéolos lentos (de la zona I original) y al-
véolos estables de la zona II. En la nueva zona III se tendrán entonces gru-
pos alveolares muy heterogéneos que responden de manera diferente a la
ventilación. Este suceso reviste importancia porque por dinámica de flui-
dos se ventilarán mejor los alvéolos grandes (de la zona I original) debido
a que el flujo gaseoso se encauza hacia allí porque la resistencia ofrecida es
menor. Además, el desplazamiento del contenido abdominal hacia arriba
y atrás en posición supino, pone en desventaja mecánica al diafragma para
su contracción. Estos hechos suelen ser causa de las atelectasias posteroba-
sales que se observan con frecuencia en el paciente acostado. Es entonces

importante la movilización temprana del enfermo fuera de la cama.
4. El aumento en las unidades de espacio muerto y unidades de corto circuito

siempre genera alteración de la relación V/Q, que se traduce en trastornos
del intercambio gaseoso. Corresponde al clínico determinar el origen de la
alteración para plantear estrategias de tratamiento que suelen ser sólidas
cuando se infieren desde la perspectiva fisiológica.
5. Las unidades con baja V/Q pueden contribuir al desarrollo de hipercap-

nia e hipoxemia. Siempre se producirá hipoxemia, con o sin hipercapnia,
dependiendo del grado de deterioro y de las características individuales de
cada caso.
6. Las unidades con alta V/Q desperdician ventilación, pero tienen escasos
efectos adversos sobre los gases arteriales.
7. Las enfermedades pulmonares se relacionan con modificaciones en las

unidades pulmonares. Si el trastorno dominante es la alteración V/Q, la
hipoxemia puede corregirse rápidamente mediante la administración de
bajas concentraciones de oxígeno.
8. Los pacientes con enfermedad pulmonar tienen elevada proporción de

alvéolos con relaciones V/Q desviadas hacia cero o al infinito, lo que es
causa de hipoxemia. Si esta proporción es irreversible (EPOC por ejem-
plo), la única alternativa de manejo es la oxigenoterapia.
3
Intercambio gaseoso
alvéolo-capilar
Abordar el tema de intercambio gaseoso requiere un repaso previo de los

aspectos básicos relacionados con la física de los gases. Entre estos, sus propie-
dades físicas y las leyes que los gobiernan ocupan un lugar relevante.
PROPIEDADES FÍSICAS Y LEYES DE LOS GASES
Tres son las propiedades físicas de los gases: en cualquier situación, todo gas
ocupa un volumen, ejerce una presión en el recipiente que lo contiene y posee

una temperatura.
En fisiología respiratoria, la determinación del volumen del gas se realiza a
partir del conocimiento de la temperatura, la presión y el porcentaje de satura-
ción con vapor de agua. Así, pueden precisarse las siguientes condiciones para
la determinación del volumen:
1. Condiciones STPD (S: Standard, T: Temperature, P: Pressure, D: Dry). En

las que la temperatura es 0oC, la presión es 760 mm Hg y la saturación es
0%. Estas son las condiciones físicas estándar.
2. Condiciones BTPS (B: Body, T: Temperature, P: Pressure, S: Saturatión).

Estas son condiciones corporales (Body), en las que la temperatura es
63
37oC, la presión es 760 mmHg, y la saturación es el porcentaje de vapor de

agua generado por 47 mmHg de presión (100%).
3. Condiciones ATPS (A: Ambiental, T: Temperature, P: Pressure, S: Satura-

tion). Estas son condiciones ambientales o “espirométricas” en las que la
temperatura es la ambiental, la presión es la barométrica y la saturación
depende de la temperatura (Tabla 3.1).
Tabla 3.1. Presión de vapor de agua con respecto a la temperatura
ToC 0 15 20 25 30 34 37 40 100
P(H2O) 5 13 18 24 32 40 47 55 760
El aire traqueal húmedo y el gas alveolar están saturados con vapor de agua.
Por tal razón, el valor de la presión alveolar de vapor de agua es de 47 mmHg
para condiciones BTPS (37oC). En condiciones ATPS (temperatura ambien-
te), la presión es mucho menor, lo que según las leyes de los gases conduce a
disminución del volumen. La disminución de la humedad y el descenso de la
temperatura (condiciones STPD) reducen aún más el volumen. La relación
entre VSTPD y VATPS en condiciones ATPS normales, está en 0.89 y la VSTPD con
la VBTPS en 0.81.
En situaciones clínicas, el volumen de gas se calcula en condiciones BTPS
durante la ventilación mecánica y, en condiciones ATPS durante la ejecución de
las pruebas de función pulmonar.
Todo gas ejerce presión, la cual es dependiente del volumen del recipiente
que lo contenga, puesto que los gases son compresibles. Si tenemos por ejem-
plo, un gas contenido en un recipiente con capacidad de 1 litro, el gas ejerce una
presión X. Si el volumen del continente se reduce a 0.5 litros, entonces la pre-
sión será > X. Si el volumen del continente se incrementa a 2 litros, la presión
será entonces < X. Esto quiere decir que la presión y el volumen interactúan
en forma inversamente proporcional si la temperatura es constante (Ley de
Boyle-Mariotte), o que, la presión es el resultado del número de moléculas en
movimiento por unidad de área.
El volumen y la presión de un gas en conjunto, dependen de la masa gaseosa
(M), la temperatura (T) y la constante del gas (K), excepto para el vapor de
agua (gas no ideal). Esta afirmación se expresa a través de la ecuación de los
gases ideales:
PV = KMT
Intercambio gaseoso alvéolo-capilar • 65
Si T y M son constantes, entonces el producto de PV será constante (Ley de

Boyle-Mariotte):
PV = K,
o, P = K1/V
Si P y M son constantes, entonces el volumen y la temperatura serán direc-

tamente proporcionales (Ley de Gay-Lussac):
V = KT
Si V y M son constantes, entonces la presión y la temperatura son directa-

mente proporcionales (Ley de Charles):
P = KT
Así como un gas único ejerce presión, una masa de gases también ejerce
presión, la que será igual a la suma de las presiones parciales de los gases
presentes en la masa gaseosa (ley de la aditividad de las presiones parciales o
Ley de Dalton):
P Total = P1 + P2 + P3 + P4 +..... Pn
Esta ley aplica también para mezclas de gases que contienen gases no ideales
(vapor de agua), como el gas alveolar.
EL GAS ATMOSFÉRICO
En condiciones normales los organismos oxidativos utilizan el oxígeno en el
ámbito de la mitocondria como combustible para la producción de energía. La
utilización dependerá –en condiciones fisiológicas– de las necesidades tisulares
y metabólicas y por supuesto del aporte de gas de la sangre a los tejidos.
El oxígeno se obtiene del gas atmosférico (aire), el cual esta compuesto
por una mezcla de gases, principalmente oxígeno y nitrógeno. El oxígeno se
encuentra ocupando 20.93 volúmenes por ciento de la totalidad del aire. En
la práctica se considera como valor normal de concentración de oxígeno, 21%.
Esto quiere decir que la Fracción inspirada de oxígeno (FiO2 ) es de 0.21, valor
constante a cualquier altitud sobre el nivel del mar (Figura 3.1).
El nitrógeno ocupa 78.09 volúmenes por ciento, pero para efectos prácticos
se le asigna un valor de 79%. Es de importancia crítica en el mantenimiento de
la apertura alveolar al combinarse con otros factores (Tabla 1.2). El nitrógeno
no difunde a través de la membrana alvéolo-capilar debido a que sus presiones
parciales en sangre venosa, en sangre arterial y en el alvéolo son idénticas. Si no
existe gradiente de presión no es posible la difusión (Ley de Fick).
Figura 3.1. Representación esquemática de la concentración de oxígeno

en la atmósfera. Esta tiene un valor constante de 21% a cualquier altitud sobre
el nivel del mar
El argón uno de los gases nobles, ocupa 0.94%, concentración unas 30 veces
mayor que la del bióxido de carbono (CO2) que se sitúa alrededor de 0.03%.
Además, en el aire se encuentran trazas de otros gases sin importancia fisiológi-
ca debido a su baja concentración (Tabla 3.2).
Tabla 3.2. Composición del aire
Gas Concentración real (%) Valor aproximado

Nitrógeno 78.09 79
Oxígeno 20.93 21
Argón 0.94 0
Bióxido de carbono 0.03 0
Otros gases 0.01 0
TOTAL 100.00 100
De lo anterior se puede concluir que los gases presentes en el aire ocupan un

volumen. Además ejercen una presión parcial dependiente de su concentra-
ción. La suma de las presiones parciales de cada uno de los gases presentes en
el aire, será igual a la presión total de la masa gaseosa; en este caso la presión
atmosférica será la suma de la presión parcial de oxígeno más la presión parcial
de nitrógeno (Ley de Dalton).
MODIFICACIONES EN LA PRESIÓN PARCIAL DE OXÍGENO

El cálculo de la presión parcial de un gas se deriva de las afirmaciones ante-
riores. Será el producto de la presión atmosférica por la concentración del gas.
Entonces la presión parcial de oxígeno en el aire ambiental puede expresarse
como:
PO2 en aire = P atmosférica x 0.21
De la expresión anterior se deduce que la presión parcial de oxígeno (PO2) en

el aire es dependiente de la presión atmosférica, puesto que su concentración
(0.21%) es constante. Entonces, el elemento crítico para la determinación de
la disponibilidad ambiental de O2, –referido a presión y no a volumen– es la
presión total que ejerce la columna de gases ubicada sobre un cuerpo situado
en un punto cualquiera de la superficie terrestre, concepto conocido como
presión atmosférica (Patm), cuyo valor es dependiente de la altura sobre el
nivel del mar, la cual modifica la longitud de la columna de gases y por tanto la
presión de manera inversamente proporcional (a mayor altura menor presión
atmosférica y viceversa).
De los conceptos expresados, se deriva la afirmación de que la carencia de

oxígeno a grandes alturas es consecuencia de la disminución de la Patm y no de
la concentración del gas, puesto que, como ya se mencionó –pero vale la pena
reiterarlo– la PO2 es el producto de la Patm (variable, según la altura) por la
concentración del gas (constante: 21%).
La comprensión de estos conceptos permite aceptar que a medida que se
asciende sobre el nivel del mar, la presión atmosférica disminuye y por tanto la
presión de oxígeno también desciende (Tabla 3.3 y Figura 3.2).
Cuando se produce la inspiración, el aire ingresa a la vía aérea superior. Esta
estructura anatómica cumple funciones de limpieza, calentamiento y humidi-
ficación de los gases inspirados, por lo cual normalmente se encuentra en ella
vapor de agua. Este gas nuevo ocupa un volumen y por supuesto ejerce una
presión, cuyo valor aproximado es de 47 mmHg.
Tabla 3.3. Modificación de la PO2 como consecuencia de

la altura sobre el nivel del mar
Altura sobre el Presión Concentración Presión de oxígeno

Ubicación nivel del mar atmosférica de oxígeno en el aire
(metros) (mmHg) (%) (mmHg)
Nivel del mar 0 760 21 159
Popayán 1730 620 21 130
Bogotá 2600 560 21 117
La Paz 3000 520 21 109
Everest 8884 252 21 53
Figura 3.2. Representación del efecto de la altura sobre el nivel del mar,
sobre la presión atmosférica
Figura 3.3. Representación esquemática de la primer caída en la presión parcial

de oxígeno. Esta es consecuencia de la presencia de vapor de agua en la
vía aérea superior (VAS)
La presión de este gas en la mezcla gaseosa debe sumarse a la presión de

oxígeno y a la presión de nitrógeno pero la sumatoria nunca excederá el valor
de la presión atmosférica, en cumplimiento de la Ley de Dalton. Se produce
entonces, un desplazamiento de oxígeno de la mezcla gaseosa de la vía aérea
superior, generándose un fenómeno conocido como la primera caída de la pre-
sión parcial de oxígeno (Figura 3.3), enmarcado en un fenómeno más amplio
denominado la cascada del oxígeno.
La presión de oxígeno en la vía aérea superior (VAS) será entonces:
PO2 (VAS) = (Patm – P Vapor de H2O) x FiO2
Esta expresión se conoce también como la ecuación de la presión inspirada de

oxígeno (PIO2), entonces:
PIO2 = (Patm – PVH2O) x FiO2
Si se aplica este concepto a la tabla 3.3, se advierte que en una fracción muy
corta de tiempo, la PO2 experimenta una disminución que si bien no es signi-
ficativa para alturas cercanas al nivel del mar, si lo es para medianas y grandes
alturas (entre 2 000 y 3 000 metros y por encima de 3 000 metros, respectiva-
mente) (Tabla 3.4).
Tabla 3.4. Modificación de la PO2 como consecuencia de la presencia de vapor

de agua en la vía aérea superior (VAS). A este nivel la fórmula aplicada es:
PO2 (VAS) = (Patm- PVH2O) X FiO2 . Entonces para el nivel del mar será:
PO2 = (760 – 47) X 0.21 = 150 mmHg aproximadamente
Altura Presión de Presión de oxígeno en la

Presión
sobre el nivel oxígeno VAS o presión inspirada
Ubicación atmosférica
del mar en el aire de oxígeno (PiO2)
(mmHg)
(metros) (mmHg) (mmHg)
Nivel del mar 0 760 159 150
Popayán 1730 620 130 120
Bogotá 2600 560 117 107
La Paz 3000 520 109 99
Everest 8884 252 53 43

En su recorrido hacia el alvéolo a través del espacio muerto anatómico, la

presión de oxígeno no experimenta ninguna variación puesto que a los gases
circulantes no se adiciona ningún otro gas. No obstante, más allá, en el ámbito
alveolar, aparece un gas diferente en la mezcla –el dióxido de carbono (CO2)– el
cual normalmente esta “saliendo” del capilar para ser eliminado en la fase espi-
ratoria del ciclo ventilatorio. Obedeciendo la Ley de Dalton, este cuarto gas de
la mezcla gaseosa ejerce presión y determina en el ámbito alveolar la segunda
caída en la presión parcial de oxígeno, produciéndose así un valor nuevo de
presión: la presión alveolar de oxígeno (PAO2), que se calcula mediante la ecua-
ción de gas alveolar:
PAO2 = (Patm – PVH2O) X FiO2 – PACO2/R
La primera parte de la ecuación es ya conocida (PIO2). De ella se debe restar

la presión alveolar de bióxido de carbono (PACO2), cuyo valor es igual al de su
presión arterial (PaCO2) debido a las características de difusibilidad y solubilidad
de éste. El valor de la PaCO2 se obtiene directamente del análisis gasimétrico. Este
debe dividirse por la relación de intercambio gaseoso (R en la ecuación) la cual
expresa la relación entre O2 y CO2 difundidos a través de la membrana alvéolo
capilar. Su valor normal es de 0.8 a 1, por lo cual no suele utilizarse en la práctica;
entonces la expresión de utilidad clínica se transforma en:
PAO2 = PIO2 – PACO2
Tabla 3.5. Presión Alveolar de CO2 (PACO2)

a diferentes alturas sobre el nivel del mar
Presión del por- Valor

Presión de los gases
Altura sobre el centaje de CO2 aproximado de
que llegan al alvéolo
Ubicación nivel del mar adicionado a la la presión al-
(O2 + N2 + VH2O)
(metros) mezcla (5.8%) veolar de CO2
(mmHg)
(mmHg) (mmHg)
Nivel del mar 0 760 760 X 5.8% 44
Popayán 1730 620 620 X 5.8% 36
Bogotá 2600 560 560 X 5.8% 32
La Paz 3000 520 520 X 5.8% 30

Everest 8884 252 252 x 5.8% 15

De esta expresión se desconoce el valor de la PACO2, problema que suele

obviarse mediante el análisis de los gases arteriales. No obstante, para realizar
los cálculos de la PO2, es importante el conocimiento de que la circulación
pulmonar “agrega” aproximadamente 5.8 volúmenes por ciento de CO2 al vo-
lumen de gases atmosféricos que llegan al alvéolo, gas que ejerce presión par-
cial, desplazando oxígeno de la mezcla –estrictamente intercambiándose con
éste– (sin afectar la presión de vapor de agua puesto que su valor es constante
de 47 mmHg). Este concepto permite una aproximación al establecimiento del
valor de la PACO2, lo cual admite elaborar cálculos comparativos tanto de la
modificación de su valor a diferente altura sobre el nivel del mar, como de su
impacto sobre la PAO2 (Tabla 3.5).
Del análisis de la tabla 3.5, se deduce que la PACO2 disminuye a medida
que se asciende sobre el nivel del mar, lo que equivale a decir que a mayor
altura se presentará hiperventilación como mecanismo de compensación en
situaciones en las que ésta –la altura– genera condiciones de hipoxemia en el
organismo. Este concepto se explica mediante la ecuación de gas alveolar, pues-
to que si la PAO2 es igual a PIO2 – PAO2, entonces matemáticamente puede
establecerse que:
X=a–b
En donde X es la PAO2; a, es la PIO2 y b es la PACO2, expresión en la que

manteniendo constante el valor de a [(Patm – PVH2O) x FiO2], cualquier des-
censo en b (PACO2), significará un aumento en x (PAO2). Al aplicar este ra-
zonamiento a condiciones reales, se tendrán resultados que demuestran como
obra el mecanismo (Tabla 3.6). Sin embargo, a grandes alturas (por encima de
3 000 metros), éste tiende a tornarse ineficaz e incluso nulo (ver ampliación en
el capítulo 4, Transporte de gases).
Tabla 3.6 Efectos de la ventilación (expresada como PACO2) sobre la PAO2
PIO2
PACO2 PAO2 (PIO2 – PACO2)
Ubicación (Patm –PVH20) x FiO2
(mmHg) (mmHg)
(mmHg)
Nivel del mar 150 41 109
Popayán 120 36 84
Bogotá 107 30 77
La Paz 99 27 72
Everest 43 12 31

Hasta este punto queda claro que: 1. la presión total de la masa gaseosa
movilizada en el ciclo ventilatorio, independientemente del sitio en que ésta se
encuentre, es igual a la presión atmosférica en obediencia a la Ley de Dalton
(Figura 3.4); 2. que la presión parcial de un gas es el producto de la presión
atmosférica por su concentración; 3. que la altura sobre el nivel del mar es el
elemento crítico en las modificaciones de la presión parcial de los gases;
y 4. que la presión parcial de oxígeno disminuye a medida que ingresan otros
gases a la masa gaseosa.
Figura 3.4. Representación esquemática de la Ley de Dalton.

Obsérvese que en cualquier compartimiento (aire ambiental, aire traqueal
húmedo o gas alveolar) existen diferentes gases pero la suma de sus
presiones es siempre igual a la presión atmosférica
DIFUSIÓN
Una vez que el oxígeno se encuentra en el alvéolo, difunde al capilar en razón
del gradiente de presión existente entre la PAO2 y la presión capilar de O2 (esta
última es igual a la presión venosa mezclada de O2), obedeciendo a: 1. La Ley
de Fick, la cual expresa que “la difusión de un gas a través de una membrana
de tejido, es directamente proporcional a la diferencia de presiones a cada lado
de la membrana (P1-P2) y a la superficie de difusión (S), e inversamente pro-
porcional al espesor de la membrana (E)”; 2. La Ley de Henry según la cual
“la difusión de un gas de un medio gaseoso a uno líquido o viceversa, es direc-
tamente proporcional a la diferencia de presión parcial del gas en cada uno de
los medios (P1 – P2)”; y 3. La Ley de Graham, según la cual “la velocidad (v)
de difusión de un gas a través de una membrana es directamente proporcional
al coeficiente de solubilidad del gas (δ), e inversamente proporcional a la raíz
cuadrada de su peso molecular (PM)” (Figura 3.5).
Figura 3.5. Resumen de las leyes de la difusión aplicadas en

el intercambio gaseoso alvéolo-capilar
La Ley de Fick establece que la difusión es directamente proporcional a

la diferencia de presión del gas a cada lado de la membrana. En condiciones
fisiológicas, la PAO2 (alrededor de 109 mmHg a nivel del mar) es mayor que
la presión venosa de oxígeno (PvO2 alrededor de 45 mmHg), y la presión
venosa de bióxido de carbono (PvCO2 alrededor de 45 mmHg) es mayor que la
PACO2 (alrededor de 40 mmHg a nivel del mar). Estas diferencias determinan
la difusión de oxígeno en sentido alvéolo-capilar y del CO2 en sentido capilar-
alveolar (Figura 3.6).
Figura 3.6. Representación de la difusión según la Ley de Fick en una unidad ideal
La misma ley (Fick) establece que la difusión es directamente proporcional

a la superficie de difusión e inversamente proporcional al espesor de la mem-
brana. La superficie del conjunto de unidades alveolares se sitúa alrededor de
80 – 100 metros cuadrados, mientras que el espesor de la membrana tiene una
magnitud promedio de 3 micras. Esto quiere decir que la superficie apta para el
intercambio gaseoso es enorme y el espesor de la membrana es prácticamente
inexistente, lo cual confiere a la membrana alvéolo-capilar una conformación
arquitectónica ideal para la difusión.
Teóricamente en una unidad ideal (como se describe en la figura 3.6), la
PAO2 y la presión arterial de oxígeno (PaO2) deberían ser iguales en razón de
la existencia del gradiente de presión, a la gran superficie de difusión y al míni-
mo espesor de la membrana alvéolo-capilar. Sin embargo las dos presiones no
son iguales debido a la mezcla entre sangre arterializada y sangre no oxigenada
proveniente del corto circuito anatómico (aproximadamente el 4% del gasto
cardíaco no participa en el intercambio gaseoso, sino que circula de derecha a
izquierda sin ir a los alvéolos (Figura 3.7).
Figura 3.7. Efecto del corto circuito sobre la presión de oxígeno
La presencia del shunt anatómico junto con la sangre proveniente de zonas

con relación V/Q bajas, determinan la tercera caída en la presión parcial de
oxígeno. Se establece entonces un gradiente o diferencia alvéolo-arterial de
oxígeno (DAaO2) el cual tiene un valor entre 5 y 10 mmHg cuando se respira
un gas con una FiO2 de 0.21.
DAaO2 = PAO2 – PaO2
Aunque fisiológicamente el límite superior de la DAaO2 es de 10 mmHg, en

el paciente en estado crítico se consideran normales valores hasta de 15 mmHg
en el adulto joven y hasta 38 mmHg en el anciano.
La determinación del valor normal de la DAaO2 para concentraciones de

oxígeno diferentes a 0.21 y/o a 1, es impredecible debido al impacto de diver-
sos factores que la modifican:
1. Un incremento de cualquier valor de corto circuito, aumenta la DAaO2.
2. El flujo proveniente de zonas dispersas de relación V/Q baja, secundarias

a disminución de la ventilación, aumenta la DAaO2.
3. Las zonas de relación V/Q baja generan mayor impacto sobre la oxigena-
ción debido a que ellas están ubicadas en la porción pendiente de la curva
de disociación de la oxihemoglobina (ver capítulo 4). Al contrario, las zo-
nas de V/Q alta se ubican en la parte plana de la curva. Es improbable que
estas últimas compensen los efectos de la V/Q baja.
4. Un aumento de la ventilación producirá un incremento de la PAO2. Si la

presión atmosférica, la FiO2, el consumo de oxígeno (VO2) y el gasto car-
díaco (Q) se conservan constantes, la DAaO2 aumentará.
5. El incremento de la ventilación además de elevar la PAO2, disminuye la

PACO2. Sí la presión atmosférica y la FiO2 permanecen constantes pero el
Q esta bajo, la DAaO2 aumentará.
6. A medida que aumenta la FiO2, aumenta también la DAaO2.
Los acontecimientos descritos son frecuentes en los pacientes críticos. Por

tal razón, una medición de la DAaO2 será confiable con fracciones inspiradas
de oxígeno de 0.21 y 1. Con oxígeno al 100% se considera normal un valor de

DAaO2 inferior a 300 mmHg.
Las otras leyes involucradas en la difusión son la Ley de Henry y la Ley de
Graham. La Ley de Henry establece que la difusión entre dos medios diferentes
(líquido y gaseoso) es directamente proporcional a la presión parcial del gas
en cada uno de los medios. En el ámbito de la membrana alvéolo-capilar, se
cumple perfectamente esta condición lo cual produce el paso de O2 en sentido
alvéolo-capilar y de CO2 en sentido inverso.
La Ley de Graham se refiere a la velocidad de difusión. Como ya se men-
cionó, establece que la velocidad (v) de difusión de un gas a través de una
membrana es directamente proporcional al coeficiente de solubilidad del gas
(ä), e inversamente proporcional a la raíz cuadrada de su peso molecular (PM).
A partir de esta afirmación, pueden definirse diferentes velocidades de trans-
ferencia para el O2 y el CO2, puesto que el peso molecular de ellos difiere
(O2 = 32 y CO2 = 44) lo mismo que el coeficiente de solubilidad (O2 = 0.0244

y CO2 = 0.592). Entonces, la aplicación de la ley expresada de una manera
simplificada quedaría como:
Velocidad CO2 = 0.592/v44 = 0.08969

Velocidad O2 = 0.0244/v32 = 0.00435
De lo anterior se deduce que el CO2 difunde más rápido que el O2, en una
proporción de:
Velocidad CO2/Velocidad O2 = 0.08969/0.00435 = 20.6
Es decir que, el CO2 difunde aproximadamente unas 20 veces más rápido

que el O2, fenómeno que compensa el estrecho gradiente de presión capilar-
alveolar que existe para el CO2, a diferencia del gradiente alvéolo-capilar de O2,
mucho más amplio.
Alteraciones del intercambio gaseoso

En condiciones normales el intercambio gaseoso permite agregar O2 a la sangre
y retirar CO2 de ésta. Cuando se presentan anormalidades de este fenómeno
fisiológico, invariablemente se producirá hipoxemia, hipercapnia, o una combi-
nación de los dos eventos.
HIPOXEMIA
La hipoxemia se define como “la disminución de la presión parcial de oxígeno
en sangre arterial (PaO2)”. Esta situación refleja por lo general anormalidades
en el intercambio gaseoso, a excepción de la hipoxemia causada por disminu-
ción de la PIO2 la cual tiene su origen en las grandes alturas o en situaciones
hipotéticas en las que se respira una mezcla de gases con concentraciones de
O2 inferiores a 21%.
Pueden considerarse cinco (5) causas o tipos de hipoxemia:
1. Hipoxemia por disminución de la PIO2.
2. Hipoxemia por hipoventilación.
3. Hipoxemia por trastornos de la difusión
4. Hipoxemia por desequilibrio en la relación V/Q.

5. Hipoxemia por incremento del shunt.
Hipoxemia por disminución de la PIO2

Según la ecuación de gas alveolar, la PAO2 es dependiente de la diferencia entre
la PIO2 [(P atm – PVH2O) x FiO2] menos la PACO2. Como la presión arterial
de oxígeno (PaO2) depende de la PAO2 y la PaO2 es igual a la PAO2 menos la
DAaO2, cualquier disminución en la PAO2, producirá hipoxemia. Pero, ¿cómo pue-
de disminuir la PAO2?. Sencillamente por la disminución de la PIO2 manteniendo
constante la PACO2. Aunque el concepto expresado puede parecer un complicado
trabalenguas, se entiende fácilmente a través de dos sencillos ejemplos:
1. Un sujeto cuyos pulmones funcionan óptimamente, vive a nivel del mar.

¿Cuál será su PAO2 asumiendo que su ventilación es ideal (PACO2 = 40 mmHg)?
PAO2 = (P atm – PVH2O) FiO2 – PACO2

PAO2 = (760 – 47) 0.21 – 40
PAO2 = 109 mmHg aproximadamente
Su PaO2 será entonces:
PaO2 = PAO2 – DAaO2

PaO2 = 109 – 10
PaO2 = 99 mmHg (normoxemia)
Si el sujeto es transportado en una nave desde el nivel del mar a la altura

del Everest (presión atmosférica = 252 mmHg) y su ventilación se adecua a la
altura (PACO2 = 12 mmHg), su oxemia se modificará de la siguiente manera:
PAO2 = (252 – 47) 0.21 – 12

PAO2 = 31 mmHg; y
PaO2 = PAO2 – DAaO2, entonces
PaO2 = 31 – 10 = 21 mmHg
En esta situación, se presentan extremas condiciones de hipoxemia, debidas

a la disminución de la presión atmosférica y no a la calidad del intercambio
gaseoso, y el sujeto muy probablemente fallecerá como consecuencia de la
disminución en la presión de oxígeno. ¿Pero por qué un grupo selecto de monta-
ñistas ha logrado llegar a la cima del Everest?. Porque utilizan mecanismos de
compensación:
1. La aclimatación; fenómeno complejo mediante el cual se incrementa el

número de eritrocitos (poliglobulia o policitemia) por 1. la estimulación
hipóxica del riñón que libera el factor eritropoyético renal que estimula la
médula ósea para producir este incremento, con el consecuente aumento
de la cantidad de hemoglobina disponible para el transporte de oxígeno
a los tejidos (capítulo 4, transporte de gases); 2. la utilización de oxígeno
suplementario, o 3. la combinación de 1 y 2.
El ejemplo descrito corresponde a situaciones extremas. Es importante anotar
que si un sujeto vive a determinada altura sobre el nivel del mar, su organismo
se encuentra adaptado a tal situación. La presión atmosférica será siempre
relativamente estable (fluctuaciones muy ligeras), y la disminución de la PIO2
como consecuencia de la disminución de ésta (presión atmosférica) jamás
se presentará.
2. La otra situación mediante la cual puede disminuir la PIO2, es hipotética.

Si el sujeto del ejemplo anterior es “obligado” –a nivel del mar– a respirar
en un ambiente al que se le ha disminuido la concentración de oxígeno (a
10% por ejemplo), pero conserva una ventilación adecuada (PACO2 = 40
mmHg) sus presiones parciales de O2 serán:

PAO2 = (760 – 47) 0.1 – 40

PaO2 = 31 – 10
PaO2 = 21 mmHg (hipoxemia grave)
Es entonces evidente que la disminución en la PIO2 ilustrada en los dos

ejemplos descritos, conduce a hipoxemia.
Hipoxemia por hipoventilación

De la ecuación de gas alveolar se deduce que si se presenta hipoventilación (me-
dida objetivamente como un incremento en la PACO2), el impacto sobre la oxi-
genación es muy importante, puesto que la PAO2 disminuye como consecuencia
del aumento de la PACO2, si la PIO2 se mantiene constante. Se establece enton-
ces una situación en la que se conforma un tipo de hipoxemia, secundaria no a
modificaciones de la Patm ni de la concentración de O2 –parámetros incluidos en
la primera parte de la ecuación de gas alveolar–, sino a trastornos de la ventila-
ción. Tal situación se conoce como hipoxemia por hipoventilación.
Para el mismo sujeto de los ejemplos ya descritos, una hipoventilación extre-

ma (por ejemplo PACO2 = 60 mmHg) conducirá a hipoxemia de la siguiente
manera:

PAO2 = (760 – 47) 0.21 – 60

PaO2 = 89 – 10
PaO2 = 79 mmHg
(Hipoxemia con respecto a su valor normal de 99 mmHg)
La situación descrita en el ejemplo anterior es muy grave para alturas supe-

riores. Si se extrapola el ejemplo a la altura de Bogotá (Patm = 560 mmHg) la
variación sería:
PAO2 = (560 – 47) 0.21 – 60
La PaO2 será entonces:

PaO2 = 48 – 10
PaO2 = 38 mmHg
(Hipoxemia grave con respecto a su valor normal de 67 mmHg)
La hipoventilación provoca siempre un incremento en la PACO2 y la PaCO2

con una consecuente reducción de la PAO2 y la PaO2. Esta situación puede
corregirse administrando oxígeno suplementario.
Hipoxemia por trastornos de la difusión

Como se ha revisado, la Ley de Fick es el principal argumento físico que gobier-
na el intercambio gaseoso en el ámbito de la membrana alvéolo-capilar. Esta
ley expresa que la difusión de un gas a través de una membrana de tejido, es
directamente proporcional a la diferencia de presiones a cada lado de la mem-
brana (P1-P2) y a la superficie de difusión (S), e inversamente proporcional al
espesor de la membrana (E).
La alteración en la diferencia de presiones a cada lado de la membrana

(P1 – P2) correspondería a las situaciones ya descritas (disminución de la
PIO2). Sin embargo, múltiples situaciones patológicas –diferentes al aumento
en la altura sobre el nivel del mar, por supuesto– producen disminución de la
P1 (PAO2) e incremento en la PACO2 (trastornos ventilatorios principalmen-
te obstructivos).
Como la Ley de Fick establece que la difusión es directamente proporcional
a la superficie de difusión, cualquier evento en el que se produzca ocupación
(neumonía, edema pulmonar), pérdida (atelectasia), o destrucción de ésta (en-
fisema pulmonar), conduce a hipoxemia (Figura 3.8). Aunque esta afirmación
se yuxtapone con las alteraciones de la relación V/Q, puede considerarse co-
mún a las dos anomalías (trastorno de difusión y desequilibrio V/Q).
Figura 3.8. Representación esquemática y simplificada de los trastornos

del intercambio gaseoso debido a alteraciones en la superficie de difusión.
A: representa la superficie normal; B: una situación de ocupación localizada por focos
de neumonía; C: ocupación por un proceso generalizado; D: ocupación por agua
(edema pulmonar, SDRA); E: pérdida de superficie por una gran atelectasia; F: pérdida
de superficie por atelectasias de pequeño tamaño, y G: destrucción de los tabiques
alveolares por enfisema pulmonar
Según la misma ley, la difusión es inversamente proporcional al espesor de la

membrana. A pesar de que su conformación incluye el epitelio alveolar con la
fase surfactante, el espacio intersticial y el endotelio capilar, ésta es tan delgada
(0.3 micras) que en condiciones normales su espesor no opone obstáculos a la
difusión (Figura 3.9).
Figura 3.9. Representación esquemática del espesor de la membrana alvéolo-capilar.

Obsérvese que a pesar de estar conformada por tres elementos (epitelio alveolar,
espacio intersticial y endotelio capilar), su espesor es extremadamente delgado
(0.3 micras)
Figura 3.10. Representación esquemática de diversas causas de “engrosamiento”

de la membrana alvéolo-capilar que producen trastornos de la difusión.
A: unidad normal; B: engrosamiento del epitelio alveolar; C: engrosamiento del
endotelio capilar; D: ocupación intersticial por tejido fibroso; E: ocupación
intersticial por agua en el edema intersticial; F: ocupación alveolar por edema
intra-alveolar; G: ocupación por exudado en una neumonía y; H: combinación
del edema pulmonar intersticial y alveolar
Sin embargo, en condiciones patológicas que causan “engrosamiento“ de ésta

(aumento de su espesor), se producirá hipoxemia. Así por ejemplo, un engro-
samiento del epitelio alveolar (fibrosis pulmonar), o del endotelio capilar im-
pedirá el paso expédito del oxígeno hacia el capilar, así como la ocupación del
espacio intersticial por tejido fibroso como consecuencia de una enfermedad
del colágeno, o un edema pulmonar en fase intersticial. La ocupación alveolar
causada por edema pulmonar intraalveolar o por el exudado de una neumonía
se comportan como defectos que causan engrosamiento, puesto que el oxígeno
debe “atravesar” además de la membrana alvéolo-capilar, el líquido anormal-
mente presente en el alvéolo, situación que puede agravarse en el caso del
edema alveolar si conjuntamente coexiste ocupación intersticial (Figura 3.10).
Hipoxemia por desequilibrio en la relación V/Q

El desequilibrio en la relación V/Q está prácticamente presente en todas las
alteraciones de la función respiratoria. Así por ejemplo, un edema pulmonar
que se comporta como un trastorno de difusión (debido a que el oxígeno debe
“atravesar” el líquido anormalmente presente en el alvéolo, el cual produce un
efecto de engrosamiento de la membrana alvéolo capilar) y como una enfer-
medad de shunt (unidad mal ventilada y bien perfundida), es también fisiopa-
tológicamente una alteración de la relación V/Q, puesto que la V se encuentra
disminuida con respecto a la Q (Figura 3.11).
Figura 3.11. Representación de las alteraciones de la relación V/Q en entidades

que caracterizan diferentes causas de hipoxemia. A: Unidad normal con relación
V/Q = 1; B y C Unidades ocupadas con pus y agua respectivamente, en la que la
relación V/Q es menor que 1 pero que se comportan como un trastorno de difusión;
además, el edema pulmonar caracteriza también una enfermedad de shunt.
D: Unidad atelectásica en la que la relación V/Q es igual a cero, pero que se comporta
además como una enfermedad de corto circuito verdadero
Puede afirmarse ampliamente, que la disminución en la relación V/Q, por dis-

minución de la V, (condiciones de Zona III de West en cualquier parte del pulmón)
conduce a hipoxemia e hipercapnia, mientras que, el aumento en la relación V/Q
(condiciones de Zona I de West en cualquier parte del pulmón por disminución de

Q y no por incremento de V), conduce a hipercapnia por incremento en el espacio
muerto pulmonar, y a hipoxemia por efecto de ecuación de gas alveolar.
Sin embargo, frente a estas dos circunstancias, el sujeto puede generar dos
mecanismos de compensación:
1. En presencia de relación V/Q baja, los alvéolos mal ventilados provocan va-
soconstricción pulmonar hipóxica con incremento en la resistencia vascular
pulmonar y derivación del flujo sanguíneo hacia zonas bien ventiladas.
2. En presencia de relación V/Q alta por disminución del Q, los alvéolos

pobremente perfundidos experimentarán una baja en la PO2, lo que con-
duce a constricción alveolar local, disminución local de la distensibilidad
y redistribución del gas hacia alvéolos bien perfundidos (la entidad más
representativa del incremento en la relación V/Q es el tromboembolismo
pulmonar). No obstante, este mecanismo puede ser ineficaz si la fracción
del gasto derivada hacia alvéolos funcionales excede ampliamente la ven-
tilación, provocando disminución de la V/Q (Figura 3.12).
Entonces, el desequilibrio V/Q se produce estrictamente por diversas enti-

dades patológicas cuya característica es la desviación de la relación hacia cero si
predominan las unidades de corto circuito, o hacia el infinito si predominan las
de espacio muerto (Figura 3.13).
Algunas notables modificaciones de los conceptos expresados ocurren con
los cambios de posición. En decúbito dorsal se produce una importante modifi-
cación en las Zonas de West, puesto que en esta posición, la Zona III (expuesta
a mayor compresión por acción de la gravedad) estará conformada por alvéolos
de las Zonas I, II y III fisiológicas. Para esta posición (decúbito dorsal), deben
considerarse las siguientes modificaciones:
1. La nueva Zona III de West no es homogénea puesto que en ella se encuen-

tran alvéolos grandes (apicales), pequeños (basales) e intermedios. Los al-
véolos basales de la nueva Zona se encuentran en desventaja ventilatoria
puesto que el flujo gaseoso tiende a derivarse hacia los alvéolos grandes
(apicales originalmente) debido a que estos ofrecen menor resistencia, con
el consiguiente efecto de subventilación en los segmentos posterobasales
anatomo-fisiológicos. Además, La actividad muscular inspiratoria se mo-
difica por la posición del sujeto sobre el plano de apoyo. La adopción del
decúbito (supino, prono o lateral) genera alteraciones mecánicas derivadas
de la fuerza de gravedad, debido a que el contenido abdominal se despla-
za en sentido cefálico; fenómeno relevante en las zonas dependientes del
pulmón (Figura 3.14). Esta situación potencia la aparición de atelectasias
posterobasales principalmente en pacientes críticos ¡Entonces, la posición
es per se una potencial causa de hipoxemia!
Figura 3.12. Representación de la ineficacia de la derivación de una fracción del Q

hacia zonas funcionales en casos de elevación primaria de la relación V/Q. En A se
representa la situación normal. En B se anula la perfusión hacia la unidad No. 2 por
una enfermedad que cursa con incremento del espacio muerto (tromboembolismo
pulmonar por ejemplo) lo cual genera aumento en la relación V/Q. El flujo sanguíneo
(Q) se deriva hacia la unidad 3, en donde la perfusión excede a la ventilación
produciendo disminución local de la V/Q con sus consecuencias
(hipoxemia principalmente)
Figura 3.13. Representación de las causas de desequilibrio en la relación V/Q,

con respecto a las unidades pulmonares presentes en una situación no fisiológica
2. La hipoventilación de la zona basal posterior causa vasoconstricción arte-

riolar con derivación del flujo hacia zonas óptimamente ventiladas. Este
efecto tiende a compensar la alteración de la relación V/Q.
3. La nueva Zona III contiene mayor porcentaje de alvéolos pequeños. (Por

esto, la ventilación en decúbito prono produce mejoría gasimétrica en el
paciente crítico, la cual puede incluso optimizarse con maniobras de “re-
clutamiento alveolar”).
Figura 3.14. Representación esquemática y simplificada del desplazamiento

del diafragma en sentido cefálico al adoptar diferentes posiciones de decúbito
(área sombreada)
A pesar de que las alteraciones en la relación V/Q están rodeadas de un

manto de complejidad a veces extremo, puede afirmarse que estas son invaria-
blemente causa de hipoxemia. La respuesta de la oxemia a la oxigenoterapia
aunque no es dramática, es adecuada.
Hipoxemia por incremento en el shunt

Como se ha revisado, el corto circuito anatómico reduce ligeramente el
valor absoluto de la presión arterial de O2 (PaO2) con respecto al valor de
la PAO2. Pero ¿qué ocurre si el corto circuito no es anatómico sino patológico?
Pues que la reducción –de la PaO2– será mayor y su valor dependerá de la
magnitud del shunt de manera inversamente proporcional (a mayor shunt
menor PaO2). Varias situaciones patológicas tienden a aumentar el shunt; és-
tas comparten un denominador común: la ausencia de ventilación en zonas
bien perfundidas (Figura 3.8). No obstante, el shunt puede ser consecuencia
no de trastornos pulmonares sino también de malformaciones vasculares
y/o cardiopatías en las que existe cortocircuito de derecha a izquierda. De
todas ellas se deriva un trastorno denominado hipoxemia por incremento
del shunt. A diferencia de las demás causas de hipoxemia, la derivada del

incremento en el shunt no responde adecuadamente a la administración de
oxígeno suplementario.
El corto circuito (shunt) esta conformado por la fracción de sangre venosa
que no participa en el intercambio gaseoso, o dicho en otras palabras, corres-
ponde a la presencia de unidades pulmonares bien perfundidas y no ventiladas.
Le entidad más representativa de esta situación anómala es la atelectasia. No
obstante, otros eventos como el edema pulmonar y el SDRA se comportan
como enfermedades de shunt, así no esté presente de manera significativa el
colapso pulmonar.
La porción del gasto cardíaco (Q) que no participa en el intercambio gaseo-
so (entre el 4 y el 10% del Q), conforma el corto circuito o shunt anatómico
(venas de Tebesio, circulación nutricia bronquial) y su magnitud se expresa
indirectamente a través de la DAaO2. Cuando algún evento patológico excluye
unidades alveolares del intercambio gaseoso, el valor del shunt se incrementa
en razón directa al número de unidades comprometidas. Este aumento es obje-
tivamente medible mediante la fórmula:
QS/QT  = CcO2 – CaO2/ CcO2 – CvO2
La hipoxemia resultante del shunt elevado o del shunt grave, es una situación
de manejo difícil puesto que –como ya se mencionó– no responde a la admi-
nistración de oxígeno suplementario, ni siquiera al 100%. Si esta situación se
presenta, el paciente será portador de una hipoxemia refractaria, en la que el
manejo debe incluir presión positiva inspiratoria y presión positiva al final de
la espiración (PEEP).
La consecuencia más grave de la hipoxemia –cualquiera que sea su causa–
es la hipoxia, la que se define como el déficit de oxígeno tisular, problema
implicado en la disminución de uno de los componentes indispensables en los
procesos de generación de energía (capítulo 4). En esta circunstancia, el orga-
nismo recurre a procesos alternos de producción de ATP (anaeróbicos), los que
invariablemente generan acidosis metabólica.
Al margen de los problemas locales de la oxigenación deficiente (vasocons-
tricción pulmonar, aumento de la resistencia vascular pulmonar, incremento en
la postcarga del ventrículo derecho), se producen efectos sistémicos, entre los
que se destacan, las alteraciones del Sistema Nervioso Central (alteración de
funciones superiores de integración cortical) y, alteraciones cardiovasculares de
gravedad variable (arritmias).
HIPERCAPNIA E HIPOCAPNIA
Aunque semiológicamente pueden diagnosticarse estados de hipo o hiperventila-
ción, fisiológicamente la efectividad de la ventilación se determina objetivamente a
través del análisis gasimétrico, específicamente mediante la medición de la presión
arterial de dióxido de carbono (PaCO2), cuya magnitud depende de la relación en-
tre la producción de CO2 (VCO2) y, la ventilación alveolar (VA). Entonces:
PaCO2 = KVCO2 / VA
En donde la constante (K) tiene un valor de 0.863

La expresión anterior permite establecer que si la VCO2 excede a la venti-
lación alveolar, la PaCO2 invariablemente se elevará produciendo hipercapnia.
Esta situación suele presentarse en casos de incremento en el metabolismo
tisular en los que la respuesta de la bomba ventilatoria no es adecuada, o en los
que siéndolo, los esfuerzos ventilatorios resultan ineficaces en la eliminación
de CO2 debido a su excesiva producción (temblores, hipertermia, liberación de
catecolaminas, hipertensión y crisis tiroidea). La PaCO2 se elevará también en
aquellas situaciones en las que no se incrementa la VCO2, sino que desciende
la VA por incapacidad del sistema respiratorio para evacuar óptimamente el an-
hídrido carbónico (bradipnea, obstrucción bronquial, hipersecreción y pérdida
de la elasticidad pulmonar, principalmente).
La PaCO2 disminuirá (hipocapnia) si la VA excede a la VCO2, situación que
se presenta por lo general en aquellos casos en los que el sistema respiratorio
esta “obligado” a eliminar la carga generada por una acidosis metabólica. No
obstante, otras situaciones –que generan hiperventilación como la hipoxemia,
el dolor, y la ansiedad– producen hipocapnia. Un mecanismo diferente de pro-
ducción del trastorno, se refiere a los estados de disminución de la producción

de CO2 (anestesia profunda, hipotensión arterial e hipotermia).
La VCO2 puede medirse continuamente mediante un capnómetro y la VA a
través del cálculo de la ventilación minuto conociendo –por supuesto– el valor
del volumen corriente (V’ = VT X FR). Esta determinación es útil para calcular
la VA fácilmente, mediante la expresión:
VA = (VT x FR) – (VD X FR)
En la cual, la primera parte de la fórmula corresponde a la medición del

volumen-minuto y la segunda a la medición de la ventilación «perdida» en el es-
pacio muerto anatómico, es decir: volumen de espacio muerto anatómico (VD,
aproximadamente 2 ml/kg), por frecuencia respiratoria de espacio muerto, la
cual es igual a la FR.
El incremento en las unidades pulmonares de espacio muerto en el paciente

que recibe soporte ventilatorio (espacio muerto pulmonar) es frecuente, por lo
cual la determinación del espacio muerto total (VD/VT) se mide a través de
una expresión diferente (Ecuación de Bohr):
VD/VT = PaCO2 – PECO2 /PaCO2
Cifras de VD/VT inferiores a 0.35 se consideran fisiológicamente normales.

