República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación Universitaria

Universidad Nacional Experimental Rómulo Gallegos

San Juan de los Morros

Guárico

Fisiopatología
Renal

Profesora: Participante:

Nataly Briceño Eimy Medina 27.244.2438

Medicina. Sección 4

Junio, 2020
 1. REPASO ANATOMOFISIOLÓGICO.

Normalmente, se poseen dos riñones. Cada riñón tiene un uréter que

conduce la orina desde la zona de recolección central de los riñones (pelvis renal)
hacia la vejiga. Desde allí, la orina sale por la uretra hacia el exterior del cuerpo, a
través del pene en los varones y de la vulva en las mujeres.

La función principal de los riñones es filtrar los productos metabólicos de

desecho y el exceso de sodio y de agua de la sangre, así como facilitar su
eliminación del organismo; también ayudan a regular la presión arterial y la
producción de glóbulos rojos.

Cada riñón contiene alrededor de un millón de unidades encargadas de la

filtración (nefronas). Una nefrona está constituida por una estructura redonda y
hueca (cápsula de Bowman), que contiene una red de vasos sanguíneos (el
glomérulo). Estas dos estructuras conforman lo que se denomina un corpúsculo
renal.

La sangre penetra en el glomérulo a presión elevada. Gran parte de la

fracción líquida de la sangre se filtra a través de pequeños poros situados en las
paredes de los vasos sanguíneos del glomérulo y también por la capa interna de la
cápsula de Bowman; las células sanguíneas y las moléculas más grandes, como
las proteínas, no se filtran. El líquido filtrado, depurado, penetra en el espacio de
Bowman (la zona que se encuentra entre las capas interna y externa de la cápsula
de Bowman) y pasa por el tubo que sale de la misma. En la primera parte del tubo
(túbulo contorneado proximal), se resorben la mayor parte del sodio, agua,
glucosa y otras sustancias filtradas, las cuales, posteriormente, se reincorporan a
la sangre. El riñón también utiliza energía para transportar selectivamente unas
cuantas moléculas de gran tamaño (incluyendo fármacos como la penicilina, pero
no las proteínas) y llevarlas hacia el interior del túbulo. Estas moléculas se
excretan en la orina aunque sean demasiado grandes para pasar a través de los
poros del filtro glomerular. La parte siguiente de la nefrona es el asa de Henle. A
medida que el líquido pasa a través del asa, el sodio y varios otros electrólitos son
bombeados hacia el interior del riñón y el restante queda cada vez más diluido.
Este líquido diluido pasa a la siguiente parte de la nefrona (el túbulo contorneado
distal), donde se bombea más sodio hacia dentro, a cambio del potasio, que pasa
al interior del túbulo.

El líquido proveniente de varios nefronas pasa al interior del llamado tubo

colector. En los tubos colectores, el líquido puede seguir a través del riñón en
forma de orina diluida, o el agua de ésta puede ser absorbida y devuelta a la
sangre, haciendo que la orina sea más concentrada. Mediante las hormonas que
influyen la función renal, el organismo controla la concentración de orina según
sus necesidades de agua.

La orina formada en los riñones fluye por los uréteres hacia el interior de la vejiga,
pero no lo hace pasivamente como el agua a través de una tubería. Los uréteres
son tubos musculares que conducen cada pequeña cantidad de orina mediante
ondas de contracción. En la vejiga, cada uréter pasa a través de un esfínter, una
estructura muscular de forma circular que se abre para dejar paso a la orina y
luego se va estrechando hasta cerrarse herméticamente, como el diafragma de
una cámara fotográfica.

La orina se va acumulando en la vejiga a medida que llega con regularidad

por cada uréter. La vejiga, que se puede dilatar, aumenta gradualmente su tamaño
para adaptarse al incremento del volumen de orina y cuando finalmente se llena,
envía señales nerviosas al cerebro que transmiten la necesidad de orinar.

Durante la micción, otro esfínter, ubicado entre la vejiga y la uretra (a la salida

de la vejiga), se abre, dejando fluir la orina. Simultáneamente, la pared de la vejiga
se contrae, creando una presión que fuerza la orina a salir por la uretra. La
contracción de los músculos de la pared abdominal añade una presión adicional.
Los esfínteres, a través de los cuales los uréteres entran en la vejiga, permanecen
herméticamente cerrados para impedir que la orina refluya hacia los uréteres.
 2. TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS ESPECÍFICOS.

Los trastornos hidroelectrolíticos son todas aquellas alteraciones del

contenido corporal de agua o electrolitos en el cuerpo humano. Se clasifican
según sean por defecto o por exceso. Sus etiologías son diversas, y se agrupan
en función de la causa que las produce: aumento del aporte, alteración de la
distribución o disminución de la excreción. Los trastornos hidroelectrolíticos
severos o prolongados puede conducir a problemas, alteraciones neuronales,
malfuncionamiento orgánico, y en última instancia, la muerte.

Los electrolitos juegan un papel vital en el mantenimiento de la homeostasis

dentro del cuerpo. Ayudan a regular las funciones del miocardio y neurológicas, el
balance de líquido, la entrega de oxígeno, el equilibrio ácido-base y mucho más.
Los disturbios electrolíticos más serios implican anormalidades en los niveles
de sodio, potasio, y/o calcio. Otros desequilibrios del electrolito son menos
comunes, y a menudo ocurren conjuntamente.

