¿Qué es la tormenta de citocinas presente

en el COVID-19?
POR Félix J. Tapia

Animación en 3D de la secreción de citoquinas. Créditos: www.scientificanimations.com

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16/04/2020

Imagine una pandilla (virus) que quiere aprovecharse de las casas de los vecinos (células)
para vivir, crecer y reproducirse en ellas. Cuando invaden las casas, se consiguen con
vecinos que tienen un arsenal (pistolas, ametralladoras, granadas, etc.) los cuales matan a la
mayoría de los virus, pero, como consecuencia de la violenta defensa, destruyen sus propias
casas. Los pocos miembros sobrevivientes de la pandilla buscan vías de escape. Se cree que
se van a reorganizar para invadir una nueva urbanización para la cual ya cuentan con las
llaves maestras que abren las puertas traseras de todas las casas.

En el mundo celular e inmunológico, esa respuesta violenta para defenderse de un agente

extraño recibe el nombre de tormenta de citocinas, la cual se define como una reacción
exagerada de la respuesta inmunitaria. Sucede en varias enfermedades, generalmente
causadas por agentes infecciosos (parásitos, bacterias, virus) y moléculas de peligro o daño,
llamadas así porque rompen el equilibrio celular, la homeostasis. En la piel, se observan
reacciones similares a la tormenta de citocinas en la alopecia areata y en la leishmaniasis.

En los animales, la piel es el tegumento que nos separa del mundo exterior y las mucosas el
tegumento que nos separa del mundo interior; ambas tienen el mismo sistema
inmunológico, pero funcionan de forma diferente. La piel responde vigorosamente contra
algo que nos agrede; en contraste, en las mucosas, la respuesta inmunitaria está suprimida
para no responder activamente a las cosas que respiramos, comemos u olfateamos. 

Lamentablemente, la tormenta de citocinas, en lugar de defender y reparar, causa daño

principalmente al tejido epitelial de los pulmones y otros epitelios como los del tracto
intestinal, ocular, etc. 

Desde 1993, cuando se acuñó el término por primera vez en una publicación científica, ha
captado la atención del público y la comunidad científica por igual. Su uso en investigación
de enfermedades infecciosas comenzó en este siglo, asociado a varias infecciones por virus,
incluyendo los coronavirus.

La tormenta de citocinas comienza con la respuesta inmunitaria innata o natural que

responde a moléculas comunes de patógenos que, en el caso de los virus, son su mismo
material genético, el ARN. 

Los coronavirus infectan las células epiteliales pulmonares y los macrófagos alveolares
para producir su progenie y liberar citocinas, principalmente interferones. Estas citocinas
activan las células dendríticas (las directoras de la orquesta inmunológica) del epitelio,
algunas de ellas infectadas, conduciendo a una tormenta de citocinas.

Un paciente con COVID-19, en buenas condiciones de salud y terreno genético apropiado,

puede desarrollar una respuesta inmunitaria adaptativa, que produce anticuerpos contra el
coronavirus y desarrolla una respuesta inflamatoria capaz de destruir en forma rápida y
eficiente al virus. Estos anticuerpos contra el virus también proporcionan protección al
evitar segundas infecciones del coronavirus en los enfermos curados.
Sin embargo, en algunos pacientes, el virus se replicará y se propagará rápidamente antes
de que la respuesta inmunitaria adaptativa lo controle. Una razón por la que esto puede
suceder es que exista una alta carga viral. La otra razón por la cual se puede perder el
control inmunológico sobre el virus es que el sistema inmunológico esté debilitado y genere
respuestas débiles o tardías, permitiendo que el virus se propague de una célula a otra
relativamente sin control. Tal como sucede en las poblaciones vulnerables al COVID-19,
personas de edad avanzada o inmunosuprimidas debido a otras enfermedades crónicas o
medicamentos. 

En las infecciones por coronavirus, las posibilidades de que el sistema inmunológico se

descontrole y produzca una tormenta de citocinas, con su respuesta inmunitaria exacerbada,
es alta en los grupos vulnerables, causando muerte celular masiva en los pulmones, lo que
resulta en infecciones severas, síndrome de dificultad respiratoria aguda e incluso la
muerte. Clínicamente, en estos pacientes los pulmones se llenan de líquido y no pueden
oxigenarse o desarrollan una sepsis generalizada con alta presión arterial que lleva a la
muerte.

Existen algunas teorías relacionadas a la desestabilización de la respuesta inmunitaria y el

subsecuente daño tisular. Algunos investigadores hablan de los guardianes del equilibrio
inmunológico, controlado por una serie de moléculas producidas por las células epiteliales
de los tegumentos, piel y mucosas. Estas moléculas son factores que controlan y regulan la
homeostasis inmunológica. La infección de las células epiteliales por el coronavirus altera
la fisiología del epitelio generando una respuesta inmunitaria desordenada y exacerbada,
caracterizada por una tormenta de citocinas que causa daño tisular, que hoy conocemos
como COVID-19.

Varios investigadores sospechan que las tormentas de citocinas causaron muchas de las
muertes en la pandemia de gripe de 1918 y el brote de SARS en 2003, un virus relacionado
al que causa COVID-19.

***

Nota sobre el autor: Félix J. Tapia. Biólogo de Concordia University, Montreal, Canadá e
inmunólogo de la Universidad de Londres, Reino Unido. Profesor Titular de la Universidad
Central de Venezuela (UCV) y jefe del Laboratorio de Biología Molecular, Instituto de
Biomedicina, UCV.  Ha publicado más de 100 artículos en revistas científicas y capítulos
en libros. Algunas de sus distinciones son: Miembro Honorario de la Sociedad Venezolana
de Dermatología (1993); Premio Fundación Empresas Polar “Lorenzo Mendoza Fleury” en
2005; Miembro de la Academia de Ciencias de América Latina (ACAL, 2018); Premio
“Voz de la Ciencia 2019 del Instituto de Investigaciones Biomédicas e Incubadora
Venezolana de la Ciencia. Además, ha sido miembro de comités editoriales de varias
revistas científicas y activo en el ciberespacio con publicaciones en varios blogs.

***

Tomado de Guoa & Thomas 2017 New fronts emerge in the influenza cytokine storm
doi:10.1007/s00281-017-0636-y
 

Félix J. Tapia
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