Sin embargo durante la anestesia y en el paciente crítico, valores entre 0.35 y
0.6 son considerados «permisibles». Las mediciones de la VCO2 y la PECO2
(presión de CO2 al final de la espiración) requieren la ayuda de un capnómetro.
En la práctica, son de utilidad en la valoración de la ventilación las siguientes
posibilidades.
1. Semiológicamente la disminución o ausencia del murmullo vesicular, la

bradipnea y la disminución de la expansión torácica son signos sugestivos
de hipoventilación.
2. La taquipnea y la polipnea son sugestivas de hiperventilación.
3. Las alteraciones de la ventilación se objetivizan gasimétricamente. La

PaCO2 es el parámetro más valioso en la identificación de un defecto ven-
tilatorio. Esta presión se incrementa en casos de hipoventilación y, dismi-
nuye en casos de hiperventilación (capítulo 4, Transporte de gases).
1. Invariablemente los trastornos de la difusión cursan con hipoxemia, au-

mento de la DAaO2 y mejoran con la oxigenoterapia.
2. El parámetro crítico para determinar la oxemia es la altura sobre el nivel

del mar, asumiendo que la fracción inspirada de oxígeno (FiO2) tiene un
valor relativamente estable de 0.21 (21% de concentración).
3. Es útil para el neumópata el cambio del sitio habitual de residencia, pro-

curando hacer el desplazamiento hacia alturas cercanas al nivel del mar,
donde la presión ambiental de oxígeno es mayor por efecto de la presión
atmosférica. Aunque parezca una medida radical, en ciertas situaciones de
invalidez pulmonar es adecuada.
4. Clínicamente es frecuente que los trastornos de la difusión se acentúen

significativamente durante el ejercicio. Sin embargo, frente a esta afirma-
ción por parte del paciente, deben descartarse otras causas de incremento
de la disnea.
5. Como la hipoxemia es originada por múltiples causas, el clínico debe procu-

rar una aproximación diagnóstica certera para manejar la situación. Los ga-
ses arteriales son una de las mejores herramientas para alcanzar el objetivo.
6. El diagnóstico de hipoxemia es gasimétrico. No obstante, algunos signos

y síntomas pueden orientar la impresión clínica, siendo los trastornos del
juicio (irritabilidad, agitación, alteración en el razonamiento crítico) de
alta especificidad. La cianosis es un signo tardío.
7. La hipercapnia resulta de la falla de la bomba pulmonar para evacuar gases,

del aumento en la producción de CO2, o de la combinación de estos dos
factores. Los signos clínicos incluyen diaforesis, asterixis o flapping (trastor-
no motor caracterizado por un temblor grosero, visible principalmente en
las extremidades superiores y, particularmente en las manos), hipertensión
arterial y cefaleas. La somnolencia y obnubilación progresivas preceden el
efecto más temido: la narcosis, que puede evolucionar al paro respiratorio.
8. Los signos electrocardiográficos de hipercapnia son inconstantes y tardíos.

Una onda R > 7 mm en V1 es patognomónica de hipertrofia ventricular
derecha, pero no se observa a menudo.
9. La hiperventilación produce hipocapnia. Los síntomas de este trastorno

pueden incluir parestesias, entumecimiento, dolor del pecho, disnea y te-
tanización. La taquipnea y la taquicardia suelen estar presentes.
10. Agudamente la hipocapnia produce vasoconstricción cerebral. Por tanto,

una disminución aguda en la PaCO2 reduce el flujo de sangre cerebral y
puede causar síntomas neurológicos, vértigo, confusión mental y síncope.
11. Si la causa de la hiperventilación es neurológica, el paciente puede exhibir

un nivel de conciencia deprimido.
12. Tanto la hipercapnia como la hipocapnia sostenidas, generan compensa-

ción renal que puede detectarse y seguirse gasimétricamente.
4
Transporte de gases
El oxígeno (O2) y el anhídrido carbónico (CO2), gases involucrados en el inter-

cambio gaseoso alvéolo-capilar deben ser transportados hacia diferentes sitios.
El O2 hacia las células de la totalidad del organismo para su utilización y el CO2
desde éstas hacia los alvéolos para su eliminación.
TRANSPORTE DE OXÍGENO (DO2)
Una vez que se produce la difusión del oxígeno a través de la membrana alvéo-
lo capilar, se inician los fenómenos de transporte a la periferia. El oxígeno es
fisiológicamente transportado hacia los tejidos mediante dos mecanismos:
1. Disuelto en el plasma.
2. Combinado con la hemoglobina.
Oxígeno disuelto en el plasma

Físicamente un gas puede disolverse en un tejido obedeciendo a la Ley de Henry,
afirmación que por supuesto aplica para el oxígeno que difunde a través de la
membrana alvéolo-capilar. No obstante, como la fracción disuelta depende de la
presión del gas, mediante este mecanismo de disolución se pueden transportar
tan sólo 0.003 ml de O2 por 100 ml de plasma por mm Hg de presión, razón por
la que resulta evidente que esta forma de transporte no tiene trascendencia cuan-
titativa. Sin embargo, su importancia cualitativa es crítica porque es el oxígeno
disuelto el que ejerce la presión parcial que determina los gradientes de presión
91
necesarios para el intercambio gaseoso tanto a nivel alvéolo-capilar como tisular,

y es el que determina el porcentaje de saturación de la hemoglobina.
Como el oxígeno disuelto en plasma ejerce presión parcial, se puede afirmar
que la evaluación de la oxigenación sanguínea, es decir de la oxemia se realiza
mediante el análisis de los gases arteriales. El valor normal de la oxemia –en
condiciones fisiológicas– depende según la ecuación de gas alveolar de la pre-
sión atmosférica, de la FiO2, de la PACO2 (o de la PaCO2 por su valor equiva-
lente), y de la relación de intercambio gaseoso.
El cálculo fisiológico de la PaO2 debe realizarse a partir de los parámetros
anotados. La disminución de la PaO2 se denomina hipoxemia (capítulo 3) y su
elevación se denomina hiperoxemia. Ésta suele presentarse exclusivamente si
el individuo respira en un ambiente con oxígeno suplementario (FiO2) mayor
a 0.21) o en situaciones de ejercicio intenso.
La única forma de incrementar el DO2 por esta vía, se consigue mediante
la exposición del sujeto a un ambiente en el que la presión atmosférica exceda
los límites físicos y fisiológicos (oxigenación hiperbárica), estrategia inusual en
circunstancias normales.
Oxígeno combinado con la hemoglobina

La hemoglobina (Hb) está conformada por cuatro grupos hem incluidos en
cada una de las cadenas de cuatro grupos de aminoácidos que conforman la
globina. En el centro de cada grupo hem se encuentra una molécula de hierro
capaz de captar el oxígeno en una reacción química caracterizada por la rapi-
dez y la reversibilidad, mediante la cual se forma la oxihemoglobina. La Hb no
oxigenada se llama desoxihemoglobina (denominada común y erróneamente
hemoglobina reducida).
Cada gramo de hemoglobina transporta 1.39 ml de O2 por mm Hg presión2
lo cual le confiere a esta forma de transporte la característica de ser la más im-
portante desde el punto de vista cuantitativo. Su relación con la primera forma
de transporte es crítica puesto que la saturación de hemoglobina depende de la
presión parcial de oxígeno, es decir de la fracción disuelta. En condiciones nor-
males (contenido de hemoglobina y funcionalidad de ella), se requiere que por
lo menos el 90% de la hemoglobina esté saturada para asegurar una adecuada
oxigenación. Aunque la relación entre la PaO2 y el porcentaje de saturación de
la hemoglobina es directamente proporcional, no es lineal. Este concepto se
entiende claramente al analizar la curva de disociación de la oxihemoglobina,
2 El valor descrito difiere entre diversos autores. Es así como suelen asignarse cifras de 1.34, 1.36 y 1.39 ml
de O2 transportados por cada gramo de hemoglobina por mm de Hg de presión. En este texto se utilizará
1.39.
Transporte de gases • 93
gráfica en la que se representa la PaO2 en la abcisa y el porcentaje de saturación

de hemoglobina en la ordenada (Figura 4.1).
Figura 4.1. Curva de disociación de la hemoglobina
Al observar la curva ilustrada en la figura 4.1, puede verificarse que:
1. Cualquier aumento en la PaO2 genera un incremento variable en el por-

centaje de saturación.
2. La curva tiene una forma particular en la cual son evidentes dos por-
ciones:
a. Una porción pendiente que corresponde a bajas presiones de oxígeno.

b. Una porción aplanada que corresponde a altas presiones de oxígeno.
3. Existe un valor de PaO2 (27 mmHg) con el cual se consigue saturar el 50%
de la hemoglobina. Se denomina el P50 y se define como la presión parcial
de oxígeno necesario para saturar el 50% de la hemoglobina. Por debajo de
P50, se presentan fenómenos anaeróbicos de producción de energía.
4. El porcentaje de saturación de hemoglobina que garantiza una adecua-

da oxigenación hística (90%) se alcanza con una presión de 62 mmHg
aproximadamente.
5. En la porción pendiente de la curva los cambios en la PaO2 generan cam-

bios significativos en el porcentaje de saturación mientras que en la por-
ción plana los cambios en la PaO2 no producen cambios significativos en

el porcentaje de saturación.
De las afirmaciones anteriores se deducen algunas consideraciones de gran

importancia en la práctica clínica:
1. Como el valor de saturación que asegura una adecuada oxigenación hística

es igual o mayor a 90%, se necesita una presión parcial de oxígeno mínima
de 62 mmHg para alcanzar este valor en condiciones normales. Fisiológica-
mente los rangos de PaO2 que oscilan entre 62 y 95 mmHg conforman un
área segura en la curva de disociación (Figura 4.2). No obstante, a grandes
alturas en donde la PaO2 es inferior a 62 mmHg o en el sujeto portador de
enfermedad pulmonar crónica el incremento en el valor de hemoglobina
(por poliglobulia) provee una oxigenación tisular adecuada a pesar de la
hipoxemia, debido al incremento en el transporte de oxígeno. Se confor-
ma entonces una situación de hipoxemia sin hipoxia. Contrariamente, un
individuo anémico con cifras de PaO2 normales (puesto que el valor de la
oxemia es dependiente de la fracción de O2 disuelta) y un porcentaje de
saturación de hemoglobina normal presentará un déficit de oxigenación
tisular por disminución en el DO2 conformándose así una situación de
hipoxia sin hipoxemia (al igual que en la intoxicación con monóxido de
carbono descrita más adelante).
Figura 4.2. “Área segura” de la curva de disociación de la Hb (zona gris)

en condiciones normales
Las situaciones descritas se pueden comprender más fácilmente al comparar

tres posibilidades (Tabla 4.1).
Tabla 4.1. Comparación de los efectos del valor de Hb sobre la oxigenación a

la altura de Bogotá. Obsérvese que el sujeto normal transporta 18.76 vol% de O2
como HbO2, mientras que el poliglobúlico (número 2) transporta mayor cantidad
(20.85) a pesar de la hipoxemia. El anémico (número 3) transporta una cantidad
mínima (12.51) a pesar de la oxemia normal
Capacidad de
Condición del sujeto PaO2 Hb SaO2 DO2 como HbO2
transporte de Hb
Sano 62 15 1.39 90 18.76
Enfermo pulmonar
42 20 1.39 75 20.85
crónico
Anémico 62 10 1.39 90 12.51
PaO2: (mm Hg); Hb: (gr/100ml); Capacidad de transporte de Hb: (ml/mmHg); SaO2 (para la PaO2 dada): %; DO2 como
HbO2 : (Hb x 1.39 x SaO2)(vol %).
Figura 4.3. Representación esquemática del efecto de la hiperoxemia sobre

el porcentaje de saturación de Hb. La gráfica ilustra la posición de tres diferentes
individuos a idéntica altura sobre el nivel del mar (en este caso Bogotá). Obsérvese
que el sujeto número 1 tiene una PaO2 normal para esta altura y su porcentaje
de saturación es 90%. El sujeto número 2 tiene una PaO2 de 110 mmHg y
su porcentaje de saturación es 97 %. Aunque este porcentaje es mayor, su
trascendencia en la oxigenación tisular no será significativa debido a que con cifras
de 90% es adecuada. El sujeto número 3 tiene una PaO2 de 500 mmHg
por exposición a oxígeno puro pero su porcentaje de saturación se eleva apenas a
99%, cambio intrascendente con respecto al sujeto número 2 e incluso al número
1. Esto no quiere decir que eventualmente no sea necesario alcanzar tan altas
presiones (intoxicación por CO, circulación extracorpórea, por citar dos ejemplos)
2. No se justifica exponer a un sujeto a elevadas presiones de oxígeno (hipe-

roxemia) puesto que no generan cambios significativos en el porcentaje de
saturación. Sería ideal mantenerlas en el rango de 62 a 90 mmHg (Figura
4.3). Presiones superiores a 90 mmHg hacen suponer que se está utili-
zando oxígeno suplementario. Tanto la FiO2 alta como la PaO2 alta son
potencialmente tóxicas.
3. La aparición de un evento no fisiológico es más grave a mayor altura so-

bre el nivel del mar. A esta altura el sujeto está ubicado sobre la porción
plana de la curva (hacia la derecha), lo cual puede prevenir trastornos en
la oxigenación derivados de la hipoxemia. Contrariamente si un sujeto se
encuentra al borde de la porción plana (más hacia la izquierda) cualquier
evento no fisiológico lo hará deslizar hacia el área pendiente de la curva.
Quiere decir que la enfermedad pulmonar desplaza al individuo (no a la
curva) hacia la izquierda, por lo cual un evento no fisiológico es más grave
a mayor altura sobre el nivel del mar (Figura 4.4).
Figura 4.4. Representación esquemática del efecto de un evento no fisiológico

sobre la PaO2 y la SaO2 a diferente altura sobre el nivel del mar. El sujeto número
1 (sombreado) vive a nivel del mar y posee una PaO2 de 95 mm Hg; un evento
patológico lo desplaza 30 mm de Hg hacia la izquierda pero su saturación disminuye
apenas a 90% por lo cual su oxigenación tisular no se compromete. El sujeto
número 2 vive a la altura de Bogotá donde su PaO2 es de 62 mmHg. Un evento
patológico de idénticas características al experimentado por el sujeto número
1 lo desplaza los mismos 30 mmHg hacia la izquierda ubicándolo en la porción
pendiente de la curva, donde experimenta grave hipoxemia y grave
disminución en el porcentaje de saturación de Hb y por tanto hipoxia severa
4. Análogamente, puede experimentarse mejoría en la oxemia si un sujeto

portador de hipoxemia por enfermedad crónica cambia su sitio habitual
de vivienda por uno situado a menor altura sobre el nivel del mar (Figura
4.5). Por ejemplo, si un paciente con un grave enfisema pulmonar vive
en ciudad de México o Bogotá y se traslada a Acapulco o a Cartagena, su
oxemia y su porcentaje de saturación de hemoglobina mejorarán notable-
mente. Adicionalmente, se podrá controlar la policitemia que si bien es un
mecanismo compensatorio es eventualmente deletéreo por el incremento
que éste produce sobre la viscosidad sanguínea, factor que genera un enor-
me impacto sobre la presión arterial sistémica y pulmonar, y el incremen-
to en el riesgo de aparición accidentes tromboembólicos (principalmente
infarto de miocardio y accidente cerebro vascular).
Figura 4.5. Efecto de mejoría en la oxemia y el porcentaje de saturación de Hb

por la disminución de la altura sobre el nivel del mar. La gráfica representa dos
sujetos portadores de enfermedad pulmonar crónica ubicados a la misma altura
sobre el nivel del mar, cuya enfermedad los sitúa en la porción pendiente de la curva
(hipoxémicos y con porcentaje de saturación de Hb disminuido). El sujeto número 1
desciende hacia el nivel del mar con lo cual asciende en la curva a una zona segura
donde mejora su oxemia (PaO2 = 62 mmHg). Aunque continúa hipoxémico con
respecto al valor normal predicho para esta altura, las cifras alcanzadas representan
una mejoría significativa
Las afirmaciones hasta aquí expresadas, aplican para una curva “normalmen-
te” ubicada en el sistema de coordenadas. Sin embargo, cuando se presentan
variaciones en el pH, la PaCO2, la temperatura, y el 2,3 DPG (difósforo glice-
rato, que se forma durante la glucólisis anaerobia de los eritrocitos), la curva
se desviará hacia la derecha o hacia la izquierda. El valor de P50 es útil para

determinar hacia que lado se desplaza ésta; si es mayor que 27 mmHg, la curva
se encuentra desplazada a la derecha, y si es menor que este valor, se encuentra
desplazada a la izquierda (Figura 4.6).
La curva se desvía a la derecha con la disminución del pH, el aumento de la
temperatura, el aumento de la PaCO2 y el aumento del 2,3 DPG. Esta desvia-
ción provoca una disminución de la afinidad del oxígeno por la hemoglobina
y un aumento de la descarga (liberación) tisular de oxígeno. Contrariamente,
la elevación del pH, la hipotermia, la disminución de la PaCO2, la disminu-
ción del 2,3 DPG (por transfusión de sangre almacenada, situación común en
circunstancias clínicas) y la existencia de hemoglobina fetal, desvían la curva
a la izquierda aumentando la afinidad del oxígeno por la hemoglobina y dis-
minuyendo la descarga (liberación) tisular. Sin embargo, esta disminución de
la liberación no es significativa si existen adecuados gradientes de presión de
oxígeno en el ámbito tisular. Es así como por ejemplo, la hemoglobina fetal es
uno de los factores que permiten la vida intrauterina en condiciones de hipoxia
relativa. La desviación de la curva como consecuencia directa del efecto del pH
e indirecta de la PaCO2 (que modifica la carga ácida, es decir la concentración
de hidrogeniones) se denomina efecto Bohr.
Figura 4.6. Desviación de la curva de disociación de la oxihemoglobina. La curva A

representa la posición normal con P50 igual a 27 mmHg. La curva B representa
la desviación a la izquierda (el P50 es menor de 27mmHg). La curva C representa
la desviación a la derecha (P50 mayor de 27 mmHg)
Es importante conocer el valor de los parámetros mencionados (pH, PaCO2,

Tº, 2-3 DPG) para correlacionar de manera adecuada los valores de PaO2 con
los de SaO2. Un valor de porcentaje de saturación mayor de 90% no significa

necesariamente una oxemia adecuada si la curva esta intensamente desviada a
la izquierda. Igualmente, una hipoxemia con curva desviada intensamente a la
izquierda no significa necesariamente hipoxia tisular.
Contenido arterial de oxígeno

Como se ha revisado, el oxígeno se transporta de los pulmones a la periferia
mediante dos mecanismos: unido a la Hb como oxihemoglobina (HbO2) y di-
suelto en el plasma (dO2). La suma de las dos formas de transporte conforma
el contenido arterial de oxígeno (CaO2), afirmación que permite expresar que:
CaO2 = HbO2 + dO2
En esta ecuación se señalan dos fenómenos diferentes, por lo cual la expre-

sión correcta para los análisis fisiológicos se transforma en:
CaO2 = (Hb x 1.39 x SaO2) + (0.003 x PaO2)
De esta expresión, se deduce que para “garantizar” un adecuado CaO2, se

requiere el funcionamiento óptimo de dos componentes orgánicos: 1. Una fun-
cionalidad normal del sistema respiratorio que permita la consecución de ci-
fras adecuadas de PaO2, parámetro que si bien representa cuantitativamente la
forma de transporte menos importante, es vital para determinar el porcentaje
de saturación de hemoglobina y, 2. Un componente diferente al sistema respi-
ratorio, vinculado más al correcto funcionamiento del sistema hematopoyético,
que garantice una adecuada producción de eritrocitos, y por ende de Hb de
características normales (Hb-A), puesto que las hemoglobinopatías impedirán

una correcta asociación entre ésta y el O2.
El transporte de oxígeno (DO2) no depende exclusivamente de los factores
mencionados. Adicionalmente debe existir un funcionamiento adecuado del
sistema cardiovascular, puesto que el DO2 se expresa como el producto del
CaO2 por el gasto cardíaco (Q); y este último es función del volumen latido
(VL) por la frecuencia cardíaca (FC). De donde se deduce la ecuación del
transporte de oxígeno:
DO2 = CaO2 x Q
Ecuación que puede expresarse para efectos didácticos como:
DO2 = [(Hb x 1.39 x SaO2) + (0.003 x PaO2)] x [VL x FC]

INTERCAMBIO TISULAR DE OXÍGENO
Una vez que el oxígeno llega a los tejidos, difunde hacia éstos en razón del gra-
diente de presión existente entre la sangre arterial que cursa por los capilares
tisulares (muy rica en O2, aproximadamente 100 mmHg a nivel del mar) y la
célula (pobre en O2 debido a su consumo permanente en la mitocondria). El
oxígeno difunde al líquido extracelular y al interior de las células lo cual dismi-
nuye su presión en el plasma, causando disociación de la HbO2 y liberación de
O2 para su utilización celular.
En el ámbito tisular, la PO2 depende de diversos factores (Figura 4.7): 1) de
la distancia entre la célula y el capilar perfundido, 2) de la distancia intercapi-
lar, 3) del radio del capilar, 4) del metabolismo del tejido, 5) de la velocidad de
difusión y, 6) del gasto cardíaco.
Figura 4.7. Representación esquemática y simplificada del intercambio tisular

de oxígeno. El círculo gris representa un tejido cualquiera perfundido por varios
capilares. Los pequeños círculos blancos representan células. Si se toma como
referente la célula 1, puede observarse que ella se encuentra más próxima al capilar
perfundido que la célula 2 por lo que el intercambio gaseoso es mejor en la primera.
Sin embargo, en la célula 4 y en la 5, éste es mejor por estar la 4 expuesta a
perfusión por dos lados, es decir la distancia intercapilar es menor; y por estar
la número 5 próxima a una capilar con mayor radio. La célula 3 a pesar de estar en
contacto con el capilar, no tiene intercambio gaseoso adecuado porque el capilar está
constreñido y su oxigenación depende de otros capilares (mayor distancia)
La distancia entre el capilar y la célula puede cambiar mediante la apertura

y cierre de arteriolas que aumentan o disminuyen el número de capilares res-
pectivamente. Los tejidos activos poseen cifras de PO2 y pH menores que su
entorno y cifras mayores de PCO2 y Tº, factores dilatadores de las arteriolas. Si
aumenta el número de capilares perfundidos la distancia intercapilar disminu-
ye lo cual por supuesto, disminuye la distancia para la difusión. No obstante, si
este fenómeno compensatorio se acompaña de aumento en la permeabilidad
capilar, puede generarse edema tisular (más aún si coexiste incremento en la
presión hidrostática) con lo que aumenta la distancia para la difusión de ma-
nera similar a lo que ocurre en el edema intersticial que interfiere en el inter-
cambio gaseoso alvéolo-capilar. Además, puede producirse compresión y cierre
capilar por el efecto mecánico del edema.
El gasto cardíaco es de enorme importancia en el intercambio gaseoso tisu-
lar. Si éste aumenta, se aporta un número mayor de moléculas de oxígeno a los
tejidos por unidad de tiempo y se incrementa la velocidad del flujo sanguíneo a
través de los capilares, lo cual tiende a mejorar el aporte de O2 a las células. Con-
trariamente sí el Q disminuye, también desciende el aporte de oxígeno a los teji-
dos, lo cual se correlaciona perfectamente con la ecuación del DO2 descrita atrás.
Diferencia arterio-venosa de oxígeno (DavO2)

La sangre oxigenada que circula a través de los capilares tisulares aporta oxíge-
no a los tejidos en razón de sus necesidades metabólicas. Es lógico suponer que
en condiciones normales, la sangre que abandona el tejido ha descargado el O2
y por tanto su presión venosa (PvO2) se encuentra disminuida con respecto a
la PaO2. Consecuentemente con esta disminución, el contenido venoso de oxí-
geno (CvO2) expresado como CvO2 = (Hb x 1.39 x SvO2) + (0.003 x PvO2),
también disminuye, por lo que se establece una diferencia entre los contenidos
arterial y venoso de oxígeno:
DavO2 = CaO2 – CvO2
Su valor normal se sitúa entre 3 y 5 volúmenes por ciento cuando se efec-

túan los cálculos utilizando sangre venosa mezclada (de la arteria pulmonar),
puesto que si se realizan los cálculos para tejidos aislados, este valor puede
diferir notablemente entre distintos tejidos, incluso en el mismo tejido el valor
variará en razón de la actividad del mismo.
Igualmente varia el valor de la PvO2 sin embargo, sí se realizan mediciones
en la arteria pulmonar su magnitud oscilará entre 40 y 45 mmHg. Estos pará-
metros medibles (DavO2 y PvO2), permiten una aproximación al conocimiento
del consumo de oxígeno.
Consumo de oxígeno (VO2)

¿Qué ocurre con el oxígeno que difunde del capilar tisular a la célula?. Este es
consumido por ella para la generación de energía (ATP) en función de sus ne-
cesidades metabólicas, lo que quiere decir que existe un consumo de oxígeno
(VO2) que se expresa a través del producto del gasto cardíaco por la DavO2;
de donde:
VO2 = Q x DavO2
En reposo el VO2 de todo el organismo en su conjunto es de alrededor de

250 -300 ml/min. Este puede aumentar en situaciones anómalas de incremen-
to del metabolismo (fiebre, sepsis, etcétera) o durante el ejercicio; y puede
disminuir en situaciones de reposo o de disminución del metabolismo (reposo,
anestesia).
La ecuación del VO2, señala que éste depende de una condición sistémica
(Q) y de una periférica (DavO2), o de ambas; siendo la DavO2 dependiente de
la rata de extracción de oxígeno.
Rata de extracción de oxígeno (REO2)

La fracción de oxígeno liberada a los tejidos desde la microcirculación que
define el balance entre el aporte de O2 (DO2) y el consumo de O2 (VO2) se
denomina rata de extracción de oxígeno (REO2), la cual se expresa como el
cociente entre la DavO2 y el CaO2; de donde:
REO2 = DavO2/ CaO2; o

REO2 = CaO2 – CvO2 / CaO2
Su valor normal oscila entre 0.21 y 0.32, lo que indica que entre el 21 y el
32% del oxígeno aportado por los capilares es “tomado” por los tejidos, de tal
forma que sólo una pequeña fracción del oxígeno disponible en la sangre capi-
lar es usada para sostener el metabolismo aerobio.
Todos los fenómenos hasta aquí descritos permiten la oxigenación tisular;
pero, ¿qué ocurre si el intercambio tisular de oxígeno desmejora?. Se presenta una
grave anomalía denominada hipoxia.
Hipoxia
La hipoxia se define ampliamente como el déficit en la oxigenación tisular; el
cual puede ser de origen multietiológico. Clásicamente se reconocen cinco (5)
tipos de hipoxia:
1. Hipoxia hipoxémica. Generada por la disminución de la PaO2, como con-

secuencia básicamente del anormal funcionamiento de la unidad alvéolo
capilar (capítulo 3, causas o tipos de hipoxemia).
2. Hipoxia anémica. Generada en la disminución de los niveles de hemoglo-

bina, lo que conduce a hipoxia por disminución del CaO2 y por tanto del
transporte de oxígeno (DO2). Los valores normales de PaO2 y de SaO2,
no garantizan un adecuado DO2 si coexiste anemia. En esta situación, la
hipoxia puede pasar desapercibida generando importantes anomalías ti-
sulares (acidosis metabólica por ejemplo). La intoxicación por monóxido
de carbono (CO) se comporta como una hipoxia anémica, puesto que
la enorme afinidad de éste por la Hb (unas 240 veces más que el oxíge-
no) permite su combinación con ésta para formar carboxihemoglobina
(COHb), lo cual impide que la hemoglobina actúe como medio de trans-
porte del oxígeno.
3. Hipoxia histotóxica. Generada en la imposibilidad de la célula para uti-

lizar el oxígeno (p. ej. intoxicación por cianuro, en la cual éste impide el
empleo del oxígeno por la citocromooxidasa).
4. Hipoxia cardiovascular o isquémica. Generada en la disminución del gas-

to cardíaco, lo que obviamente compromete el DO2 (síndrome de bajo
gasto, infarto de miocardio, choque, estasis venosa, utilización de excesivos
parámetros de ventilación con presión positiva).
5. Hipoxia por trastornos en la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno.

Generada por hemoglobinopatías y, desviación intensa de la curva de diso-
ciación a la derecha. En este tipo podría incluirse también la intoxicación

por CO descrita atrás.
Siggard-Andersen (1995) reconoce además cinco (5) tipos adicionales de

hipoxia:
1. Hipoxia por disperfusión periférica. Generada por trastornos tisulares pe-

riféricos en los que el oxígeno no puede ser utilizado debido a obstáculos
en la perfusión (p. ej. incremento en la “distancia” que debe recorrer el O2
desde el eritrocito hasta la mitocondria). Esta situación debe tenerse en
cuenta en situaciones de hipotermia y/o hipotensión, en los que la vaso-
constricción distal puede generar el trastorno.
2. Hipoxia por baja extractibilidad. Debida a la disminución en la rata de

extracción de oxígeno.
3. Hipoxia por shunt arteriovenoso. Debida al incremento en el cortocir-

cuito arteriovenoso; situación en la que puede presentarse normalidad o
incremento en la presión venosa mezclada de O2 a pesar de la disminución
en la presión capilar final de oxígeno.
4. Hipoxia por desacople. Debida a la presencia de ciertas sustancias (anti-

coagulantes cumarínicos, ciertos antibióticos) que interfieren en el acople
entre la reducción (química) del oxígeno y la síntesis de ATP.
5. Hipoxia hipermetabólica. Causada por el incremento en la hidrólisis del

ATP que no es balanceado por un incremento equivalente en su síntesis.
La causa del incremento en la hidrólisis puede relacionarse con la activi-
dad muscular (aumento en el tono muscular, temblores); incremento en la
temperatura corporal; y liberación de ciertas hormonas (tiroxina, catecola-
minas).
Una diferente manifestación de las anomalías en la oxigenación tisular es

la disoxia, la cual se refiere a una situación en la que la demanda de oxígeno
excede la disponibilidad (en realidad parece ser una reducción relativa en la ex-
tracción tisular de oxígeno con un aporte aparentemente adecuado) a pesar de
un flujo sanguíneo sistémico normal o elevado y resistencias periféricas bajas.
INTERCAMBIO TISULAR DE CO2
Una vez que el oxígeno es transportado y entregado a la célula, se produce el

proceso de fosforilación oxidativa en la mitocondria, del cual se obtienen ATP,
CO2 y H2O. En razón del gradiente de presión que se establece entre la célula
y la sangre capilar, el bióxido de carbono difunde de la primera a la segunda
obedeciendo a la Ley de Henry. Como la velocidad de difusión del CO2 es unas
20 veces mayor que la del O2 (Ley de Graham), su difusión no presenta proble-
mas. Después de que se produce este acontecimiento relativamente sencillo, se
genera el fenómeno relativamente complejo de transporte de CO2.
TRANSPORTE DE CO2
El CO2 es un producto de desecho que en condiciones fisiológicas es efectiva-

mente transportado por la sangre a los sitios de eliminación mediante varios
mecanismos (Figura 4.8).
Figura 4.8 Representación esquemática del transporte de CO2
1. Como CO2 disuelto en el plasma (dCO2). Por gradiente de presión, el

CO2 producido en los tejidos difunde al torrente sanguíneo, y entre el 5

y el 10% se disuelve en el plasma. Aunque este mecanismo de transporte
no es cuantitativamente significativo, posee una importancia crítica desde
el punto de vista cualitativo, puesto que el CO2 disuelto ejerce presión
parcial y determina los gradientes de presión necesarios para la difusión,
de manera similar a lo que ocurre con el O2 disuelto.
2. Como HCO3. Es la principal forma de transporte debido a que la mayor

cantidad de CO2 difunde a los eritrocitos donde es hidratado rápidamente
a ácido carbónico (H2CO3) por la presencia de la anhidrasa carbónica (en
el plasma se produce también H2CO3 pero en cantidades muy escasas de-
bido a la ausencia de esta enzima). El H2CO3 se disocia en H+ y HCO3-.
El H+ es amortiguado principalmente por la hemoglobina (Hb) y el HCO3-
difunde al plasma. Como una gran cantidad de HCO3- difunde hacia el
plasma, esta reacción se realiza a cambio del ión cloruro (Cl-) mediante un
mecanismo de transporte activo conocido en fisiología como la bomba de
los cloruros.
3. Como compuestos carbaminos. Parte del CO2 contenido en los eritrocitos

reacciona con los grupos amino de las proteínas, principalmente de la Hb
para formar compuestos carbaminos. La Hb desoxigenada tiene alta capa-
cidad amortiguadora y fija más H+ que la oxihemoglobina (debe recordar-
se que la Hb se encuentra desoxigenada porque ha cedido previamente el
oxígeno a los tejidos). En el plasma una escasa cantidad de CO2 reacciona
con las proteínas plasmáticas para formar pequeñas cantidades de com-
puestos carbaminos.
Curva de disociación del CO2

Las relaciones que se establecen entre la PCO2 y el contenido sanguíneo de
CO2 permiten construir la curva de disociación del gas, puesto que este último
(contenido) varía en función directa de la primera (presión) (Figura 4.9). Quie-
re decir que el contenido de CO2 depende directamente de la PCO2.
Sin embargo, como puede observarse en la figura 4.9, para una PCO2 de-
terminada, el CaCO2 se modifica por el valor del porcentaje de saturación de
la Hb, lo que quiere decir que la magnitud de este parámetro (SaO2) desvía la
curva de disociación del CO2, fenómeno denominado efecto Haldane, el cual
expresa la tendencia a que el aumento de la PO2 disminuya la afinidad de la
hemoglobina por el CO2.
Figura 4.9. Curva de disociación del CO2

En los tejidos el efecto Haldane mejora la capacidad de la sangre para captar

CO2 una vez que ésta aporta oxígeno a las células. En los pulmones este efecto
intensifica la eliminación CO2 por los alvéolos puesto que el ingreso de oxígeno
alveolar al capilar pulmonar reduce la afinidad del CO2 por la Hb incrementán-
dose de esta manera la eliminación de CO2.
La totalidad de fenómenos de transporte de CO2 descritos se desarrollan en
sentido inverso en el ámbito alvéolo-capilar. El H+ se libera de su sitio de unión
con la Hb (por efecto Haldane); gran parte del HCO3- plasmático ingresa al
eritrocito y forma H2CO3, el cual es rápidamente desdoblado a CO2 + H2O por
la anhidrasa carbónica. El CO2 “regenerado” difunde a gran velocidad a través
de la membrana eritrocítica hacia el plasma y de éste a través de la membrana
alvéolo-capilar al alvéolo, de donde es eliminado en la fase espiratoria del ciclo
ventilatorio.
EL CO2 COMO COMPONENTE ESENCIAL DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BÁSICO
La ecuación de Henderson-Hasselbach es la herramienta fisiológica que per-

mite comprender las interrelaciones entre los diferentes componentes que
mantienen y/o modifican el equilibrio ácido básico:
bases
pH = pK + log
ácidos
Ecuación en la que las bases están representadas por el bicarbonato (HCO3-)

y los ácidos por el principal ácido volátil orgánico, el ácido carbónico (H2CO3).
Entonces:
HCO3–
pH=pK+log
H 2 CO3
Fisiológicamente, la medición del H2CO3 corresponde a la concentración

plasmática de CO2, puesto que este gas es quien genera los fenómenos de
producción total de ácido carbónico. Entonces, si se ignora la primera parte de
la ecuación (pK) y se reemplaza el H2CO3 por su equivalente, la expresión de
utilidad clínica quedaría como:
HCO3–
pH=
Pa CO 2
Las magnitudes de los valores del bicarbonato (HCO3-) y de la presión arte-

rial de CO2, contenidos en la expresión anterior se obtienen a través del análisis
gasimétrico. Su conocimiento es indispensable para la interpretación del com-
portamiento del equilibrio ácido básico.
Puede deducirse entonces, mediante un sencillo ejercicio matemático que el
pH aumentará en los siguientes casos:
• Si se incrementa el valor de HCO3 (aumenta el numerador de la expresión).
• Si disminuye el valor de la PaCO2 (disminuye el denominador de la expresión).
Y disminuirá en los siguientes:
• Si disminuye el valor de HCO3 (disminuye el numerador de la expresión).
• Si aumenta el valor de la PaCO2 (aumenta el denominador de la expre-

sión).
Sin embargo, el pH disminuirá no sólo por la disminución de las bases sino

también en aquellas situaciones en las que aumenta la carga ácida derivada de
ácidos diferentes al H2CO3, es decir si aumenta el valor de los ácidos fijos.
Hasta este punto, se han mencionado las modificaciones del pH sanguíneo
con respecto a su valor normal (7.35 - 7.45). La disminución del pH se deno-
mina acidemia, y su elevación alcalemia. Es necesario advertir aquí, que ni la
acidemia ni la alcalemia son fenómenos aislados, sino que ellos se producen
como consecuencia de la modificación de alguno de los factores contenidos
en la ecuación de utilidad clínica descrita atrás. Entonces, si la situación es de
acidemia será el resultado de la disminución de las bases o del incremento en
la PaCO2. Si por el contrario, la situación es de alcalemia será resultado de un
incremento en el valor de las bases o de una disminución en la PaCO2. Enton-
ces, la nomenclatura se modifica hacia expresiones más exactas de la siguiente
manera:
• En acidemia. Si la causa es una disminución del HCO3-, el trastorno será

una acidosis metabólica. Si la causa es un incremento en la PaCO2, el tras-
torno será una acidosis respiratoria.
• En alcalemia. Si la causa es una elevación del HCO3-, el trastorno será una

alcalosis metabólica. Si la causa es una disminución de la PaCO2, el tras-
torno será una alcalosis respiratoria.
Es correcto también nominar el trastorno haciendo simultáneamente alusión

a la causa y al comportamiento del pH. Por ejemplo: una acidosis respiratoria
con acidemia, será un trastorno en el que el pH ha disminuido como conse-
cuencia del incremento en la PaCO2 por hipoventilación alveolar. Siempre que
se denomine el trastorno de esta manera (agregando el término acidemia o
alcalemia), será agudo o subagudo, nunca crónico.
Es notorio hasta aquí, que la interpretación básica del equilibrio ácido básico
es relativamente sencilla, puesto que el nombre del trastorno lo determina el
pH y el “primer apellido” lo determina el factor que este modificando al pH,
es decir el HCO3- o la PaCO2 (trastorno metabólico o respiratorio, respectiva-
mente). La complejidad surge durante el análisis de los mecanismos de com-
pensación (los que agregan el “segundo apellido” a la interpretación) por lo cual
es indispensable recordar los fenómenos fisiológicos de regulación de los ácidos
y de las bases.
Regulación de los ácidos orgánicos

Didácticamente los ácidos orgánicos pueden agruparse desde la perspectiva de
sus características fisicoquímicas, en ácidos volátiles y ácidos no volátiles o fijos.
Ácidos volátiles
El ácido volátil orgánico más importante es el H2CO3. Este se genera en el ám-
bito tisular a partir del CO2 excretado como metabolito celular.
Después de que finaliza la fosforilación oxidativa en la mitocondria, se ob-
tienen ATP, CO2 y H2O. El CO2 es un producto de desecho que en condiciones
fisiológicas es efectivamente transportado a los sitios de eliminación mediante
varios mecanismos (Figura 4.8).
Ácidos fijos
Los ácidos fijos (no volátiles) provienen de tres fuentes:
1. Ácidos de la dieta
2. Ácido láctico
3. Cetoácidos
Ácidos de la dieta
Provienen principalmente de la absorción y metabolismo de las proteínas y su
excreción es renal. Si la función del riñón esta alterada, puede generarse una
acumulación sanguínea de ácidos que induce una acidosis metabólica (acidosis
tubular renal).
Ácido láctico
Se produce por la carencia tisular de oxígeno (hipoxia) y por la sepsis, situacio-
nes en las cuales se generan mecanismos anaeróbicos de producción de energía
en los que se obtienen como productos de desecho ión lactato e hidrogeniones.
Su metabolización es hepática y su excreción renal.
Cetoácidos
El metabolismo celular normal requiere glucosa y oxígeno en presencia de in-
sulina. La reacción química entre estos produce CO2 y H2O:
Insulina
C6H12O6 + 6O2 6CO2 + 6H2O
El déficit o la ausencia de insulina (diabetes) o el déficit o ausencia de glucosa

(inanición) genera la producción de cetoácidos (ácido hidroxibutírico, ácido
acetoacético y acetona). Si se normalizan los niveles de glucosa e insulina se
retornará a la producción de CO2 y H2O.
En resumen, puede presentarse acidosis por alteración no sólo de la función
ventilatoria (responsable de la eliminación de ácidos volátiles), también por
alteraciones metabólicas que inducen incremento en la concentración de ácidos
fijos (alteración de la función renal, hipoxia, sepsis, disfunción hepática, diabe-
tes e inanición, principalmente).
Regulación de las bases orgánicas

La regulación de las bases se produce en el ámbito renal mediante tres mecanismos:
1. Reabsorción renal del ion bicarbonato filtrado.