La especialidad médica encargada de estudiar y corregir estas alteraciones

es la nefrología, dado que el riñón es el órgano principal de mantener la
homeostasis o equilibrio de todas estas sustancias.

Hay una nomenclatura estándar para los desórdenes electrolíticos:

1. El nombre comienza con un prefijo que denota si el electrolito está elevado

(«hiper-») o disminuido («hipo-»).

2. La raíz de la palabra indica el nombre del electrolito.

 3. El nombre termina con el sufijo «-emia», que significa «en la sangre». Esto

no implica que la alteración sea exclusivamente sanguínea, ya que

usualmente los trastornos hidroelectrolíticos son patologías sistémicas. Sin

embargo, puesto que se detecta usualmente en la prueba de sangre, se ha

desarrollado esta convención.

Las principales alteraciones hidroelectrolíticas son las siguientes:

 Por alteración del agua: deshidratación e hipervolemia (edema).

 Por alteración del sodio: hiponatremia e hipernatremia.

 Por alteración del potasio: hipopotasemia e hiperpotasemia.

 Por alteración del cloro: hipocloremia e hipercloremia.

 Por alteración del calcio: hipocalcemia e hipercalcemia.

 Por alteración del fósforo: hipofosfatemia e hiperfosfatemia.

 Por alteración del magnesio: hipomagnesemia e hipermagnesemia.

 Por alteraciones del equilibrio ácido-base: acidosis y alcalosis.

4. ALTERACIONES EN EL SEDIMENTO URINARIO.

El análisis de orina permite detectar y medir la concentración de diversas

sustancias presentes en la orina, como proteínas, glucosa (azúcar), cetonas,
sangre y otras.

La presencia de proteínas en la orina (proteinuria) puede, por lo general,

detectarse con ayuda de tiras reactivas, cuando están presentes en grandes
cantidades. Las proteínas aparecen en la orina de manera constante o solo de
manera intermitente, según cuál sea la causa.
La presencia de glucosa en la orina (glucosuria) se detecta con precisión
mediante las mismas tiras. La causa más frecuente de presencia de glucosa en
orina es la diabetes mellitus, pero la ausencia de glucosa no significa que una
persona no tenga diabetes o que la diabetes esté bajo control.
La presencia de cetonas en la orina (cetonuria) se detecta a menudo con
ayuda de tiras reactivas. Las cetonas se forman cuando el organismo
descompone las grasas.
La presencia de sangre en la orina (hematuria) se detecta por medio de
tiras reactivas y se confirma mediante la observación microscópica de la orina y
otros análisis adicionales.
Los nitritos en la orina (nitrituria) también pueden detectarse por medio de
las tiras reactivas. Los niveles altos de nitritos indican una infección de las vías
urinarias.
La presencia de esterasa leucocitaria (una enzima que se encuentra en
ciertos glóbulos blancos o leucocitos) en la orina puede detectarse con ayuda de
tiras reactivas.
La observación microscópica del sedimento de la orina proporciona
información sobre un posible trastorno renal o de las vías urinarias. En una
situación normal, la orina contiene un número reducido de células y otros
desechos procedentes del interior de las vías urinarias. En caso de una
enfermedad renal o de las vías urinarias, se desprende un mayor número de
células que forman un sedimento cuando la orina se hace girar rápidamente en
una centrífuga (un instrumento de laboratorio que utiliza la fuerza centrífuga para
separar los componentes de un líquido) o se deja asentar.

5. FRACASO RENAL AGUDO.

El fracaso o insuficiencia renal aguda ocurre cuando los riñones pierden de

repente la capacidad de filtrar los desechos de la sangre. Cuando los riñones
pierden la capacidad de filtración, pueden acumularse niveles nocivos de
deshechos, y puede desequilibrarse la composición química de la sangre.

El fracaso o insuficiencia renal aguda, también llamada lesión renal aguda, se

desarrolla rápidamente, por lo general en menos de unos días. La insuficiencia
renal aguda es más común en personas que ya están hospitalizadas, sobre todo,
en aquellas personas con enfermedades críticas que necesitan de cuidados
intensivos. Puede ser fatal y requiere de tratamiento intensivo. Sin embargo, la
insuficiencia renal aguda puede ser reversible. Si, en cambio, gozas de buena
salud, es posible que recuperes una función renal normal o casi normal.

Entre los signos y síntomas se incluyen los siguientes:

 Disminución del volumen de orina excretado (diuresis), aunque a veces se

mantiene estable

 Retención de líquido, que causa hinchazón en las piernas, los tobillos o los
pies

 Falta de aire

 Fatiga

 Desorientación

 Náuseas

 Debilidad

 Ritmo cardíaco irregular

 Dolor u opresión en el pecho

  Convulsiones o coma en casos severos

A veces, la insuficiencia renal aguda no provoca signos ni síntomas y se detecta a

través de pruebas de laboratorio que se realizan por otros motivos.

La insuficiencia renal aguda puede producirse cuando:

 Tienes una enfermedad que reduce el flujo normal de circulación de sangre

hacia los riñones.

 Experimentas una lesión directa en los riñones.

 Los tubos de drenaje de orina (uréteres) de los riñones se obstruyen y los

deshechos no pueden eliminarse del cuerpo a través de la orina.

Las enfermedades y trastornos que pueden reducir a velocidad del flujo

sanguíneo hacia los riñones y provocar lesión en los riñones incluyen:

Pérdida de sangre o líquidos, Medicamentos para la presión arterial, Ataque

cardíaco, Enfermedad cardíaca, Infección, Insuficiencia hepática, Consumo de
aspirina, ibuprofeno (Advil, Motrin IB, otros), naxopreno sódico (Aleve, otros) o
medicamentos relacionado, Reacción alérgica severa (anafilaxia), Quemaduras
severas, Deshidratación grave.

Las siguientes enfermedades, trastornos y agentes pueden dañar los

riñones y causar insuficiencia renal aguda:

Coágulo de sangre en las venas y arterias dentro y alrededor de los riñones,

depósitos de colesterol que obstruyen la circulación de la sangre hacia los riñones,
glomerulonefritis (glo·me·ru·lo·ne·FRI·tis), inflamación de los filtros diminutos en
los riñones (glomérulos), síndrome urémico hemolítico, enfermedad causada por la
destrucción prematura de glóbulos rojos, infección, lupus, trastorno del sistema
inmunológico que causa glomerulonefritis, medicamentos, tales como algunos
medicamentos de quimioterapia, antibióticos y tintes usados en estudios de
diagnóstico por imágenes, esclerodermia, un conjunto de enfermedades extrañas
que afectan la piel y los tejidos conjuntivos. púrpura trombocitopénica trombótica:
trastorno sanguíneo extraño, toxinas, como el alcohol, comidas pesadas y la
 cocaína, ruptura del tejido muscular (rabdomiólisis) que genera daño renal
causado por las toxinas liberadas a partir de la destrucción del tejido muscular y
ruptura de células tumorales (síndrome de lisis tumoral), lo que produce la
liberación de toxinas que pueden provocar una lesión en los riñones.

5. ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA.

Es la pérdida lenta de la función de los riñones con el tiempo. El principal

trabajo de estos órganos es eliminar los desechos y el exceso de agua del cuerpo.

La enfermedad renal crónica (ERC) empeora lentamente durante meses o

años. Es posible que no note ningún síntoma durante algún tiempo. La pérdida de
la función puede ser tan lenta que usted no presentará síntomas hasta que los
riñones casi hayan dejado de trabajar.

La etapa final de la ERC se denomina enfermedad renal terminal (ERT). En

esta etapa, los riñones ya no tienen la capacidad de eliminar suficientes desechos
y el exceso de líquido del cuerpo. En ese momento, usted necesitaría diálisis o
un trasplante de riñón.

La diabetes y la hipertensión arterial son las 2 causas más comunes y son

responsables de la mayoría de los casos.

Muchas otras enfermedades y afecciones pueden dañar los riñones, por

ejemplo:

 Trastornos autoinmunitarios (como lupus eritematoso

sistémico y esclerodermia)
 Defectos de nacimiento (anomalías congénitas) de los riñones (como
la poliquistosis renal)
 Ciertos productos químicos tóxicos

 Lesión al riñón

 Infección y cálculos renales

 Problemas con las arterias que irrigan los riñones

 Algunos medicamentos como calmantes del dolor (analgésicos) y fármacos

para el cáncer

 Flujo retrógrado de orina hacia los riñones (nefropatía por reflujo)

 La ERC lleva a una acumulación de líquido y productos de desecho en el cuerpo.
Este padecimiento afecta a la mayoría de las funciones y de los sistemas
corporales, incluso:

 Hipertensión arterial

 Hemogramas bajos

 Vitamina D y salud de los huesos

Los primeros síntomas de la ERC también son los mismos que los de
muchas otras enfermedades. Estos síntomas pueden ser el único signo de un
problema en las etapas iniciales.

Los síntomas pueden incluir:

 Inapetencia

 Sensación de malestar general y fatiga

 Dolores de cabeza
 Picazón (prurito) y resequedad de la piel
 Náuseas
 Pérdida de peso sin proponérselo

Los síntomas que se pueden presentar cuando la función renal ha

empeorado incluyen:

 Piel anormalmente oscura o clara

 Dolor de huesos

 Somnolencia o problemas para concentrarse o pensar

 Entumecimiento o hinchazón en las manos y los pies
 Fasciculaciones musculares o calambres
 Mal aliento
 Susceptibilidad a hematomas o sangre en las heces
 Sed excesiva
 Hipo frecuente

 Problemas con la actividad sexual

 Detención de los períodos menstruales (amenorrea)