2. Excreción de ácidos titulables.
3. Formación de amoníaco.
Reabsorción renal del ión bicarbonato filtrado

El CO2 ingresa a la célula tubular renal donde se hidrata rápidamente por la
acción de la anhidrasa carbónica para formar ácido carbónico (H2CO3). Este se
disocia en hidrogeniones ( H+) y bicarbonato (HCO3). Estos dos iones toman
diferente vía: El H+ sale al filtrado glomerular debido a la absorción tubular de
Na+ y, el HCO3- se intercambia con cloro (Cl-) proveniente de la disociación
sanguínea del cloruro de sodio (NaCl). En la figura 4.10 se esquematizan los
fenómenos descritos.
Figura 4.10. Representación esquemática de la reabsorción del ion

bicarbonato filtrado
Figura 4.11. Representación esquemática de la excreción de ácidos titulables

Excreción de ácidos titulables

El CO2 ingresa a la célula tubular renal donde se hidrata rápidamente por la
acción de la anhidrasa carbónica para formar ácido carbónico (H2CO3). Este se
disocia en hidrogeniones (H+) y bicarbonato (HCO3). Estos dos iones toman
diferente vía: Un H+ sale al filtrado glomerular debido a la absorción tubular de
un Na+ proveniente del fosfato de sodio (Na2HPO4) y, el HCO3- se intercambia
con cloro (Cl-) proveniente de la disociación sanguínea del cloruro de sodio
(NaCl). Allí se une al Na+ libre para formar NaHCO3.
El H+ que ha salido al filtrado glomerular se une al NaHPO4 para formar
H2NaPO4 (fosfato ácido de sodio) el cual se excreta en la orina (Figura 4.11).
Formación de amoniaco
El metabolismo de la glutamina produce ά cetoglutarato, hidrogeniones, bicar-
bonato y amoniaco (NH3-). El H+ es excretado al filtrado lo que determina el
ingreso de Na+ sanguíneo a la célula tubular donde reacciona con el HCO3 para
formar NaHCO3 que pasa a la sangre. El NH3- es excretado al filtrado donde
reacciona con el H+ para formar amonio (NH4). Este reacciona con aniones
(cloro, fosfato o sulfato) para formar sales de amonio. En el caso ilustrado en la
figura 4.12 el amonio ha reaccionado con Cl- para formar cloruro de amonio.
Las sales de amonio son excretadas en la orina (Figura 4.12).
Figura 4.12. Representación esquemática de la formación de amoniaco

y la excreción de sales de amonio
La regulación fisiológica de los ácidos y las bases orgánicas permite mante-

ner un valor normal de pH (7,35-7,45). Es indispensable la estabilidad de este
valor, puesto que permite:
1. Adecuado funcionamiento de los sistemas enzimáticos.

2. Adecuado funcionamiento de los sistemas bioquímicos.
3. Adecuada síntesis de proteínas.
4. Adecuado funcionamiento de la electrofisiología miocárdica.
5. Adecuado funcionamiento del sistema nervioso central.
6. Adecuado equilibrio hidroelectrolítico.
7. Adecuada respuesta celular a estímulos químicos endógenos (hormonas)
y exógenos (fármacos).
Estos siete factores son poderosos argumentos para sustentar la necesidad

de mantener siempre el pH dentro de rangos de normalidad, los cuales se con-
siguen mediante los mecanismos de compensación que el organismo genera en
presencia de un trastorno agudo.
En general, puede afirmarse que las modificaciones del pH originadas por
el componente respiratorio son compensadas por el fenómeno contrario origi-
nado en el ámbito metabólico, o que el trastorno originado por el componente
metabólico es compensado por el fenómeno contrario a nivel respiratorio. En
la tabla 4.2, se resume esta aseveración.
Tabla 4.2. Fenómenos de compensación para normalizar el pH
Trastorno primario Compensación

Acidosis Respiratoria Alcalosis Metabólica

Acidosis Metabólica Alcalosis Respiratoria
Alcalosis Respiratoria Acidosis Metabólica
Alcalosis Metabólica Acidosis Respiratoria
Los fenómenos de compensación no aplican cuando los trastornos son mix-

tos. En estos es necesaria la intervención terapéutica.
En la tabla 4.3, se describen los trastornos del equilibrio ácido básico y los
fenómenos compensatorios. Nótese que los trastornos pueden ser agudos (no
compensados), subagudos (parcialmente compensados) o crónicos (compensa-
dos). En estos últimos el pH es normal mientras que en los primeros (agudos y
subagudos) al igual que en los mixtos, existen acidemia o alcalemia.
Tabla 4.3. Resumen de las diferentes presentaciones del equilibrio ácidobasico.

(R: respiratoria; M: metabólica; D: disminuido; N: normal; A: aumentado)
pH CO2 HCO3 Estado pH PCO2 HCO3

D A N Aguda A D N
R R
D A A Subaguda A D D
ALCALOSIS
N A A Crónica N D D
ACIDOSIS
Mixta D A D Mixtas A D A Mixta

pH PCO2 HCO3 Estado pH PCO2 HCO3
D N D Aguda A N A
M M
D D D Subaguda A A A
N D D Crónica N A A
Acidosis respiratoria
Es un trastorno caracterizado por incremento en la PaCO2 como consecuencia
de una hipoventilación alveolar (IRA Tipo II hipercápnica) (Tabla 4.4).
Tabla 4.4. Modificaciones del pH, PaCO2 y HCO3- en la acidosis respiratoria
Estado PH PaCO2 HCO3-

Aguda Disminuido Aumentada Normal
Subaguda o
parcialmente Disminuido Aumentada Aumentado
compensada
Crónica o
Normal Aumentada Aumentado
Compensada
Las principales causas son:
• Disfunción de los centros respiratorios bulbares (trauma cráneo-encefálico,

edema cerebral, ACV, anestésicos, sedantes y, en general cualquier evento
que ocasione compresión y/o inhibición de la actividad de los centros de
comando respiratorio).
• Disfunción en la conducción eléctrica hacia los músculos inspiratorios

(neuropatías periféricas como el síndrome de Guillain Barré, sección de
los nervios frénicos, trauma cervical con compromiso del tracto de salida
de las raíces C3, C4 y C5, esclerosis lateral amiotrófica).
• Disfunción de la placa neuromuscular (miastenia gravis).
• Disfunción en la actividad muscular (miopatías, distrofias musculares, de-

bilidad marcada del diafragma por inactividad o carencia de sustrato ener-
gético, curarización).
• Disfunción del comportamiento mecánico de la caja torácica (tórax ines-

table, cifoescoliosis severa, inestabilidad post toracostomía o esternotomía,
Mal de Pott).
• Disfunción pleural (neumotórax, derrame pleural, hemotórax, piotórax,

quilotórax).
• Disfunción de la vía aérea (procesos obstructivos a cualquier nivel como

asma, bronquitis, enfisema pulmonar, bronquiectasias, bronquiolitis, atre-
sia de coanas, síndrome de apnea obstructiva del sueño, epiglotitis, difteria,
estenosis traqueal o traqueomalacia).
• Disfunción del parénquima pulmonar que ocasione desequilibrio en la

relación V/Q.
Alcalosis respiratoria
Es un trastorno caracterizado por disminución en la PaCO2 ocasionado por
hiperventilación alveolar (Tabla 4.5).
Tabla 4.5. Modificaciones del pH, PaCO2 y HCO3- en la alcalosis respiratoria
ESTADO pH PaCO2 HCO3-

Aguda Aumentado Disminuida Normal

Subaguda o
parcialmente Aumentado Disminuida Disminuido
compensada
Crónica o
Normal Disminuida Disminuido
Compensada
• Hipoxemia arterial. La hipoxemia estimula los quimioreceptores periféri-

cos con lo cual se consigue un incremento en la ventilación que conduce
a elevación de la PAO2 y disminución de la PaCO2 (fenómeno explicado
claramente por la ecuación de gas alveolar).
• Acidosis metabólica. Este trastorno genera la estimulación de los quimio-

receptores centrales y periféricos con lo cual se consigue un incremento en
la ventilación que tiende a normalizar el pH.
• Estimulación anormal de los centros respiratorios (usualmente ligada a

eventos de índole neurológica).
• Fenómenos de origen psicógeno tales como la ansiedad, miedo, emociones

fuertes, estrés, etcétera.
• Dolor de cualquier etiología.
• Fiebre.
Acidosis metabólica
Es un trastorno caracterizado por la disminución en el valor del HCO3-, origina-
do por la pérdida de bases o la acumulación de ácidos no volátiles (Tabla 4.6).
Tabla 4.6. Modificaciones del pH, PaCO2 y HCO3- en la acidosis metabólica
Estado pH PaCO2 HCO3-

Aguda Disminuido Normal Disminuido
Subaguda o
parcialmente Disminuido Disminuido Disminuido
compensada
Crónica o
Normal Disminuida Disminuido
Compensada
• Pérdida de bases (acidosis tubular renal, diarrea).
• Acumulación de ácidos no volátiles (cetoacidosis por diabetes mellitus o

inanición, acidosis láctica por hipoxia o sepsis).
• Combinación de 1 y 2.
Alcalosis metabólica
Es un trastorno caracterizado por el incremento en el valor del HCO3-
originado por la acumulación de bases o la pérdida de ácidos no volátiles
(Tabla 4.7).
Tabla 4.7. Modificaciones del pH, PaCO2 y HCO3- en la alcalosis metabólica
ESTADO pH PaCO2 HCO3-

Aguda Aumentado Normal Aumentado
Subaguda o
parcialmente Aumentada
Aumentado Aumentado
compensada
Crónica o
Normal Aumentada Aumentada
Compensada
• Hipopotasemia. Este trastorno electrolítico en el que los niveles séricos de

potasio están disminuidos genera alcalosis metabólica a través de dos meca-
nismos: a) los riñones reaccionan a la hipopotasemia intentando conservar
K+ lo que genera un aumento en la excreción de H+ y un aumento de las
bases sanguíneas y, b) la depleción plasmática de potasio genera la migración
del K+ intracelular al espacio extracelular, lo que induce el ingreso de H+ al
espacio intracelular con la consecuente acumulación sanguínea de HCO3-.
• Hipocloremia. El ion Cl- tiene una distribución equivalente en los espacios

intra y extracelulares. La pérdida de Cl- (vómito, sonda nasogástrica), indu-
ce pérdida de sodio y agua con el consiguiente incremento en el HCO3-.
• Iatrogenia. Se produce por la reposición excesiva de HCO3- en estados de

acidosis metabólica, por la administración de lactatos (ringer), acetatos
(nutrición parenteral) y citratos (transfusiones con sangre completa).
Aunque resulta relativamente sencillo comprender como actúan los meca-

nismos de compensación en trastornos del equilibrio ácido básico, es necesario
tener en cuenta que no todos los fenómenos que aparentan compensación ac-
túan como tal, sino que en muchas situaciones clínicas pueden ser trastornos
asociados. Es entonces necesario, tener en mente que la reacción compensatoria
pronosticada se ubica dentro de ciertos valores esperados (Tabla 4.8).
Tabla 4.8. Reacción compensatoria esperada en trastornos ácido básicos simples
Trastorno ácido Trastorno

Compensación Reacción compensatoria pronosticada
básico primario
Acidosis Disminuye Disminuye Por cada disminución de 1 mEq/l de HCO3- se

metabólica HCO3- PCO2 espera disminución de 1.3 mmHg de PCO2
Alcalosis Aumenta Aumenta Por cada aumento de 1 mEq/L de HCO3- se espera

metabólica HCO3- PCO2 aumento de 0.7 mmHg de PCO2
Acidosis Aumenta Aumenta Por cada aumento de 1 mmHg de PCO2 se espera

respiratoria aguda PCO2 HCO3- aumento de 0.1 mEq/L de HCO3-
Acidosis Aumenta Aumenta Por cada aumento de 1 mmHg de PCO2 se espera

respiratoria crónica PCO2 HCO3- aumento de 0.4 mEq/L de HCO3-
Alcalosis Disminuye Disminuye Por cada disminución de 1 mmHg de PCO2 se

respiratoria aguda PCO2 HCO3- espera disminución de 0.2 mEq/L de HCO3-
Alcalosis Disminuye Disminuye Por cada disminución de 1 mmHg de PCO2 se

respiratoria crónica PCO2 HCO3- espera disminución de 0.4 mEq/L de HCO3-
En la práctica, puede ser engorroso realizar el cálculo a partir de lo expresado

en la tabla 4.7, por lo que pueden usarse las siguientes fórmulas –ampliamente
probadas– para identificar acertadamente el trastorno:
1. En acidosis metabólica
PCO2 esperada = [(HCO3 x 1,5) + 8] ± 2
2. En alcalosis metabólica leve o moderada
PCO2 esperada = [(HCO3 x 0.9) + 15] ± 2
3. En alcalosis metabólica severa
PCO2 esperada = [(HCO3 x 0.9) + 9] ± 2
A partir de las tres fórmulas descritas, puede identificarse si el trastorno es

puro (compensado), o si coexisten una alcalosis o acidosis respiratoria asociada,
teniendo en cuenta que:
• Si PCO2 medida = PCO2 esperada = trastorno puro o compensado

• Si PCO2 medida < PCO2 esperada = alcalosis respiratoria
• Si PCO2 medida > PCO2 esperada = acidosis respiratoria
4. En acidosis respiratoria aguda
HCO3 esperado = 24 + 0.1 (PCO2 medida – 40)
5. En acidosis respiratoria crónica
HCO3 esperado = 24 + 0.4 (PCO2 medida – 40)
6. En alcalosis respiratoria aguda
HCO3 esperado = 24 - 0.2 (40 - PCO2 medida)
7. En alcalosis respiratoria crónica
HCO3 esperado = 24 - 0.5 (40 - PCO2 medida)
A partir de las tres fórmulas descritas, en 4, 5, 6 y 7 puede identificarse si el

trastorno es puro (compensado), o si coexisten una alcalosis o acidosis metabó-
lica asociada, teniendo en cuenta que:
• Si HCO3 medido = HCO3 esperado = trastorno puro o compensado

• Si HCO3 medido < HCO3 esperado = acidosis metabólica
• Si HCO3 medido > HCO3 esperado = alcalosis metabólica
Concepto de Base Exceso (BE)

Fisiológicamente, la sangre tiene gran capacidad amortiguadora (buffer) que
evita desviaciones significativas del pH en presencia de H+ libres. Si se agregan a
la sangre hidrogeniones o bases, se presentará una variación en la concentración

de base buffer equivalente a la cantidad de ácido o base agregada. Esta varia-
ción se denomina Base Exceso (BE), incluso en situaciones de disminución de
las bases en las que existe estrictamente no un exceso sino un Déficit de Base.
El valor normal de BE se sitúa entre –5 y + 5, lo que permite afirmar que si
la BE es mayor de + 5 existirá una base exceso positiva que apoya el diagnós-
tico y mide la magnitud de la alcalosis metabólica, y si es menor de –5, existirá
una base exceso negativa (déficit de base) que apoya el diagnóstico y mide la
magnitud de la acidosis metabólica.
La BE positiva se presenta entonces por el agregado de bases que aumen-
tan la base buffer y la BE negativa se presenta por el agregado de ácidos que
disminuyen la base buffer. La BE será cero (0) si la sangre posee un pH de
7.40, una PaCO2 de 40 mm de Hg y un HCO3- de 24 mmol/L. Como estas
condiciones no son ni estrictas ni estáticas, sino que existen rangos de norma-
lidad, la BE varía entre –5 y +5. La BE se define como la cantidad de base o

ácido que se necesita para llevar el pH a 7.40 mientras la PCO2 se mantenga
en 40 mm Hg.
Concepto de Anión Gap

Fisiológicamente, debe existir equivalencia entre la concentración de aniones y
cationes para que exista electroneutralidad.
La disparidad entre aniones plasmáticos mayores (Cl- y HCO3-) y cationes
plasmáticos mayores (Na+) se denomina anion gap (AG) o anion restante. Esta
afirmación puede expresarse como:
AG = (Na+) - [(Cl-) + (HCO3-)]
Los aniones menores (fosfatos, sulfatos y aniones orgánicos) y los cationes

menores (K+, Ca++ y Mg++) se excluyen en el cálculo del AG. Sin embargo algu-
nos autores incluyen el K+ en la medición.
El valor normal del AG es de 8 a 16 mmol/L si se aplica la expresión con-
signada arriba. Si se tiene en cuenta el K+, el valor es de 12 a 20 mmol/L. Esta
medición es de máxima utilidad en el diagnóstico diferencial de la acidosis me-
tabólica puesto que este trastorno se puede presentar con AG elevado o normal
como se expresa en la tabla 4.9.
Tabla 4.9. Presentación del Anión Gap en la acidosis metabólica
Acidosis metabólica
Anión gap normal Anión gap elevado
1. Pérdidas gastrointestinales 1. Cetoacidosis (aniones: lactato, acetoacetato
de HCO3-. (Diarrea, by-pass y ß hidroxibutirato)
urinarios, colestiramina,  Diabética
síndrome de intestino corto,  Alcohólica
pancreatitis)  Inanición
2. Pérdidas renales de HCO3- 2. Acidosis láctica (anión: lactato)
(Acidosis tubular renal, 3. Uremia (aniones: fosfatos, sulfatos, aniones
insuficiencia renal, fase de orgánicos).
recuperación de cetoacidosis
4. Toxinas
diabética)
 Etilen glicol (anión: glicolato, lactato)
3. Administración de sustancias  Metanol (anión: lactato)
acidificantes. (HCl, NH4Cl,  Salicilatos (anión: lactatos, salicilatos,
CaCl2, MgCl2) aniones orgánicos)
 Paraldheido (anión: desconocido)
TEORÍA DE STEWART
Una metodología alterna a la de Henderson-Hasselbach para la evaluación del

equilibrio ácido básico basada en los principios de electroneutralidad, conser-
vación de la masa y disociación de electrolitos, es la teoría de Stewart. En esta
teoría se postula que existen factores independientes y dependientes en la re-
gulación del equilibrio ácido básico. Las variables independientes –reguladoras
de las independientes–, son la PACO2, la diferencia de iones fuertes (DIF) que
son los que se disocian por completo en solución, como sodio, potasio y clo-
ruro) y la concentración total de ácidos débiles (aniones débiles no volátiles:
albumina y fosfatos principalmente). Las variables dependientes –que cambian
en razón con las variaciones de las variables independientes– son principalmen-
te el H+ y el HCO3- además de radicales hidroxilo, CO3-, y los iones débiles.
Cuando una variable independiente sufre un cambio en su concentración, oca-
siona un cambio en la concentración de las variables dependientes, por lo cual
la teoría de Stewart sostiene que las variables dependientes, no son susceptibles
de variación autónoma.
La DIF es la carga neta de los iones fuertes (Na+, K+, Ca++, Mg+, Cl-, SO4-,)
y equivale al valor resultante entre la diferencia entre los cationes fuertes y los
aniones fuertes. La teoría de Stewart señala que, el Ca++, el Mg+ y el SO4- se en-
cuentran en cantidades muy pequeñas y por lo tanto pueden desconocerse sin
afectar la DIF. Se acepta entonces que la DIF es la diferencia entre la sumatoria
de cationes menos aniones: (Na+ + K+) – Cl-. El valor normal de la DIF es de
40-42 meq/L. Una DIF baja indica acidosis y una DIF elevada alcalosis.
Sin embargo, existen situaciones que deben ser analizadas detenidamente.
Por ejemplo, en un paciente crítico, la alcalosis puede explicarse por la dismi-
nución de albúmina (un ácido débil), en este caso, la disminución en la concen-
tración total de ácidos débiles (un factor independiente) lleva a una reducción
en la concentración de iones hidrógeno (un factor dependiente). Una acidosis
metabólica puede ser secundaria a un incremento en los aniones no volátiles
(principalmente la hiperfosfatemia) o a una disminución en la DIF (principal-
mente por un aumento en el lactato, el cloro o en otros aniones fuertes). Debe
tenerse en mente que en situaciones patológicas aparecen aniones originados
en el proceso subyacente. Tal es el caso del ácido láctico que se disocia liberan-
do lactato, y los cuerpos cetónicos (Ce) en estado de descompensación diabéti-
ca. Ambos son aniones fuertes que modifican la ecuación de la DIF, puesto que
ésta se transformaría en: DIF = (Na + K) – (CL + La + Ce + otros). Entonces,
existe una DIF aparente (DIFa) que mide la carga neta de los iones, consideran-
do en los aniones solamente el cloro, y una DIF efectiva (DIFe) que considera
los otros aniones que se presentan de manera importante en estados patológi-
cos. Si la DIFa es mayor que la DIFe hay presencia de aniones no medidos en
el plasma. Esta diferencia o brecha a sido denominada diferencia o brecha de

iones fuertes para distinguirla de la brecha aniónica (Anion Gap).
En la práctica, la acidosis metabólica puede presentarse con DIF baja con
brecha de iones fuertes elevada (cetoacidosis, acidosis láctica, salicilatos, meta-
nol) o con DIF baja con brecha de aniones fuertes baja (acidosis tubular renal,
infusión de solución salina, diarrea, nutrición parenteral), mientras que la alca-
losis metabólica puede ser hipoalbuminémica (síndrome nefrótico, cirrosis) o
con brecha de iones fuerte elevada (pérdida de cloro: vómito, succión gástrica,
diuréticos, cargas de sodio).
Si bien, la teoría de Stewart se basa en conceptos diferentes a los convencio-
nales, debe ser considerada una metodología complementaria y no excluyente
con la de Henderson-Hasselbach.
1. El clínico debe estar alerta frente a la hipoxemia. Sin embargo, como este
diagnóstico es gasimétrico, existe la posibilidad real de evaluar constante-
mente el estado de oxigenación mediante la oxímetria de pulso. Valores
de saturación de hemoglobina por encima de 90% se correlacionan con
adecuada oxigenación tisular y por tanto con oxemia adecuada.
2. No debe olvidarse que el valor de pulso-oximetría pierde confiabilidad

en diversas situaciones clínicas (choque, hipotermia y acidosis). En estos
casos deben utilizarse los gases arteriales.
3. La oxigenación mejora a medida que se desciende hacia el nivel del mar y

desmejora a grandes alturas. Estos fenómenos se deben a las modificacio-
nes en la presión atmosférica.
4. El contenido arterial de oxígeno (CaO2) depende de la fracción disuelta

en plasma sumada a la fracción unida a la hemoglobina. El valor de oxihe-
moglobina es crucial puesto que mediante esta forma se transporta la ma-
yor cantidad de oxígeno. Entonces, en la anemia disminuye el transporte y
en la poliglobulia aumenta.
5. El transporte de oxígeno (DO2) depende de la ventilación, de la difusión,

del valor de hemoglobina y del gasto cardíaco. Entonces la garantía de oxi-
genación tisular adecuada involucra factores respiratorios, hematológicos
y cardiovasculares.
6. En la sepsis, la oxigenación no cumple su ciclo por anomalías que ocurren

en la distribución del flujo sanguíneo a diferentes órganos específicos y en
el nivel microcirculatorio.
7. La disminución del consumo de oxígeno se expresa como disminución de

su diferencia arteriovenosa. El clínico puede aproximarse al conocimiento
de estos valores evaluando los resultados de los gases venosos.
8. La disminución de la oxigenación hística por fallas en el DO2 origina efec-

tos sobre el miocardio y el cerebro. Como la compensación primaria de los
defectos del transporte es cardíaca, se presentarán manifestaciones clínicas
de disfunción cardiovascular y falla en la entrega tisular debido a que el
miocardio en estas condiciones puede consumir por lo menos la mitad del
O2. Sobrevendrá entonces, isquemia en los tejidos periféricos o falla para
reponer el déficit de oxígeno por unidad de tiempo para evitar cambios

isquémicos irreversibles.
9. La situación descrita en el ítem anterior origina invariablemente acidosis

metabólica e incremento compensatorio del trabajo respiratorio.
10. El incremento en la presión venosa de oxígeno y en la saturación venosa

de hemoglobina sugiere imposibilidad de los tejidos para utilizar el oxíge-
no. Contrariamente, la disminución del valor de estos parámetros sugiere
incapacidad del miocardio para satisfacer las demandas titulares. Las dos
condiciones requieren intervención del clínico.
11. La anemia genera hipoxia, pero condiciones de normovolemia pueden

mantener cifras de oxigenación que no producen acidosis. La situación
clínica más grave se presenta en condiciones de anemia con hipovolemia.
12. El cuerpo humano no tiene suficientes reservas de oxígeno. Si se suspende

completamente el suministro por más de cinco minutos sobrevendrá la
muerte. Si se suspende parcialmente el suministro sobrevendrán hipoxia,
acidosis e incluso la muerte si no se dispone de elementos de soporte.
13. Las modificaciones agudas del pH son consecuencia de alteraciones en los

niveles de H2CO3 o de HCO3. Si aumenta el H2CO3 o disminuye el HCO3
se instaura una acidosis. Será respiratoria si aumenta el H2CO3, cuyo va-
lor corresponde al de la PaCO2; será metabólica si disminuye el valor del
HCO3.
14. Si disminuye el H2CO3 o aumenta el HCO3 se instaura una alcalosis.

Será respiratoria si disminuye el H2CO3, cuyo valor corresponde al de la
PaCO2; será metabólica si aumenta el valor del HCO3. Por lo general esta
aproximación diagnóstica y la descrita en el ítem 13, no revisten mayores
complicaciones para el clínico.
15. Son comunes en la práctica situaciones de compensación de un trastorno

ácido básico; muchas veces es difícil para el clínico establecer cuál fue el
evento primario. Sin embargo, el valor de la base exceso ofrece una prime-
ra orientación: si ésta es mayor de +5 (exceso) es probable que el evento
haya sido una alcalosis. Por el contrario si es menor de -5 (déficit) es pro-
bable que el evento haya sido una acidosis.
16. Se recomienda al clínico familiarizarse con las causas más comunes de

desequilibrio ácido básico descritas hacia la parte final de este capítulo. Su
aprendizaje permitirá sortear exitosamente frecuentes situaciones clínicas.
17. Las variables independientes en la teoría de Stewart, son la PACO2, la dife-

rencia de iones fuertes (DIF) que son los que se disocian por completo en
solución, como sodio, potasio, y cloruro y la concentración total de ácidos
débiles (aniones débiles no volátiles: albumina y fosfatos principalmente).
18. Las variables dependientes –que cambian en razón con las variaciones de
las variables independientes– son principalmente el H+ y el HCO3- además
de radicales hidroxilo, CO3-, y los iones débiles.
19. Se acepta que la DIF es la diferencia entre la sumatoria de cationes menos

aniones: (Na+ + K+) – Cl-.
20. El valor normal de la DIF es de 40-42 meq/L. Una DIF baja indica acidosis
y una DIF elevada alcalosis.
21. Existe una DIF aparente (DIFa) que mide la carga neta de los iones, con-
siderando en los aniones solamente el cloro, y una DIF efectiva (DIFe)
que considera los otros aniones que se presentan de manera importante en
estados patológicos.
22. En la práctica, la acidosis metabólica puede presentarse con DIF baja con
brecha de iones fuertes elevada (cetoacidosis, acidosis láctica, salicilatos,
metanol) o con DIF baja con brecha de aniones fuertes baja (acidosis
tubular renal, infusión de solución salina, diarrea, nutrición parenteral),

mientras que la alcalosis metabólica puede ser hipoalbuminémica (síndro-
me nefrótico, cirrosis) o con brecha de iones fuerte elevada (pérdida de
cloro: vómito, succión gástrica, diuréticos, cargas de sodio).
5
Control de la respiración
El control de la respiración se efectúa de la “manera clásica” en que se regulan

otras funciones orgánicas. Existen sensores que recogen y envían el estímulo
aferente a los centros de control, de los cuales se genera por vía eferente el
impulso que activa los efectores (Figura 5.1).
Figura 5.1. Representación esquemática de

los componentes del control de la respiración
127
SENSORES
Los sensores responsables de proveer la información al sistema nervioso central
(SNC) son principalmente los quimiorreceptores centrales y periféricos.
Quimiorreceptores centrales
Están localizados en cercanías de los centros respiratorios de control, y se hallan
inmersos en el líquido extracelular encefálico; son sensibles a los cambios de la
concentración de H+ en éste, de tal forma que su incremento estimula la ven-
tilación y su disminución la inhibe. No obstante, la barrera hemato-encefálica
es relativamente impermeable a estos iones. Entonces, ¿de qué depende la con-
centración de H+ en el entorno de los quimiorreceptores centrales?. Principalmente
de la concentración del CO2 en el LCR, el cual a su vez depende directamente
de la PCO2 sanguínea. Quiere decir, que la PCO2 regula la ventilación por su
efecto directo sobre el pH del LCR y por su capacidad de atravesar la barrera.
Esta regulación se produce de manera directamente proporcional entre PCO2
y ventilación (a mayor PCO2 mayor estímulo a la ventilación y viceversa) y de
manera inversamente proporcional con el pH del LCR (a mayor pH menor
ventilación y viceversa). De esta condición fisiológica “escapa” el paciente por-
tador de EPOC.
Quimiorreceptores periféricos
Los quimiorreceptores periféricos se encuentran ubicados en los cuerpos ca-
rotídeos y aórticos. Poseen una enorme irrigación sanguínea con respecto a su
tamaño, de tal forma que, su diferencia arteriovenosa (DavO2) es muy estrecha.
Responden principalmente a la disminución en la PO2, y en menor medida a
las modificaciones de la PCO2 y el pH. Ostentan dos características notables
y particulares: 1. su respuesta se genera a presiones de oxígeno inferiores a 60
mmHg, por lo cual son extraordinariamente sensibles a la hipoxemia y, 2. por
su escasa DavO2 responden a la presión de O2 arterial pero no a la venosa. La
regulación que ejercen con respecto a la ventilación es directamente propor-
cional a la magnitud de la hipoxemia (a mayor hipoxemia mayor estímulo a la
ventilación y viceversa).
Las aferencias de los cuerpos carotídeos ascienden al bulbo a través del ner-
vio glosofaríngeo, y las de los cuerpos aórticos a través del nervio vago.
Otros sensores
Existen otros sensores que captan no las diferencias gasimétricas sino otro tipo
de estímulos: 1. Los receptores del estiramiento ubicados en el músculo liso
bronquial, son estimulados por la distensión pulmonar generando una dismi-
Control de la respiración • 129
nución de la frecuencia respiratoria por el incremento en el tiempo espiratorio

(reflejo de inflación de Hering-Breuer). Aunque este reflejo parece estar inac-
tivo en el adulto es importante en el recién nacido. 2. Los mecanorreceptores
ubicados en músculos y articulaciones, envían impulsos a los centros respirato-
rios para incrementar la ventilación. 3. Los receptores de la irritación ubicados
en el revestimiento epitelial de la vía aérea, producen vasoconstricción refleja
y taquipnea. Pueden ser estimulados por la inhalación de irritantes, gases anes-
tésicos y medicinales, o pueden responder a sustancias que producen liberación
de histamina. 4. Los receptores J de ubicación yuxtacapilar responden a las
sustancias químicas que llegan a la circulación pulmonar y al incremento en el
volumen del líquido intersticial, produciendo disnea. 5. Los barorreceptores
arteriales ubicados en la aorta y el seno carotídeo, responden al incremento
en la presión arterial produciendo hipoventilación o apnea, en tanto que la
hipotensión produce hiperventilación. 6. Los receptores sistémicos del dolor
y la temperatura pueden generar hiperventilación, si tanto el dolor como la
temperatura cutánea aumentan.
CENTROS DE CONTROL
Los centros de control se encuentran ubicados en la protuberancia y en el bul-
bo raquídeo; estructuras anatómicas en las que se identifican tres grupos de
neuronas que ejercen control sobre la respiración: 1. Centro respiratorio bul-
bar; 2. Centro apnéusico; y, 3. Centro neumotáxico (Figura 5.2).
Figura 5.2. Representación esquemática de la ubicación

de los centros de control respiratorio
Centro respiratorio bulbar

Se localiza en la formación reticular del bulbo raquídeo por debajo del piso
del cuarto ventrículo. En éste se diferencian dos grupos de neuronas: El grupo
respiratorio dorsal que interviene en la inspiración, controlando el ritmo y la
frecuencia respiratoria. Su actividad incluye un periodo de reposo seguido de
una descarga progresiva de potenciales de acción que liberan el estímulo hacia
el diafragma por vía del nervio frénico, después del cual sobreviene nuevamen-
te el periodo de reposo. Su actividad puede inhibirse desde el centro neumo-
táxico.
El grupo respiratorio ventral interviene principalmente en la espiración
activa (forzada o voluntaria) y permanece inactivo durante la fase fisiológica
debido a que ésta se produce pasivamente por acción del retroceso elástico
del pulmón. Posee tres zonas: 1. una zona colocada caudalmente que contiene
fundamentalmente neuronas espiratorias denominada el núcleo ambiguo, 2.
una zona colocada en su parte intermedia con predominio de neuronas inspi-
ratorias, llamada núcleo paraambiguo, cuya actividad regula la acción de los
músculos laríngeos y faríngeos que intervienen en la respiración, y 3. una parte
más rostral que contiene neuronas espiratorias llamada núcleo retroambiguo,
el cual además incluye un grupo de neuronas inspiratorias y espiratorias con-
formando el complejo de Botzinger. Recientemente se ha identificado en la
médula ventrolateral un núcleo adicional llamado pre-Botzinger, el cual apa-
rentemente es capaz de generar un ritmo respiratorio aún en preparaciones ais-
ladas, cuya alteración modifica el patrón respiratorio. Parece además intervenir
en el “jadeo“ respiratorio.
A los grupos respiratorios dorsal y ventral llegan muchas conexiones. Las
fibras aferentes más importantes provienen de los quimiorreceptores centrales.
Reaccionan a las señales de éstos modificando la frecuencia e intensidad de sus
descargas determinando la frecuencia y el volumen de la ventilación pulmonar.
Además, fibras procedentes de las estructuras localizadas en el puente y en lo-
calizaciones superiores del sistema nervioso central se conectan con los grupos
respiratorios dorsal y ventral y ayudan a regular la respiración durante todas las
etapas del ciclo respiratorio.
Centro apnéusico
El centro apnéusico ejerce influencia excitatoria sobre el grupo respiratorio
dorsal prolongando los potenciales de acción de lo cual deriva su nombre (ap-
neusis: cese de la respiración en posición inspiratoria). Incrementa su actividad
si se eleva la PCO2 y disminuye por impulsos del neumotáxico y por aferentes
del reflejo de insuflación que cursan por los neumogástricos.
Centro neumotáxico
El centro neumotáxico activa la espiración rítmica interrumpiendo o inhibien-
do la inspiración, controlando así el volumen inspiratorio y la frecuencia respi-
ratoria. Su actividad además suprime la del centro apneúsico. La inactivación
exagera la inspiración aumentando el volumen corriente.
Otros centros de control

Aunque los centros de control actúan de manera automática, ellos pueden ser
inhibidos por la actividad de la corteza cerebral que caracteriza la respiración
voluntaria.
Un sujeto puede hiperventilar de manera consciente hasta que la disminución
del flujo sanguíneo cerebral derivada de la hipocapnia se lo permita. Análogamen-
te, se puede voluntariamente producir apnea hasta que el poderoso estímulo quí-
mico de la hipercapnia obligue al sujeto a reiniciar la ventilación. No obstante en
situaciones fisiológicas convencionales la corteza cerebral no interviene en la regu-
lación de la respiración, (además, sería agotador y estresante para el ser humano
conducir de manera voluntaria la ventilación). Otras zonas del encéfalo como el
sistema límbico y el hipotálamo pueden modificar el patrón, el ritmo y la frecuen-
cia respiratoria, fenómeno presente principalmente en estados de índole sicológica.
EFECTORES
Los efectores del sistema de regulación respiratoria son los músculos produc-
tores de la inspiración (diafragma e intercostales externos), los facilitadores de
la fase (faríngeos y laríngeos, que actúan como dilatadores de la vía aérea supe-
rior) y los accesorios (esternocleidomastoideos, escalenos, pectorales mayor y
menor, serratos y trapecios, principalmente). Además, en condiciones de espira-
ción voluntaria o forzada, los músculos abdominales se convierten en efectores.

Los sensores, centros de control y efectores, están íntimamente relacionados
y su función es coordinada e integrada aun en situaciones no fisiológicas (Figura
5.3). Sin embargo, eventos que comprometan la integridad anatomofisiológica
de cualquiera de ellos alterarán el control de la ventilación.
RESPUESTAS VENTILATORIAS
Las respuestas ventilatorias a diferentes estímulos, se derivan de la variedad de
sensores presentes en el control de la respiración. Éstas difieren dependiendo
de diversos factores estimulantes, entre los que se destacan:
1. La hipoxemia y la hipoxia.
2. El bióxido de carbono y el pH.
Figura 5.3. Representación esquemática que resume de manera simplificada

las interrelaciones entre sensores, centros de control y efectores involucrados
en el control de la respiración
Figura 5.4. Representación esquemática de la respuesta de los quimiorreceptores

periféricos a los cambios en la PO2. Al centro la PO2 normal produce niveles normales
de ventilación (V). Arriba niveles altos de PO2 disminuyen la V. Abajo niveles bajos
de PO2 aumentan la V. Esto quiere decir que la magnitud de la ventilación es
inversamente proporcional a la PO2.
Respuesta a la hipoxemia y a la hipoxia

La respuesta a los fenómenos no fisiológicos de carencia de oxígeno (hipoxemia
e hipoxia) depende principalmente de los quimiorreceptores periféricos (QP)
que reaccionan de manera notable a cambios en su medio químico natural. La
hipoxemia y la hipoxia incrementan la ventilación minuto (V’). Como ésta es
igual al producto del volumen corriente por la frecuencia respiratoria (V’ = VT
X FR), su aumento se producirá por el incremento en uno o los dos parámetros
anotados (Figura 5.4).
Estos cambios son percibidos exclusivamente en el entorno de los QP, lo que
quiere decir que en situaciones de carencia de oxígeno en un ámbito local (en
un órgano o tejido cualquiera) no se estimulan estas estructuras.
La comprobación de la intervención de los QP como sensores de la hipoxe-
mia y la hipoxia ha sido establecida por múltiples experimentaciones fisiológi-
cas que han demostrado que en tales condiciones no se produce incremento en
la ventilación sí ellos han sido extirpados, inactivados o aislados. Sin embargo,
en la situación descrita puede aparecer una respuesta central de hiperventila-
ción derivada de la acidosis cerebral secundaria a la hipoxia, en la que la res-
puesta se debe más al aumento en la PCO2 y la disminución del pH que a la
hipoxia misma.
La estimulación de los QP frente a la hipoxemia se sujeta a diversas situa-
ciones. Sí la PaO2 y el riego sanguíneo son normales permanecen inactivos. Sí
la PaO2 disminuye y el riego se conserva se estimulan, lo que quiere decir que
se produce respuesta a la hipoxemia. Sí la PaO2 permanece normal y el riego
sanguíneo disminuye, algunos receptores son estimulados, lo que quiere decir
que se produce respuesta a la hipoxia porque la demanda de oxígeno excede el
aporte. En esta situación, el aumento local de la PCO2 y la disminución del pH
se incrementan a niveles de estimulación por lo que es válido afirmar que estos

factores también estimulan los QP aunque en menor medida con respecto a su
respuesta frente a la hipoxia y la hipoxemia.
Neurofisiológicamente los QP no se adaptan a la hipoxemia ni a la hipoxia
por lo que ellos siempre responden enviando señales a los centros respirato-
rios para incrementar la ventilación. Esta particular condición es de capital
importancia en la vida del enfermo pulmonar crónico y en el sujeto que vive
a grandes alturas, puesto que sus respuestas ventilatorias se sujetan de manera
casi exclusiva a la magnitud de la oxigenación. En estas situaciones se produce
eliminación del estímulo hipóxico sí la oxemia aumenta. Análogamente, en un
sujeto normal que viva a nivel del mar, se inactivan los QP si se respiran eleva-
das concentraciones de oxígeno suplementario (FiO2 > 0.21).
Es importante tener en cuenta la función de los QP en ciertas circunstancias
clínicas. En un sujeto anémico que curse con hipoxia derivada de la disminu-
ción del DO2, no se estimulan porque: 1. Se conserva la PaO2 (dependiente

del oxígeno disuelto en plasma) y 2. El flujo sanguíneo es más rápido por la
disminución de la viscosidad de la sangre, con lo que el aporte no disminuye
de manera significativa si se recuerda que el riego hacia los QP es muy elevado.
En la intoxicación por monóxido de carbono o en presencia de metahe-
moglobina no se produce estimulación derivada de la hipoxemia. Sin embargo,
la hipoxia intensa puede estimularlos por el desequilibrio entre demanda y
aporte. En la intoxicación por cianuro, se produce hiperpnea intensa por la
detención de la oxidación intracelular así la PaO2 sea elevada. Quiere decir que
en este caso los QP responden a la hipoxia.
La estimulación de los QP produce varios efectos:
1. Aumento en el VT, la FR o ambos.
2. Broncoconstricción.
3. Vasoconstricción periférica.
4. Bradicardia por hipoxia. No obstante, el reflejo pulmonar de inflación pro-

ducido por el aumento en el VT puede inducir taquicardia.
5. Aumento del trabajo del ventrículo izquierdo.
6. Hipertensión arterial.
7. Aumento de la resistencia vascular pulmonar.
8. Aumento en la secreción de las suprarrenales.
9. Aumento de la actividad cortical.
Respuesta al bióxido de carbono y al pH

El incremento en la PCO2 detectado por los quimiorreceptores centrales au-
menta la ventilación de manera directamente proporcional (Figura 5.5). Sin
embargo, aumentos exagerados en dicha presión pueden producir depresión
narcótica de los centros de control.
La PCO2 puede incrementarse mediante dos mecanismos: 1. Respirando
una atmósfera que contenga elevadas concentraciones del gas o, 2. retenién-
dolo por falla de la bomba ventilatoria para evacuarlo. La primera situación es
inusual e hipotética; ocurre generalmente en condiciones experimentales. La
segunda en cambio es relativamente frecuente en situaciones de insuficiencia
respiratoria, en alteraciones neurológicas y en presencia de agentes farmacoló-

gicos depresores del centro respiratorio (anestésicos por ejemplo).

centrales a los cambios en la PCO2. Al centro la PCO2 normal produce niveles
normales de ventilación (V). Arriba niveles altos de PCO2 aumentan la V. Abajo
niveles bajos de PCO2 disminuyen la V. Esto quiere decir que la magnitud de la
ventilación es directamente proporcional a la PCO2
La sensibilidad al aumento de la PCO2 depende principalmente de los qui-

miorreceptores centrales (QC) aunque la ventilación aumenta si sangre rica en
CO2 perfunde los QP. Sin embargo, si se inactivan estos últimos no se reduce
la respuesta ventilatoria, de lo que se deduce que los sensores más importantes
para el CO2 son los QC, lo que quiere decir que los QP no son esenciales en la
respuesta respiratoria derivada del valor de la PCO2.
En sujetos portadores de enfermedad pulmonar crónica la respuesta de los
QC al aumento de la PCO2 se encuentra abolida debido a que el pH del líquido
cefalorraquídeo (LCR) se ha “normalizado” durante el curso crónico del tras-
torno ventilatorio (por la compensación renal) y la respuesta ventilatoria queda
sujeta entonces, a la hipoxemia e hipoxia detectadas por los QP. Lo contrario
ocurre en situaciones de enfermedad aguda, en la que el estímulo generado por
la PCO2 es muy poderoso. Sin embargo, en condiciones de normalidad e inclu-
so de disminución de la PCO2 con oxemia normal, puede observarse incremen-
to en la actividad ventilatoria cuando el pH se encuentra disminuido (acidosis
metabólica). Esto permite afirmar que los QC son también estimulados por la
composición química del LCR en la que el pH cumple un papel fundamental
como estimulante de los quimiorreceptores.
La respuesta ventilatoria al desequilibrio ácidobasico es inversamente pro-

porcional a las modificaciones del pH. Quiere decir que si éste es ácido la
ventilación aumenta, y si es alcalino tiende a disminuir (Figura 5.6).

a los cambios en el pH. Al centro el pH normal produce niveles normales de
ventilación (V). Arriba niveles bajos de pH (acidosis) aumentan la V. Abajo niveles
altos de pH (alcalosis) disminuyen la V. Esto quiere decir que la magnitud de
la ventilación es inversamente proporcional al pH
REFLEJOS PULMONARES
Reflejo de Hering-Breuer
En 1868 Hering y Breuer observaron que la inflación prolongada y sostenida
del pulmón disminuía la frecuencia del esfuerzo inspiratorio y que la desin-
flación aumentaba la respiración. Al primer comportamiento lo denominaron
inhibito-inspiratorio o reflejo de inflación de Hering Breuer y al segundo exci-
to-inspiratorio o reflejo de desinflación de Hering Breuer.
Un siglo después Guz observó que el reflejo de inflación no opera en el
ser humano a menos que el volumen inspiratorio sea exagerado. Sin embargo,
Cross demostró que si está presente en neonatos humanos.
Los estímulos son detectados por mecanorreceptores ubicados en el múscu-
lo liso desde la tráquea hasta los bronquiolos los cuales envían aferencias por
el neumogástrico cuando el pulmón es hiperinsuflado o desinflado al máximo.
Es importante en la inhibición tónica de los centros respiratorios. Sí un
sujeto detiene la respiración (apnea) el tiempo de cese será más prolongado
si el pulmón se encuentra lleno que si está desinflado. Interviene además en
la conservación del ritmo respiratorio puesto que cuando el pulmón es hipe-
rinsuflado produce terminación de la inspiración. Asimismo, regula el trabajo

respiratorio para que la ventilación alveolar máxima se produzca con mínimo
esfuerzo muscular.
Reflejo paradójico de Head

En un clásico experimento fisiológico, Head (1889) observó que al enfriar los
neumogástricos la inflación no inhibía la inspiración, pero que al calentarlos
se producía un efecto paradójico caracterizado por la aparición de una nueva
inspiración en lugar de una inhibición. El fenómeno se denomina reflejo para-
dójico de Head.
Su utilidad se relaciona con la producción de una inspiración profunda (después
de una inspiración normal) para reclutar alvéolos colapsados por hipoventilación.
Es muy activo en el neonato y parece participar en el mecanismo del sollozo.
Reflejo de irritación
La inhalación de partículas inertes, gases, vapores y la introducción de cuerpos
extraños, es captada por mecanorreceptores encargados de detectar la informa-
ción de los acontecimientos anormales que ocurren en la superficie epitelial de
la vía aérea. Igualmente, la detección de sustancias químicas liberadas de mane-
ra endógena como la histamina o las producidas por reacciones anafilácticas es
detectada por receptores de la irritación.
Cuando se produce la estimulación se generan tos, taquipnea, broncocons-
tricción y cambios broncomotores, fenómenos que obran como mecanismos
defensivos del pulmón.
Alteraciones del ritmo y del patrón respiratorio

La ritmicidad de la respiración involucra la frecuencia de presentación del ciclo,

su amplitud y la periodicidad existente entre ciclo y ciclo. El patrón se refiere
ampliamente a los movimientos que se producen en el tórax durante la fase
inspiratoria. En el varón adulto el patrón es predominantemente abdominal
o diafragmático, es decir, el abdomen se protruye en inspiración y se retrae en
la espiración, mientras que en la mujer el patrón suele ser toracoabdominal.
La diferencia se debe probablemente a la presencia del aparato reproductor
femenino en la cavidad abdominal, lo que determina una limitación mecánica
a la excursión diafragmática. Algunos autores atribuyen esta diferencia a aspec-
tos sociales ligados a la vanidad a partir del supuesto de que la mujer tiende a
mantener aplanado el abdomen. Sin embargo esta última afirmación carece de
sustento fisiológico. En los niños el patrón tiende a ser combinado, es decir se
presenta movimiento abdominal y torácico en la fase inspiratoria.
Las principales alteraciones del ritmo y el patrón relacionadas con anomalías

del control respiratorio son:
1. Respiración de Cheyne-Stokes. Es un patrón respiratorio anormal en el

cual la inspiración va aumentando progresivamente en amplitud y fre-
cuencia y luego disminuye de la misma forma. Posteriormente se presenta
un periodo de apnea antes del siguiente periodo de respiración irregular
(Figura 5.7). Las causas más frecuentes son principalmente de índole neu-
rológico. Están ligadas a déficit en la irrigación cerebral y a hipoexcitabili-
dad del centro respiratorio.
Figura 5.7. Representación esquemática de la respiración de Cheyne-Stokes.

La línea punteada representa el patrón normal
2. Respiración de Biot. Es un patrón anormal caracterizado por respiraciones

rápidas, profundas y sin ritmo. Pueden aparecer pausas súbitas entre ellas
(Figura 5.8). Se observa principalmente en la meningitis por lesión de los
centros de control respiratorio.
Figura 5.8. Representación esquemática de la respiración de Biot.

3. Respiración de Kussmaul. Es un patrón anormal en el cual se presentan

respiraciones rápidas y profundas sin intervalos (Figura 5.9). Pueden pa-
recer suspiros por la intensidad de su profundidad. Se presenta principal-
mente en la cetoacidosis diabética debido a una enérgica estimulación del

centro respiratorio por la acidosis.
Figura 5.9. Representación esquemática de la respiración de Kussmaul.

4. Respiración paradójica. Es un patrón presente en el tórax inestable, en el

que las fracturas de los arcos costales generan un movimiento paradójico
del tórax. En la inspiración, la presión negativa intratorácica induce una
depresión de las costillas hacia adentro. En la espiración la zona inestable
es proyectada hacia afuera. No tiene relación con lesión de los componen-
tes del control de la respiración.
1. La hipoventilación y la apnea pueden ser causadas por fármacos depresores

(anestésicos, opióides, barbitúricos), enfermedades neurológicas (trauma
cráneo encefálico, entidades que cursen con aumento de la presión intra-
craneana), y enfermedades vasculares (trombosis, isquemia, hemorragia).
El clínico debe estar capacitado para identificar el origen, lo que permitirá
establecer el manejo adecuado.
2. La hiperventilación se correlaciona con entidades que originan irritación

química de los receptores o centros respiratorios (meningitis, encefalitis)
y con lesiones protuberanciales. Otras causas frecuentes son de índole no
neurológica, tales como el ejercicio, la sepsis, la acidosis metabólica, la fie-
bre, el dolor y los estados emocionales.
3. La hiperventilación conduce a hipocapnia y a disminución del riego san-

guíneo cerebral.
4. Las arritmias respiratorias (Cheyne-Stokes, Biot, Kussmaul) son por lo ge-

neral causadas por trastornos neurológicos. Sin embargo, factores circula-
torios y metabólicos pueden estar involucrados como agentes etiológicos.
Por ejemplo, el retardo circulatorio entre pulmón y cerebro es causa de
Cheyne-Stokes y la cetoacidosis diabética de Kussmaul.
5. No es conveniente suprimir la hipoxemia en el paciente con EPOC puesto

que ésto anularía el estímulo sobre los quimiorreceptores periféricos de
los que depende el estímulo ventilatorio en estos individuos. Entonces,
la oxigenoterapia debe prescribirse de manera prudente en el neumópata
crónico.
6. La sensibilidad de los quimiorreceptores centrales y periféricos se reduce

con la edad. En el anciano puede ser característico un patrón respiratorio
en el que se aprecia una reducción del tiempo inspiratorio, con un aumen-
to de la frecuencia y del flujo inspiratorio medio.
7. En patología respiratoria en la que la disfunción diafragmática sea sig-

nificativa puede ocurrir hipoventilación nocturna grave, especialmente
durante la fase de movimientos oculares rápidos del sueño.
8. Los pacientes con EPOC tienen un incremento del impulso inspiratorio

neural originado por un aumento de las aferencias desde los mecanorre-
ceptores y quimiorreceptores, para compensar el incremento de la resis-

tencia de las vías respiratorias y la situación de desventaja mecánica en la
que se sitúan los músculos respiratorios por la hiperinsuflación.
9. En episodios de broncoespasmo agudo, es “normal” observar hipocapnia

originada en la hiperventilación compensatoria. La normalización de las
cifras de PaCO2 sugiere empeoramiento debido a una obstrucción grave
al flujo aéreo, fatiga muscular e insuficiencia ventilatoria inminente.
10. Los pacientes con síndrome de hipoventilación-obesidad exhiben una

marcada depresión de la sensibilidad a la hipoxia y a la hipercapnia,
acompañada de un patrón respiratorio anormal e irregular principalmen-
te durante el sueño.
11. El clínico debe tener en mente que cualquier variación en el pH y en los

gases sanguíneos actúa sobre los quimiorreceptores centrales y periféricos
desde los que se envían señales a las neuronas bulbares lo que origina
modificaciones de la actividad ventilatoria.
Es difícil observar en la práctica clínica el comportamiento reflejo del
pulmón. No obstante, el clínico dispone de herramientas semiológicas
capaces de orientar el diagnóstico sin necesidad de recurrir a complicadas
exploraciones que se limitan más a las Unidades de Cuidados Intensivos.
6
Función respiratoria
en situaciones
no convencionales
En algunas circunstancias el sistema respiratorio se adapta notablemente a las

exigencias de situaciones no patológicas pero que entrañan exigencias diferen-
tes a las necesidades convencionales. Es necesario entonces, revisar la función
respiratoria en tales contextos.
RESPIRACIÓN FETAL
Como se describió en el capítulo primero, la ventilación se define como la

movilización de gas entre la atmósfera y los alvéolos y viceversa. Es obvio que
durante la vida fetal este fenómeno es inexistente debido a la carencia de co-
municación entre el pulmón fetal y el medio ambiente. Entonces, ¿cómo se
produce el intercambio gaseoso indispensable para sostener la vida intrauterina?.
La respuesta al interrogante la proporciona el conocimiento de una de las fun-
ciones de la placenta, un órgano transitorio y prodigioso que “garantiza” el in-
tercambio gaseoso fetal.
Según la Ley de Henry, la difusión de gas entre dos medios es función di-
recta de la diferencia de presión del gas en cada uno de los medios. En la vida
intrauterina se produce el intercambio gaseoso entre la sangre arterial materna
rica en oxígeno y la sangre venosa fetal, pobre en éste.
143
A través de las arterias uterinas la sangre materna llega a las arterias heli-
coidales de la placenta y de éstas pasa a los sinusoides intervellosos. La sangre
conducida a través de las arterias umbilicales fetales llega a las arterias cotiledó-
nicas, de donde pasa a los sinusoides intervellosos regados por sangre materna.
En estas estructuras se produce el intercambio gaseoso por gradiente de presión
entre las dos sangres (Figura 6.1).
Figura 6.1. Representación esquemática del sitio de intercambio gaseoso

en la vida fetal. AU: arteria umbilical; VU: vena umbilical; AUD: arteria uterina
derecha; AUI: arteria uterina izquierda; VUT: vena uterina
La sangre materna con una PaO2 entre 90 y 100 mmHg proporciona la pre-
sión necesaria para la difusión de O2 a la sangre de las arterias umbilicales cuya
PaO2 se sitúa alrededor de los 22 mmHg. Quiere decir que la sangre fetal con
mayor PO2 en cualquier momento es la que abandona la placenta a través de la
vena umbilical y se dirige hacia el feto por ésta. Su PO2 se encuentra tan sólo
alrededor de los 30 mmHg puesto que la eficacia de la placenta como órgano
intercambiador de gases es muy inferior a la del pulmón. En su recorrido hacia
el corazón ésta se mezcla con sangre venosa de la cava inferior, con sangre de la
vena porta en el conducto venoso y luego con sangre de la vena hepática pro-
duciendo una disminución importante en el valor de la PO2 inicial (Figura 6.2).
Función respiratoria en situaciones no convencionales • 145
Figura 6.2. Representación esquemática de la disminución en la PO2 fetal debida

a la mezcla de sangre de la vena umbilical con sangre de las venas cava inferior,
porta y hepática. VU: vena umbilical; VP: vena porta; VH: vena hepática;
VCI: vena cava inferior
Durante la diástole ingresan a la aurícula derecha la sangre de la cava inferior

y la de la cava superior, en tanto que a la aurícula izquierda ingresa la sangre

de las venas pulmonares. En este momento se produce un acontecimiento no-
table. La mayor cantidad de sangre de la cava inferior se dirige directamente a
la aurícula izquierda a través del foramen oval, un orificio ubicado en el septum
interauricular que permite la conducción de la sangre mejor oxigenada hacia
las cavidades izquierdas. Este fenómeno se debe a la alta velocidad del flujo de
drenaje que encauza la sangre a través del foramen, de manera similar a lo que
ocurre cuando un río desemboca en el mar y conserva su cauce durante varios
kilómetros (Figura 6.3).
La fracción de sangre “bien oxigenada” proveniente de la cava inferior que
ingresa al ventrículo derecho, se mezcla con sangre de la cava superior produ-
ciendo disminución de la PO2 a 19 mmHg aproximadamente, mientras que
la que ingresa al ventrículo izquierdo se mezcla previamente (en la aurícula
izquierda) con sangre de las venas pulmonares produciendo un descenso de la
PO2 a 25 mmHg aproximadamente. Entonces los ventrículos quedan colmados

con sangre a diferentes presiones de O2, siendo la más alta la del ventrículo
izquierdo (25 mmHg).
Figura 6.3. Representación esquemática de la distribución de la sangre durante

la diástole fetal. VCI: vena cava inferior; VCS: vena cava superior; VP: venas
pulmonares; FO: foramen oval; AD: aurícula derecha; AI: aurícula izquierda;
VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo
La sangre proveniente de los pulmones representa tan sólo el 10% del gasto
cardíaco puesto que en la vida fetal la función principal del pulmón (intercam-
bio gaseoso) se encuentra abolida. No obstante, la perfusión hacia él es indis-
pensable para el desarrollo del enorme lecho vascular requerido para contener
el gasto cardíaco después del nacimiento, para el desarrollo de las células encar-
gadas de funciones no respiratorias y para el aporte de materiales y nutrientes
esenciales en el desarrollo y maduración de las paredes y conductos alveolares.
Durante la sístole la sangre mejor oxigenada es eyectada del ventrículo iz-
quierdo hacia la aorta permitiendo su encauzamiento hacia órganos de “oxige-
nación crítica” como el sistema nervioso central y el miocardio a través de los
grandes vasos ubicados en el cayado. Simultáneamente la sangre impulsada por
el ventrículo derecho se dirige por el tronco de la pulmonar hacia las arterias
pulmonares, pero la mayor cantidad se encauza a través del ductus arterioso
hacia la circulación sistémica el cual drena en el nacimiento de la aorta descen-
dente (Figura 6.4). Aquí vale la pena preguntar ¿por qué la sangre del ventrículo
derecho toma la vía del ductus y no la de las arterias pulmonares? La respuesta

es relativamente sencilla: la presión en el ventrículo derecho es ligeramente
superior a la del izquierdo debido a la elevada resistencia vascular pulmonar
(RVP) en la vida fetal.
Figura 6.4. Representación esquemática de la distribución de la sangre durante

la sístole fetal. VCI: vena cava inferior; VCS: vena cava superior; VP: venas
pulmonares; AD: aurícula derecha; AI: aurícula izquierda; VD: ventrículo derecho;
VI: ventrículo izquierdo; AO: aorta; DA: ductus arterioso; TBC: tronco braquiocefálico;
CPI: carótida primitiva izquierda; SI: subclavia izquierda.
Posteriormente se produce la perfusión sistémica de manera convencional

pero se agrega un componente diferente: la perfusión placentaria a través de
las arterias umbilicales con el objeto de repetir el ciclo hasta el momento del
nacimiento (Figura 6.5).
Las presiones de oxígeno en condiciones intrauterinas son significativamen-
te inferiores a las de la vida extrauterina. Entonces, ¿cómo es posible la vida fetal
en condiciones de hipoxemia e hipoxia?. La respuesta se construye a partir de
algunas consideraciones fisiológicas:
1. La presencia de hemoglobina fetal (HbF) desvía la curva de disociación de

la Hb intensamente hacia la izquierda aumentando su afinidad por el O2.
Esto permite al feto saturar altos porcentajes de Hb aún en presencia de
hipoxemia.
2. Aunque el aumento en la afinidad compromete la liberación de O2, el 2-3

DPG no se une a la HbF lo cual permite a los eritrocitos del feto aceptar
mayores cantidades de O2 y anular su efecto sobre la liberación.
3. El feto es poliglobúlico con lo cual su transporte de O2 a la periferia se

encuentra aumentado.
4. La combinación de hipoxemia, hipoxia y acidosis produce vasoconstric-

ción pulmonar con aumento en la RVP con lo que la presión arterial pul-
monar tiende a superar la sistémica para derivar una considerable fracción
del gasto pulmonar a través del ductus.
5. La permeabilidad del foramen oval permite que la sangre “mejor oxige-

nada” se encauce hacia la circulación sistémica para garantizar el aporte
adecuado de oxígeno a órganos vitales (SNC y miocardio).
6. Las demandas metabólicas basales del feto son inferiores a las que se pre-
sentan en la vida extrauterina, con lo cual el VO2 se minimiza.
Figura 6.5. Representación esquemática de la circulación sistémica fetal. AO: aorta;

AU: arteria umbilical; VU: vena umbilical; VP: vena porta; VH vena hepática;
VCI: vena cava inferior; CV: conducto venoso
RESPIRACIÓN NEONATAL
En el momento del nacimiento las condiciones de estabilidad fetal se de-
rrumban. Una amplia gama de estímulos sobreviene de manera casi súbita:
luces, sonidos, olores, sensaciones táctiles, actividad de las extremidades, abo-
lición del reflejo de ingravidez que causa apnea, etcétera. El pinzamiento del
cordón umbilical anula la función de la placenta como órgano intercambiador
de gases. El neonato consume O2 sin reponerlo y produce CO2 sin eliminarlo;
la PO2 y el pH disminuyen, la PCO2 aumenta. El neonato debe emprender la
ventilación por la potencia de los estímulos químicos que llegan a los centros
de control procedentes de los quimorreceptores centrales y periféricos. Los
reflejos de inflación y deflación de Hering-Breuer y el paradójico de Head
están presentes.
La sumatoria de esta variedad de estímulos produce la primera inspiración
(llamada también primera boqueada).
Los pulmones se encuentran llenos de líquido (aunque ya parte de él se ha
desalojado por expresión durante el tránsito por el canal del nacimiento) por
lo que la primera inspiración demanda la creación de un enorme gradiente
de presión alvéolo-atmosférico (entre -40 y -100 cmH2O) para vencer la gran
tensión superficial y las fuerzas de retroceso elástico y de resistencia tisular. No
obstante, la presencia intraalveolar de líquido permite disminuir en algo la fuer-
za requerida para superar la tensión superficial, puesto que es más fácil insuflar
un alvéolo abierto (así sea por líquido), que uno completamente colapsado.
Otro aspecto importante de la primera inspiración es que en el neonato normal
se establece el volumen residual durante ella, por la estabilidad que confiere el
surfactante y por el ingreso de nitrógeno al alvéolo.
El surfactante estabiliza los alvéolos reclutados en la primera inspiración
siempre y cuando el pulmón esté maduro. Si no lo está, el aire será expulsado

en la primera espiración y se conformará un tipo de atelectasia adhesiva que
constituye una de las bases fisiopatológicas de la enfermedad de membrana
hialina del recién nacido, en la que el neonato deberá producir grandes esfuer-
zos respiratorios que conducirán rápidamente al agotamiento, sin contar las
alteraciones gasimétricas propias de tal evento.
El líquido pulmonar se absorbe por vías linfática y capilar en cuestión de
minutos y progresivamente se va ganando capacidad funcional residual.
Adaptación circulatoria neonatal

Durante el nacimiento se suscitan enormes cambios circulatorios en el neonato
que pueden entenderse a través de la descripción de una serie de eventos que
se producen de manera casi simultánea:
1. La primera inspiración disminuye significativamente la RVP por dos razo-

nes: a. La llegada de una abundante cantidad de oxígeno al lecho vascular
pulmonar elimina la vasoconstricción pulmonar hipóxica, y b. El incre-
mento en el volumen pulmonar tiende a ensanchar mecánicamente los
vasos.
2. La eliminación de la circulación fetal por la sección del cordón umbilical

suprime el volumen de sangre que llega a la aurícula derecha con lo que la
presión cae en esta cámara.
3. La apertura del lecho vascular pulmonar disminuye la presión en el ven-

trículo derecho. En la aurícula derecha disminuye aún más la presión por
efecto retrógrado.
4. La presión en la aurícula izquierda aumenta con respecto a la de la aurícu-

la derecha y se produce cierre funcional del foramen oval en cuestión de
minutos por desplazamiento del colgajo de tejido contra el orificio como
consecuencia directa de la diferencia de presiones auriculares.
5. El ductus arterial comienza a cerrarse por influencia de la PO2 aumentada

sobre el músculo liso y por la liberación de prostaglandinas. Dicho cierre
se completa anatómicamente al cabo de dos a tres semanas.
Estos eventos establecen y diferencian las circulaciones pulmonar y sistémica

que acompañarán al fruto del nacimiento3 durante toda la vida.
FUNCIÓN RESPIRATORIA A GRANDES ALTURAS

La respiración a grandes alturas genera una serie de adaptaciones fisiológicas
para la conservación de la vida. Como se revisó en el capítulo 3, el elemento
físico más relevante en esta condición, es la presión atmosférica, puesto que
la presión de oxígeno es inversamente proporcional a ésta. Quiere decir que a
medida que un sujeto asciende sobre el nivel del mar la PO2 disminuye así su
concentración sea constante (21%).
Los límites de clasificación de la altura son difíciles de establecer. Sin em-
bargo, si se tienen en cuenta los efectos fisiológicos producidos por el despla-
zamiento de un sujeto sobre el nivel del mar puede realizarse una tentativa
biológica de clasificación. Es así como se denomina baja altura a los niveles
3 Usualmente se denomina al recién nacido el “producto del nacimiento”. En el texto se utiliza “fruto del
nacimiento” para eliminar la concepción fabril que acompaña la primera denominación y para destacar
el hecho maravilloso que significa el suceso.
entre 0 y 1 500 metros de altura sobre el nivel del mar, en la que el sujeto sano
no experimenta cambios ni en reposo ni en ejercicio; mediana altura a niveles
entre 1 500 y 3 000 metros, en la que el sujeto experimenta leves cambios
en reposo y se afecta el rendimiento físico durante el ejercicio; y gran altura
a la ubicada por encima de 3 000 metros, en la que se producen importantes
modificaciones fisiológicas incluso en reposo, y se afecta notablemente el ren-
dimiento físico. En este último nivel puede establecerse una subdivisión entre
alta altitud para niveles entre 3 000 y 5 500 metros y muy alta altitud para ni-
veles superiores a 5 500 metros, en los que la vida permanente es imposible. Sin
embargo, esta última altura ha sido ocasionalmente abordada por montañistas
que han logrado llegar al techo del mundo (cumbre del Everest) (Figura 6.6).
Figura 6.6. Representación esquemática de la clasificación y efectos de la altura

Según la Tabla 3.3 (capítulo 3), la presión ambiental de oxígeno disminuye con
la altura puesto que es el producto de un parámetro modificable (presión atmos-
férica) por uno constante (concentración de oxígeno, 21%). Entonces, a medida
que se asciende sobre el nivel del mar disminuye la disponibilidad ambiental de
oxígeno, afirmación referida a presión y no a concentración (Figura 6.7).
Según la ecuación de la presión inspirada de oxígeno (PIO2), ésta disminuye
con la altura por la disminución de la presión atmosférica (Patm) puesto que:
PIO2 = (P atm – P Vapor de H2O) FiO2
En la expresión anterior, la presión atmosférica es el parámetro modificable

mientras que la FiO2 y la presión de vapor de agua son constantes (0.21 y 47
mmHg, respectivamente).
Figura 6.7. Representación de los efectos de la altura sobre la presión atmosférica

y la disponibilidad (presión) ambiental de oxígeno. Obsérvese que a medida
que la altura aumenta los otros dos parámetros disminuyen
Entonces cuando un individuo situado a grandes alturas inspira en un am-

biente ya de por sí con una reducida presión de O2, se produce además en la
vía aérea superior y en el aire traqueal húmedo un descenso dramático de la
presión de oxígeno mediado por la presión de vapor de agua. Esta se mantiene
constante (47 mmHg) mientras la temperatura corporal sea normal, indepen-
dientemente de las reducciones en la presión atmosférica. En el caso hipotético
de que una persona lograra llegar a 19 200 metros de altura, moriría por ca-
rencia de oxígeno debido a que en esta altitud la presión atmosférica es de tan
sólo 47 mmHg. Allí se presentaría una situación en la que la PIO2 sería cero,
incluso sin tener en cuenta la PCO2. Tal circunstancia se demuestra mediante
la expresión:
PIO2 = (P atm – P Vapor de H2O) FiO2
PIO2 = (47 mm Hg – 47 mm Hg) 0.21
PIO2 = 0
Es obvio que el contexto descrito no ocurre en condiciones reales sino que

simplemente sirve para ilustrar los efectos de la presión de vapor de agua cuan-
do se inspira aire con PO2 reducida. En la tabla 3.4 (capítulo 3) se describe el
resultado de este fenómeno sobre la PIO2.
El ascenso sobre el nivel del mar no sólo afecta el valor de la presión atmos-
férica. Otros parámetros físicos como la temperatura, la humedad relativa, la
gravedad, la radiación solar, y la viscosidad y densidad del aire se comprometen
significativamente (Tabla 6.1).
Tabla 6.1. Modificación de parámetros físicos diferentes a

la presión atmosférica como consecuencia de la altura
Parámetro físico Modificación

Desciende un grado centígrado por cada 150 metros de as-
Temperatura
censo sobre el nivel del mar.
Humedad relativa Desciende a un cuarto de su valor a 4 000 metros de altura.
Desciende 0.003086 mt/seg2 por cada 100 metros de ascenso
Gravedad
sobre el nivel del mar.
Aumentan de 2 a 4% por cada 100 metros de ascenso hasta
Radiaciones
2 000 metros y en 1% a partir de los 2 000 metros.
Viscosidad del aire Desciende de manera proporcional a la temperatura.
Desciende de manera proporcional a la temperatura y al por-
Densidad del aire
centaje de humedad relativa.
Los descensos en la temperatura y en la humedad relativa (HR) imponen

una carga adicional de trabajo a la vía aérea superior, puesto que ésta deberá
incrementar su actividad para elevar la temperatura a 37ºC y el porcentaje de
HR a cifras cercanas al 100%. La disminución de la fuerza de gravedad mo-
difica levemente las condiciones de presión intrapleural haciendo que en las

bases pulmonares se recluten más unidades por efecto de la presión negativa
aumentada (debe recordarse que las modificaciones de la presión intrapleural
son generadas por la fuerza de gravedad; capítulo 2). El aumento en la radia-
ción aparte de sus efectos adversos sobre la piel, puede incrementar el déficit
de humedad.
La disminución en la densidad del aire (definida como una medida de masa
en un volumen dado) y de su viscosidad (definida didácticamente como la me-
dida de ¿cuánto se resistirá un fluido a fluir?), cumple un papel benéfico debido
a que la combinación de las dos reduce la resistencia del aire. Entonces, el traba-
jo de los músculos respiratorios puede disminuir y el aire fluirá más fácilmente
hacia la vía aérea.
En este momento pueden plantearse dos interrogantes: si a grandes alturas
diversos factores se oponen a los prodigios fisiológicos, ¿cómo es posible que mi-
les de personas vivan permanentemente en estas condiciones? y ¿cómo ha sido posi-

ble que grupos de montañistas hayan coronado la cima del Everest?. La respuesta
a estos interrogantes se construye a partir del conocimiento de los mecanismos
de adaptación a la altura.
Mecanismos de adaptación a la altura

El organismo se adapta a las grandes alturas de manera aguda o crónica. Suele
considerarse adaptación aguda a los cambios que ocurren durante los primeros
tres días de exposición a baja presión atmosférica, y adaptación crónica a los
producidos después de ese periodo.
Adaptación aguda
Como ya se mencionó, la reducción de la presión barométrica disminuye la PO2
a todo nivel (consultar tablas 3.5 y 3.6, en el capítulo 3), incluido el ámbito
arterial. Esta reducción estimula los quimiorreceptores periféricos que envían
información a los centros de control para aumentar la ventilación. Entonces, la
primera adaptación aguda a la altura es la hiperventilación, fenómeno que re-
duce la PACO2 aumentando en consecuencia la PAO2 por efecto de la ecuación
de gas alveolar. El concepto se entiende al analizar la figura 6.8.
Figura 6.8. Efectos de la hiperventilación sobre la PAO2. Obsérvese que la reducción

en la PACO2 (b) por la hiperventilación incrementa la PAO2 (X) sí la PIO2 (a)
se mantiene constante
Sin embargo, este mecanismo puede perder eficacia por el efecto que oca-
siona la reducción de la PaCO2 sobre el pH (alcalosis respiratoria) que desplaza
la curva de disociación de la hemoglobina a la derecha disminuyendo la afini-

dad Hb-O2. Además, el aumento en los niveles de 2-3 DPG observados a gran-
des alturas apoya el fenómeno. Aunque la desviación de la curva incrementa
la afinidad, el consecuente incremento en la liberación tisular de O2 suple tal
ineficacia.
La segunda adaptación aguda a la altura es el incremento en el gasto car-
díaco. En efecto, el organismo trata de mejorar el aporte de oxígeno a los tejidos
incrementando la frecuencia cardíaca para aumentar la cantidad de sangre que
perfunde las células por unidad de tiempo.
Con la respiración de aire seco y frío sumada a la hiperventilación y al pro-
bable aumento en la permeabilidad capilar se produce pérdida de agua por las
vías respiratorias, lo cual conduce a reducción del volumen plasmático, fenó-
meno que genera la tercera adaptación aguda a la altura (hemoconcentración),
con la cual el organismo aumenta la cantidad de oxígeno transportado por
unidad de volumen.
Adaptación crónica o aclimatación

Los mecanismos de adaptación aguda descritos pierden eficacia si la exposición
a la altura se prolonga por más de tres días. La hiperventilación sostenida por
periodos prolongados conduce a fatiga muscular y la taquicardia permanente
compromete la función cardiovascular. Comienzan a aparecer entonces en el
organismo los mecanismos de adaptación crónica o aclimatación que comenza-
ron a producirse desde el momento mismo de la llegada a la gran altura. Estos
sin embargo tardan entre dos y tres semanas en instaurarse definitivamente.
La principal adaptación crónica a la altura es la policitemia. La hipoxia sos-

tenida estimula el riñón, órgano que aumenta la producción y liberación del

factor eritropoyético renal, el cual estimula la médula ósea para aumentar la
producción y liberación de eritrocitos. A través de este mecanismo el transporte
de O2 a la periferia mejora significativamente tal como ocurre en el neumópata
crónico a nivel del mar, puesto que el DO2 se expresa como el producto del
gasto cardíaco por el CaO2. Sin embargo, esta habilidad adaptativa incrementa
la viscosidad sanguínea produciendo disminución en la velocidad del riego san-
guíneo, incremento en las resistencias vasculares con aumento en las presiones,
y riesgo de eventos tromboembólicos (infarto de miocardio, accidente cerebro-
vascular).
Otro mecanismo de compensación tardío es la apertura máxima del lecho ca-
pilar o la neoformación capilar para disminuir la distancia de difusión entre los
capilares y las células (consultar la figura 4.7 del capítulo 4). El mecanismo de
producción aún no se aclara del todo.
Inhalación de oxígeno puro

La gran altura puede ser abordada si se inhala oxígeno puro (100%, FiO2 = 1).
En la figura 6.7 se observa que a 6 100 metros de altura la presión atmosférica
es de 349 mmHg aproximadamente. Por ecuación de gas alveolar se deduce
que en estas condiciones la PAO2 es de sólo 43 mm
Hg si la ventilación se ha elevado y la PACO2 ha descendido a 20 mmHg. Por lo
tanto, la PaO2 será de 33 mmHg (al restar de la PAO2 la DAaO2) y la saturación
de hemoglobina será cercana a 60%. Si se inhala O2 puro (FiO2=1), la PAO2
asciende a 282 mmHg y la PaO2 aumenta significativamente, con lo que se
consigue saturar la hemoglobina al 100%.
La SaO2 requerida para garantizar una adecuada oxigenación hística es de
90%, pero los fenómenos anaeróbicos se incrementan notablemente por debajo
del 50% de saturación. Esta última cifra desciende por encima de los 7 000 me-
tros inhalando aire o por encima de los 14 300 metros respirando oxígeno puro.
En consecuencia, las alturas anotadas conforman el techo de ascenso. Entonces,
en teoría, un sujeto podría ascender al Everest sin problemas si durante todo el
trayecto respira O2 puro. Sin embargo, los retos del deporte extremo motivan a
los montañistas a coronar la cima sin equipo auxiliar de oxígeno suplementario
exponiéndose a los peligros que entraña la hipoxia severa (principalmente el
edema pulmonar de las alturas asociado a incremento en la presión de la circu-
lación pulmonar, aumento en la permeabilidad capilar por hipoxia y aparición
de fenómenos microtrombóticos en los capilares pulmonares).
La inhalación de O2 puro no es inocua. Diversos efectos adversos se derivan
del uso de oxígeno al 100%. Si a grandes alturas se elimina el estímulo hipóxico
con la administración de concentraciones de oxígeno capaces de elevar la PaO2
por encima de los valores normales, se anula el estímulo sobre los quimiorre-
ceptores periféricos, lo cual puede ser letal en una situación de emergencia
(agotamiento del O2 por ejemplo).
Por otra parte, puede presentarse un efecto de shunt pues las altas presiones al-
veolares de O2 pueden generar colapso alveolar. Si el sujeto inhala O2 puro (FiO2
= 1), el nitrógeno alveolar –uno de los factores involucrados en el mantenimiento
de la apertura alveolar– es progresivamente remplazado por oxígeno; y si la FiO2
es inferior a uno se producirá disminución en la PAN2 a valores en que la presión
de este gas perderá su eficacia como factor de apertura. Si simultáneamente se
produce obstrucción bronquial, el gas atrapado distalmente será absorbido por
la sangre, puesto que la suma de las presiones parciales de los gases presentes en
la sangre venosa es inferior a la presión total de los gases en el ámbito alveolar
(igual a la atmosférica). Estos hechos generarán colapso alveolar en la medida
en que todo el gas alveolar sea captado por la circulación pulmonar, configu-
rándose la atelectasia por resorción de nitrógeno, la que obviamente cursa con
aumento del corto circuito (efecto de shunt), en el que se produce hipoxemia,

evento gasimétrico que puede atenuarse por la vasoconstricción hipóxica gene-
rada por la atelectasia.
La toxicidad por oxígeno es una anomalía producida por las altas concen-
traciones de oxígeno en el pulmón, de la cual no está exento el montañista que
utiliza el gas como medida suplementaria. En ésta se producen radicales tóxi-
cos, principalmente el superóxido (O2-), el hidroxilo (OH-) y el peróxido de
hidrógeno (H2O2), elementos altamente tóxicos para el parénquima pulmonar.
El organismo es capaz de contrarrestar el incremento en la concentración de
estos, mediante los barredores internos tales como la superóxido dismutasa y
la vitamina E.
La toxicidad por oxígeno puede ser aguda por utilización de altas concen-
traciones de O2 en cortos periodos de tiempo, o crónica por el uso durante
tiempos prolongados, independientemente de la concentración.
La fase aguda se produce en dos etapas: 1. Etapa exudativa, en la que se
producen variaciones intracelulares en los neumocitos tipo II, necrosis de las
células tipo I, destrucción endotelial y pérdida de surfactante, eventos que con-
ducen a formación de atelectasias, edema intersticial perivascular y/o alveolar,
y formación de membranas hialinas y, 2. Utapa proliferativa, caracterizada por
hiperplasia de los neumocitos tipo II, aumento del espesor de la membrana
alvéolo-capilar, hiperplasia capilar y alteraciones fibroblásticas.
El curso puede ser letal o puede evolucionar hacia la estabilización, en la
que se presentarán como secuelas, cicatrices focales, proliferación capilar e hi-
poxia crónica, consecuencias que desmejoran notablemente la calidad de vida
del individuo.
FUNCIÓN RESPIRATORIA A ELEVADAS PRESIONES
La exposición a altas presiones se produce principalmente durante la inmersión

a cualquier profundidad. El peso de 10 metros de agua equivale a una atmósfe-
ra de presión, por lo cual cada 10 metros de descenso por debajo del nivel del
mar aumentan la presión en una atmósfera (Figura 6.9).
El principal efecto de la inmersión es el incremento alveolar en las presio-
nes parciales de O2 y N2, mientras que la presión de vapor de agua y CO2 se
mantienen constantes pues el valor de la primera es función de la temperatura
corporal y el de la segunda de la producción del gas (Figura 6.10). La presión de
vapor de agua puede eventualmente modificarse con la hipotermia si el sujeto
(buzo) desciende a grandes profundidades sin el traje adecuado.
Figura 6.9. Representación esquemática del efecto de la profundidad sobre la presión.