 Dificultad para respirar

 Problemas de sueño

 Vómitos

6. INTRODUCCIÓN A LA PATOLOGÍA GLOMERULAR.

Cada riñón contiene alrededor de 1 millón de unidades de filtración

(glomérulos). Los glomérulos se componen de conjuntos microscópicos de
diminutos vasos sanguíneos (capilares) con pequeños poros. Estos vasos
sanguíneos están diseñados para que los líquidos pasen desde el torrente
sanguíneo a un sistema de túbulos diminutos, que secretan y reabsorben los
productos químicos y sustancias de los líquidos corporales para que se
conviertan en orina. La orina, posteriormente, drena desde los túbulos a unos
tubos cada vez mayores hasta que sale del riñón. Por lo general este sistema de
filtrado permite que los líquidos y las moléculas pequeñas se filtren hacia el
interior de los túbulos (pero casi ninguna proteína ni glóbulo
sanguíneo, Síndrome de proteinuria y hematuria asintomáticas). Las
enfermedades que afectan a los riñones se pueden dividir en tres categorías
basadas en la forma en que se afectan las diferentes partes de los riñones:
 La glomerulonefritis (o síndrome nefrítico) es la inflamación de los
glomérulos, lo que produce que los glóbulos sanguíneos y las proteínas
escapen de los capilares glomerulares hacia la orina, y en ocasiones es
hereditaria (en cuyo caso recibe el nombre de nefritis hereditaria).
 El síndrome nefrótico se produce cuando la lesión de los capilares del
glomérulo provoca que las proteínas se filtren en la orina.
 La nefritis tubulointersticial es la inflamación de los túbulos y/o de los
tejidos que los rodean (intersticio).

Algunos trastornos tienen características tanto de la glomerulonefritis como

del síndrome nefrótico.

Un trastorno distinto, llamado nefropatía por reflujo y causado, como su

nombre indica, por el reflujo de la orina desde la vejiga en dirección ascendente
hasta los riñones, aumenta el riesgo de infección de las vías urinarias, y puede
causar inflamación y cicatrización en los riñones.

La glomerulonefritis, el síndrome nefrótico y la nefritis tubulointersticial no

son trastornos específicos sino categorías de trastornos. Dentro de cada
categoría hay muchos trastornos específicos y muchas afecciones concretas
pueden causar trastornos en cada categoría. Por ejemplo, la glomerulonefritis
membranoproliferativa es la inflamación de las células responsables del filtrado
renal causada por una respuesta inmunitaria producida por cualquiera de los
diferentes trastornos autoinmunitarios, como el lupus eritematoso sistémico
(lupus), por una infección o incluso por un cáncer.

Con la glomerulonefritis, la inflamación es a menudo el resultado de una reacción

inmunitaria anómala. Dicha reacción puede ocurrir de dos maneras:
 Los anticuerpos (proteínas producidas por el organismo para atacar a
moléculas específicas denominadas antígenos), pueden adherirse
directamente a células de los riñones o a moléculas atrapadas en ellos,
causando inflamación.
 Los anticuerpos se adhieren a los antígenos fuera del riñón y estos
complejos antígeno-anticuerpo (o inmunocomplejos), son transportados al
riñón por el torrente sanguíneo quedando atrapados en los glomérulos y
provocando inflamación.

Si se dañan un número suficiente de glomérulos, la función renal disminuye.

Como consecuencia, se reduce la producción de orina y los productos de
desecho se acumulan en la sangre. También, cuando la lesión es grave, las
células inflamatorias y las células glomerulares dañadas se acumulan y
comprimen los capilares en el interior del glomérulo, lo que interfiere en la
filtración. Los riñones pueden esclerosarse (formar tejido cicatricial), lo que
impide su funcionamiento normal y reduce la producción de orina. En algunos
casos, se forman minúsculos coágulos de sangre (microtrombos) en los vasos
sanguíneos pequeños, lo que hace que la función renal disminuya más todavía.
En raras ocasiones, la glomerulonefritis puede ser resultado de una enfermedad
hereditaria y en otros casos, la produce la inflamación de los vasos sanguíneos
(vasculitis).

El síndrome nefrótico provoca que grandes cantidades de proteínas se

filtren desde la sangre en la orina. Este filtrado puede ser producido por un daño
en los glomérulos por procesos inflamatorios o no inflamatorios. En los procesos
inflamatorios, aparecen glóbulos rojos (eritrocitos) en la orina. El síndrome
nefrótico causado por la inflamación tiene, por lo tanto, características similares a
las de la glomerulonefritis. En los procesos no inflamatorios, no aparecen
glóbulos rojos en la orina. Algunas formas de síndrome nefrótico pueden ser
graves.
7. Glomerulonefritis (3 páginas).
7. GLOMERULONEFRITIS.

La glomerulonefritis es la inflamación de los pequeños filtros de los riñones

(glomérulos). Los glomérulos eliminan el exceso de líquido, los electrolitos y los
desechos del torrente sanguíneo, y los hacen pasar a la orina. La glomerulonefritis
puede aparecer de manera repentina (aguda) o gradual (crónica).

Puede ocurrir por sí sola o como parte de otra enfermedad, como lupus o
diabetes. La inflamación grave o prolongada asociada con la glomerulonefritis
puede dañar los riñones. El tratamiento depende del tipo de glomerulonefritis que
tengas.

Los signos y síntomas de la glomerulonefritis dependen de si es aguda o

crónica, y de la causa. El primer indicio de que algo anda mal puede provenir de
los síntomas o de los resultados de un análisis de orina de rutina.

Los signos y síntomas de la glomerulonefritis incluyen:

 Orina color rosada o amarronada debido a la presencia de glóbulos rojos

(hematuria)

 Orina con espuma debido al exceso de proteínas (proteinuria)

 Presión arterial alta (hipertensión)

 Retención de líquidos (edema) con hinchazón notoria en la cara, las manos,

los pies y el abdomen

Muchas afecciones pueden causar glomerulonefritis. A veces la enfermedad

es heredada y otras veces se desconoce la causa. Las afecciones que pueden
llevar a la inflamación de los glomérulos de los riñones incluyen las siguientes:
Infecciones

 Glomerulonefritis posestreptocócica. La glomerulonefritis puede

manifestarse una o dos semanas después de la recuperación de una
faringitis por estreptococos o, rara vez, después de una infección cutánea
(impétigo). Para luchar contra la infección, tu organismo produce anticuerpos
adicionales que, con el tiempo, se alojan en los glomérulos, lo que provoca
inflamación.

Los niños tienen más probabilidad de padecer glomerulonefritis

posestreptocócica que los adultos y de recuperarse de forma rápida.

 Endocarditis bacteriana. En algunos casos, las bacterias pueden viajar

por el torrente sanguíneo y alojarse en el corazón, lo que genera una
infección en una o más de las válvulas cardíacas. Tienes más posibilidades
de sufrir esta afección si tienes un defecto cardíaco, como una válvula
cardíaca lesionada o artificial. La endocarditis bacteriana se asocia con la
enfermedad glomerular, aunque no queda claro cuál es la relación entre
ambas.

 Infecciones virales. Las infecciones virales, como el virus de la

inmunodeficiencia humana (VIH), la hepatitis B y la hepatitis C, pueden
ocasionar glomerulonefritis.

Enfermedades inmunitarias

 Lupus. El lupus, enfermedad inflamatoria crónica, puede afectar muchas

partes del cuerpo, incluidos la piel, las articulaciones, los riñones, las células
sanguíneas, el corazón y los pulmones.

 Síndrome de Goodpasture. Un raro trastorno pulmonar inmunológico que

puede imitar a la neumonía, el síndrome de Goodpasture, causa sangrado
en los pulmones, así como glomerulonefritis.

 Nefropatía por inmunoglobulina A. Esta enfermedad glomerular primaria,

caracterizada por episodios recurrentes de sangre en la orina, es
consecuencia de los depósitos de inmunoglobulina A en los glomérulos. La
nefropatía porinmunoglobulina A puede evolucionar con los años sin
síntomas evidentes.
Vasculitis

 Poliarteritis. Este tipo de vasculitis afecta los vasos sanguíneos pequeños

y medios de muchas partes del organismo, como el corazón, los riñones y el
intestino.

 Granulomatosis con poliangitis. Este tipo de vasculitis, conocido

anteriormente como granulomatosis de Wegener, afecta a los vasos
sanguíneos pequeños y medianos de los pulmones, las vías respiratorias
superiores y los riñones.

Afecciones que pueden causar cicatrización de los glomérulos

 Presión arterial alta. Esto puede dañar los riñones y deteriorar su

capacidad de funcionar normalmente. La glomerulonefritis también puede
producir presión arterial alta porque disminuye la función renal y puede
afectar la manera en que los riñones administran el sodio.

 Enfermedad renal diabética (nefropatía diabética). Esto puede afectar a

cualquier persona con diabetes, y normalmente tarda años en desarrollarse.
Un control adecuado del nivel de glucosa sanguínea y de la presión arterial
podría prevenir o disminuir el daño renal.

 Glomeruloesclerosis focal y segmentaria. Esta afección, caracterizada

por una cicatrización difusa de algunos glomérulos, puede originarse por otra
enfermedad o aparecer sin motivos conocidos.

En casos excepcionales, la glomerulonefritis crónica es hereditaria. Un tipo

hereditario, el síndrome de Alport, también podría afectar la visión y la audición.

Además de las causas mencionadas anteriormente, la glomerulonefritis está

asociada con ciertos cánceres, como el mieloma múltiple, el cáncer de pulmón y la
leucemia linfocítica crónica.

Complicaciones
 La glomerulonefritis puede dañar los riñones a tal punto que estos pierden su
capacidad de filtrado. Como consecuencia, se acumulan niveles peligrosos de
líquido, de electrolitos y de desechos en el organismo.

8. AFECTACIÓN RENAL EN LAS ENFERMEDADES SISTÉMICAS.

Las vasculitis son un conjunto de enfermedades que se caracterizan por la

presencia de un infiltrado inflamatorio leucocitario en la pared de los vasos con

daño en las estructuras murales. Cada entidad puede afectar a vasos de diferente

tamaño, tipo y localización.  

La clasificación más aceptada es la propuesta en la Conferencia Internacional

de Consenso de Chapel Hill, revisada en 2012, que se basa principalmente en el

tamaño de los vasos afectados. Únicamente las vasculitis con afectación de

pequeño vaso producen afectación renal glomerular que histológicamente se

manifiesta bajo la forma de glomerulonefritis pauci-inmune necrotizante focal con

proliferación extracapilar. 

La afectación renal en las vasculitis de grandes y medianos vasos es

infrecuente, habiéndose descrito lesiones de arterias renales con estenosis,

oclusiones o degeneración aneurismática de las mismas. Ello puede determinar

cuadros de hipertensión vasculorrenal o fenómenos isquémico-trombóticos. 

Tipos de Vasculitis

Podemos diferenciar los siguientes tipos, atendiendo al tamaño del vaso afectado:

• Vasculitis de gran vaso

• Vasculitis de mediano vaso

• Vasculitis de pequeño vaso

• Vasculitis sin tamaño de vaso predominante

Asimismo, se han descrito otros tipos de vasculitis como las que producen

afectación de un único órgano, independientemente del tamaño del vaso;

vasculitis asociadas con enfermedades sistémicas, como el lupus o la artritis

reumatoide; y vasculitis asociadas con una etiología probable.