El individuo blanco sumergido a 10 metros se encuentra expuesto a 2 atmósferas de
presión. El sujeto gris sumergido a 40 metros se encuentra expuesto a 5 atmósferas
de presión y el sujeto negro sumergido a 60 metros se expone a 7 atmósferas
Figura 6.10. Modificaciones en las presiones de vapor de H2O, CO2, O2 y N2

en las tres situaciones descritas en la figura 6.9
Como puede observarse en la figura 6.10, las presiones de O2 y N2 se elevan

exageradamente en condiciones de presión elevada. Estos incrementos son po-
tencialmente deletéreos.
Efectos de la PO2 elevada

La elevación de la PO2 descrita genera un enorme gradiente alvéolo-capilar
que incrementa de manera significativa la fracción de oxígeno disuelta en plas-
ma. Aunque bajo ciertas circunstancias clínicas esto es deseable (crisis anémica
severa, intoxicación por monóxido de carbono) no lo es en el contexto de la
inmersión, puesto que el excesivo gradiente de presión entre capilar y célula
produce la llegada masiva del gas al citoplasma lesionando la célula, modifi-
cando su función y trastornando su metabolismo. En estas circunstancias ad-
versas pueden observarse bruscas e incoordinadas contracciones musculares,
convulsiones y coma. La solución más racional es la utilización de equipos que
disminuyan la concentración de O2 en la mezcla inspirada a medida que se
desciende, habilidad que poseen los aparatos SCUBA* utilizados actualmente.
Efectos de la PN2 elevada

En condiciones normales la PN2 tiene idéntico valor en alvéolo, sangre venosa
y sangre arterial por lo que no se produce difusión en ningún sentido. Cuando
la presión del gas se eleva como consecuencia de la alta presión de la mez-
cla inspirada, el nitrógeno difunde a la sangre, se disuelve en el plasma y de
éste difunde a los demás líquidos y tejidos corporales produciendo variados
efectos dependientes de la profundidad alcanzada (que modifica la presión) y
del tiempo de inmersión (a mayor tiempo mayores efectos por el incremento
en la fracción disuelta y absorbida por los tejidos). Entre estos se observan
inicialmente euforia y sensación de felicidad que progresan hasta la narcosis
y la anestesia.
Otro inconveniente de la elevada PN2 se origina durante el ascenso rápido
a la superficie. El nitrógeno a elevada presión tiende a escapar rápidamente
de los tejidos por la descompresión súbita que invierte el gradiente, formando

burbujas que pueden producir lesiones graves; desde parálisis permanentes por
ruptura de nervios periféricos, dolores intensos en articulaciones y huesos, hasta
trastornos mentales graves, coma y muerte si las burbujas llegan o se producen
en el sistema nervioso central.
Dentro de las estrategias de prevención de este evento denominado síndro-
me de descompresión súbita se sustituye el nitrógeno por helio en la mezcla
inspirada; gas que posee la mitad de la solubilidad del N2 y por lo tanto se
disuelve en menor cantidad en los tejidos corporales. Además posee un peso
molecular significativamente inferior (alrededor de un séptimo del valor del
N2) por lo cual difunde con mayor rapidez a través de los tejidos minimizando
la formación de burbujas.
Otra medida es la descompresión gradual sujeta a protocolos ya estableci-
dos en los que el tiempo de buceo parece ser el mayor determinante. Así por
ejemplo, una inmersión corta pero muy profunda (más de 60 metros) puede
requerir varias horas de descompresión. No obstante, es difícil mantener un
individuo sumergido por varias horas, por lo cual el uso de cámaras de descom-
presión (hiperbáricas) está indicado. Asimismo, la cámara se utiliza cuando el
síndrome ya está presente. El sujeto se “comprime” nuevamente y se realiza la
totalidad del procedimiento de descompresión gradual.
Es obvio que los fenómenos hasta aquí descritos se presentan en el buzo
que emprende grandes descensos utilizando SCUBA. ¿Pero qué modificaciones
se producen si el sujeto no usa equipo auxiliar de respiración?
INMERSIÓN SIN EQUIPO

Dos situaciones no convencionales y asombrosas ligadas al deporte extremo,
son el cese voluntario de la respiración por tiempos prolongados y la inmersión
a profundidades descomunales sin ayuda de equipo.
La primera (apnea) puede intentarse sobre la superficie. Sin embargo, usual-
mente se realiza bajo el agua sin inmersión profunda para tener certeza absoluta
de que el sujeto efectivamente ha detenido su respiración, técnica denominada
apnea estática. De esta forma, se han logrado establecer marcas impresionantes
que rebasan la comprensión fisiológica convencional (Tabla 6.2).
Tabla 6.2. Marcas de apnea estática homologadas por la AIDA.

(Association internationale pour le développement de l’apnée)
Apnea estática (STA)

Marca: 10 minutos 12 segundos Marca: 8 minutos 0 segundos
Nombre: TOM SIETAS Nombre: NATALIA MOLCHANOVA
Fecha: 2008-06-07 Fecha: 2007-07-06
Lugar: Atenas, Grecia Lugar: Maribor - Eslovenia

Pero, ¿cómo es posible mantener tiempos de apnea tan prolongados?. Fisioló-
gicamente la explicación la brinda la figura 6.8. Si el individuo hiperventila
hasta los límites impuestos por la disminución del flujo sanguíneo cerebral, su
PACO2 se reduce de manera importante y su PAO2 se incrementa en función
de tal reducción. Estos hechos pueden aisladamente incrementar la tolerancia a
la apnea en función del tiempo, debido a que la presión de CO2 requerida para
estimular el centro respiratorio se alcanza tardíamente si se suman el tiempo
transcurrido desde la hipocapnia hasta la normocapnia, y de ésta hasta la hi-
percapnia tolerable. Desde el punto de vista de oxigenación, se inicia la apnea
desde niveles de hiperoxemia causados por la hiperventilación, lo que retarda

el tiempo en el que se alcanzan cifras peligrosas de hipoxemia; a estos hechos se
suman la disminución en la producción de CO2 y la optimización del consumo
de O2. Por otra parte, el entrenamiento sistemático conduce a incremento en
la Capacidad Vital, y a optimización del volumen latido, lo que contribuye a
retardar la respuesta a la apnea. No obstante, alcanzar tiempos de apnea pro-
gresivamente superiores requiere un intenso entrenamiento.
La inmersión a grandes profundidades depende por supuesto del manteni-
miento de elevados tiempos de apnea. Sin embargo, éstos no se aproximan a los
alcanzados en la apnea estática. En la técnica denominada inmersión con peso
o lastre constante el individuo desciende y asciende con un lastre utilizando o
no aletas como ayuda adicional. Las marcas obtenidas se describen en las tablas
6.3 y 6.4.
Tabla 6.3. Marcas de inmersión con peso o lastre constante

homologadas por la AIDA
Peso constante sin aletas ALETAS (CNF)

Marca: 86 metros Marca: 60 metros
Nombre: WILLIAM TRUBRIDGE Nombre: NATALIA MOLCHANOVA
Fecha: 2008-04-10 Fecha: 2008-06-12
Lugar: Bahamas Lugar: Dahab, Egipto
Tabla 6.4. Marcas de inmersión con peso o lastre constante

con aletas homologadas por la AIDA
Peso constante con aletas (CWT)

Nombre: HERBERT NITSCH Nombre: SARA CAMPBELL
Fecha: 2007-11-01 Fecha: 2007-10-20
Lugar: Sharm el Sheikh, Egipto Lugar: Dahab, Egipto
En la inmersión con peso o lastre variable, el individuo puede descender con un

lastre que no exceda los 30 kilogramos y puede subir sin él utilizando como única
ayuda aletas en sus pies. Las marcas obtenidas se describen en la tabla 6.5.
Tabla 6.5. Marcas de inmersión con peso o lastre variable homologadas por la AIDA
Peso variable (VWT)

Nombre: CARLOS COSTE Nombre: TANYA STREETER
Fecha: 2006-05-09 Fecha: 2003-07-19
Lugar: Sharm, Egipto Lugar: Turks and Caicos
En la inmersión sin límites, el individuo desciende con lastre y asciende

con ayuda de globos autoinflables. Las marcas obtenidas se describen en la
tabla 6.6.
Tabla 6.6. Marcas en la inmersión sin límites homologadas por la AIDA
Inmersión sin límites (NLT)

Nombre: HERBERT NITSCH Nombre: TANYA STREETER
Fecha: 2007-06-14 Fecha: 2002-08-17
Lugar: Spetses - Grecia Lugar: Turks and Caicos
¿Cómo pueden alcanzarse estas marcas asombrosas? Varios fenómenos fisio-

lógicos ocurren: el reflejo de inmersión provoca apnea, bradicardia y redistribu-
ción del flujo sanguíneo desde los órganos periféricos hasta la caja torácica para
evitar el “aplastamiento” del tórax por la elevada presión del entorno.
Ocurren también fenómenos de carácter voluntario que van encaminados a
resolver los problemas originados por la compresión, principalmente sobre el
oído medio. La presión elevada ejerce fuerza sobre el tímpano poniéndolo en
peligro de ruptura. Para prevenir tal situación, el individuo realiza durante la
inmersión la maniobra de Valsalva para igualar la presión del oído con la del
medio externo. Sin embargo a profundidades extremas (más de 100 metros),
la maniobra no surte efecto por la enorme presión del agua, por lo cual los su-
jetos entrenados (y debe reiterarse: ¡sólo los entrenados!) introducen agua por
la nariz de manera que ésta llene las trompas de Eustaquio equilibrando así la
presión interna con la presión hidrostática.
FUNCIÓN RESPIRATORIA DURANTE EL EJERCICIO
Durante el ejercicio las demandas de intercambio gaseoso se modifican signifi-

cativamente. Por una parte, el sistema respiratorio debe optimizar la captación
de O2 para proveer una oxigenación ajustada a la nueva situación y por otra,
debe mejorar la eliminación de CO2 para mantener adecuadas condiciones de
estabilidad del equilibrio ácido básico.
Estas condiciones se presentan por el incremento en el consumo de oxígeno
(VO2) y por la necesidad de aumentar la eliminación de CO2, puesto que la
magnitud de estos parámetros aumenta notablemente con la actividad física. El
VO2 puede ascender hasta 3 000 ml/min en la actividad física intensa, e incluso
hasta 6 000 ml/min en el atleta de alta competencia (Tabla 6.7).
Tabla 6.7. Modificaciones del VO2 y la eliminación de CO2

como consecuencia de la actividad física
Parámetro Reposo Ejercicio

VO2 300 ml/min 3 000 – 6 000 ml/min
Eliminación CO2 240 ml/min 3 000 ml/min
Adaptaciones ventilatorias
La primera pregunta que puede surgir, se refiere a ¿cómo se produce la adapta-
ción a esta situación?. La respuesta inicial del sistema respiratorio al ejercicio
es la hiperventilación, fenómeno en el que aumentan el VT, la FR o los dos
parámetros (debe recordarse que: V’ = VT x FR).

El V’ aumenta entre 15 y 18 veces como consecuencia del incremento del
VT (entre 55 y 65% de la capacidad vital en el individuo entrenado) y del au-
mento de la FR (entre 35 y 60 X’). No obstante, el incremento de la FR aunque
aumenta la ventilación alveolar, incrementa también la ventilación de espacio
muerto, por lo cual la adaptación ideal para el ascenso del V’ sería el incremen-
to del VT. Sin embargo, al aumentar el VT se incrementan las necesidades de
trabajo muscular (uso de accesorios de la inspiración) pues aumenta la resisten-
cia de las vías aéreas al paso del aire por la exigencia de movilizar volúmenes
aumentados en periodos más cortos (debe recordarse que también aumenta la
FR). Por esto, para minimizar la resistencia debida al aumento del volumen
y de la velocidad de flujo usualmente el deportista se ve en la necesidad de
inspirar por la boca, situación que impone una carga de trabajo adicional a la
vía aérea superior.
Debido a que el incremento exagerado de la FR reduce el tiempo espi-

ratorio, la retracción elástica del pulmón puede tornarse insuficiente para la
evacuación de gases. Entonces, también es necesaria la acción de los músculos
accesorios de la espiración durante el ejercicio para garantizar el vaciado al-
veolar. Esto agrega otra carga de trabajo al sistema respiratorio derivada del au-
mento del trabajo respiratorio y del potencial colapso de la vía aérea periférica
como consecuencia de la compresión dinámica secundaria al incremento de la
presión intratorácica.
Las modificaciones de la ventilación durante el ejercicio se dan en tres fases
(Figura 6.11). En la fase I de adaptación rápida, que dura entre 30 y 50 segun-
dos, se produce un leve aumento anticipatorio de la ventilación mediado por
mecanismos de origen central (corteza, diencéfalo) y periférico (husos neuro-
musculares, receptores tendinosos y articulares). En la fase II de adaptación
lenta que dura de 3 a 4 minutos se produce un ajuste gradual de la ventilación
mediado principalmente por los quimiorreceptores centrales y periféricos, has-
ta llegar a la tasa requerida por el esfuerzo. En la fase III o de estabilización,
se produce un equilibrio entre la ventilación y las demandas requeridas. No
obstante, si el individuo realiza ejercicio muy intenso de larga duración la fase
III no se presenta sino que se llega al agotamiento. Luego de esta última fase
se produce la recuperación al suspender el ejercicio, con lo cual la ventilación
retorna a su estado basal.
La demanda de oxígeno generada por el ejercicio debe ser suplida perma-
nentemente. De esta forma después de terminar la actividad el sujeto queda en
reposo y la ventilación tiende a normalizarse rápidamente. Esta afirmación co-
rresponde al ejercicio de resistencia aeróbica. Sin embargo, durante el ejercicio
de resistencia anaeróbica que permite mantener el esfuerzo durante tiempos
prolongados, aumenta notablemente la demanda de O2 por encima de las adap-
taciones ventilatorias y cardiovasculares que el organismo genera, produciéndo-
se una deuda de oxígeno que debe ser pagada después de finalizar la actividad.
Entonces, el retorno de la ventilación y la frecuencia cardíaca a sus niveles
basales tarda más tiempo en producirse, siendo éste función de la magnitud de
tal deuda.
Adaptaciones cardiovasculares
Ahora bien, si aumenta la ventilación ¿qué debe ocurrir con la perfusión?. Teóri-
camente ésta debe aumentar para conservar la relación V/Q dentro de rangos
normales. Tal aumento se produce por el incremento en el volumen de eyec-
ción ventricular (VE), de la frecuencia cardíaca (FC) o de los dos. Hemodiná-
micamente es más conveniente el incremento en el VE y no en la FC por las
consecuencias adversas derivadas de la taquicardia. El aumento del VE es una
condición que se consigue a través del entrenamiento programado, secuencial y

racional, con el que incluso el deportista puede adquirir modificaciones morfo-
lógicas del corazón (hipertrofia) que le permiten movilizar grandes volúmenes
por latido manteniendo una bradicardia sinusal en reposo.
Figura 6.11. Fases de adaptación de la ventilación al

ejercicio en función del tiempo
Sin embargo, la respuesta cardiocirculatoria al ejercicio es rebasada amplia-

mente por la respuesta ventilatoria, puesto que el gasto cardíaco aumenta de
5 a 6 veces mientras la ventilación lo hace entre 15 y 18 veces. Tal situación

incrementa la relación V/Q a cifras que se sitúan alrededor de tres (V/Q = 3),
con lo que se establecen condiciones de Zona I de West en el pulmón (Tabla
6.8). Esto quiere decir que los límites de adaptación del organismo al ejercicio
los impone principalmente el sistema circulatorio y no el respiratorio.
Tabla 6.8. Modificación de la relación V/Q como consecuencia

del incremento de la V y el Q.
Parámetros Incremento con el ejercicio

V (ventilación) 15 – 18
Q (perfusión) 6–6
Relación V/Q 3
La capacidad de difusión del pulmón también aumenta durante el ejercicio

debido al reclutamiento alveolar promovido por el incremento en la V y a la
distensión capilar derivada del aumento del Q. Las dos situaciones aumentan
las presiones arterial y venosa pulmonares con mínimo impacto sobre la RVP,
la cual incluso tiende a disminuir. Un efecto indeseable de los fenómenos des-
critos es la producción de un leve edema pulmonar intersticial que aparece con
el ejercicio intenso, el cual se opone a la difusión puesto que se comporta como
un engrosamiento de la membrana alvéolo-capilar.
Los ajustes ventilatorios y circulatorios incrementan el VO2 puesto que éste
se expresa como:
VO2 = Q (CaO2 – CvO2)
De la expresión descrita, el Q aumenta como ya se mencionó, mientras que

la DavO2 (CaO2-CvO2) también lo hace debido a la reducción del CvO2 por la
mayor captación de oxígeno por parte de los tejidos. Entonces, la combinación
de los dos incrementos (Q y DavO2) aumenta el VO2, condición necesaria para
ajustar la oxigenación tisular a las nuevas circunstancias.
En el ámbito del transporte de O2 la curva de disociación de la Hb se des-
plaza a la derecha favoreciendo la liberación tisular del gas. Esta desviación se
debe al aumento en la PaCO2 y la concentración de H+, a la disminución (aci-
dificación) del pH, y al incremento en el 2,3 DPG durante las reacciones de
metabolismo anaeróbico. Además, el incremento en el hematocrito por el paso
de líquido a los músculos activos y por las pérdidas generadas en la sudoración
que tienden a deshidratar al individuo, mejoran el DO2 por el aumento en
la cantidad de O2 transportado por unidad de volumen. Simultáneamente, la
apertura de capilares tisulares por el incremento en las presiones de perfusión
y en el Q optimiza la oxigenación hística.
FUNCIONES NO RESPIRATORIAS DEL PULMÓN
La función principal del pulmón es el intercambio gaseoso. Sin embargo, éste

cumple funciones no relacionadas con la respiración, circunstancia que si bien
no es estrictamente una situación no convencional, puede considerarse como
tal en el contexto de la respiración.
Los capilares pulmonares y la aurícula izquierda son capaces de contener en
determinado momento hasta 600 mililitros de sangre por lo cual pueden con-
servar el gasto cardíaco por algún tiempo, es decir, los pulmones actúan como
un depósito de sangre para el ventrículo izquierdo. Además, por la ubicación
de los pulmones entre la sangre venosa y arterial, pueden retener partículas
(trombos) provenientes de la circulación sistémica de retorno, por lo que se

puede afirmar que los pulmones actúan como un filtro de protección de órga-
nos vitales (corazón, sistema nervioso central). Aunque esta propiedad sacrifica
regiones del lecho vascular pulmonar, las partículas se eliminan en un lapso de
días por enzimas líticas, macrófagos y drenaje linfático, lo que aporta una solu-
ción al problema.
Otra función no respiratoria del pulmón se relaciona con su alta capacidad
de absorber líquido desde los alvéolos a los capilares debido a las diferencias
entre la presión capilar pulmonar que tiende a movilizar líquido hacia los al-
véolos y la presión oncótica de las proteínas plasmáticas que tiende a retenerlo.
Esta última supera ampliamente a la primera, por lo cual los líquidos que llegan
al pulmón (en forma de aerosoles terapéuticos por ejemplo) son rápidamente
absorbidos por la circulación pulmonar. No obstante, si el líquido excede la
capacidad de absorción la eficacia del fenómeno se tornará insuficiente.
Debido a que los pulmones junto con el corazón, son los únicos órganos que
reciben la totalidad del gasto cardíaco, un alto porcentaje (50%) del endotelio
total del organismo se encuentra en éstos, por lo cual pueden asumir funciones
metabólicas de captación y almacenamiento de algunas sustancias, y síntesis y
eliminación de otras (Figura 6.12).
Figura 6.12. Funciones no respiratorias del pulmón relacionadas con captación,

almacenamiento, síntesis y eliminación de algunas sustancias
Las sustancias captadas y almacenadas pueden ser devueltas al torrente san-

guíneo sin cambios o modificadas. Así por ejemplo, aminas como la dopamina,
la histamina y la adrenalina; péptidos como la angiotensina II y la vasopresina; y
metabolitos del ácido araquidónico como la prostaglandina A2 y la prostaciclina
PGI2, no experimentan modificaciones. Otras sustancias son modificadas: la an-
giotensina I (polipéptido relativamente inactivo), es convertida a angiotensina

II (potente vasoconstrictor) en una reacción catalizada por la enzima converti-
dora de la angiotensina (ACE).
También se produce síntesis de sustancias en el pulmón. Probablemente la
más conocida es la del fosfolípido dipalmitoil fosfaditilcolina –principal com-
ponente del surfactante– sintetizado en los neumocitos tipo II a partir de los
ácidos grasos provenientes de la sangre o elaborado por el pulmón mismo. Ade-
más, el órgano secreta inmunoglobulinas (IgA) que contribuyen con los meca-
nismos defensivos frente a las infecciones.
El pulmón está capacitado para eliminar o inactivar totalmente aminas
como la serotonina y parcialmente la noradrenalina (hasta un 30%); péptidos
como la bradiquinina (hasta un 80%) y metabolitos del ácido araquidónico
(leucotrienos y prostaglandinas E2 y E2a).
1. En el momento del nacimiento las condiciones de “estabilidad fetal” se de-

rrumban. El neonato consume O2 sin reponerlo y produce CO2 sin elimi-
narlo. Entonces, es “normal” observar al comienzo de la vida extrauterina,
disminución de la PO2 y el pH y aumento de la PCO2.
2. Si la situación descrita en el ítem anterior se prolonga, el clínico debe estar

alerta frente a la posibilidad de asfixia perinatal, la que se define como un
síndrome caracterizado por la disminución o suspensión del intercambio
gaseoso a nivel de la placenta o de los pulmones, que resulta en hipoxe-
mia, hipercapnia e hipoxia tisular con acidosis metabólica, frecuentemen-
te acompañada de isquemia.
3. Otra situación que debe alertar al clínico, es la taquipnea transitoria del

recién nacido producida por un edema pulmonar, causado principalmente
por un retardo en la reabsorción del líquido pulmonar fetal, que origina un
cuadro de dificultad respiratoria caracterizado por taquipnea e hipoxemia
y repercusión funcional sobre la distensibilidad.
4. La persistencia del ductus arterioso permeable es una patología muy fre-

cuente en los niños prematuros. Los síntomas dependen del tamaño del
ductus y la cantidad de flujo que circula por éste. Después del nacimiento,
las presiones y resistencias son más elevadas en el circuito sistémico que en
el pulmonar lo que origina un desvío de flujo de la aorta hacia la pulmonar.
El niño puede exhibir respiración rápida, aumento del trabajo respiratorio
e infecciones respiratorias frecuentes. Sin embargo, si la comunicación es
pequeña puede ser asintomática y suele detectarse posteriormente como

un soplo cardíaco. Si el diagnóstico es tardío se presentarán los síntomas de
sobrecarga de cámaras derechas.
5. La hipoxia de las alturas es la responsable de un cuadro clínico generado

en una respuesta ventilatoria reducida a la hipoxia y una exagerada res-
puesta vasopresora pulmonar al ejercicio, que genera edema agudo del
pulmón. En cuadros leves se presenta cefalea, insomnio, náuseas y vértigo.
Posteriormente sobreviene el vómito y la disnea intensa. Agudamente se
conoce como edema pulmonar de las alturas o Mal de Montaña. El des-
censo de la altura y la oxigenoterapia son las primeras medidas terapéuti-
cas. La hipertensión pulmonar y cor pulmonale desarrollados en personas
residentes en grandes alturas con hipoxia crónica y policitemia secundaria,
acompañadas de confusión y pérdida de la agudeza mental se conoce tam-

bién como Enfermedad de Monge.
6. El síndrome de descompresión es un trastorno causado por la aparición de

burbujas de nitrógeno en la sangre, producida por una disminución brusca
de la presión atmosférica. Se caracteriza por aparición de fuerte dolor en
diferentes partes del cuerpo y parálisis transitoria. Puede dejar secuelas e
incluso conducir a la muerte.
7. Normalmente, los seres humanos desarrollan actividad física sin evalua-

ción previa, lo que por lo general no genera problemas si se trata de indivi-
duos sanos. Sin embargo, idealmente el ejercicio debe ser prescrito por el
clínico teniendo en cuenta las condiciones particulares de cada sujeto. Si
éste es portador de una enfermedad crónica deben extremarse las medidas
de precaución, puesto que el ejercicio producirá efectos indeseables.
7
Pruebas de
función pulmonar
ESPIROMETRIA SIMPLE
La espirometría simple es una curva de volumen-tiempo en la que se compara

el comportamiento de las dos variables en un sistema de coordenadas (volumen
sobre la ordenada y tiempo en la abcisa). Las pendientes trazadas sobre la curva
permiten realizar el cálculo de la velocidad de flujo.
La gráfica obtenida en la medición corresponde a los volúmenes movili-
zados voluntariamente (VT, VRI, VRE) los cuales determinan la capacidad
vital (CV). Es importante anotar que durante la espirometría se realiza
una espiración forzada partiendo de nivel inspiratorio máximo con lo que se

obtiene una curva en la cual se mide la capacidad vital forzada (CVF) sobre la
ordenada (eje de volumen) (Figura 7.1).
La CVF es diferente a la capacidad vital simple (CVS), también llamada
capacidad vital lenta o libre. En ésta la medición de la sumatoria de los tres
volúmenes movilizados (VT, VRI y VRE) se realiza desde el nivel inspiratorio
máximo sin exigir el esfuerzo espiratorio en la primera parte de la espiración,
lo cual refleja el comportamiento elástico del pulmón, ya que esta primera fase
es iniciada por la relajación de la musculatura inspiratoria. Normalmente el
retroceso elástico del pulmón moviliza el VRI y el VT. En la segunda fase se ex-
pulsa el VRE con un mínimo esfuerzo de la musculatura abdominal hasta nivel
espiratorio máximo. La magnitud de la CVS debe ser fisiológicamente mayor
que la CVF puesto que en aquella (CVS) se minimiza la compresión dinámica
171
de la vía aérea. Vale decir que la presión intratorácica que tiende a colapsar
precozmente la vía aérea disminuye al eliminar las altas presiones conseguidas
durante la espiración forzada.
Figura 7.1. Representación de la curva espirométrica
Todas las mediciones efectuadas sobre la ordenada son mediciones de

volumen. Los dos parámetros más útiles en la interpretación son la CVF y el
volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF 1”) el cual determina
la cantidad de volumen espirado cuando ha transcurrido el primer segundo de
la prueba espirométrica. Algunos autores miden el volumen espiratorio for-
zado en el tercer segundo (VEF 3”), el cual es útil para la determinación de
obstrucciones leves de la vía aérea periférica.
Si se trazan pendientes sobre una curva ubicada en un sistema de volumen-
tiempo, se obtienen mediciones de flujo, las cuales se expresan como medidas
de velocidad (en este caso las unidades son litros/segundo). En la espirometría
se consideran importantes tres medidas de flujo: El Flujo Espiratorio Forzado
0-25% (FEF 0-25%) que expresa la velocidad de flujo en la primera cuarta
parte de la CVF y depende completamente del esfuerzo. El Flujo Espiratorio
Forzado 25 – 75% (FEF 25-75%) o Flujo Medio Forzado expresa la velocidad
de flujo en la mitad de la CVF. Corresponde a velocidades a través de la vía
aérea periférica. El Flujo Espiratorio Forzado 75-85% (FEF 75-85%) expresa
la velocidad de los flujos terminales en la porción de la CVF independiente del
esfuerzo. Los cocientes VEF 1”/CVF y VEF 3”/CVF, son de gran utilidad en la
determinación de la enfermedad obstructiva.
Pruebas de función pulmonar • 173
Interpretación de la morfología de la curva espirométrica

En la curva espirométrica se evidencian dos porciones bien diferenciadas. En
la primera parte se advierte una gran movilización de volumen en el tiempo lo
cual corresponde al comienzo de la CVF, es decir, la fracción dependiente del
esfuerzo. Esta salida rápida de volumen se sostiene hasta el primer segundo de
la CVF. En condiciones normales el VEF 1” corresponde por lo menos al 75%
de la CVF (Relación VEF 1”/CVF igual o mayor a 75%).
Cualquier disminución del VEF 1” modifica la morfología de la curva y es
sugestiva de enfermedad obstructiva (Figura 7.2A). En la segunda parte de
la curva se advierte un aplanamiento que se sostiene hasta el final de la CVF.
Corresponde a la porción independiente del esfuerzo y es generada por la re-
tracción elástica del tejido pulmonar.
En la enfermedad restrictiva la característica más relevante es la disminución
de la CVF como consecuencia directa de la disminución de la distensibilidad
pulmonar (Figura 7.2B).Los volúmenes espiratorios forzados disminuyen pero
conservan su relación porcentual normal con la CVF.
En la enfermedad mixta coexisten características funcionales de las enfer-
medades obstructiva y restrictiva. Por tal razón todos los parámetros medidos y
calculados se encuentran disminuidos (Figura 7.2C).
Figura 7.2. Curva espirométrica en la enfermedad. A: obstructiva; B: restrictiva;

C: mixta. La línea punteada representa la curva normal
La medición de cada uno de los parámetros descritos debe ser comparada

con valores de normalidad previamente determinados en grandes poblaciones
de sujetos normales, en los cuales se han tenido en cuenta cuatro variables:
sexo, peso, edad y talla. Algunos autores utilizan una quinta variable –la raza–
como determinante de la función pulmonar.
En general, la función pulmonar es espirométricamente normal cuando to-
dos los parámetros se encuentran en rango de normalidad. Se considera normal
el alcanzar valores de por lo menos el 80% del valor predicho. En la tabla 7.1,
se describen los comportamientos comunes a cada situación funcional.
Tabla 7.1. Comportamiento de los parámetros espirométricos con respecto a

los valores de normalidad predichos, según el tipo de enfermedad
Parámetro Obstructiva Restrictiva Mixta

CVF Normal o disminuida Disminuida Disminuida
VEF 1” Disminuido Disminuido Disminuido
VEF 3” Disminuido Disminuido Disminuido
VEF 1”/CVF Disminuido Normal o aumentado Disminuido
VEF 1”/CVF Disminuido Normal o aumentado Disminuido
FEF 0 – 25% Disminuido Normal Disminuido
Del análisis de la tabla 7.1, se puede concluir lo siguiente:
1. En la enfermedad obstructiva, las velocidades de flujo siempre están disminuidas,

así como los valores de VEF 1”, VEF 3” y los índices VEF 1”/CVF y VEF 3”/CVF.
2. En la enfermedad obstructiva, la CVF puede encontrarse normal. Dis-

minuye en obstrucción moderada o severa como respuesta funcional al
aumento de la CFR.
3. En la enfermedad restrictiva o hipodinámica, la CVF siempre se encuentra

disminuida. Las velocidades de flujo se conservan y los valores de VEF1”
y VEF3” disminuyen con respecto a los valores normales, pero no con res-
pecto a la CVF observada, por lo cual las relaciones VEF 1”/CVF y VEF
3”/CVF se encuentran normales o incluso aumentadas.
4. En la enfermedad mixta todos los parámetros disminuyen con respecto a

los valores de normalidad predichos.
La severidad de la alteración funcional puede calificarse a través de la cuanti-

ficación de la disminución porcentual del VEF 1 y la CVF con respecto a los
valores predichos. El VEF1 es principalmente específico para la enfermedad
obstructiva y la CVF para la enfermedad restrictiva (Tabla 7.2).
Tabla 7.2. Cuantificación funcional del grado de

severidad de la enfermedad pulmonar
Enfermedad Grado Característica

Leve VEF1: 70 – 80% del predicho
Obstructiva Moderada VEF1: 60 – 69% del predicho
Severa VEF1: Menor de 60% del predicho
Leve CVF: 70 – 80% de la predicha
Restrictiva Moderada CVF: 60 – 69% de la predicha
Severa CVF: Menor del 60% de la predicha
CURVA FLUJO-VOLUMEN
Por definición, la espirometría explora principalmente la fase espiratoria.
Este simple concepto impone una importante limitación a la espirometría,
sin que ello la invalide. De hecho, la espirometría es la prueba de función
pulmonar de mayor utilidad en algunas circunstancias específicas, tales como
la evaluación pulmonar prequirúrgica, las pruebas de bronco provocación y
el test postbroncodilatadores.
Una de las formas de explorar más integralmente la función pulmonar, in-
cluida la fase inspiratoria, es la curva flujo-volumen. Sus características y ven-
tajas más relevantes son:
1. Permite explorar la fase inspiratoria.

2. Permite expresar el flujo como función del volumen pulmonar.
3. Permite una identificación más aproximada del sitio de la obstrucción.
4. Permite demostrar funcionalmente la obstrucción de las vías aéreas supe-
riores.
5. Permite la detección precoz de enfermedad de la pequeña vía aérea.
La morfología de la curva flujo-volumen es típica. En un sistema de coordena-

das se registra el volumen sobre la abscisa y el flujo en la ordenada (Figura 7.3).
Figura 7.3. Morfología de la curva flujo-volumen
La curva inscrita por debajo de la abscisa (eje de las X) representa la fase ins-
piratoria. La inscrita por encima del mismo eje representa la fase espiratoria. En
condiciones normales, la curva inspiratoria tiene una forma que se asemeja a un
arco de circunferencia y es completamente dependiente del esfuerzo. La curva
de fase espiratoria tiene dos componentes: una parte inicial (rama ascendente)
inclinada hacia la ordenada en que se evidencian altas velocidades de flujo que
progresan hasta alcanzar una máxima velocidad de flujo (pico de flujo), que
corresponde a la fracción dependiente del esfuerzo, y una parte en la cual a
partir del pico de flujo comienza a disminuir la velocidad (rama descendente),
que corresponde a la fracción independiente del esfuerzo.
La distancia total sobre el eje de la X medida desde 0 hasta el sitio en que se
unen las dos curvas (inspiratoria y espiratoria) corresponde a la CVF.
Sobre cualquiera de las dos fases se pueden medir velocidades de flujo a
cualquier porcentaje de la CVF. El flujo medido cuando ha transcurrido la
primera cuarta parte de la CVF se denomina flujo espiratorio forzado 25% o
simplemente FE 25 el cual está localizado normalmente “después” del pico de
flujo. Mide velocidades de flujo en vías aéreas intermedias y depende del es-
fuerzo. El flujo medido cuando ha transcurrido la mitad de la CVF se denomina
flujo espiratorio forzado 50% o simplemente FE 50. Mide velocidades de flujo
en la vía aérea periférica y es independiente del esfuerzo. El flujo medido cuan-
do han transcurrido tres cuartas partes de la CVF se denomina flujo espiratorio
forzado 75% o simplemente FE 75. Mide flujos terminales y detecta precoz-
mente enfermedad de la pequeña vía aérea. En el asa inspiratoria se mide el
flujo inspiratorio máximo (FIM) localizado en la mitad de la curva inspiratoria,

por lo cual se llama también flujo inspiratorio 50% o simplemente FI 50.
El conocimiento de la Ley de Ohm permite en principio una aproximación
amplia a la interpretación del flujo como componente esencial de la función
pulmonar:
En donde Delta P corresponde a la diferencia de presión entre la boca y el

alvéolo y R a resistencia de las vías aéreas.
Según esta ley, si la resistencia de las vías aéreas es constante, el flujo depen-
de directamente de la diferencia de presiones. El flujo para la fase inspiratoria
dependerá entonces del trabajo muscular y para la fase espiratoria dependerá
del trabajo de los músculos espiratorios en la porción dependiente del esfuerzo
y de la retracción elástica en la porción independiente del esfuerzo. Entonces, el
flujo depende de la fuerza muscular y del calibre de las vías aéreas.
Interpretación de la morfología de la curva flujo-volumen

Como la curva de flujo es volumen dependiente, la porción ascendente del asa
espiratoria deberá estar aproximada al eje de las Y en cualquier circunstan-
cia. Esta afirmación aplica incluso para la enfermedad restrictiva, en la cual la
disminución de la CVF se mide sobre la abscisa. Si esta porción se aleja de la
ordenada el examinador debe evaluar si el sujeto examinado está realizando el
procedimiento adecuadamente, puesto que este hecho puede ser sugestivo de
pobre comprensión y/o falta de colaboración, como quiera que este componen-
te de la curva es completamente dependiente del esfuerzo. Existe una excep-

ción a esta regla, aplicable para sujetos con marcada y, sobre todo, comprobada
debilidad de la musculatura abdominal.
Alteraciones en la enfermedad obstructiva

Al finalizar la porción ascendente del asa espiratoria, se mide el pico de
flujo, el cual representa la máxima velocidad de flujo alcanzada en fase
espiratoria. Su valor normal –como todos los valores de la curva flujo-volu-
men– depende de las variables antropométricas del sujeto examinado (sexo,
peso, edad y talla) los cuales previamente se conocen. Su disminución esta
relacionada con obstrucción de la vía aérea.
Después del pico de flujo se inicia la porción descendente del asa. En ésta
y en condiciones de normalidad el flujo desciende linealmente desde el pico
hasta cero. En la obstrucción esta disminución no es lineal por lo cual la rama

descendente del asa espiratoria presenta una concavidad secundaria a la dismi-
nución de los valores absolutos de las velocidades de flujo.
Entonces, la disminución de las velocidades de flujo siempre indicará obs-
trucción de la vía aérea y la magnitud de su disminución determinará su grado
de severidad (Figura 7.4). El FE 25 explora la velocidad en vías aéreas interme-
dias, el FE 50 en las periféricas y el FE 75 mide los flujos terminales. Entonces,
con la curva flujo-volumen puede especificarse el sitio más comprometido por
la obstrucción.
Figura 7.4. Curva flujo-volumen en la enfermedad obstructiva. A y B

representan el patrón obstructivo. Sin embargo, la obstrucción es más severa
en B pues las velocidades de flujo se encuentran más disminuidas y la rama
descendente del asa espiratoria es más cóncava. La línea punteada representa
la curva flujo-volumen normal
Como el FE 50 y el FE 75 exploran las velocidades de flujo a través de la

vía aérea periférica, su importancia es crítica en el diagnóstico precoz de
defectos ventilatorios obstructivos ligados al tabaquismo, enfermedades del
colágeno, infecciones virales, reflujo gastroesofágico y bronquiolitis oblite-
rante, puesto que las primeras alteraciones patológicas de estas entidades
que incluyen aumento de secreción, inflamación y fibrosis bronquiolar en
las vías de diámetro igual o inferior a 3 milímetros pueden pasar desaper-
cibidas en la exploración convencional del sistema respiratorio, debido a
que estas pequeñas vías representan tan sólo entre el 10 y el 20% de la
resistencia total del árbol traqueobronquial. Esta característica convierte a

la pequeña vía aérea en una zona silenciosa del pulmón en la cual la enfer-
medad se detecta tempranamente –aún sin aparición de sintomatología– con
la información aportada por la curva flujo-volumen convencional o la curva
de iso flujo.
Curva de iso flujo

Según la Ley de Poiseuille, uno de los factores que aumenta la resistencia al flu-
jo a través de un conducto es la viscosidad del fluido. En condiciones normales
ésta depende de la densidad del gas la cual en el árbol bronquial es directamen-
te dependiente del número de moléculas por unidad de área.
Las afirmaciones anteriores permiten entender que la viscosidad del aire ins-
pirado es mayor en las vías aéreas grandes con respecto a las periféricas, puesto
que en ellas el gas es más denso debido a la menor área de circulación y a las
características de flujo turbulento allí encontradas. En la pequeña vía aérea, la
superficie total de conducción supera significativamente a la superficie de la vía
aérea superior y el perfil de flujo es laminar, por lo cual la viscosidad del gas no
es nunca limitante a la velocidad de flujo. Dicho de otro modo la resistencia y
la viscosidad son independientes en la vía aérea periférica.
Por estas razones, si se inspira un gas de baja densidad como una mezcla de
oxígeno y helio, las velocidades de flujo serán iguales en la vía aérea periférica
a las velocidades alcanzadas por el aire (oxígeno más nitrógeno). Sin embargo,
en las vías aéreas grandes las velocidades de flujo serán mayores al respirar la
mezcla oxígeno-helio que al respirar aire, debido a que la baja densidad de la mez-
cla (O2 -He) disminuye la resistencia, pero al llegar a la vía aérea periférica las
velocidades de las dos mezclas (O2-He y aire) se igualan.
La comparación de la curva flujo-volumen respirando aire con la curva res-

pirando O2-He, permite determinar con plena exactitud el sitio de obstrucción
dependiente del radio de la vía aérea. En los dos casos, las curvas deben super-
ponerse en las proximidades de FE 75 (Figura 7.5) puesto que en este sitio la
viscosidad no impone limitaciones al flujo. Si la superposición es más precoz, la
obstrucción comprometerá un número mayor de conductos aéreos.
Alteraciones en la enfermedad restrictiva

Previamente se ha definido la enfermedad restrictiva como aquella que cursa
con disminución de la distensibilidad. Su reflejo funcional es una disminución
variable de la CVF. Las alteraciones hipodinámicas tienen las mismas caracte-
rísticas de la enfermedad restrictiva en la morfología de la curva volumen. Esta
curva es semejante a la curva normal pero es más pequeña (Figura 7.6).
Figura 7.5. Curvas flujo-volumen respirando aire (línea continua) y respirando una
mezcla de oxígeno y helio (línea punteada). La línea continua representa la prueba
respirando aire y la línea discontinua representa la respiración de la mezcla O2 – He.
Ellas se superponen hacia el final de la fase espiratoria debido a la eliminación de la
viscosidad como limitante al flujo. Las velocidades correspondientes al PFE, FE 25
y FE 50 difieren, siendo mayores en la espiración de la mezcla menos viscosa
Figura 7.6. Curva flujo-volumen en la enfermedad restrictiva (línea continua)

en la cual la CVF es menor a la normal esperada (línea punteada)
Alteraciones en la enfermedad mixta

En estas enfermedades confluyen características funcionales y por tanto mor-
fológicas de los defectos obstructivos y restrictivos en la curva flujo-volumen.
A la microcurva determinada por el componente restrictivo, se agrega la obs-
trucción representada por la disminución en las velocidades de flujo que se
expresan gráficamente como una concavidad de la rama descendente del asa
espiratoria (Figura 7.7).
Figura 7.7. Curva flujo-volumen en la enfermedad mixta (línea continua).