.  Vasculitis de gran vasoArteritis de Takayasu

• Afecta la aorta y ramas principales. La enfermedad se inicia habitualmente antes

de los 30 años.

Arteritis de células gigantes o arteritis de la temporal

• Afecta predominantemente la aorta y ramas principales, con preferencia por

ramas de la carótida. El inicio de la enfermedad es más tardío, con un incremento

de la incidencia a partir de la séptima década de la vida.

 Vasculitis de mediano vasoPoliarteritis nodosa (PAN)

• Es una vasculitis necrotizante que compromete arterias de mediano y pequeño

calibre, siendo típica la formación de microaneurismas en los vasos afectados. Es

más frecuente en varones con un pico de incidencia en la sexta década de la vida.

• La mayor parte de los casos son idiopáticos, aunque se ha asociado a

infecciones por VHB, VHC y algún tipo de desorden linfoproliferativo como la

tricoleucemia.
• Dentro de las manifestaciones clínicas destacan síntomas generales (astenia,

fiebre, pérdida de peso…) junto con afectación sistémica: 

Cutánea: son frecuentes los nódulos cutáneos, la púrpura palpable, las úlceras y

la livedo reticularis.

Neurológica: la mononeuritis múltiple con afectación sensitivo motora es uno de

los hallazgos más característicos de la PAN, siendo menos frecuentes las lesiones

del SNC.   

Gastrointestinal: la clínica digestiva es frecuente, desde episodios autolimitados de

dolor abdominal hasta cuadros de hemorragia digestiva o perforación intestinal.  

Renal: se evidencia afectación clínica en más de la mitad de los pacientes. La

enfermedad vasculorrenal constituye la entidad más frecuente, con un espectro

que abarca desde cuadros de hipertensión vasculorrenal hasta nefropatía

isquémica. También se han descrito infartos renales o hematomas perirrenales por

rotura de microaneurismas arteriales. La afectación glomerular es excepcional en

este tipo de vasculitis. 

Muscular: la debilidad muscular y las mialgias son comunes en la PAN.  

• El diagnóstico de sospecha se basará en los datos clínicos mencionados. No

existen test de laboratorios diagnósticos, siendo negativos los anticuerpos frente al

citoplasma de neutrófilos (ANCA). Precisamente este dato, junto con la ausencia

de afectación glomerular y pulmonar son elementos que permiten diferenciar la

PAN de las vasculitis de pequeño vaso. El diagnóstico debería ser confirmado

mediante biopsia de un órgano afectado, siendo la arteriografía renal o

mesentérica una alternativa al evidenciarse múltiples aneurismas e irregulares

estenosis en los vasos afectados. De hecho, ante la sospecha de PAN no debe

llevarse a cabo una biopsia renal hasta no haberse demostrado la ausencia de

aneurismas mediante técnicas de imagen, dado el elevado riesgo de sangrado en

esta población.   

• En lo referente al tratamiento se debe tener en cuenta la severidad de la

enfermedad, los órganos afectados y la existencia o no de enfermedades

asociadas con la PAN, especialmente hepatitis virales, cuyo tratamiento en

prioritario en esta población. Todo ello dificulta la existencia de datos clínicos

homogéneos en la literatura.  Atendiendo a la severidad podemos diferenciar:

Afectación leve: prednisona a dosis iniciales de 1 mg/kg/día durante 4 semanas,

seguido de pauta descendente según respuesta. En casos refractarios al

tratamiento se puede añadir azatioprina (AZA), metotrexate o micofenolato mofetil

(MMF).

Afectación moderada-severa: glucocorticoides (orales o intravenosos,

dependiendo de la severidad y riesgo vital) asociados con ciclofosfamida (CFA)

oral o intravenosa. En la fase de mantenimiento se sustituiría la CFA por AZA,

metotrexate o MMF. Recientemente se han descrito tratamientos alternativos con

rituximab (RTX), anti-TNF alfa o bloqueo de IL-6 con tozilizumab como opción

terapéutica en pacientes con PAN refractaria [6].      

• El control tensional resulta prioritario, siendo los bloqueantes del sistema renina

angiotensina los fármacos de elección, debiendo realizarse estrecho control de la

función renal ante la posible existencia de estenosis a nivel de las arterias renales.
Enfermedad de Kawasaki

Esta es una vasculitis, descrita predominantemente en niños, que implica

arterias medianas y pequeñas. Se acompaña de afectación ganglionar y

mucocutánea, pudiendo verse asimismo lesionadas las arterias coronarias. Se han

descrito muy pocos casos en adultos, siendo la afectación renal excepcional.

 Vasculitis de pequeño vaso

Estas vasculitis son las que más frecuentemente pueden ocasionar

afectación renal y se discutirán de forma independiente en un apartado

independiente. Dentro de estas se pueden diferenciar las siguientes entidades:

Vasculitis asociada a ANCA (VAA)Vasculitis de pequeño vaso mediada por

complejos inmunes Vasculitis sin tamaño de vaso predominante

Se engloban aquí un grupo de vasculitis donde no existe un único y

predominante tamaño de vaso afectado. Dentro de estas se incluyen el síndrome

de Behçet o el síndrome de Cogan, no siendo frecuente la lesión renal.

 Vasculitis de un solo órgano

Se han descrito vasculitis con afectación de un solo órgano,

independientemente del tamaño del vaso lesionado, destacando entre estas la

denominada vasculitis primaria del sistema nervioso central. 

 Vasculitis asociadas con enfermedades sistémicas

 Pacientes con criterios de lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide y

otras enfermedades reumáticas pueden presentar vasculitis, siendo lo más

frecuente la afectación de arterias musculares pequeñas, arteriolas y vénulas.

 Vasculitis asociadas con etiología probable

Algunas vasculitis se relacionan con etiologías específicas, tales como

fármacos, procesos infecciosos, hematológicos o neoplásicos.

 VASCULITIS DE PEQUEÑO VASO

Este tipo de vasculitis son las que más frecuentemente producen afectación

renal. Se deben diferenciar las vasculitis asociadas a ANCA (VAA) y las mediadas

por complejos inmunes. 

Antes de analizar detenidamente las vasculitis de pequeño vaso repasaremos

brevemente el espectro clínico de los ANCA, elemento fundamental en este tipo

de vasculitis. 

Espectro clínico de los ANCA

Los ANCA son anticuerpos dirigidos contra antígenos del citoplasma de

neutrófilos, encontrándose implicados directamente en la patogenia de un amplio

grupo de vasculitis de pequeño vaso. Estos anticuerpos pueden detectarse en

suero mediante 2 técnicas complementarias:

• Inmunofluorescencia indirecta: discrimina el patrón perinuclear (p-ANCA) del

citoplasmático (c-ANCA).
• ELISA: detecta los anticuerpos dirigidos frente a mieloperoxidasa (MPO) de los

dirigidos frente a la proteinasa 3 (PR3). 

La mayoría de los p-ANCA son anti-MPO y la mayoría de los c-ANCA son anti-

PR3.

9. MICROANGIOPATIAS TROMBÓTICAS.

La microangiopatía trombótica (MAT) está definida por la presencia de

trombos en capilares y/o arteriolas. La MAT es una seria complicación bien
conocida en trasplante renal. No en todos los casos se encuentra evidencia de
hemólisis intravascular. Puede encontrarse como una enfermedad de novo o como
una enfermedad recurrente post-trasplante. Al parecer la mayoría de casos de
MAT de novo están relacionados con ciclosporina. Otras causas son infecciones
virales, isquemia renal severa y rechazo vascular.

La presencia de trombos de fibrina en los capilares glomerulares o en

arteriolas es usada como el criterio diagnóstico en MAT. La MAT sistémica se
diagnostica por la presencia de trombocitopenia y evidencia de hemólisis
microangiopática suamadas al diagnóstico histológico. En pacientes con hallazgos
de MAT en la biopsia renal, pero sin alteraciones sistémicas, se considera que
tienen MAT localizada.

Se reconocen dos formas de MAT post-trasplante: recurrente y de novo. La

MAT recurrente se presenta en pacientes que desarrollaron una forma de
síndrome hemolítico urémico (SHU) no asociado a diarrea, siendo particularmente
frecuente en pacientes con SHU autosómico recesivo o dominante. La recurrencia
se presenta casi siempre en pacientes con mutación en el gene del factor H; la
mayoría de pacientes termina perdiendo su injerto. La MAT de novo es menos
frecuente; muchos factores han sido relacionados con ésta, entre ellos infecciones
virales, anticalcineurínicos e inhibidores mTOR. La presentación clínica en MAT de
novo es variable, algunos pacientes presentan características clínicas y de
laboratorio de SHU, mientras otros presentan sólo falla renal progresiva (en
formas localizadas de la enfermedad). El pronóstico es mejor que en MAT
recurrente. El retiro completo del medicamento asociado con ella o la desaparición
del virus relacionado lleva a mejoría en la mayoría de los casos.

La asociación entre ciclosporina (CsA) y MAT se sugirió inicialmente en 1981;

sólo en una minoría de casos de MAT asociada a CsA hay compromiso sistémico
con características de SHU; por lo tanto el diagnóstico suele hacerse sólo con la
biopsia renal en la que se demuestran los microtrombos. Casos de MAT inducida
por tacrolimus o por inhibidores mTOR han sido también reportados en la
literatura.
 Un sistema fibrinolítico intacto permite una adecuada recuperación de
capilares glomerulares en casos de pocos microtrombos y en algunos casos de
extensa y severa MAT originada en el donante, como queda demostrado con
estas dos receptoras.

La etiología de la MAT en el donante está relacionada, muy probablemente,

con eventos finales pre-mortem; lesiones de isquemia-reperfusión pueden haber
contribuído también en alguna medida.

10. NEFROPATIA DIABÉTICA.

La diabetes es una enfermedad que impide que el cuerpo use glucosa

(azúcar) de forma adecuada. Si la glucosa se queda en la sangre en lugar de ser
utilizada por los tejidos (metabolizarse), puede provocar toxicidad. El daño que el
exceso de glucosa en sangre causa a las nefronas se llama nefropatía diabética.
Esta patología se puede diagnosticar gracias a la microalbuminuria, que es la
pérdida en pequeñas cantidades de proteínas en la orina, en concreto, la
albúmina. Si se mantienen las concentraciones de glucosa en la sangre, en su
rango normal (60 - 110 mg/dL) se puede demorar o prevenir la nefropatía diabética
casi en todas sus formas.