La línea punteada representa la curva flujo-volumen normal
Modificaciones de la curva flujo-volumen en

alteraciones de la vía aérea superior e intermedia
El comportamiento dinámico de la vía aérea intermedia es fisiológicamente

diferente para las porciones intra y extratorácica del árbol bronquial, por lo
cual la morfología de la curva flujo-volumen difiere en presencia de eventos
patológicos que comprometan diversas porciones de la vía aérea.
Durante la fase inspiratoria el diámetro torácico se amplía debido a la pre-
sión subatmosférica generada por el trabajo muscular. Esta presión, que nor-
malmente es transmitida al espacio pleural, es además transferida a las paredes
de los conductos aéreos ubicados dentro del tórax en los que se incrementa la
tracción radial que tiende a dilatarlos. Los conductos ubicados por fuera de la
caja torácica (extratorácicos) se exponen a una fuerza en sentido inverso que
tiende a colapsarlos. Durante la espiración la compresión sobre los conductos
aéreos intratorácicos es máxima y tiende a colapsarlos. En los extratorácicos no
se presenta este fenómeno y en cambio el aumento en la presión intraluminal
tiende a producir dilatación (consultar figuras 1.6 y 1.12, capítulo 1).
Este diferente comportamiento dinámico no tiene mayor impacto sobre la

función pulmonar cuando ésta es normal. En presencia de fenómenos obstruc-
tivos de la vía aérea intermedia se encontrarán diversos tipos de presentación
de la curva flujo-volumen, relacionados con:
1. Una obstrucción de la porción intratorácica que compromete principal-

mente la fase espiratoria. Se denomina obstrucción variable intratorácica.
La diferencia dinámica potencia la aparición de comprensión durante la
fase espiratoria. La tasa de flujo espiratorio disminuye generando altera-
ción morfológica y por tanto funcional del asa espiratoria de la curva.
Durante la inspiración la curva es normal o se presenta mínimamente alte-
rada (Figura 7.8A). La relación entre el FE 50 y el FIM será menor que 1.
Figura 7.8. Curva flujo-volumen en la obstrucción variable intratorácica A, obstrucción

variable extratorácica B y obstrucción fija de la vía aérea superior C.
La línea punteada representa la curva flujo-volumen normal
2. Una obstrucción de la porción extratorácica que compromete principalmen-

te la fase inspiratoria. Se denomina, obstrucción variable extratorácica. En
ésta la tasa de flujo inspiratorio se encuentra disminuida comprometiendo
el valor del FIM. La curva espiratoria se encuentra normal o mínimamen-

te afectada (Figura 7.8B) La relación entre el FE 50 y el FIM será mayor
que 1.
3. Una obstrucción que compromete las dos fases del ciclo ventilatorio. Se
denomina obstrucción fija de la vía aérea superior. En esta alteración se
comprometen las dos fases del ciclo ventilatorio por lo cual se observará
un aplanamiento de las dos curvas, configurando un tipo de presentación
llamado “curva en ojal” (Figura 7.8C).
RESUMEN DE LAS ALTERACIONES DETECTADAS

CON LA CURVA FLUJO-VOLUMEN
Enfermedad obstructiva
1. La porción descendente del asa espiratoria presenta invariablemente una
concavidad secundaria a la disminución en las velocidades de flujo.
2. Los valores de PFE, FE 25, FE 50 y FE 75 se encuentran disminuidos con

respecto a los valores esperados. Se considera enfermedad obstructiva si la
disminución es inferior al 80% del valor predicho.
3. La CVF puede encontrarse normal. En obstrucción severa se encuentra

disminuida como respuesta funcional al aumento en la CFR.
Enfermedad restrictiva
1. Morfológicamente la curva es semejante a la curva normal pero es más

pequeña (microcurva).
2. La CVF siempre está disminuida.
3. Los valores del PFE, FE 25, FE 50 y FE 75 se encuentran disminuidos con res-

pecto a los valores predichos, pero la relación porcentual con la CVF es normal.
Enfermedad mixta
1. A la microcurva determinada por el componente restrictivo, se agrega una
concavidad de la porción descendente del asa espiratoria secundaria al
componente obstructivo.
2. La CVF siempre está disminuida.

3. Las velocidades de flujo están disminuidas y su relación porcentual con la

CVF también.
Obstrucción variable intratorácica

1. La curva presenta morfológicamente alteración del asa espiratoria.
2. Los valores del PFE, FE 25 y FE 50 se encuentran disminuidos. El valor del

FE 75 usualmente se conserva.
3. La relación FE 50/FIM es menor que 1.
Obstrucción variable extratorácica

1. La curva presenta morfológicamente alteración del asa inspiratoria por
compromiso del FIM.
2. Los flujos espiratorios usualmente se conservan.
3. La relación FE 50/FIM es mayor que 1.
Obstrucción fija de la vía aérea superior

1. La curva presenta una configuración morfológica en la que se evidencia
compromiso de las dos asas por disminución de flujos en las dos fases del
ciclo. Comúnmente se llama “curva en ojal”.
2. El FIM se encuentra disminuido.
3. Los valores de PFE, FE 25 y FE 50 se encuentran disminuidos. El FE 75 se

conserva.
4. La relación FE50/FIM es igual a 1.
Aunque las pruebas funcionales convencionales (espirometría simple y

curva flujo-volumen) aportan valiosa información sobre la función respi-
ratoria, no tienen utilidad en la medición del Volumen Residual (VR) y la
Capacidad Funcional Residual (CFR). Por tal razón, es necesario acudir a
otro tipo de estudios para conseguir una adecuada cuantificación de estos
dos parámetros de gran utilidad diagnóstica, sobre todo en enfermedades en
las que el conocimiento del componente obstructivo –que incrementa los
dos parámetros citados– es de vital importancia.
MEDICIÓN DE LA CFR Y EL VR MEDIANTE

LA TÉCNICA DE DILUCIÓN GASEOSA CON HELIO
La técnica de dilución gaseosa con helio, se utiliza para cuantificar el VR y

la CFR. Su base teórica es relativamente sencilla. Si un compartimiento ce-
rrado cualquiera, se llena con un gas, la cantidad de gas contenido en éste a
temperatura constante es igual al producto de la concentración del gas por su
volumen. Hasta aquí, se entiende que es fácil aproximarse al cálculo del con-
tenido de gas en el continente, si conocemos la concentración del gas y el vo-
lumen del gas con el que se llena el compartimiento, lo que quiere decir que
la expresión V x C define el contenido, siendo V, volumen y C, concentración.
Ahora bien, si se conecta en serie el recipiente (llámese A) con otro cual-
quiera (llámese B), la cantidad de gas contenida en A, será igual a la antes
descrita (C x V) mientras la vía de comunicación entre los dos ( A y B) no sea
expedita al abrir una válvula ubicada entre los dos compartimientos, se produ-
cirá paso de gas de A hacia B, en razón del comportamiento físico de los gases.
Figura 7.9. Resumen de la sucesión de eventos mediante la prueba de dilución

de gases. El gas utilizado es helio (He), A representa un espirómetro y B los pulmones.
Estableciendo igualdad entre 1 y 2 en la figura, se establece el valor del segundo
volumen (V2 en 3), que corresponde a la CFR
Esta sencilla sucesión de eventos físicos, conforma la base teórica de la prue-

ba de dilución de gases. Si el gas utilizado es helio, A es un espirómetro y, B es
el volumen pulmonar, matemáticamente puede calcularse el segundo volumen
(V2), que corresponde a la CFR como se expresa en la figura 7.9. Si se quiere
calcular el valor del volumen residual (VR), basta restar del valor de V2 el valor
del VRE obtenido espirométricamente.
Como la prueba se realiza en un circuito cerrado, es necesario durante ésta
agregar oxígeno al espirómetro e interponer un elemento de absorción del CO2
(cal sodada) y un analizador de helio.
El sujeto respira en este sistema hasta que se llega a un equilibrio en la
concentración de helio; habitualmente entre 5 y 7 minutos en individuos nor-
males, tiempo que se incrementa en pacientes con alteraciones importantes
de la ventilación. La concentración final de helio ([He]2) disminuye de forma
directamente proporcional al aumento de volumen del sistema (V2), resultado
de añadir la CRF del paciente al V1. Como la cantidad de helio permanece
constante (circuito cerrado) debe cumplirse que:
V1 X[He]1 = V2 X [He]2 ; entonces:

CFR = V1 X ([He]1 - [He]2) / [He]2
El V1 es conocido, la concentración inicial de helio también es conocida y la

final se conoce gracias al analizador de helio conectado al sistema.
MEDICIÓN DE LA CFR MEDIANTE

LA TÉCNICA DE LAVADO CON NITRÓGENO
Durante la fase espiratoria se exhala una mezcla gaseosa que contiene oxígeno
(O2), dióxido de carbono (CO2) y nitrógeno (N2). Si el sujeto respira aire am-
biental, la concentración de N2 es conocida (79%); esta concentración se deno-
mina N1 para efectos de la prueba. La concentración final de nitrógeno puede
ser conocida mediante un analizador rápido de nitrógeno colocado en la línea
espiratoria de un sistema de recolección de gases, que puede ser una bolsa de
Douglas o un espirómetro. Es necesario que exista una válvula que permita en la
fase inspiratoria tomar el aire ambiental y en la fase espiratoria habilite el sistema
de recolección de gases exhalados, cerrando la línea inspiratoria (Figura 7.10).
Si se reemplaza el aire inspirado por oxígeno puro, se promueve la desnitro-
genación alveolar debido a que el oxígeno al 100% desplaza al nitrógeno, por la
sencilla razón de que, en el gas inspirado no está presente el N2. Este nitrógeno
“barrido” del pulmón se desplaza hacia el sistema de recolección de los gases es-
pirados modificando la concentración final, la cual se denomina N2 para efec-
tos de la prueba y el volumen total recolectado en el sistema, se denomina VE.
Posteriormente se deja al paciente conectado al sistema hasta que se com-

prueba mediante el analizador de nitrógeno que éste se ha exhalado completa-
mente. Midiendo el volumen de gas espirado (V1) y la concentración final de
nitrógeno se calcula la CFR mediante la expresión:
CRF = VE x [N2]2 / [N2]1
Figura 7.10. Representación esquemática de la primera etapa del procedimiento.

En fase inspiratoria la válvula permite al sujeto respirar aire ambiente. En fase
espiratoria la válvula cambia de posición y los gases exhalados se encauzan
hacia el sistema de recolección
PLETISMOGRAFÍA CORPORAL
La Pletismografía corporal es un procedimiento que permite realizar la medi-
ción de la CFR y la resistencia de las vías aéreas (Raw). El sistema consta de
un habitáculo hermético en el que el sujeto se sienta, dos manómetros para

determinar las presiones, un medidor de flujo conectado a una cabeza neumo-
tacográfica a través de la cual el individuo respira y una válvula eléctrica que se
cierra en el momento de la medición (Figura 7.11).
El sujeto se sienta en la cabina hermética y respira a través del neumotacó-
grafo mediante el cual se registra la presión bucal que se equipara a la presión
alveolar (manómetro PA en el esquema). La presión dentro de la cabina (PP en
el esquema) se registra a través del manómetro PP. En reposo (al final de una
espiración), PA y PP son iguales y el volumen de gas intratorácico (VL) es simi-
lar a la CFR. El volumen dentro del pletismógrafo (VP) es conocido. Una vez
que el sujeto se ha adaptado al sistema, la válvula eléctrica se cierra y el exami-
nado inspira contra ésta determinando un cambio en el volumen intratorácico
(∆VL) que determina disminución en la presión alveolar (∆PA) y aumento en
la presión dentro del pletismógrafo (∆PP) (Figura 7.12).
Figura 7.11. Representación esquemática del Pletismógrafo. F: Flujo; VP: Volumen

en el Pletismógrafo; PA: Presión Alveolar; VL: Volumen en el Pulmón; PP: Presión
en el Pletismógrafo; cuadro rayado: cabeza del neumotacografo; cuadro negro
válvula eléctrica
Figura 7.12. Cambios generados por el cierre en la válvula eléctrica

Según la Ley de Boyle, los productos de la presión por el volumen en los dos
compartimientos separados por la válvula eléctrica son invariables (cámara del
pletismógrafo y tórax). Entonces:
VL x ∆PA = VP x ∆PP
Despejando VL:
VL = VP x ∆PP/∆PA
Durante la maniobra, se realiza el registro de los cambios en un inscriptor

X-Y, en el que se inscriben en X los cambios en volumen y en Y los cambios en
presión. La pendiente de la recta ∆PP/∆VP equivale a la CFR la que puede ser
expresada como la tangente del ángulo (Figura 7.13) puesto que Tang = ca-
teto opuesto (∆PP)/cateto adyacente (∆VP).
Figura 7.13. Registro de los cambios en V y P en el inscriptor X – Y
MEDICIÓN DE LA RESISTENCIA DE LA VÍA AÉREA

Es posible calcular la resistencia de las vías aéreas mediante los datos obtenidos
por la pletismografía. Dicha medición se basa físicamente en la Ley de Ohm,
la cual establece que la resistencia es igual a la diferencia entre las presiones
obtenidas en cada extremo del conducto (P1 – P2) dividida por el flujo a través
de este (F):
R = (P1 – P2)/F
P1 es la presión en el extremo proximal de la vía aérea (igual a la atmos-

férica), P2 es la presión en el extremo distal de la vía aérea, la cual se obtiene
fácilmente por Ley de Boyle, puesto que se conoce ∆VL (entonces, P2 = 1/∆VL
y, F se mide directamente mediante el neumotacógrafo.
VENTILACIÓN VOLUNTARIA MÁXIMA (VVM)

Es el máximo volumen que puede ser respirado por minuto durante un es-
fuerzo máximo. Para esta prueba se instruye al paciente para que respire en
un espirómetro durante 12 segundos en forma tan fuerte y rápida como le sea
posible. Se registra el volumen total del aire movido y se multiplica por 5 para
obtener la ventilación total por minuto. La VVM se puede valorar a partir de la
espirometría simple, multiplicando el VEF1 por 37.5.
Al igual que la espirometría y la curva flujo-volumen, existen valores predi-
chos de normalidad de VVM para cada sujeto. Estos valores de normalidad se
modifican por factores torácicos ( resistencia de las vías aéreas y de los tejidos y
la distensibilidad (compliance) de la pared torácica y de los pulmones) y facto-
res no torácicos (capacidad para comprender y cooperar, motivación, debilidad
general y estado mental). Debido a que la VVM es sensible a estos factores no
pulmonares que pueden ser importantes para determinar la evolución de la
recuperación postquirúrgica, esta prueba puede constituirse en el mejor pro-
nosticador de complicaciones posoperatorias.
Cuando la VVM es desproporcionadamente baja en un paciente que parece
cooperador, se debe sospechar una debilidad neuromuscular. La VVM disminu-
ye de forma progresiva al aumentar la debilidad de los músculos respiratorios y,
puede ser la única alteración de la función pulmonar en los pacientes con una
enfermedad neuromuscular moderadamente grave.
VOLUMEN DE CIERRE
La medición del volumen de cierre (VC), puede efectuarse de manera fácil a
través de la técnica del gas residente, en la que se mide la concentración del ni-
trógeno espirado (desde la capacidad pulmonar total hasta el volumen residual)
después de una inhalación de oxígeno puro (desde el volumen residual hasta la
capacidad pulmonar total).
Al comenzar la prueba, el sujeto inspira inicialmente gas del espacio
muerto (aire ambiental) que va hacia las unidades pulmonares abiertas, es
decir los alvéolos apicales que en reposo están expuestos a mayor presión
negativa intrapleural. A medida que la inspiración progresa, se abren los al-
véolos basales, en los que se concentra mayor cantidad de oxígeno y, cuando
finaliza la inspiración, el oxígeno se distribuye en todo el pulmón debido

a que en la máxima posición inspiratoria, todas las unidades pulmonares
experimentan apertura.
Durante la espiración (que se hace lentamente), se realiza en un inscriptor
X/Y, el registro de la concentración de nitrógeno mediante un analizador rápi-
do del gas, en el que se diferencian cuatro fases (Figura 7.14).
Figura 7.14. Representación de la medición del volumen de cierre con la técnica

del gas residente. En la ordenada se mide la concentración de N2.
En la abcisa las fases I a IV descritas en el texto y su relación con
volúmenes y capacidades pulmonares:
VC: Volumen de Cierre; VR: Volumen Residual; CC: Capacidad de Cierre;
CV: Capacidad Vital; CPT: Capacidad Pulmonar Total
 Fase I. En la que la concentración de N2 es cero (0) pues el gas procede del

espacio muerto que esta ocupado por oxígeno al 100%.
 Fase II. En la que se aprecia un incremento de la concentración de N2 pro-

movido por el vaciamiento alveolar en el que se encuentra presente el gas.
 Fase III. En la que se produce una meseta o plateau alveolar debida a la

uniformidad del vaciado alveolar.
 Fase IV. En la que se experimenta un incremento súbito en la concen-

tración de N2 debido al cierre de la pequeña vía aérea (basal) en la que
el registro corresponde al vaciamiento de unidades que aun permanecen
abiertas (apicales), las cuales han concentrado al inicio de la inspiración

una mayor cantidad de N2.
El punto en el que se diferencian la Fase III de la IV, representa el Volumen

de cierre, y la suma de este con el volumen residual representa la capacidad de
cierre.
MEDICIÓN DE LA CAPACIDAD DE DIFUSIÓN

MEDIANTE EL MÉTODO DE RESPIRACIÓN ÚNICA
CON MONÓXIDO DE CARBONO (DLCO)
En condiciones normales de ventilación, se produce con relativa facilidad la

difusión de un gas desde el alvéolo al capilar gracias a la confluencia de varios
factores: el gradiente de presión de éste a cada lado de la membrana, la amplia
superficie de difusión, el pequeño espesor de la membrana y el coeficiente de
solubilidad del gas.
El monóxido de carbono (CO) presenta un comportamiento particular du-
rante la difusión debido a su avidez por la hemoglobina, circunstancia que favo-
rece su paso a través de la membrana alvéolo-capilar con extrema rapidez hacia
el eritrocito, lo cual genera cambios poco significativos en su presión capilar,
pues ésta se incrementa muy poco, hecho que contribuye al mantenimiento del
gradiente necesario para mantener la difusión. Esto quiere decir, que la difusión
del CO esta limitada por las propiedades de la barrera hematogaseosa y no por
la cantidad de sangre disponible, es decir, la transferencia de CO esta limitada
por la difusión. Esta característica hace que el CO sea el gas de elección para el
cálculo de la capacidad de difusión.
La Ley de Difusión de Fick establece que la cantidad de gas que difunde a
través de una membrana de tejido es directamente proporcional, a la diferencia
de presión del gas a cada lado de la membrana, a la constante (K) de difusión
del gas y, a la superficie de la membrana, e inversamente proporcional al espe-
sor de la membrana:
Cantidad de gas que difunde = (P1-P2) K x Superficie/Espesor

Debido a que es prácticamente imposible determinar con exactitud la su-
perficie de difusión alveolar y el espesor del conjunto de unidades alveolares, es
necesario modificar la ecuación de la siguiente manera:
En donde se remplazan de la ecuación 1 en la ecuación 2: K, y superficie de
difusión sobre espesor de la membrana, por DL (difusión a través del pulmón);
siendo DL el valor para el CO, dando como resultado:
Cantidad de gas que difunde = (P1-P2) x DLCO
Despejando,
DLCO = Cantidad de gas que difunde/(P1-P2)
Como el valor de la cantidad de gas que difunde es conocido, se remplaza

en la ecuación por V gas; P1 es la presión de CO al inicio de la prueba, es decir
la presión del monóxido de carbono en el aire inspirado la cual equivale a la
presión alveolar de CO durante la prueba (PACO), y P2 es la presión capilar de
CO, la cual es prácticamente cero (0) por lo que se desdeña. Entonces la capa-
cidad de difusión del pulmón para el CO puede expresarse como el volumen
de gas transferido en mililitros por milímetro de mercurio de presión alveolar
del gas, es decir:
DLCO = V gas/PACO
Para la medición se usa la técnica de respiración única, en la que se pide al

individuo que realice una inspiración profunda de la mezcla que contiene CO
(usualmente 3%) y helio como gas diluyente. Posteriormente, el examinado
debe sostener la respiración por diez (10) segundos. Se mide la concentración
de CO en el gas inspirado y espirado con un analizador del gas con el objeto de
aplicar la fórmula ya descrita. Simultáneamente se mide el volumen pulmonar
mediante la técnica de dilución del helio.
1. En la enfermedad obstructiva, las velocidades de flujo siempre están dis-

minuidas, así como los valores de VEF1”, VEF3” y los índices VEF1”/CVF
y VEF3”/CVF. La severidad de la alteración funcional puede calificarse
a través de la cuantificación de la disminución porcentual del VEF1 y la
CVF con respecto a los valores predichos. El VEF1 es principalmente es-
pecífico para la enfermedad obstructiva. La utilidad para el clínico radica
en el establecimiento de un parámetro objetivo de seguimiento de la evo-
lución del trastorno, así como la medición de la respuesta inmediata a los
broncodilatadores.
2. En la enfermedad obstructiva, la CVF puede encontrarse normal. Dis-

minuye en obstrucción moderada o severa como respuesta funcional al
aumento de la CFR. El clínico debe saber que el comportamiento anormal
de la CFR no responde a trastornos de la distensibilidad sino a condiciones
funcionales anormales.
3. En la enfermedad restrictiva o hipodinámica, la CVF siempre se encuentra

disminuida (este parámetro es específico para este trastorno). Las veloci-
dades de flujo se conservan y los valores de VEF1” y VEF3” disminuyen
con respecto a los valores normales, pero no con respecto a la CVF obser-
vada, por lo cual las relaciones VEF1”/CVF y VEF3”/CVF se encuentran
normales o incluso aumentadas. Nuevamente se infiere una utilidad para
el clínico relacionada con el establecimiento de un parámetro objetivo de
seguimiento.
4. En la enfermedad mixta todos los parámetros disminuyen con respecto a

los valores de normalidad predichos.
5. En la curva flujo/volumen la disminución de las velocidades de flujo siem-

pre indicará obstrucción de la vía aérea y la magnitud de su disminución
determinará su grado de severidad. La utilidad clínica radica en que puede
especificarse el sitio más comprometido por la obstrucción. El FE 25 ex-
plora la velocidad en vías aéreas intermedias, el FE 50 en las periféricas y
el FE 75 mide los flujos terminales.
6. Como el FE 50 y el FE 75 exploran las velocidades de flujo a través de

la vía aérea periférica, su importancia es crítica en el diagnóstico precoz
de defectos ventilatorios obstructivos ligados al tabaquismo, enfermeda-
des del colágeno, infecciones virales, reflujo gastroesofágico y bronquiolitis
obliterante, puesto que las primeras alteraciones patológicas de estas en-

tidades, que incluyen aumento de secreción, inflamación y fibrosis bron-
quiolar en las vías de diámetro igual o inferior a 3 milímetros, pueden pa-
sar desapercibidas en la exploración convencional del sistema respiratorio.
7. Las pruebas de función pulmonar que exploran el volumen residual, la

capacidad funcional residual, el volumen de cierre y la capacidad de di-
fusión deberían usarse más a menudo por parte del clínico, con el objeto
de responder acertadamente a la evidencia funcional de entidades que
cursen con trastornos de estos parámetros. Infortunadamente, éstas no
corresponden a la rutina clínica y se reservan a casos de diagnóstico dife-
rencial difícil.
8
Cambios fisiológicos durante
la ventilación mecánica
Profundas alteraciones se producen en la fisiología durante la Ventilación Me-

cánica (VM). Ellas se derivan principalmente de la inversión de los patrones
de presión originados por la ventilación con presión positiva inspiratoria (PPI),
la cual conforma un estado transitorio de condiciones no-fisiológicas e incluso,
anti-fisiológicas, puesto que la fase inspiratoria se produce en condiciones de
presión supraatmosférica y, la fase espiratoria presenta modificaciones notables
del patrón de la curva presión-tiempo (Figura 8.1), pues ella comienza en un
valor alto de presión que discurre en el tiempo hasta la línea de base, pero con
aumento del área bajo la curva.

Estas alteraciones se magnifican durante la VM con presión positiva al final
de la espiración (PEEP: Positive End Expiratory Pressure) puesto que la línea de
base sobre la que se produce la VM se eleva sobre la línea de presión atmosfé-
rica (Figura 8.2)
Pero, ¿qué efectos tiene la inversión de presiones hasta aquí descrita? La respuesta se
orienta principalmente en dos sentidos: los efectos pulmonares y los efectos he-
modinámicos. Sin embargo, antes de revisar los efectos de la PPI, es pertinente
recordar que ésta no afecta solamente las condiciones mecánicas del pulmón,
también las de la vía aérea, pues como se revisó en el capítulo 7, durante la fase
inspiratoria normal, la presión subatmosférica transferida a las paredes de los
conductos aéreos ubicados dentro del tórax incrementa la tracción radial que
tiende a dilatarlos; los conductos ubicados por fuera de la caja torácica (extra-
torácicos) se exponen a una presión en sentido inverso (negativa) que tiende a
197
colapsarlos. Durante la espiración normal, la compresión sobre los conductos

aéreos intratorácicos es máxima y tiende a colapsarlos. En los extratorácicos no
se presenta este fenómeno y en cambio el aumento en la presión intraluminal
tiende a producir dilatación (consultar Figuras 1.6 y 1.12, capítulo 1). Contra-
riamente, durante la inspiración generada con VM se produce una presión que
tiende a dilatar la totalidad de los conductos aéreos incluidos los extratorácicos,
lo que teóricamente minimiza la resistencia si se usan adecuados parámetros de
ventilación. Durante la espiración, la tendencia es al colapso de los conductos
intratorácicos, puede ser contrarrestada con PEEP, parámetro que si bien se
utiliza para favorecer y mantener la apertura alveolar, actúa como una fuerza
endobronquial que tiende a mantener la vía aérea permeable.
Figura 8.1. Comparación de la curva presión-tiempo durante la

ventilación espontánea (panel A) y durante la
ventilación mecánica (panel B, línea gruesa)
Cambios fisiológicos durante la ventilación mecánica • 199
Figura 8.2. Comparación de la curva presión-tiempo durante la ventilación mecánica

(panel B, el mismo de la figura 8.1) y durante la ventilación mecánica con PEEP
(panel C). Obsérvese el aumento notable del área bajo la curva presión-tiempo
La VM con PPI debe ser suficiente para vencer la resistencia viscosa, es de-
cir, la que oponen los conductos aéreos y, suficiente para vencer la resistencia
elástica, es decir, la que opone el parénquima pulmonar (incluidos los alvéolos).

Sin embargo, esta presión debe ser de una magnitud “incapaz” de generar daño,
aunque este daño puede asociarse no sólo a la presión, también al volumen, a
la inadecuada instauración de parámetros que afectan la mecánica alveolar, y
en general, a la diversidad de estímulos sobre el pulmón que generan “lesión
pulmonar asociada a la VM”.
LA FASE INSPIRATORIA DURANTE LA VM
Como puede deducirse de lo expresado al inicio del capítulo, la fase inspirato-

ria durante la VM es soportada por PPI, es decir, no se requiere en términos es-
trictos la contracción de los músculos de la inspiración. Esto es cierto solamente
en los modos controlados, en los que el esfuerzo muscular se anula, ya sea por el
estado de apnea del paciente, por la necesidad de parálisis neuromuscular, por el

uso de anestésicos o por la sedación profunda, entre las principales indicaciones
del uso de VM controlada. Sin embargo, el modo controlado suele evitarse por
varias razones: 1. la anulación del esfuerzo inspiratorio produce inmovilización,
reposo y desuso de los músculos inspiratorios, principalmente del diafragma,
lo cual puede ser el punto de partida de la disfunción diafragmática inducida
por la ventilación mecánica, fenómeno complejo en el que están involucrados
múltiples factores tales como la atrofia de la fibra muscular que parece ser el
resultado de la disminución en la síntesis de proteínas, el incremento en la de-
gradación de éstas, la remodelación de la fibra muscular que se manifiesta por
las modificaciones estructurales y los cambios en las proteínas específicas del
músculo, tales como la cadena pesada de miosina, la determinación miogénica
del factor 1 (MyoD), y miogenina, y la lesión muscular de fibras, que incluyen
disrupción de las miofibrillas, aumento del número de estructuras vacuolares, y
anormalidad de las mitocondrias, 2. la pérdida del esfuerzo inspiratorio induce
disminución del retorno venoso por la disminución del gradiente de presión
entre la aurícula derecha y las cavas, lo que puede resultar en disminución del
gasto cardíaco por fenómenos de interdependencia alveolar.
Por lo anterior, deberían utilizarse modos ventilatorios que permitan como
mínimo la participación del diafragma como disparador del ciclo ventilato-
rio, es decir, deben privilegiarse modos asistidos en los que el ventilador es
“sensible” a un esfuerzo inspiratorio, bien se este sensado por presión o flujo
(Figura 8.3).
Figura 8.3. Ilustración del mecanismo de disparo del ventilador.

En modo controlado no se detecta esfuerzo muscular por lo que la sensibilidad del
ventilador está determinada por el tiempo. En modo asistido el esfuerzo muscular
marca una inflexión por debajo de la línea de base que corresponde al esfuerzo mus-
cular que dispara el ciclo del ventilador, es decir la sensibilidad, que puede ser por
presión o flujo
LA FASE ESPIRATORIA DURANTE LA VM
Como se revisó en el capítulo de Mecánica Respiratoria, la fase espiratoria

normal es pasiva, si se tiene en cuenta que el retroceso elástico del pulmón y
la tensión de superficie alveolar son los factores productores. Durante la VM
ocurre lo mismo, es decir, la fase sigue siendo pasiva, aunque existe una nota-
ble modificación de la curva presión-tiempo. Probablemente el elemento más
relevante en esta fase es la adición de PEEP (Figura 8.4), un patrón de presión
indicado para el mantenimiento de la apertura de los alvéolos por encima de su
volumen crítico, con los consecuentes efectos benéficos si su magnitud es bien
titulada.
Figura 8.4. Ilustración del “levantamiento” de la línea de base por encima de la presión
atmosférica al adicionar PEEP en modos controlado y asistido
PRESIONES Y DISTENSIBILIDAD DURANTE LA VM
Físicamente la ventilación, sea espontánea o mecánica, determina modifica-

ciones en las presiones de la vía aérea y alveolar, debido a que los cambios de
volumen son determinados por las variaciones de la presión requerida para pro-
ducir la fase inspiratoria del ciclo ventilatorio, fenómeno conocido en fisiología
respiratoria como distensibilidad pulmonar.
Durante la VM con presión positiva se produce un notable incremento en el
valor de la presión inspiratoria con respecto a la presión atmosférica, indepen-
dientemente del tipo de ventilador que se esté utilizando, del modo usado y del
mecanismo cíclico del aparato. Esta presión se denomina “presión inspiratoria
máxima (PIM)” o “presión pico”, la cual se define como la máxima presión al-
canzada durante la fase inspiratoria.
El valor de la PIM depende principalmente de la resistencia de las vías de
conducción (vías aéreas), la cual es función de la longitud de los conductos de
circulación, de la viscosidad del gas inspirado y del radio del conducto eleva-
do a la cuarta potencia (Ley de Poiseuille). Condiciones patológicas como el

broncoespasmo y la hipersecreción incrementan la PIM. Adicionalmente, otros
factores ligados a la VM, tales como el volumen corriente, la velocidad de flujo
y la forma de onda utilizada, determinan modificaciones importantes en el
valor de la PIM. En términos de fisiología respiratoria, la presión (P) se expresa
a través de la ecuación de movimiento, en la que la presión es la sumatoria del
producto de la resistencia (R) por el flujo (F) más el producto del volumen (V)
por la elastancia (Els) (o volumen sobre distensibilidad (D) si se recuerda la
relación inversa entre ésta y la elastancia), es decir:
P = (R x F) + (V x Els)
P = (R x F) + (V/D)
Los factores descritos primero son inherentes a la condición de la vía aérea,

así por ejemplo, la resistencia dependerá de la longitud de los conductos aé-
reos, los cuales son función de las condiciones antropométricas del paciente;
la viscosidad del gas inspirado dependerá del porcentaje de humedad relativa
y de las modificaciones del área de circulación para un mismo volumen en un
momento dado, y el radio del conducto dependerá de la integridad fisiológica
de las condiciones favorecedoras de la apertura bronquial. Los demás factores
son función del soporte ventilatorio mecánico. El tubo endotraqueal ofrece
una resistencia inversamente proporcional a su diámetro interno, en tanto que
el volumen corriente y la velocidad de flujo modifican la resistencia en forma
directamente proporcional y por tanto aumentan la PIM en la medida que su
valor se incrementa. En cuanto a la forma de onda, la cuadrada aumenta la PIM
más que cualquier otro tipo de onda de utilización convencional (sinusoidal,
desacelerante).
La finalización de la inspiración mecánica determina el valor de la PIM, cuya
magnitud se mide fácilmente en el manómetro de presiones del ventilador me-
cánico. En este punto, el valor de presión medido corresponde además al valor
de la presión de inicio de la fase espiratoria. En esta fase –pasiva al igual que
en condiciones de ventilación espontánea– la presión disminuye rápidamente
hasta su valor basal, el cual puede corresponder a cero (presión atmosférica) o
al valor de la presión positiva al final de la espiración (PEEP) instaurada.
Es posible en prácticamente todos los ventiladores modernos, establecer un
“tiempo de plateau”, definido como el periodo requerido para sostener condi-
ciones de alta presión post-inspiratoria encaminada a optimizar la distribución
de los gases inspirados, a través del mecanismo fisiológico pulmonar conocido
como “efecto de péndulo”. El tiempo de plateau es el símil mecánico del boste-
zo, su duración usualmente se sitúa entre 0.2 y 2 segundos, corresponde al final

de la fase inspiratoria y, su establecimiento determina la aparición de una pre-
sión de plateau (Pplat) cuyo valor siempre es inferior a la PIM, y corresponde
a la presión medida en condiciones estáticas, es decir en ausencia de flujo ga-
seoso hacia y desde el pulmón. Su magnitud se mide también en el manómetro
del ventilador. Si no se instaura tiempo de plateau, no es posible determinar la
Pplat. Probablemente, las presiones pico y de plateau brindan al clínico la infor-
mación más útil para la definición de conductas de manera rápida para proteger
al paciente de los efectos adversos de la presión positiva.
Es pertinente recordar que el gas inspirado llena dos estructuras bien di-
ferenciadas. La vía aérea y los alvéolos, las que ofrecen diversos tipos de re-
sistencia que puede ser indirectamente monitorizada. La presión inspiratoria
máxima (PIM) monitoriza principalmente la resistencia friccional, mientras
que la presión de plateau (Pplat) monitoriza la resistencia elástica (Figura 8.5).
En este orden de ideas, puede afirmarse que un incremento de la PIM se rela-
ciona con un aumento en la resistencia de la vía aérea, y un incremento de la
Pplat con un aumento en la resistencia del parénquima pulmonar.
Figura 8.5. Relación entre resistencia del conducto y presión generada en él.
Si se produce un incremento en la resistencia friccional (vía aérea), el impacto se
observará en la PIM, mientras que el aumento en la resistencia elástica incrementará
la presión de plateau. (Tomada de Cristancho W. Fundamentos de Fisioterapia
Respiratoria y Ventilación Mecánica, 2ª ed. Manual Moderno, Bogotá, 2008)
Una ampliación del monitoreo debe incluir la comparación de las presiones

puesto que de ella se deducen fenómenos de frecuente presentación durante
la VM. En principio, debe tenerse control sobre la PIM, la cual en condiciones
habituales no debe exceder los 35 cms de agua, lo que situaría la Pplat por
debajo de este valor, es decir, en rangos seguros frente a la ocurrencia de baro
y volutrauma.
Figura 8.6. Determinación de la causa de modificación de la PIM. Si la Pplat es normal

el problema es de vía aérea, pero si es elevada el problema es de parénquima
pulmonar. (Adaptada de Cristancho W. Fundamentos de Fisioterapia Respiratoria
y Ventilación Mecánica, 2ª ed. Manual Moderno, Bogotá, 2008)
La PIM puede ser baja, ubicarse en rangos normales, o ser elevada. Cuando
es baja debe revisarse la efectividad de la ventilación para descartar desco-
nexión o fugas. Si estas no existen y se confirma un nivel ideal de ventilación
la situación es ideal. Contrariamente, cuando la PIM es alta debe descartarse
cualquier eventualidad que aumente la resistencia de la vía aérea (secreciones,
broncoespasmo, excesivo volumen corriente, alta velocidad de flujo principal-
mente). Sin embargo, ante la elevación de la PIM el clínico debe monitorizar de
inmediato que está sucediendo con la Pplat, puesto que si es normal el trastor-
no se circunscribe casi exclusivamente a la vía aérea, pero si es elevada la causa
es una disminución de la distensibilidad, es decir, un aumento de la resistencia
elástica (Figura 8.6).
Si se dispone de un registro gráfico de las presiones o si se construye, puede
observarse que el aumento de la resistencia de la vía aérea aleja la PIM de la
Pplat, pero si el trastorno es de parénquima pulmonar –específicamente alveo-
lar– la Pplat se eleva acercándose a la PIM empujándola hacia arriba, puesto
que fisiológicamente es imposible que la Pplat supere a la PIM (Figura 8.7).
Quiere decir en esta última situación que si bien la PIM se encuentra alta esto
no se correlaciona con problemas de la vía aérea. Es entonces requerida la mo-
nitorización de la Pplat para no incurrir en errores de manejo del ventilador. Por
esto, un ventilador ideal debe disponer de esta forma de monitoreo.
Figura 8.7. Comparación de la PIM y la Pplat para determinar el origen de la elevación

de las presiones. Observese que la alteración de la distensibilidad eleva la Pplat,
empujando la PIM hacia arriba sin que esto signifique anomalía de la vía aérea.
El aumento de la resistencia en la vía aérea en cambio, eleva la PIM
sin generar impacto sobre la PPlat
El límite máximo de presión de plateau se sitúa alrededor de los 35 cmsH2O,

magnitud que si es superada, incrementa de manera significativa las posibilida-
des de barotrauma. La diferencia entre la PIM y la Pplat es normalmente de 5 a

10 cmsH2O, cifra que puede modificarse en algunas circunstancias:
1. La PIM y la Pplat tienden a aproximarse en caso de sobredistensión alveo-

lar por atrapamiento de aire o aparición de Auto PEEP. En esta circuns-
tancia aumenta el riesgo de barotrauma por el incremento en la Pplat; por
ejemplo, si la presión límite es de 40 cmsH2O y la Pplat se aproxima a
ésta en menos de 5 cms H2O (36 a 39) se supera la presión promedio de
seguridad (35 cmsH2O).
2. La PIM y la Pplat tienden a alejarse (diferencia mayor que 10 cmsH2O)

en aquellas condiciones que determinen un incremento rápido en la PIM
(secreciones, broncoespasmo, obstrucción o acodamiento del tubo endo-
traqueal, o uso de altas velocidades de flujo). En este contexto, las altas

presiones observadas no se transmiten directamente a las unidades obs-
truidas pudiéndose presentar una situación en la que estas unidades se
encuentran “protegidas” de la sobrepresión. No obstante, las altas presiones
pueden transferirse a unidades no-obstruidas, por lo que el riesgo de lesión
persiste aunque se minimiza.
Relación de las presiones con la distensibilidad

En cuanto a la distensibilidad dinámica (Dd) y estática (DE) a la que ya se ha
hecho referencia a lo largo del libro, es bien conocida su dependencia de las
presiones pico, plateau y PEEP:
Dd = VT/(PIM – PEEP)
DE = VT Espirado/(Plateau – PEEP)
Existen cuatro condiciones clínicas que deben ser tenidas en cuenta desde el
punto de vista de modificaciones fisiológicas:
1. La DE es normalmente superior a la Dd. Esta situación representa condi-

ciones de normalidad.
2. La disminución de la DE con normalidad de la Dd representa aumento de

la resistencia elástica, es decir anomalías del parénquima pulmonar.
3. La disminución de la Dd con normalidad de la DE representa anomalías

en el sistema de conducción (vía aérea).
4. El aumento de la DE y la Dd representa condiciones de mejoría durante la

VM.
EFECTOS PULMONARES DE LA PPI
No se necesita evidencia para afirmar que la ventilación mecánica (VM) salva

vidas. En cambio si existe evidencia que sugiere que esta modalidad no fisioló-
gica de soporte es causa potencial de daño pulmonar el cual se tipifica en cua-
tro componentes: barotrauma, volutrauma, atelectrauma y biotrauma, eventos
originados en principio, por el estímulo físico sobre el pulmón, inherente a la
VM con PPI (Figura 8.8).
Figura 8.8. Representación simplificada de los efectos de la VM sobre el pulmón,

caracterizados como lesión pulmonar asociada al ventilador
Este estímulo físico sobre el pulmón genera lesión a través de dos meca-
nismos: 1. el tipo de señal física (presiones elevadas, volúmenes altos, sobre-
distensión de fin de inspiración y movimiento repetitivo entre posiciones de
reclutamiento/colapso) y; 2. la intensidad de la señal, referida principalmente
a su duración y frecuencia. La combinación de estos dos mecanismos puede
generar daño mecánico en el pulmón (barotrauma y atelectrauma); alteración
funcional de células del epitelio alveolar y el endotelio capilar que originan
rupturas de la pared alvéolo-capilar por un fenómeno de estrés verdadero
(volutrauma); e inducción de respuestas anómalas mediadas por factores infla-
matorios (biotrauma). Todas las situaciones descritas se agrupan en el término

injuria pulmonar inducida por el ventilador (VILI, por sus siglas en ingles:
Ventilator-induced lung injury).
El riesgo más frecuente de la ventilación mecánica con presión positiva in-
trapulmonar es el barotrauma, evento relacionado con el incremento de la pre-
sión inspiratoria máxima (PIM) y de la presión media en las vías aéreas, pero
principalmente con el aumento en la presión de plateau (meseta), contingencia
que se incrementa si el paciente está recibiendo terapia con PEEP. A medida
que aumenta el volumen por efecto de la insuflación con PPI, aumenta el ries-
go de barotrauma por el incremento en la presión. No obstante, esta situación
ocurre tan sólo durante la ventilación de sujetos “relativamente estables” des-
de el punto de vista de comportamiento de la vía aérea, es decir, en aquellos
sujetos en quienes la resistencia del sistema se encuentra dentro de rangos de
normalidad pero su aumento conduce a sobrepresión y ruptura del pulmón.
Sin embargo, el barotrauma se presenta también en situaciones en las que se
manejan bajos volúmenes pero alguna circunstancia no fisiológica incrementa
la resistencia.
La prevención del barotrauma asociado al incremento de la PIM es relativa-
mente sencilla si se establecen: 1. Una presión límite de seguridad que no ex-
ceda en más de 10 cmsH2O la presión de insuflación calculada para el paciente
en condiciones ideales de VM y, 2. El uso de ventilación controlada por presión
en la que se ejerce control estricto sobre la PIM y ésta actúa como limitante
de la fase inspiratoria; estrategias mediante las cuales la manipulación de cifras
de presión seguras garantiza la utilización de rangos no productores de baro-
trauma. De esta afirmación se exceptúan aquellas condiciones en las que, así
se usen magnitudes de presión bajas, el riesgo es grande y evidente (cavernas,
neumatoceles, enfisema pulmonar con presencia de bulas, quistes, entre otras).
Cabe anotar que el incremento en la presión puede ser consecuencia no sólo
del aumento de la resistencia friccional, también de la resistencia elástica por el
uso de volumen corriente excesivo.
El volutrauma es otro efecto no fisiológico de la VM. La utilización de altos
volúmenes corrientes puede ocasionar a nivel de la membrana alvéolo-capilar
alteraciones ultraestructurales de gravedad variable. El agua extravascular
pulmonar y los índices de permeabilidad de la microcirculación pueden incre-
mentarse de forma tal que generan graves trastornos de la función pulmonar. La
sobredistensión constante de una estructura elástica cualquiera que ella sea, va
generando modificaciones en principio imperceptibles del entramado tisular. El
mantenimiento del microtraumatismo sobre el epitelio alveolar por adminis-
tración de elevados volúmenes puede ocasionar lesiones alveolares difusas con
destrucción de las células Tipo I y formación de membranas hialinas. También
se ha demostrado que un VT alto produce alteraciones en el surfactante y
aumento de la tensión superficial. Este último hecho puede producir un des-

censo en la presión que rodea a la microcirculación alveolar lo que aumentaría
la presión transmural de estos vasos. Del mismo modo, la sobredistensión pul-
monar provoca un aumento de la presión transmural de los vasos extraalveola-
res lo que aumenta la filtración de líquido pulmonar.
Si fisiológicamente existen notables diferencias regionales en la distribución
de la ventilación y la perfusión, éstas se acentúan durante la ventilación mecá-
nica debido principalmente a las modificaciones topográficas de las Zonas de
West secundarias al decúbito y a la presentación heterogénea de los cambios
patológicos en el ámbito pulmonar, en las que las regiones de comportamien-
to normal reciben la mayor cantidad del volumen liberado por el ventilador.
Por medio de este primer mecanismo –la sobredistensión alveolar– se produce
el volutrauma, puesto que genera lesión alveolar, depleción del surfactante y
disrupción de la interfaz alvéolo-capilar. Además, la hiperinflación de regio-
nes normales produce “fracturas” de las paredes alveolares por estrés, situación
que puede extenderse hacia los capilares pulmonares adyacentes. Un segundo
mecanismo de lesión está ligado a la necesidad de utilizar altas velocidades de
flujo –para conservar la relación I:E– cuando se entregan volúmenes elevados.
El impacto de altos caudales de flujo contra las paredes alveolares, puede ser el
punto de inicio de la lesión pulmonar aguda; así como el golpe de las olas sobre
un acantilado produce cambios sustanciales en la arquitectura de la costa, cam-
bios que son mínimos en una playa tranquila, en la que el impacto del agua es
leve. Un tercer mecanismo productor de lesión está referido a la ventilación de
unidades alveolares desde una posición de subventilación hasta una de máxima
apertura, situación que origina distensión de la pared alveolar por el constante
movimiento repetitivo de cierre y apertura entre dos posiciones extremas. En
esta circunstancia, la presión positiva al final de la espiración (PEEP) actúa
como medida protectora. Un cuarto mecanismo se relaciona con el incremento

en las presiones pico y de plateau alcanzadas al insuflar los pulmones con altos
volúmenes corrientes. En este caso se incrementa el riesgo de barotrauma pero
el factor causal es el uso de valores de VT elevados. Vale la pena anotar, que si el
trauma es producido por el incremento en las presiones el evento se denomina-
rá barotrauma, pero si el factor disparador de la complicación es el VT elevado,
el evento será un volutrauma.
Como el primer mecanismo de producción de volutrauma es la sobredisten-
sión alveolar producida por la utilización de volúmenes corrientes elevados, la
primera estrategia preventiva es el manejo de un valor de VT igual al fisiológico,
es decir, 5 a 7 ml/kg e incluso menos. Esta medida puede promover la aparición
de atelectasias, por lo que el uso de PEEP resulta imperativo. Además, como ya
se mencionó, la PEEP protege las unidades subventiladas del movimiento repe-
titivo y traumático entre dos posiciones extremas (de subventilación a máxima
apertura y viceversa), lo cual previene la lesión provocada por el tercer meca-

nismo productor de volutrauma.
La hipoventilación reflejada en el incremento en la PaCO2 puede presen-
tarse como efecto adverso al usar valores fisiológicos de VT. No obstante, en
ausencia de una clara contraindicación impuesta por el sistema cardiovascular
y/o el Sistema Nervioso Central, la hipercapnia permisiva debe ser considerada
e incluso instaurada como estrategia de ventilación con protección pulmonar,
puesto que medidas alternativas como el incremento en la frecuencia respira-
toria, conducen a aumento en la ventilación de espacio muerto, lo cual no es
deseable.
Para prevenir la lesión pulmonar ligada al segundo mecanismo productor
de volutrauma (el uso de altas velocidades de flujo), deben considerarse dos
estrategias: 1) La utilización de velocidades de flujo bajas, pero que permitan
mantener una relación I:E favorable, estrategia fácil de instaurar si se considera
que previamente se ha disminuido el VT, con lo que la velocidad de flujo puede
ser manipulada. Esta recomendación no aplica para pacientes portadores de
defectos obstructivos (EPOC, asma) en los que es imperativo utilizar altas ve-
locidades de flujo para disminuir el tiempo inspiratorio, aumentar el espiratorio
y, en últimas, favorecer el vaciado alveolar. 2) La conservación de la velocidad
de flujo inicial combinada con el incremento en el tiempo inspiratorio (TI), lo
que permite minimizar el impacto del caudal volumétrico sobre las paredes al-
veolares. No obstante, esta estrategia puede inducir la aparición de Auto PEEP,
puesto que la prolongación del TI se efectúa a expensas del tiempo espiratorio.
Tampoco debe usarse en defectos obstructivos.
Para prevenir el volutrauma ligado al cuarto mecanismo, (aumento de las
presiones pico y de plateau por el VT instaurado, así sea fisiológico e incluso
bajo), es válido intentar: 1) la utilización de una forma de onda desaceleran-
te, con lo que las presiones se minimizan y, 2) considerar modos ventilatorios
controlados por presión, medida que permite tener control sobre la PIM. No
obstante, con estos modos se pueden maximizar las diferencias regionales de la
ventilación, debido al flujo preferencial hacia zonas bien ventiladas de baja re-
sistencia. Asimismo, los eventos obstructivos (desde el tubo endotraqueal hasta
la vía aérea periférica) disminuyen significativamente la ventilación debido a
que la presión límite se alcanza precozmente, en muchas ocasiones sin haber
ventilado el alvéolo. Puede existir confusión en este mecanismo productor de
volutrauma, puesto que el incremento en las presiones se asocia más al baro-
trauma. Sin embargo, cuando este aumento de presiones es consecuencia del
VT implementado, es válido afirmar que el punto de partida de la anomalía es
el VT elevado.
Como se mencionó previamente, uno de los mecanismos productores del
volutrauma es el repetitivo movimiento alveolar entre dos posiciones extremas,
una de subventilación e incluso colapso parcial y otra de máxima ventilación,

situación en la que la hiperinflación de regiones normales produce fracturas de
las paredes alveolares por estrés, lo cual puede extenderse hacia los capilares
pulmonares adyacentes. Debe reiterarse que este fenómeno ocurre en zonas
sanas del pulmón; pero, ¿qué ocurre en las zonas parcialmente colapsadas? En
un pulmón atelectásico o que maneje bajos volúmenes, la interfaz aire-líquido
puede estar relativamente más proxima a las vías aéreas de conducción termi-
nales que el alvéolo. La apertura de estas vías puede requerir altas presiones
expansivas y el estrés producido por éstas podría causar importantes rupturas
epiteliales. Además de la hipótesis de apertura/colapso anotada, se han plan-
teado otras hipótesis para explicar el atelectrauma, basadas principalmente en
el conocimiento de que el colapso pulmonar favorece el llenado alveolar por
líquido que puede dañar las células a este nivel, la inhibición de la síntesis de
surfactante secundaria a la ventilación a bajos volúmenes y, el estrés regional
producido por la reexpansión de regiones atelectásicas adyacentes a regiones
totalmente expandidas.
La complicación derivada del estrés mecánico producido por el proceso de
reclutamiento/desreclutamiento alveolar, que genera una liberación de media-
dores inflamatorios (citoquinas) dentro del pulmón ha sido denominada bio-
trauma, concepto que puede explicar por qué la mayoría de pacientes que
mueren con Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA) fallecen por
Falla Orgánica Múltiple mas que por el compromiso pulmonar. El biotrauma
ocurre, cuando la ventilación se entrega con un VT alto. La sobreventilación
que resulta causa la activación del kappa B nuclear del factor (NF-kappaB),
seguida de la liberación de mediadores, particularmente de citoquinas proinfla-
matorias. La VM con altos volúmenes se asocia con reducción en la actividad
de la Na-K ATPasa y reducción en la capacidad de aclarar el edema pulmonar
por parte de los neumocitos tipo II. Entonces, la alteración estructural no sola-
mente se asocia con edema pulmonar sino que además se reduce la capacidad
del pulmón de resolver dicho edema a nivel del epitelio alveolar.
Independientemente del evento que genere la lesión pulmonar asociada a
VM, existe el riesgo potencial de disparar una compleja cascada de eventos,
locales y/o sistémicos que pueden concluir en la liberación de mediadores in-
flamatorios, debido a que la superficie epitelial más grande del organismo es
la pulmonar, y a que los macrófagos alveolares, células que poseen reconocidas
funciones en la inflamación, son las células no parenquimatosas más abundan-
tes en el pulmón. Este fenómeno parece incrementarse cuando se utilizan es-
trategias ventilatorias con volúmenes corrientes altos y cualquier nivel de PEEP
(como el volutrauma) o volúmenes bajos con niveles de PEEP bajos también.
Por tales razones, el uso de un nivel de PEEP igual o mayor al punto de inflexión
inferior de la curva presión-volumen, combinado con volúmenes fisiológicos y
una presión de plateau por debajo del punto de inflexión superior (Figura 1.7),
conforman una medida eficaz de prevención del biotrauma, puesto que estas
medidas reducen la producción de citoquinas.
La utilización de presión positiva inspiratoria, requiere el establecimiento
de una vía aérea artificial (VAA) la cual generalmente se consigue mediante la
intubación endotraqueal (IE), que no es inocua. Al margen de las dificultades
técnicas que pueden presentarse durante el procedimiento, de las complica-
ciones ligadas a la sobreestimulación vagal inducida por la manipulación, que
puede provocar la aparición de arritmias cardíacas, de la hipoxia y, de la necesi-
dad frecuente de sedar/relajar al paciente, pueden también presentarse efectos
indeseables sobre aspectos inherentes a la fisiología respiratoria.
El primer efecto de IE es la eliminación de las funciones de la vía aérea supe-
rior como sistema de limpieza, humidificación y calentamiento de los gases ins-
pirados. Estas funciones deben ser suplidas mecánicamente. La utilización de
utilaje y circuitos estériles al iniciar la VM es imperativa. Sin embargo, es pre-
visible que la instrumentación de la vía aérea junto al mantenimiento de la VM
favorezca la aparición rápida de contaminación y la posibilidad de infección. A
esto se suma la necesidad de aspirar frecuentemente las secreciones producidas
por la enfermedad subyacente o por la misma colocación de un cuerpo extraño
en la tráquea. Un protocolo de aspiración de secreciones utilizando técnica
aséptica y la definición de la periodicidad con que los circuitos del ventilador
deben ser cambiados, tienen que ser adoptados en la UCI.
La humidificación de los gases debe ser provista por un sistema eficaz y efi-
ciente que permita saturar la atmósfera inspirada hasta valores cercanos al 90%
de humedad relativa, puesto que estos valores facilitan la función alveolar. De
otro lado, el calentamiento de los gases conducidos a través del circuito debe ser
posible utilizando sistemas que permitan mantener una temperatura promedio
de 30 grados centígrados, puesto que la vía aérea superior garantiza fisiológica-
mente por lo menos el 70% del calentamiento (el alvéolo tolera mejor los gases
a temperatura corporal).
El segundo efecto de la IE está relacionado con la modificación del valor
del espacio muerto anatómico extratorácico. Este tiene un valor promedio de 75
ml en el adulto. Al establecer un bypass entre el medioambiente y la tráquea,
se presenta invariablemente una importante disminución en su valor absoluto
puesto que el volumen de gas dentro del tubo endotraqueal (TET) será siem-
pre inferior al volumen de gas que normalmente ocupa la vía aérea superior,
puesto que el volumen del TET se calcula mediante la fórmula que mide el
volumen de un cilindro: V = πr2l; en donde “r” es el radio interno del TET y “l”
su longitud. En algunos servicios rutinariamente se corta el TET con la creencia
de que así disminuirá la ventilación de espacio muerto. Este procedimiento en
realidad no tiene impacto significativo sobre el volumen de espacio muerto
pero sí sobre la resistencia del tubo al paso del flujo, puesto que según la Ley de
Poiseuille la resistencia de un conducto a un fluido es directamente proporcio-
nal a la longitud del conducto.
EFECTOS HEMODINÁMICOS DE LA PPI

Los efectos adversos de la presión positiva a nivel hemodinámico, están relacio-
nados directamente con el aumento de las presiones intratorácica e intrapleural
y su transmisión a las estructuras vasculares situadas en el tórax. Estos efectos
son: disminución del retorno venoso, aumento de la resistencia vascular pulmo-
nar (RVP) y alteración de las presiones vasculares centrales.
Disminución del retorno venoso

La inversión de las relaciones normales de presión durante la VM, provoca
una disminución del flujo de las venas cavas hacia la aurícula derecha, lo que
determina disminución de la presión de llenado del ventrículo derecho con la
consecuente disminución de su volumen de eyección. Además, la postcarga del
ventrículo derecho aumenta por el incremento de la presión intraalveolar que
se transmite a los capilares pulmonares. Como consecuencia, el flujo arterial
pulmonar disminuye, y puede producirse dilatación del ventrículo derecho que
provoca desviación del tabique interventricular hacia la izquierda. Estos hechos
traen consigo disminución del flujo aórtico sistémico con disminución del gasto
cardíaco.
Efectos de la presión positiva sobre la precarga del ventrículo derecho

En condiciones normales existen tres momentos en los que la presión intrato-
rácica es igual a la atmosférica, al inicio de la inspiración, al final de ésta (que

concuerda con el inicio de la espiración), y al final de la espiración (A en la
Figura 8.9). En estos contextos, no se presenta oposición al retorno venoso
puesto que la presión venosa central (PVC) es normalmente mayor que la
atmosférica, esta última presente en la aurícula derecha. Al producirse la inspi-
ración, las presiones en los alvéolos y en la aurícula derecha experimentan ini-
cialmente un descenso para retornar luego a condiciones atmosféricas cuando
la inspiración finaliza (B en la Figura 8.9). Esta condición fisiológica favorece
el retorno venoso hacia la aurícula como consecuencia del aumento transitorio
del gradiente de presión entre esta cámara y las cavas. Al producirse un ciclo
inspiratorio con presión positiva la presión intratorácica –y por ende en la aurí-
cula derecha– es siempre mayor que la atmosférica por lo que se conforma una
condición no fisiológica de oposición al retorno venoso como consecuencia de
la desaparición del gradiente de presión que normalmente lo favorece (C en la
Figura 8.9). Sin embargo, en condiciones de normovolemia la PVC tiene una

magnitud suficiente para producir el llenado de la aurícula derecha. Si esto no
fuera así, la ventilación mecánica sería imposible. En condiciones de hipovole-
mia la situación descrita genera un impacto significativo sobre la precarga del
ventrículo derecho.
Figura 8.9. Representación esquemática del efecto de la presión positiva sobre

la precarga ventricular derecha. En A se representan situaciones de reposo en
las que el retorno venoso es normal. En B la curva inferior representa la inspiración
(área sombreada) que favorece –incluso aumenta– el retorno hacia la aurícula por
disminución de la presión atmosférica. En C se ilustra la modificación originada
por la presión positiva que se opone al retorno venoso debido a condiciones
supra-atmosféricas en la aurícula derecha
La situación descrita tiende a agravarse con el uso de PEEP debido a que la

presión de la línea de base es siempre superior a la presión atmosférica (Figura
8.10), lo que genera una oposición verdadera al retorno por lo que el uso de
este patrón de presión debe ser juiciosamente considerado especialmente en
el paciente hipovolémico, condición que es probablemente, desde el punto de
vista fisiológico, la única contraindicación actual para el uso de la PEEP.
En consecuencia con todo lo expresado, la ventilación con presión positiva
aumenta la resistencia al flujo que se dirige al lado derecho del corazón y la
precarga del ventrículo derecho disminuye.
Figura 8.10. Representación esquemática del efecto de la PEEP sobre la precarga.

A la izquierda se ilustra un ciclo de presión positiva sin PEEP y a la derecha uno
con PEEP. El retorno venoso disminuye en esta última situación como consecuencia
del aumento en la presión (mayor que la atmosférica), representada por la flecha que
indica el nivel de la línea de base
Efectos de la presión positiva

sobre la poscarga del ventrículo derecho
El ventrículo derecho es muy sensible a los cambios de volumen pulmonar.
Si éste es bajo, el pulmón se encontrará subventilado y la resistencia vascular
pulmonar (RVP) aumenta como consecuencia de la vasoconstricción pulmonar
hipóxica. Si el volumen es normal, la RVP disminuye. Si el volumen es elevado
y los alvéolos se hiperexpanden, se produce compresión capilar y aumento de
la RVP (Figura 8.11). En consecuencia, la RVP aumenta cuando el pulmón está
atelectásico o hiperexpandido y se produce aumento en la poscarga del ventrí-
culo derecho (Figura 8.11). Durante la VM la presión positiva inspiratoria y la
PEEP tienden a aumentar la poscarga por el incremento en la RVP originado en
la sobreexpansión alveolar que comprime los capilares.
Figura 8.11. Representación esquemática del impacto del volumen sobre la RVP.
En las dos situaciones extremas (VT bajo y VT alto) la RVP y la poscarga aumentan
Figura 8.12. Representación esquemática del impacto de la alcalosis sobre

la poscarga del ventrículo derecho. Si el fenómeno es de origen respiratorio
disminuye además la precarga
La poscarga del ventrículo derecho se modifica también en presencia de

alcalosis (metabólica o respiratoria) la cual genera reducción de la presión
arterial pulmonar (PAP) y disminución de la poscarga. La diferencia radica en
que la alcalosis metabólica no compromete la precarga, en tanto que la alcalosis
respiratoria la disminuye como consecuencia del aumento de la presión intrato-
rácica que suele acompañarla (por aumento del VT o de la FR) (Figura 8.12).

sobre la precarga del ventrículo izquierdo
Durante la VM la precarga del ventrículo izquierdo disminuye por tres razones:
1. por interdependencia ventricular el ventrículo izquierdo (VI) sólo expulsa el
volumen recibido del ventrículo derecho (VD), 2. la elevación de la poscarga
del VD y de su presión sistólica genera cambios en la disposición arquitectónica
del tabique interventricular disminuyendo la distensibilidad diástolica del VI,
y 3. el incremento en la presión intratorácica (PIT) por presión positiva genera
una compresión directa sobre el VI.

sobre la poscarga del ventrículo izquierdo
La poscarga del VI es dependiente de la tensión de la pared miocárdica, la
cual a su vez es dependiente de la presión sistólica del VI. Dicha tensión se
puede calcular mediante el establecimiento de la diferencia entre la presión
sistólica del VI (PSVI) menos la presión intratorácica (PIT), en donde la PSVI
corresponde a la presión arterial sistólica (PAS). Entonces, la tensión se redu-
ce al disminuir la PAS o al aumentar la PIT. A partir del modelo descrito si la
PIT aumenta y la PSVI se mantiene constante con un volumen telediastólico
del VI (VtelVI) normal la tensión disminuye. Lo mismo ocurre aun con una
disminución del VtelVI por disminución del retorno venoso observada usual-
mente con aumentos del PIT. De manera análoga, si la PIT disminuye con una
presión arterial constante, la tensión de la pared del VI (poscarga) aumenta y,
si la PIT disminuye y la presión aumenta la poscarga también aumenta. Estas
dos últimas situaciones dificultan la eyección del VI. Entonces, en resumen, los
incrementos de la PIT disminuyen la poscarga y las disminuciones de la PIT la
aumentan.
El conocimiento de las interacciones corazón-pulmón durante la ventila-
ción mecánica puede servir al clínico para ajustar los parámetros de sostén. En
disfunción del VD y/o hipertensión pulmonar (HTP) los objetivos del soporte
deben orientarse hacia la elevación de la precarga y disminución de la pos-
carga del VD (Figura 8.13). La precarga puede incrementarse disminuyendo
la presión media en la vía aérea (PMVA) –disminuyendo la PIM y el TI–, y/o
limitando la PEEP haciendo los ajustes requeridos. La poscarga se minimiza

hiperoxigenando al paciente para producir disminución de la RVP por vasodi-
latación pulmonar o induciendo alcalosis metabólica. Otras medidas útiles son
la utilización de óxido nítrico (ON), la ventilación de alta frecuencia (HFJV) y
la ventilación con presión negativa (VPNI). En disfunción del VI, si la precarga
está baja debe disminuirse la PMVA y si está elevada debe aumentarse la PEEP.
Si la poscarga está aumentada debe aumentarse la PIT (Figura 8.14).
Figura 8.13. Resumen de estrategias para elevar la precarga o

minimizar la poscarga en disfunción del VD y/o hipertensión pulmonar
Figura 8.14. Resumen de estrategias para modificar la precarga y poscarga

del VI
ALGUNOS ASPECTOS PRÁCTICOS PARA EL CLINICO
1. La VM con PPI debe ser suficiente para vencer la resistencia viscosa, es

decir, la que oponen los conductos aéreos y, suficiente para vencer la resis-
tencia elástica, es decir, la que opone el parénquima pulmonar (incluidos
los alvéolos).
2. La anulación del esfuerzo inspiratorio produce inmovilización, reposo y

desuso de los músculos inspiratorios, principalmente del diafragma, lo
cual puede ser el punto de partida de la disfunción diafragmática induci-
da por la ventilación mecánica.
3. Ante la elevación de la PIM el clínico debe monitorizar de inmediato que

está sucediendo con la Pplat, puesto que si es normal el trastorno se cir-
cunscribe casi exclusivamente a la vía aérea, pero si es elevada la causa es
una disminución de la distensibilidad, es decir, un aumento de la resisten-
cia elástica.
4. La pérdida del esfuerzo inspiratorio induce disminución del retorno veno-

so por la disminución del gradiente de presión entre la aurícula derecha
y las cavas, lo que puede resultar en disminución del gasto cardíaco por
fenómenos de interdependencia alveolar.
5. Durante la VM con presión positiva se produce un notable incremento en

el valor de la presión inspiratoria con respecto a la presión atmosférica, in-
dependientemente del tipo de ventilador que se esté utilizando, del modo
usado y del mecanismo cíclico del aparato. Esta presión se denomina “pre-
sión inspiratoria máxima (PIM)” o “presión pico”, la cual se define como la
máxima presión alcanzada durante la fase inspiratoria.
6. En términos de fisiología respiratoria, la presión (P) se expresa a través

de la ecuación de movimiento, en la que la presión es la sumatoria del
producto de la resistencia (R) por el flujo (F) más el producto del volu-
men (V) por la elastancia (Els) (o volumen sobre distensibilidad (D) si se
recuerda la relación inversa entre ésta y la elastancia).
7. El estímulo físico sobre el pulmón genera lesión a través de dos me-

canismos: 1) el tipo de señal física (presiones elevadas, volúmenes altos,
sobredistensión de fin de inspiración y movimiento repetitivo entre posi-
ciones de reclutamiento/colapso) y; 2) la intensidad de la señal, referida
principalmente a su duración y frecuencia.
8. La inversión de las relaciones normales de presión durante la VM, provoca

disminución del flujo de las venas cavas hacia la aurícula derecha, lo que
determina reducción de la presión de llenado del ventrículo derecho con
la consecuente disminución de su volumen de eyección.
9. Durante la VM la precarga del ventrículo izquierdo disminuye por tres

razones: 1. por interdependencia ventricular el ventrículo izquierdo (VI)
sólo expulsa el volumen recibido del ventrículo derecho (VD), 2. la ele-
vación de la poscarga del VD y de su presión sistólica genera cambios en
la disposición arquitectónica del tabique interventricular disminuyendo
la distensibilidad diástolica del VI, y 3. el incremento en la presión intra-
torácica (PIT) por presión positiva genera una compresión directa sobre
el VI.
9
Fisiología pleural
Alberto Antonio Bossa Yepes4
Tulio Andrés Sánchez Gómez5
Carlos Alberto Echevarría Betancourt6
Al escribir un capítulo sobre fisiología pleural, intentaremos establecer los

puentes con otras asignaturas de importancia, básicas y clínicas. Todas ellas en
verdad se entrelazan tanto sucesiva como simultáneamente en todo sistema
vivo. Algún autor había señalado que “las pleuras son unos lujos anatómicos y
unos peligros patológicos”. Habría que decir, si y no. Su trabajo es silencioso,
armonioso y eficiente; sus alteraciones suelen ser ruidosas, y no con poca fre-
cuencia debemos prescindir de ellas como en la pleurectomía o la pleurodesis.
Ojalá resulte útil para usted, apreciado lector, nuestro esfuerzo.
ANATOMÍA ESENCIAL
La etimología de la palabra pleura proviene del griego pleurá que significa “lado,
costilla, costado”. Es durante la cuarta semana de la vida intrauterina cuando el
endodermo formará, entre otras estructuras, el aparato respiratorio inferior. Los
sacos pleurales –puro tejido conectivo– son de origen mesodérmico y resultarán
invaginados por los pulmones en crecimiento. Al final la caja torácica se dividirá
4 Internista Neumólogo. Profesor Departamento de Medicina Interna, Universidad del Cauca. Neumó-
logo Universidad Nacional Autónoma de México. Internista Neumólogo Clínica La Estancia, Popayán,
Colombia. Fisiólogo Pulmonar Instituto Nacional de enfermedades Respiratorias.
5 Residente de Anestesiología y Reanimación, Universidad del Cauca, Popayán, Colombia.
6 Residente de Medicina Interna, Universidad del Cauca, Popayán, Colombia.
223
en tres compartimientos –pulmones y mediastino–; cada cavidad pulmonar se

recubrirá de una pleura parietal membranosa inervada por nervios sensitivos
somáticos, que al replegarse en el pedículo se transforma en la hoja visceral ad-
herida a la superficie pulmonar y hasta donde llegan algunas fibras del sistema
nervioso autónomo. La incisión de la pleura visceral no origina dolor debido
a la carencia de inervación somática. El área total de la superficie pleural, en
un adulto promedio se ha calculado en 2 000 centímetros cuadrados. Las dos
capas están separadas por un espacio de 10 a 20 micras, que contiene un escaso
líquido rico en glicoproteínas.
FISIOLOGÍA
Los cambios en el volumen del tórax, se transmiten al pulmón gracias a un

sistema de acoplamiento por vacío que asegura un estrecho contacto pero no
adherencia, entre el pulmón y la caja torácica, permitiendo que estas estruc-
turas puedan deslizarse entre sí. La pleura armoniza las fuerzas de retroceso
elástico y no elásticas del tórax y los pulmones, de esta forma disminuye el
gasto energético provocado por los movimientos de expansión y retracción
pulmonar. El funcionamiento de este sistema requiere en forma imperativa
del mantenimiento de la negatividad de la presión en el espacio pleural. La
comunicación patológica de la pleura con el medio ambiente, como ocurre
en las heridas penetrantes del tórax, altera la mecánica de la función venti-
latoria.
La presión en el espacio pleural es, normalmente, menor que la presión at-
mosférica. El pulmón tiende a reducir su volumen debido a la contracción elás-
tica de las paredes alveolares distendidas, y la pared torácica tiende a aumentar
su volumen debido a la expansión elástica. De este modo, la pared torácica
está actuando para mantener abiertos los alvéolos en aposición a la retracción
elástica. Como normalmente no hay gas en el espacio intrapleural, el pulmón
se mantiene contra la pared torácica por la fina capa del líquido intrapleu-
ral seroso. En inspiración, los músculos se contraen para aumentar el volumen
de la cavidad torácica y aumentar la tensión hacia afuera del pulmón; así la
presión intrapleural se vuelve más negativa. Por tanto, el gradiente de presión
transmural que tiende a distender la pared alveolar, conocido como presión
transpulmonar, aumenta, y los alveolos se alargan pasivamente, reduciendo la
presión alveolar y estableciendo el gradiente de presión para el flujo aéreo hacia
el pulmón. De esta forma la pleura evita el colapso pulmonar.
Aunque es un porcentaje pequeño de alvéolos el que se expone directamen-
te a la presión intrapleural superficial, esta presión se transmite a través de las
paredes alveolares a los alvéolos de localización central, fenómeno conocido
Fisiología pleural • 225
como interdependencia alveolar. Por esta razón, la evacuación del líquido pleu-
ral –cuando se ha acumulado– produce una enorme mejoría de la mecánica
ventilatoria. Es pertinente anotar que a la par que se gana en expansibilidad
pulmonar, se disminuye el peso del agua sobre el diafragma, recuperando éste
su forma y sus propiedades mecánicas. Aunque la mejoría es directamente pro-
porcional a la cantidad del líquido pleural extraído, resulta de importancia la
velocidad a la que se extrae el líquido pleural. Si la toracentesis se realiza
rápidamente, se corre el riesgo de un edema pulmonar por reexpansión –par-
ticularmente cantidades mayores a un litro y en derrames de larga evolución–
denominado edema de pulmón ex-vacuo, el cual es usualmente ipsilateral
pero en algunas ocasiones contralateral del lado de la evacuación. Escapa a
los propósitos de este capítulo los conceptos básicos de la manometría pleural,
cuya aplicación permite identificar situaciones de enorme importancia clíni-
ca, como son la no posibilidad de reexpansión pulmonar, o la posibilidad de
extraer grandes cantidades de líquido, con mínimo riesgo de edema pulmonar
ex-vacuo o inestabilidad mediastinal.
La presión intratorácica y del espacio pleural es negativa debido a la trac-
ción opuesta entre el pulmón y el tórax. Al final de una espiración en reposo,
la presión intrapleural media es de - 5 cm H2O. Esta presión no es uniforme en
toda la cavidad pleural debido a que el peso del pulmón y corazón gravitan más
sobre las partes inferiores. En razón a esto, por cada centímetro de diferencia
en altura hay una diferencia de presión de aproximadamente 0,30 cm H2O. En
consecuencia, en posición vertical, la presión en el vértice es más negativa que
en las bases. Sin embargo, pese a que la presión del espacio pleural es negativa
y que la pleura es permeable a los gases, éstos no se acumulan en esta cavidad
debido a que la presión gaseosa total de la sangre venosa es alrededor de 70
cm H2O menor que la atmosférica, producto del consumo de oxígeno en los
tejidos, lo que condiciona un gradiente de alrededor de 65 cm H2O en favor del

paso de gases desde la pleura a la sangre. Este gradiente explica la reabsorción
gradual y espontánea del aire acumulado en el espacio pleural; el neumotórax
traumático u espontáneo por bulas enfisematosas son la expresión fisiológica
más elocuente de este mecanismo. El neumotórax a tensión es una emergencia
médica que amenaza la vida, ya que produce un estado cardíaco de no perfu-
sión conocido como actividad eléctrica sin pulso.
Es importante anotar el cambio de las presiones pleurales, tanto en el vértice
como en la base, de acuerdo a diferentes niveles respiratorios (Figura 9.1).
Figura 9.1. Distribución de las presiones pleurales en diferentes situaciones

del ciclo respiratorio. A. Presiones pleurales en el nivel inspiratorio máximo,
B. Presiones pleurales en el nivel espiratorio de reposo, C. Presiones pleurales en
el nivel espiratorio máximo. (Modificada de Prendergast TJ. Enfermedad pulmonar.
En: Fisiopatología de la enfermedad. Sexta edición. Mc Graw Hill Interamericana
Editores, S.A de C.V., 2011, p. 209-246)
En lo referente al líquido presente en la cavidad pleural, proviene, por ul-

trafiltración, de los capilares sistémicos de la pleura parietal y su movimiento
se rige por la ecuación de Starling, que describe el movimiento de agua entre
compartimentos vasculares y extravasculares. Clásicamente, los factores deter-
minantes son la permeabilidad del endotelio capilar (K) y las diferencias de
presión hidrostática (P) y presión oncótica (C) entre el capilar (c) y en el inters-
ticio pericapilar (i). La constante s es un coeficiente de reflección de solutos,
en este caso proteínas, que se relacionan con la posibilidad de paso a través del
endotelio. La ecuación de Starling se describe a continuación:
Movimiento de líquido = K [(Pc-Pi) - s (Cc-Ci)]
En condiciones fisiológicas el líquido ultrafiltrado al nivel de los capilares

de la pleura visceral se drenaría por entero hacia los linfáticos del intersticio
pulmonar, ya que por el grosor de esta hoja el líquido difundiría nula o escasa-
mente al espacio pleural. El ultrafiltrado resultante tiene, al momento de salir,
baja concentración de proteínas (0,3 g/dl). Luego, por reabsorción de agua,
probablemente al nivel de las vénulas que tienen baja presión, la concentración
de proteínas sube a 1,5 g/dl, que es el nivel encontrado en el líquido pleural
de individuos normales. Estas proteínas generan una presión oncótica de escasa
significación en el líquido pleural y son reabsorbidas a través de las estomas de
los linfáticos parietales cuyo diámetro oscila alrededor de unos 6 µ. El patrón
electroforético de las proteínas del líquido pleural es similar al del plasma, sin
embargo el contenido de albumina es ligeramente mayor y el de fibrinógeno
y ß globulina ligeramente menor. De acuerdo a estudios que han utilizado al-
búmina marcada, el recambio neto de líquido en reposo sería lento, de unos

15 ml diarios, y aumentaría con la actividad de los músculos intercostales y el
diafragma, que exprimen los linfáticos que los atraviesan. El equilibrio entre
producción y reabsorción mantiene una pequeña cantidad de líquido pleural
que facilita el deslizamiento entre ambas hojas pleurales. Se calcula que su
volumen es entre 7 y 14 ml en cada pleura (0,1-0,2 ml/kg de peso corporal,
en cada hemitórax). En informes de toracentesis en individuos sanos se ob-
tiene en promedio 1 ml de líquido pleural, hasta un volumen entre 3 y 20 ml
en un 10% de ellos. En condiciones patológicas que aumenten la presencia de
líquido en el espacio pleural se necesitaran 50 a 80 ml para borrar el ángulo
“vertebro-diafragmático” en una radiografía de tórax en su proyección lateral,
mientras que en la vista póstero-anterior, se requerirán 200 a 250 ml para opa-
cificar el ángulo costo-diafragmático y 500 ml para desaparecer el domo del
diafragma.
CONSIDERACIONES EMBRIOLÓGICAS
RELACIONADAS CON LA FISIOLOGÍA
La pleura es una membrana serosa de origen mesodérmico. Se subdivide en

pleura visceral y pleura parietal, quedando entre ambas un espacio cerrado de-
nominado espacio pleural. Embriológicamente los espacios pleural, pericárdico
y peritoneal comienzan a formarse en la tercera semana de gestación, cuando
el mesodermo intraembrionario se diferencia a cada lado de la línea media
en mesodermo paraaxial, mesodermo intermedio y lámina lateral (Figura 9.2).
Posteriormente en el mesodermo lateral aparecen unas hendiduras que se divi-
den en dos: la capa somática y esplácnica del mesodermo. La primera se con-
tinúa con el mesodermo extraembrionario que recubre la pared de la cavidad

amniótica y la esplácnica se continúa con el mesodermo de la pared del saco
vitelino. El espacio limitado por éstas se conoce como celoma intraembrionario.
Inicialmente éste se comunica ampliamente por sus dos extremos con el celo-
ma extraembrionario. Posteriormente, dicha comunicación se pierde a medida
que el cuerpo del embrión se pliega en sentido cefalocaudal y lateral. Final-
mente el celoma intraembrionario forma un amplio espacio que se extiende
desde la región torácica hasta la pélvica. Las porciones torácica y abdominal del
celoma se comunican a través de los canales pleurales, situados a ambos lados
del intestino anterior.
Las cavidades pleurales primitivas se originan a partir de las yemas pulmo-
nares, estas últimas se desarrollan en el interior de los canales pleurales y se
dilatan dentro del mesénquima de la pared corporal en sentido dorsal, lateral
y ventral. En sentido caudal la expansión de los canales pleurales se ve limi-

tada por los pliegues pleuroperitoneales, los cuales se extienden en dirección
anterior y ventral para dar lugar, hacia la séptima semana de desarrollo, a las
membranas pleuroperitoneales que separan las porciones torácica y abdominal
del celoma y que contribuirán a formar el diafragma. La expansión en senti-
do ventral y externo de los canales pleurales ocurre por fuera de los pliegues
pleuropericárdicos, a cada lado del embrión. Estos pliegues mesodérmicos, al
crecer las cavidades pleurales primitivas, dan lugar a las membranas pleuroperi-
cárdicas que dividen la porción torácica del celoma en una cavidad pericárdica
y dos pleurales. Así, hacia la novena semana, la cavidad pleural con el pulmón
primitivo en su interior se ha hecho independiente de la pericárdica y la perito-
neal. En caso de separación incompleta de estos tres espacios mesodérmicos, se
pueden producir diversos defectos, quistes o divertículos. El origen embriológi-
co de la pleura y el pericardio explica porque se pueden presentar patologías
con compromiso mixto de las serosas.
Figura 9.2. Representación simplificada de la embriología del sistema respiratorio

(Modificada de Mackinnon, P. B., Morris, J. Traducción, Landes, D. 1993
Oxford textbook of functional anatomy: Thorax and abdomen.
Editorial Médica Panamericana)
CONSIDERACIONES ANATÓMICAS
RELACIONADAS CON LA FISIOLOGÍA
Como se mencionó, el saco pleural está formado por una túnica serosa, que posee
dos membranas en aposición, una adherida íntimamente al pulmón, conocida
como pleura visceral y otra que tapiza la superficie interna de la caja torácica,
el diafragma y el mediastino, la pleura parietal. Entre ambas se forma la cavidad
pleural, ocupada por una pequeña cantidad de líquido pleural que actúa como
lubricante. La tomografía computada demostró que el espacio pleural es real
cuando se mide en micras, pero consideramos que se debe seguir considerando
virtual todo espacio potencialmente ensanchable. La pleura es translucente y está
constituida por cinco capas: el mesotelio, el tejido conectivo sub-mesotelial, el te-
jido elástico, otra capa de tejido conectivo rico en vasos, nervios y linfáticos y una
capa fibro-elástica que se adhiere a los tejidos subyacentes. Las células mesote-
liales poseen finas microvellosidades que aumentan su superficie y sus funciones
metabólicas, como el aporte de acido hialurónico al líquido pleural y la síntesis
proteica, fundamentalmente de colágeno y elastina.
La pleura parietal recibe su irrigación de las arterias de la pared torácica,
por lo que tiene el régimen de presiones propio del circuito sistémico. Recibe
irrigación de ramas de las arterias intercostales y mamaria interna, la mediastí-
nica de ramas de las arterias bronquiales, mamaria interna y arteria pericardio
frénica y la diafragmática de las arterias frénica superior y musculofrénicas.
Además la porción apical de la pleura parietal recibe ramas de la arteria sub-
clavia o sus colaterales. La irrigación de la pleura visceral también proviene de
la circulación mayor a través de las arterias bronquiales, pero la presión al nivel
de su microvasculatura es menor, porque sus capilares se vacían hacia las venas
pulmonares que tienen baja presión, mientras que la pleura parietal lo hace en
las venas bronquiales.

El drenaje linfático del líquido pleural se realiza casi totalmente a través
de estomas de la pleura parietal cuyo diámetro permite el paso de proteínas y
partículas. Los linfáticos son muy abundantes al nivel de la pleura diafragmática
y se comunican a través de este músculo con los del peritoneo parietal. Esto
explica, como en la ascitis, el líquido peritoneal puede pasar hacia la cavidad
pleural atraído por la presión negativa de este espacio y producir derrame
pleural. La capacidad de drenaje de los linfáticos parietales es muy superior a
la de producción normal de líquido y sólo puede ser superada en casos de pa-
tologías importantes. Los linfáticos de la hoja visceral drenan sólo la pleura en
sí misma y no el espacio pleural, y se continúan con la red linfática intersticial
del pulmón.
Una situación especial ocurre después de diversos procesos patológicos como
neumonía, neumotórax, neumotórax espontáneo, cirugía torácica o uremia. Se
denomina pulmón atrapado y no es más que la formación de una capa fibrosa

sobre la superficie pleural que impide que parte del pulmón se reexpanda y
ocupe todo el volumen de la caja torácica. En consecuencia, la presión pleural
se hace más negativa y paradójicamente aumenta la formación del líquido, con
el agravante de que hay menor reabsorción del mismo. Estos derrames pleurales
pueden mantenerse estables a lo largo del tiempo y pueden tener característi-
cas de “traxudate” (entre exudado y trasudado) con predominio mononuclear.
Debe sospecharse en pacientes asintomáticos con derrame unilateral crónico
que se reproducen rápidamente tras su evacuación.
La pleura visceral sólo recibe inervación del sistema autónomo, por lo que
carece de sensibilidad. La pleura costal, inervada por ramas de los nervios
intercostales, es en cambio muy sensible y da origen a un dolor característico
denominado como puntada de costado o pleurodinia. Por este motivo, los
pacientes tributarios de pleurodesis química, con talco o tetraciclinas expe-
rimentan severos dolores pleurales. La pleura diafragmática es inervada por
el nervio frénico, originado principalmente en metámeros cervicales también
relacionados con el plexo braquial, lo que explica que su irritación se pueda
manifestar por dolor referido al hombro, como acontece en el peritonismo
desencadenado por la neumonía basal derecha.
CONSIDERACIONES SEMIOLÓGICAS
RELACIONADAS CON LA FISIOPATOLOGÍA
Cuando la pleura trabaja en su forma usual y silenciosa, permite el reconoci-

miento de los sonidos pulmonares normales y anormales. Al inspirar profun-
damente y aumentar su presión negativa, la caja torácica se convierte en una
bomba de vacío con colapso de las venas yugulares y cava inferior, disminución
del retorno venoso al hemicardio izquierdo con la consecuente disminución de
la presión sistólica –hasta 10 mm de Hg– y desdobla el segundo ruido cardía-
co. Es claro inferir la importancia de estos conceptos en enfermedades como
valvulopatías, taponamiento o constricción cardíacas y ataques severos de atra-
pamiento aéreo.
En cuanto al dolor, la causa más frecuente de consulta en la práctica de la
medicina, constituye un imperativo conocer su origen, características, y sus re-
ferencias en relación a los dermatomas. La afección de la pleura parietal suele
manifestarse en forma espontánea y aumentar con la inspiración profunda y la
tos; el paciente suele experimentarlo como agudo, “en puñalada” y circunscrito.
Puede irradiarse y su intensidad ser variable, llegando en ocasiones a ser intenso
e intolerable como ocurre con el producido por la pleuritis del virus coxsackie,
conocida con el epónimo de enfermedad de Bornholm, pero más gráficamente
como “pezuña del diablo”. El dolor de la pleuritis interlobular, parece menos

fijado en la mente del clínico, quién deberá recordar los trayectos de las ci-
suras pulmonares. En la neumonía y en el infarto pulmonar, es claro el sur-
gimiento del dolor cuando se afecta la pleura parietal. Cuando ambas hojas
pleurales se comprometen por un proceso patológico, es posible escuchar
el ruido producido por el roce de sus superficies y semejante al producido
por el cuero cuando se restriega sobre si mismo. Merece especial atención el
compromiso de la pleura diafragmática y la concordancia con su inervación;
su irritación central se refiere al hombro o cuello ipsilateral, mientras que la
periférica puede presentarse como abdomen agudo. En el neumotórax, y en
cuestión de horas, el dolor puede convertirse a sordo y profundo y desapare-
cer en 48 a 72 horas. Vale la pena anotar que el dolor pericárdico puede ser
punzante, pero aumenta con la deglución y disminuye cuando el paciente se
inclina hacia delante.
El derrame pleural es el síntoma cardinal de la enfermedad pleural. Puede
definirse como la acumulación anormal de líquido en la cavidad torácica. Sue-
le presentarse por enfermedades primarias de la pleura o los pulmones, pero
también puede originarse por un diverso y extenso grupo de enfermedades
cardiovasculares, renales, gastrointestinales, sistémicas y autoinmunes.
Los diferentes mecanismos por los cuales es posible que se produzca un de-
rrame pleural, son: incremento de la presión hidrostática capilar, disminución
de la presión oncótica capilar, disminución de la presión del espacio pleural,
aumento de la permeabilidad vascular, compromiso del drenaje linfático y, paso
del líquido peritoneal a través del diafragma.
Coca, Bosca y Abarca del Hospital Universitario de Málaga, amplían los me-
canismos enunciados. Se podría transcribir esencialmente que:
• El aumento de las presiones hidrostáticas son causa frecuente de trasuda-

dos, como sucede en la falla cardíaca congestiva, el síndrome nefrótico, la
cirrosis, el mixedema, la terapia dialítica peritoneal y el síndrome de vena
cava superior.
• La disminución de la presión oncótica capilar, es en realidad poco fre-

cuente como mecanismo aislado, ya que las superficies pleurales están en
capacidad de reabsorber hasta 30 veces el volumen de líquido pleural. No
obstante debe considerarse en las hepatopatías crónicas, el síndrome ne-
frótico y las enfermedades caquectizantes.
• El aumento de la presión negativa del espacio pleural ocurre principal-

mente en las atelectasias lobares o grandes colapsos pulmonares.
• El aumento de la permeabilidad vascular se deberá tener en cuenta en

presencia de enfermedades infecciosas, neoplásicas o inmunológicas como
la neumonía, el cáncer primario o metastásico y las enfermedades del colá-
geno. Un interesante mecanismo inmunológico, lo constituye el síndrome
de Dressler, que puede seguir a enfermedad cardíaca y resultar en com-
promiso pericárdico o pleural: usualmente alrededor de tres semanas de
ocurrida la injuria.
• El daño del drenaje linfático puede observarse en la infiltración linfangíti-

ca tumoral, el compromiso del conducto torácico, irradiación o el síndro-
me de las uñas amarillas.
• El movimiento de líquidos desde la cavidad peritoneal se ha documentado

a través de orificios o linfáticos diafragmáticos. Son ejemplos la presencia
de ascitis en general, y en forma más particular alteraciones como el sín-
drome de Meigs-Salmon, obstrucción urinaria (urinotórax) o pancreatitis.
• Otros mecanismos que deben mencionarse lo constituyen el trauma, la

iatrogenia, la cirugía torácica abdominal, el postparto y la ruptura esofági-
ca o síndrome de Boerhaave, la cual, es más frecuente en el tercio inferior
izquierdo del esófago.
Los signos y síntomas ocasionados por derrame pleural varían dependiendo

de la causa subyacente, sin embargo la disnea, tos y dolor pleurítico o pleuro-
dinia son los más comunes. Con la exploración física puede detectarse respira-
ción superficial, taquipnea, disminución del murmullo vesicular, disminución
de la excursión diafragmática, ausencia de colapso yugular en inspiración, entre
otros.
Semiológicamente los pacientes cursan con matidez a la percusión, dismi-
nución o ausencia de vibraciones vocales e hipoventilación. Estas alteraciones
pueden no encontrase en derrames de pequeño tamaño. En caso de derrames
pequeños estos pueden detectarse radiográficamente en decúbito lateral sobre
el lado afectado, por ecografía pleural o tomografía axial computada. Los gran-
des derrames pueden llegar a opacificar un hemitórax por completo producien-
do desplazamiento del mediastino hacia el lado opuesto. El estudio radiológico
del tórax, generalmente confirma la presencia de derrame pleural cuando es
de al menos 75 ml. En la radiografía de tórax pueden encontrarse diversas
manifestaciones de derrame. Puede haber borramiento del ángulo costofré-
nico, formando el signo del menisco, presentar una localización subpulmonar
simulando una elevación diafragmática, o localizarse en cisuras o mediastino.
Con frecuencia no despreciable el líquido intercisural, en las formas localiza-

das, puede simular una masa pulmonar, situación observada en pacientes con
insuficiencia cardíaca, en donde luego de un corto tratamiento desaparece el
derrame, y también la imagen, estableciéndose el diagnóstico de pseudotu-
mor pulmonar.
El derrame pleural unilateral izquierdo debe alertar al clínico, ya que puede
tratarse de un escenario clínico de etiología ominosa. El síndrome de Boerhaave
o ruptura esofágica cursa con efusión pleural izquierda hasta en el 90% de los
casos. No menos grave, la ruptura de la aorta torácica también puede cursar con
derrame pleural izquierdo.
Los derrames pleurales pueden ser de dos tipos: trasudados o exudados. Un
trasudado es un filtrado de plasma que resulta del aumento de la presión hidros-
tática o de la alteración de la permeabilidad capilar. Las causas más frecuentes
de transudados en la práctica clínica las constituyen el síndrome de falla car-
díaca, la cirrosis y el síndrome nefrótico con hipoalbuminemia. Es importante
anotar que aisladamente la hipoalbuminemia per se, no es causa de derrame
pleural, para que esto suceda debe ir acompañada de otro factor predisponen-
te. Un exudado es un líquido rico en proteínas producido por una inflamación
local o por un fallo en la eliminación de proteínas por parte de los linfocitos. El
exudado tiene un significado patológico por excelencia, en este sentido la úni-
ca razón por la cual un líquido pleural no debería ser estudiado, es el conven-
cimiento absoluto de su benignidad. Si existe la mínima duda sobre el origen
de un derrame pleural, esta situación es indicación absoluta de toracocentesis.
Las principales complicaciones de la toracentesis son la hemorragia por lesión
de vasos intercostales, la infección y menormente, las reacciones vasovagales.
La neumonía, la tuberculosis y el cáncer son responsables de la mayoría
de los exudados. Adicionalmente, existe un no despreciable grupo de medi-
camentos que pueden ocasionar derrames pleurales, aunque su presentación

es infrecuente. Los fármacos pueden ocasionar derrame pleural básicamente
mediado por 3 mecanismos, hipersensibilidad, efecto citotóxico directo y por
inflamación química. El derrame que acompaña a la neumonía suele denomi-
narse paraneumónico o metaneumónico. No obstante las diferentes clasifica-
ciones con las cuales se ha abordado, finalmente nos interesa saber si la cavidad
pleural está estéril, si nos encontramos ante un derrame complicado o si existe
un franco empiema. Acerca del derrame tuberculoso habrá mayor rendimiento
diagnóstico si tenemos en cuenta la proporción de células mesoteliales (cuya
abundancia lo descarta), el cultivo tanto del líquido como del tejido pleural y
su relación con los niveles de adenosindeaminasa, los estudios muestran que el
mejor equilibrio entre sensibilidad y especificidad está entre 45 y 50. En el de-
rrame neoplásico tiene importancia tanto la cantidad del líquido extraído como
el número de muestras enviadas a estudio citopatológico.
Los criterios de Light han sido una herramienta útil y costo-efectiva, para
discernir entre un exudado y un transudado pleural. Cuando se cumplen los
tres criterios de Light la sensibilidad para diagnosticar un exudado es del 98%
y la especificidad del 83%. Light propone como criterios positivos para exu-
dado, una relación de proteínas pleurales con respecto al plasma mayor a 0.5;
así mismo, un valor de la enzima lactato deshidrogenasa en pleura con relación
al plasma mayor de 0.6. El tercer y menos sensible de los criterios de Light, se
refiere a un valor de lactato deshidrogenasa en pleura mayor a las dos terceras
partes del límite superior de lactato deshidrogenasa sérico. Algunos autores han
descrito el término traxudate para designar al líquido pleural con un alto conte-
nido proteico pero con una lactato deshidrogenasa en niveles normales o bajos.
No se debe olvidar el caso particular de los pacientes tributarios de diuréticos
o diálisis, en quienes la interpretación del líquido pleural puede ser confusa.
En estos pacientes un transudado puede tomar características de exudado. En
estos casos es necesario realizar el gradiente de albumina. Cuando la relación
de albumina del líquido pleural con respecto a la albumina sérica es mayor
de 1.2 g por dl, no hay duda de que la causa del derrame es secundario a fa-
lla cardíaca. Aunque con menor sensibilidad, un colesterol del líquido pleural
mayor de 43 mg/dl y su relación con respecto al colesterol sérico mayor de 0.3,
también sugieren exudado.
CONCLUSIONES
Ha sido el propósito escribir una aproximación al funcionamiento pleural y sus

alteraciones; pasando por “separar acercando” el origen embriológico, la anato-
mía, la semiología y la enfermedad. En medicina este tipo de fronteras resul-
tan artificiales en su práctica. Sabrá comprender el lector la sobreposición de
conceptos y hasta fuera deseable le resulte benéfica. Según la prosa de Wilde
es inútil separar “el cuerpo del alma”. No obstante, como ejercicio académi-
co resulta válido: discernimos para estudiar e integramos lo estudiado cuando
cuidamos. Y lo hacemos con las herramientas que nos fueron proporcionadas,
incluso cuando utilizamos la tecnología, la cual, no debiera ser más que una
prolongación de nuestros sentidos y sensibilidad. Escribanos si a bien lo tiene,
es tan vasto el conocimiento que resulta hoy día necesario ir a su encuentro
juntos.
ALGUNOS ASPECTOS PRÁCTICOS PARA EL CLINICO
1. La comunicación patológica de la pleura con el medioambiente, como

ocurre en las heridas penetrantes del tórax, altera la mecánica de la fun-
ción ventilatoria.
2. La presión en el espacio pleural es, normalmente, menor que la presión at-

mosférica. El pulmón tiende a reducir su volumen debido a la . de las pare-
des alveolares distendidas, y la pared torácica tiende a aumentar su volumen
debido a la expansión elástica. De este modo, la pared torácica está actuando
para mantener abiertos los alvéolos en aposición a la retracción elástica.
3. En inspiración, los músculos se contraen para aumentar el volumen de la

cavidad torácica y aumentar la tensión hacia afuera del pulmón; así la pre-
sión intrapleural se vuelve más negativa. Por tanto, el gradiente de presión
transmural que tiende a distender la pared alveolar, conocido como presión
transpulmonar aumenta, y los alveolos se alargan pasivamente, reduciendo
la presión alveolar y estableciendo el gradiente de presión para el flujo aéreo
hacia el pulmón. De esta forma la pleura evita el colapso pulmonar.
4. El líquido presente en la cavidad pleural, proviene, por ultrafiltración, de

los capilares sistémicos de la pleura parietal y su movimiento se rige por la
ecuación de Starling, que describe el movimiento de agua entre compar-
timentos vasculares y extravasculares. Clásicamente, los factores determi-
nantes son la permeabilidad del endotelio capilar (K) y las diferencias de
presión hidrostática (P) y presión oncótica (C) entre el capilar (c) y en el
intersticio pericapilar (i). La constante s es un coeficiente de reflección de
solutos, en este caso proteínas, que se relacionan con la posibilidad de paso

a través del endotelio.
5. Al inspirar profundamente y aumentar su presión negativa, la caja torácica

se convierte en una bomba de vacío con colapso de las venas yugulares y
cava inferior, disminución del retorno venoso al hemicardio izquierdo con
la consecuente disminución de la presión sistólica –hasta 10 mm de Hg– y
desdobla el segundo ruido cardíaco. Es claro inferir la importancia de estos
conceptos en enfermedades como valvulopatías, taponamiento o constric-
ción cardíacas y ataques severos de atrapamiento aéreo.
6. La afección de la pleura parietal suele manifestarse en forma espontánea y

aumentarse con la inspiración profunda y la tos; el paciente suele experi-
mentarlo como agudo, “en puñalada” y circunscrito.
7. El derrame pleural es el síntoma cardinal de la enfermedad pleural. Puede

definirse como la acumulación anormal de líquido en la cavidad torácica.
Suele presentarse por enfermedades primarias de la pleura o los pulmones,
pero también puede originarse por un diverso y extenso grupo de enfer-
medades cardiovasculares, renales, gastrointestinales, sistémicas y autoin-
munes.
8. Los signos y síntomas ocasionados por derrame pleural varían dependien-

do de la causa subyacente, sin embargo la disnea, tos, y dolor pleurítico o
pleurodinia son los más comunes. Con la exploración física puede detec-
tarse respiración superficial, taquipnea, disminución del murmullo vesicu-
lar, disminución de la excursión diafragmática, ausencia de colapso yugular
en inspiración, entre otros.
9. Los derrames pleurales pueden ser de dos tipos: trasudados o exudados. Un

trasudado es un filtrado de plasma que resulta del aumento de la presión
hidrostática o de la alteración de la permeabilidad capilar. Las causas más
frecuentes de transudados en la práctica clínica lo constituyen el síndrome
de falla cardíaca, la cirrosis y el síndrome nefrótico con hipoalbuminemia.
10. Un exudado es un líquido rico en proteínas producido por inflamación lo-

cal o por un fallo en la eliminación de proteínas por parte de los linfocitos.
El exudado tiene un significado patológico por excelencia, en este sentido
la única razón por la cual un líquido pleural no debería ser estudiado, es el
convencimiento absoluto de su benignidad.
11. Si existe alguna duda sobre el origen de un derrame pleural, esta situación
es indicación absoluta de toracocentesis. Las principales complicaciones
de la toracentesis son la hemorragia por lesión de vasos intercostales, la
infección y menormente, las reacciones vasovagales.
Bibliografía
Avery, G. E., Fletcher, M. A. & MacDonald, M. G. (1994). Neonatology (4th ed.). Philadelphia:
Lippincott.
Barnhart, S. L., Czervinske, M. P. (1995). Perinatal and pediatric respiratory care. Philadelphia:
Saunders.
Beachey, W. (1998). Respiratory care anatomy and physiology: Foundations for clinical practice. St.
Louis: Mosby. Cherniack, R. M., Cherniack, L. C. (1983). Respiration in health and disease
(3rd ed.). Philadelphia: Saunders.
Broaddus V. C., Light, R. W. Disorders of the pleura: General principles and diagnostic approach.
En: Murray, J. F., Nadel, J. A. eds. Respiratory Medicine. Second edition. Philadelphia: W.B.
Saunders Company; 1994. p. 2145-63.
Comroe, J. H. (1974). Physiology of respiration (2nd ed.). Chicago: Year Book Medical Publishers.
Constanso, L. (1999) Fisiología. 1ª edición. MacGraw Hill Interamericana. Madrid.
Cottrell, G. P. (2001). Cardiopulmonary anatomy and physiology for respiratory care practitioners.
Philadelphia: Davis.
Cristancho, W. (2008) Fundamentos de fisioterapia respiratoria y ventilación mecánica. 2ª edición.
El Manual Moderno. Bogotá.

Christie, N. A. Management of Pleural Space: Effusions and Empyema. Chest Surg Clin N Am
2010; 5: 19 - 34. 8. Davenport, H. W. (1974). The ABCs of acid-base chemistry (6th ed.).
Chicago: University of Chicago Press.
Davenport, H. W. (1974). The ABCs of acid-base chemistry (6th ed.). Chicago: University of
Chicago Press.
Davenport, P. W. & Reep, R. L. (1995). Cerebral cortex and respiration. In J. A. Dempsey and A.
I. Pack (Eds.), Regulation of breathing. New York: Marcel Dekker.
Dejours, P. (1966). Respiration. Oxford University Press Inc. U.S.A.
English, J. C., Leslie, K. O. Pathology of the Pleura. Clin Chest Med 2006; 27: 157 -180.
Feldman, J. L. & Smith, J. C. (1995). Neural control of respiratory pattern in mammals: An over-
view. In J. A. Dempsey, and A. I. Pack (Eds.). Regulation of breathing (2nd ed.), New York:
Marcel Dekker.
Filley, G. F. (1971). Acid-base and blood gas regulation. Philadelphia: Lea & Febiger.
Fraser, R. S., Müller, N. L., Colman, N., Paré, P. D. La Pleura. En: Fraser-Paré, ed. Diagnóstico de
las Enfermedades del Tórax. Madrid: Editorial Médica Panamericana S. A; 2002. p. 150-70.
Ganong, W. F. Fisiología médica. 18ª edición. El Manual Moderno. México, 2000.
237
González, C., Dinger, B. G. & Fidone, S. J. (1995). Mechanisms of carotid body chemoreception.
In J. A. Dempsey and A. I. Pack (Eds.), Regulation of breathing. New York: Marcel Dekker.
Green, L. F. (1987). Fundamental cardiovascular and pulmonary physiology. Philadelphia: Lea &
Febiger.
Guyton, A. C. (2001). Tratado de fisiología médica. 10ª edición. Madrid: MacGraw Hill Intera-
mericana.
Guyton, A. C., Hall, J. E. (2006). eds. Circulación pulmonar, edema pulmonar. Líquido pleural.
Fisiología Médica. Décimo primera edición. Madrid: Elsevier; p. 483-90.
Hicks, G. H. (2000). Cardiopulmonary anatomy and physiology. Philadelphia: Saunders. Leff, A.
R., Schumacker, P. T. (1993). Respiratory physiology: Basics and applications. Philadelphia:
Saunders.
Hyatt, R. E., Scanlon, P. D. (1997). Interpretation of pulmonary function tests: A practical guide.
Baltimore: Lippincott, Williams and Wilkins.
Kinasewitz, G. T. Pleural fluid dynamics and effusions. En: Fishman´s Pulmonary Diseases and
Disorders. Third edition. McGraw- Hill Companies; 1998. p. 1389 409.
Klocke, R. A. (1987). Carbon dioxide transport. In A. P. Fishman, et al. (Eds.), Handbook of physio-
logy (Sec. 3: The respiratory system, Vol. IV: Gas exchange). Bethesda: American Physiological
Society.
Levitzky, M. G. (1999). Pulmonary physiology (5th ed.). New York: McGraw-Hill. Little, R. C.
(1985). Physiology of the heart and circulation (3rd ed.). Chicago: Year Book Medical Publishers.
Light, R. W. Anatomy of the pleura. En: Light RW, ed. Pleural Diseases. Third edition. Baltimore:
Williams & Wilkins; 1995. p.1-6
Madama, V. C. (1998). Pulmonary function testing and cardiopulmonary stress testing (2nd ed.).
Albany, NY: Delmar.
Martin, L. (1987). Pulmonary physiology in clinical practice: Essentials for patient care and evalua-
tion. St. Louis: Mosby.
Matthews, L. R. (1996). Cardiopulmonary anatomy and physiology. Philadelphia: Lippincott.
Mayse, M. L. (2008). Non - Malignant Pleural Effusions. En: Fishman´s Pulmonary , Diseases and
Disorders. Fourth edition. Mc Graw Hill Companies; p. 1487-1504.
Mines, A. H. (1993). Respiratory physiology (3rd ed.). New York: Raven.
Prendergast, T. J. (2011). Enfermedad pulmonar. En: Fisiopatología de la enfermedad. Sexta edi-
ción. Mc Graw Hill Interamericana Editores, S.A de C.V., p. 209-246.
Rupple, G. (1998). Manual of pulmonary function (7th ed.). Chicago: Mosby-Year Book.
Sadler, T. W. (1990). Body Cavities and Serous Membranes. En: Gardner JN, ed. Langman´s Medi-
cal Embryology. Sixth edition. Baltimore: Williams & Wilkins; p. 164-78.
Shapiro, B. A., Peruzzi, W. T., Kozlowska-Templin, R. (1994). Clinical application of blood gases
(5th ed.). Chicago: Mosby-Year Book.
Sahn, S. A. (1998). The pleura. Am Rev Respir Dis 138: 184-234.
Tresguerres, J. A. (1999). F. Fisiología humana. 2ª edición. MacGraw Hill Interamericana. Madrid.
West, J. B. (2000). Respiratory physiology: The essentials (6th ed.). Baltimore: Lippincott, Williams
and Wilkins.
Índice analítico
A Asa pulmonar 18, 191

espiratoria 8, 177, 181, vital 18, 161, 171, 191
Acidemia 108, 109, 113 184 Cascada del oxígeno 69
Ácido láctico 109, 110 inspiratoria 8 Catéter de Swan Ganz 49
de la dieta 109 de balde 4 Centro
volátiles 109 Asterixis 89 apnéusico 130
Acidosis Atelectrauma 207, 211 neumotáxico 130, 131
metabólica 86, 103, 116, respiratorio 135, 160
120, 135, 140, 169 de control 127, 131, 149,
B
respiratoria 108, 114, 154
118, 119 Barorreceptores arteriales Choque hemorrágico 54
Adaptación 129 Ciclo ventilatorio 1, 13, 34,
aguda 154, 155 Barotrauma 205, 210 50, 70, 72, 183
crónica 154, 155 Base Exceso 119 Circulación
lenta 164 Biotrauma 207, 211, 212 general 46
rápida 164 Bolsa de Douglas 186 menor 47

Adaptaciones Bostezo 36 pulmonar 45, 48, 71,
cardiovasculares 164 Boyle-Mariotte 3, 4, 6, 64, 129, 156, 167
ventilatorias 163 65 sistémica 45, 146, 167
Alcalemia 108 Broncoespasmo 21, 43, 141, Colapso alveolar 44, 156
Alcalosis 108, 115, 122, 202, 204, 205 Complejo de Botzinger 130
136, 154, 216, 218 Compresión dinámica 25,
metabólica 108, 117, C 164, 171
122, 217, 218 Concepto de Base Exceso
respiratoria 108, 115, Canales 119
154, 217 de Lambert 32 Condiciones
Alteraciones del ritmo 137 de Martín 32 ambientales 64
Anión Gap 120, 121 Capacidad ATPS 64
Apertura alveolar 8, 28, 30, de cierre 25, 191 BTPS 63, 64
35, 66, 156 funcional residual 18, corporales 63
Apnea 115, 129, 131, 140, 184 físicas estándar 63
160, 200 inspiratoria 18 STPD 63, 64
239
Constante de tiempo 34 de shunt 156, 157 Fisiología

Consumo de oxígeno 49, Haldane 106, 107 pleural 223
75, 163 Efectores 127, 131, 132 respiratoria 63, 201, 202,
Contenido arterial de oxíge- Elastancia 202, 220 212, 220
no 123 Enfermedad Flapping 89
Contracción elástica 224, de Bornholm 230 Flujo
235 de Monge 170 espiratorio forzado 176
Criterios de Light 234 de shunt 82 inspiratorio 140, 182
Curva de iso flujo 179 mixta 173, 181, 194 inspiratorio máximo 177
espiratoria 38, 41, 183 obstructiva 25, 172, 177, laminar 21, 22, 23
flujo-volumen 175, 179, 183, 194 preferencial 210
181, 190 restrictiva 40, 173, 177, transicional 21, 22
inspiratoria 38, 40, 41, 180, 194 turbulento 21, 22
176, 177 Enfisema pulmonar 80, 97, Fosfaditilcolina (FDC) 29
115, 208 Fracción inspirada de oxíge-
D Esfuerzo inspiratorio 136, no 65
200, 220 Frecuencia
Déficit de Base 119 Espacio cardíaca 60, 99, 155, 164
Derrame pleural 229, 231, intrapleural 49, 224 respiratoria 36
236 muerto 9, 19, 36, 54, 55, Funciones no respiratorias
Deuda de oxígeno 164 56, 61, 70, 84, 87, del pulmón 166
Diaforesis 89 163, 190, 191, 210,
Diafragma 3, 42, 60, 85, 212 G
115, 130, 200, 220, muerto anatómico 20, 43
229, 231 muerto fisiológico 20 Gasto cardíaco 48, 60, 74,
Disfunción diafragmática muerto pulmonar 20, 43, 86, 99, 100, 123, 146,
140, 200, 220 83, 88 155, 165, 200, 213,
Disoxia 104 pleural 181, 224, 229, 220
Distensibilidad 6, 10, 34, 231, 235 Grupo respiratorio
41, 83, 169, 179, 190, Espiración 1 dorsal 130
202, 220, 221 forzada 12, 26, 171 ventral 130
diástolica 217, 221 normal 11, 18, 198
dinámica 9, 206 Espirometría simple 171, H
específica 9 184, 190
estática 8, 43 Expansibilidad pulmonar Hemoconcentración 155
pulmonar 7, 8, 30, 40, 225 Hipercapnia 61, 76, 82, 90,
173, 201 Expansión elástica 224, 235 131, 141, 160, 169
permisiva 210
E Hiperoxemia 92, 96, 160
F
Hipersecreción 43, 87, 202
Ecuación Factor surfactante 29, 44 Hipertermia 87
de Bohr 20, 88 Fase Hiperventilación 71, 87,
de gas alveolar 70, 77, espiratoria 8, 25, 35, 44, 129, 133, 140, 154,
83, 154 70, 107, 175, 180, 160, 163
de Starling 226, 235 197, 201, 202 Hipocapnia 87, 90, 131,
Edema pulmonar 80, 86, inspiratoria 2, 10, 26, 140, 141, 160
156, 166, 169 39, 40, 137, 175, 181, Hipocloremia 117
Efecto 197, 201, 220 Hipopotasemia 117
Bohr 98 Fenómeno ventilatorio 1 Hipovolemia 60, 124, 214
de péndulo 36, 202 Fibrosis pulmonar 26, 81
Índice analítico • 241
Hipoxemia 61, 71, 77, 80, de difusión de Fick 192 P

92, 103, 123, 131, de Fick 66, 72, 79, 80
140, 157, 161, 169 de Gay-Lussac 65 Patrón respiratorio 130, 137,
arterial 115 de Graham 72, 104 140, 141
por desequilibrio en la de Henry 72, 91, 104, Perfusión óptima 55
relación 76, 82 143 Pletismografía 187
por hipoventilación 78 de Hooke 11 Pleura
por incremento del shunt de Laplace 30, 31 costal 230
85 de OHM 26, 177, 189 parietal 224, 230, 231,
por trastornos de la difu- de Poiseuille 179, 202 235, 236
sión 76, 79 Líquido visceral 224, 229, 230
refractaria 86 peritoneal 229, 231 Policitemia 77, 97, 155, 169
Hipoxia 86, 94, 102, 110, pleural 225, 231, 236 Poliglobulia 77, 123
124, 131, 141, 155, Llenado pulmonar 5 Polipnea 40, 88
157, 169, 212 Poros de Kohn 32
anémica 103 Presión
M
cardiovascular 103 atmosférica 5, 67, 72,
hipermetabólica 104 Mal 789, 92, 123, 150,
hipoxémica 103 de Montaña 169 170, 197, 201, 214,
histotóxica 103 de Pott 115 220, 224, 235
por baja extractibilidad Maniobra de Valsalva 162 de plateau 9, 203, 212
104 Mecanorreceptores 129, diastólica pulmonar 48
por desacople 104 136, 137, 140 hidrostática 51, 101, 162,
por disperfusión periférica Mitocondria 65 226, 233, 236
103 Músculos hidrostática capilar 231
por shunt arteriovenoso abdominales 44, 131 inspiratoria 9, 43, 201,
104 de la inspiración 2 203, 208, 220
relativa 98 inspiratorios 11, 41, 114, intraalveolar 7, 10, 17
Histéresis pulmonar 8, 40 200, 220 intrapleural 14, 26, 49,
50, 60, 153, 224, 235
N negativa 4, 14, 32, 49, 60,
I
139, 153, 190, 218,
Inspiración 1 Nivel 229, 230, 235
normal 17, 197 espiratorio máximo 18 oncótica 167, 226, 235

Intercambio gaseoso 19, 27, inspiratorio máximo 18 oncótica capilar 231
43, 55, 61, 70, 79, 86, Núcleo pico 201, 220
143, 163, 166, 169 ambiguo 130 positiva 44, 60, 86, 103,
Intercostales externos 3 paraambiguo 130 197, 201, 212, 217,
Interdependencia alveolar Número de Reynolds 23 220, 221
32, 200, 220, 225 sistólica pulmonar 48
Intubación endotraqueal O transmural 209, 224, 235
212 transpulmonar 15, 35
Obstrucción Principio de Fick 49
fija 184 Pseudotumor pulmonar 233
L
variable 182 Punto
Ley Oxemia 77, 85, 92, 99, 123, de iguales presiones 25
de Boyle 3, 16, 189, 190 133, 135 de inflexión 8, 211, 212
de Boyle-Mariotte 3, 64 Oxigenoterapia 44, 61, 85,
de Charles 65 89, 140, 169
de Dalton 65, 70, 72 Oxihemoglobina 75, 123
Q S V
Quimiorreceptores 136 Sensores 127, 131, 135 Vaciado alveolar 28, 41,
centrales 128, 130, 140, Shunt anatómico 47, 74, 86 164, 191, 210
141, 164 Signo de Hoover 42 Velocidad de flujo 24, 163,
periféricos 128, 132, 133, Síndrome 171, 202, 210
140, 154, 156 de Boerhaave 232, 233 Venas de Tebesio 86
de descompresión súbita Ventilación 1
R 159 adecuada 55
de Dressler 232 alveolar 20, 36, 56, 87,
Rata de extracción de oxige- de las uñas amarillas 232 137, 163
no 102 de Meigs-Salmon 232 colateral 32, 35
Receptores nefrótico 122, 125, 231, espontánea 42, 43, 198,
de la irritación 129, 137 233, 236 202
del estiramiento 128 Sistema mecánica 9, 23, 34, 43,
J 129 de conducción 1, 24, 51, 54, 64, 197, 200, 209,
sistémicos 129 206 214, 220, 237
Reflejo límbico 131 voluntaria máxima 190
de Hering-Breuer 136 Soporte Vía Aérea
de inflación de Hering- mecánico 43 Intermedia 19
Breuer 129 ventilatorio 34, 88, 202 Periférica 19, 20
de irritación 137 Suspiro 36 Superior 19
paradójico de Head 137 Vías aéreas 5, 14, 23, 39, 41,
Relación Inspiración-Espira- T 163, 175, 187, 190,
ción 34 201, 208, 211
Resistencia Taquipnea 40, 88, 90, 129, Volumen
aeróbica 164 137, 169, 232, 236 alveolar 30
al flujo 26, 179, 214 Tasa de ventilación 36, 55 corriente 17, 20, 36, 43,
anaeróbica 164 Tensión superficial 12, 28, 87, 131, 202, 204, 208
de la vía aérea 34, 203 30, 149, 209 crítico 8, 28, 30, 201
elástica 26, 39, 40, 199, Teoría de Stewart 121, 122, de cierre 25, 190, 195
203, 220 125 de eyección 164, 213,
friccional 26, 203, 208 Tiempo de plateau 202, 203 221
total 26, 178 Toxicidad por oxígeno 157 de reserva 18
vascular pulmonar 48, Trabajo respiratorio 38 pulmonar 8, 10, 25, 40,
83, 134, 147, 213, 215 Transporte de oxígeno 78, 150, 175, 186, 193,
viscosa 38, 40, 199, 220 123 215
Respiración Tromboembolismo pulmonar residual 8, 25, 35, 40,
a altas presiones 157 43, 83 149, 184, 190, 195
a grandes alturas 150 telediastólico 217
de Biot 138 U tidal 17
de Cheyne-Stokes 138 Volutrauma 204, 210, 211
de Kussmaul 138 Unidad
durante el ejercicio 163 de espacio muerto 55,
Z
fetal 143 56, 61
neonatal 149 de shunt 55, 56 Zonas de West 50, 60, 83,
paradójica 139 unidades de shunt 55 209
Retracción elástica 164, 173, pulmonar funcional 27, Zona silenciosa 27, 179
224, 235 55
Retroambiguo 130 silenciosa 55, 56

Fisiología Respiratoria

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Fisiología Respiratoria

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

3a.

Editorial El Manual Moderno, S. A. de C. V. Editorial El Manual Moderno (Colombia), Ltda

William Cristancho Gómez

Editorial El Manual Moderno (Colombia) Ltda.

Todos los derechos reservados. Ninguna parte de esta pu-

All rights reserved. No part of this publication may by

y el diseño de la portada son marcas registradas

Catalogación en la publicación – Biblioteca Nacional de Colombia

Cristancho Gómez, William

Prólogo .................................................................................................... XIX

Volúmenes, niveles y capacidades pulmonares.............................................. 17

Espirometría simple.................................................................................... 171

Obstrucción fija de la vía aérea superior..................................................... 184

Índice analítico........................................................................................... 239

PREFACIO A LA PRIMERA EDICIÓN

La vela encendida respira y la llamamos fuego.

Cierto temor asalta a los estudiantes de ciencias de la salud cuando la evolución

surge probablemente por diversos factores; algunas veces por la aproximación

prácticas de laboratorio. La situación planteada podría solucionarse fácilmente

William Cristancho Gómez

PREFACIO A LA SEGUNDA EDICIÓN

La vida es respiración, anhelos y tinieblas

William Faulkner (Absalón)

Si un autor quisiera disponer de herramientas para medir la importancia de

William Cristancho Gómez

PREFACIO A LA TERCERA EDICIÓN

Se dice que partir

Con un gusto enorme, me place presentar la tercera edición de “Fisiología Respi-

rante la ventilación mecánica y, Fisiología pleural. El primero responde a la ne-

merece, aún cuando es una estructura que pasa desapercibida en condiciones

William Cristancho Gómez

Basta un simple pensamiento para cambiar

Puesto que la educación de un hombre –se ha dicho–, comienza genera-

Tal es su inspiración. Tal su pasión.

Alberto Antonio Bossa Yepes M.D.

El sistema respiratorio cumple diferentes y complejas funciones relacionadas

(fisiológicamente indispensable en la conservación de la vida) reviste una com-

Figura 1.2. Músculos de la inspiración. Los productores y los facilitadores actúan

El principal músculo productor de la fase inspiratoria es el diafragma puesto

Figura 1.3. Condiciones de volumen y presión intrapulmonar en reposo.

Al producirse la contracción de los músculos de la inspiración, el diafragma

Por razones prácticas, la presión subatmosférica producida por los fenó-

nación no corresponde estrictamente a la realidad, sí es cierta si el referente

Figura 1.5. Representación de la curva presión-tiempo para la fase inspiratoria.

La dinámica de comportamiento de la vía aérea genera variados fenómenos

Los músculos accesorios de la fase intervienen en situaciones patológicas o

Figura 1.6. Dinámica de la vía aérea durante la inspiración

que en la medida en que se aplique presión al pulmón se generará un cambio

El concepto se comprende más fácilmente al analizar la curva presión-

Figura 1.7. Curva presión-volumen

1. A medida que la presión alrededor del pulmón se hace más negativa, el

3. El asa inspiratoria y el asa espiratoria de la curva poseen diferente reco-

4. El asa inspiratoria inicia su recorrido en un valor de presión cero sobre la

5. La presión alrededor del pulmón es negativa al inicio de la fase espiratoria,

6. El asa inspiratoria posee dos puntos de inflexión: inferior y supe-

7. La derivada de la curva presión-volumen representa la distensibilidad pul-

La distensibilidad no se refiere exclusivamente a la capacidad del pulmón

1. Distensibilidad estática. Es el cambio de volumen pulmonar debido a la

pulmón exclusivamente. Se mide modificando la fórmula original

DE = VT espirado/presión de meseta inspiratoria

Si el individuo recibe apoyo mecánico, el denominador de la expresión

2. Distensibilidad dinámica. Es el cambio de volumen del conjunto toraco-

Dd = VT Inspirado/Presión Inspiratoria Máxima

Un inconveniente en la medición de la Dd, radica en que el cálculo