Además otra definición podría ser que la nefropatía diabética es un trastorno

o patología del riñón, que incluye procesos inflamatorios, degenerativos
y escleróticos relacionados a la hiperglucemia persistente asociado a otros
factores (hipertensión, dislipemia, predisposición genética).

La nefropatia diabética es una de las principales causas de Insuficiencia

Renal Crónica.

Los principales síntomas son los siguientes:

 Edema de miembros inferiores - Ascitis

 Pérdida de apetito
 Cansancio
 Fatiga
 Apariencia espumosa o espuma excesiva en la orina
 Hipo frecuente
 Sensación de malestar general
 Prurito generalizado
 Dolor de cabeza
 Náuseas y vómitos
 Estos síntomas son inespecíficos y dependen del grado de compromiso
renal

11. TRASTORNOS TUBULOINTERSTICIALES DEL RIÑÓN. FÁRMACOS Y

RIÑÓN.

Las enfermedades tubulointersticiales son trastornos clínicamente

heterogéneos que comparten características similares a los de las lesiones
tubulares e intersticiales. En los casos graves y prolongados, todo el riñón puede
estar involucrado, con disfunción glomerular e incluso insuficiencia renal.

La nefritis tubulointersticial puede ser primaria, pero puede producirse un

proceso similar a causa de un daño glomerular o de trastornos renovasculares.

La nefritis tubulointersticial primaria puede ser: aguda o crónica

Nefritis tubulointersticial aguda

La nefritis tubulointersticial aguda (NTIA) involucra infiltrado inflamatorio y
edema que afectan el intersticio renal, que a menudo se desarrolla en días o
meses. Más del 95% de los casos se produce por una infección o una reacción
alérgica a un medicamento.

La NTIA causa lesión renal aguda; los casos graves, la demora en la terapia
o la continua administración del fármaco causante pueden llevar a la lesión
permanente y a la insuficiencia renal crónica.

También ocurre un síndrome oculorrenal, nefritis tubulointersticial aguda más

uveítis, que es idiopático.

Nefritis tubulointersticial crónica

La nefritis tubulointersticial crónica (NTIC) surge cuando un daño tubular
crónico produce infiltración y fibrosis graduales en el intersticio, atrofia y
disfunción tubular y un deterioro gradual de la función renal que, en general, se
produce a lo largo de años. El compromiso glomerular concurrente
(glomerulosclerosis) es mucho más común en la NTIC que en la NTIA.

Las causas de la nefritis tubulointersticial crónica son muchas; entre ellas se

cuentan trastornos mediados por el sistema inmunitario, infecciones, reflujo o
nefropatía obstructiva, fármacos y otros trastornos.

La nefropatía por analgésicos es la nefritis tubulointersticial crónica

causada por el consumo acumulado durante toda la vida de grandes cantidades
(p. ej., ≥ 2 kg) de determinados analgésicos. Los pacientes presentan falla renal
y, en general, proteinuria no nefrótica y un sedimento urinario sin cambios
importantes ni piuria estéril. Ocurre hipertensión, anemia y alteraciones de la
concentración de la orina a medida que se desarrolla la falla renal. La necrosis
papilar ocurre en forma tardía. El diagnóstico se basa en los antecedentes de
consumo de analgésicos y en el resultado de la TC sin contraste. El tratamiento
consiste en la interrupción del analgésico causante.
La nefropatía por analgésicos, un tipo de nefritis intersticial crónica, se
describió originalmente en asociación con el consumo excesivo de analgésicos
combinados que contenían fenacetina (típicamente junto con aspirina,
paracetamol, codeína o cafeína). Sin embargo, a pesar de que la fenacetina se
retiró del mercado, la nefropatía por analgésicos siguió apareciendo. Los
estudios para identificar la causa han arrojado resultados equívocos, pero se han
implicado en este cuadro el acetaminofeno o paracetamol, la aspirina y otros
AINE. El mecanismo no está claro. No se sabe si los inhibidores de la COX-2
causan la nefropatía por analgésicos, pero son fármacos que posiblemente
causen nefritis tubulointersticial aguda y síndrome nefrótico debido a enfermedad
de cambios mínimos o nefropatía membranosa.

Los pacientes presentan falla renal y, en general, proteinuria no nefrótica,

con un sedimento urinario sin cambios importantes o piuria estéril. Son comunes
la hipertensión, la anemia y las alteraciones de la concentración de la orina una
vez que se desarrolla la insuficiencia renal.

El dolor lumbar, la hematuria y la eliminación de una papila renal (que causa

obstrucción del tracto superior) son signos de necrosis papilar que se produce
más tarde en el transcurso de la enfermedad.

12. ENFERMEDADES QUISTICAS HEREDITARIAS.

La enfermedad renal poliquística es un trastorno hereditario en el que se

forman grupos de quistes, principalmente en los riñones, que provocan que estos
se agranden y dejen de funcionar con el paso del tiempo. Los quistes son sacos
redondos no cancerosos que contienen líquido. Varían en tamaño y pueden llegar
a ser muy grandes. Tener muchos quistes o quistes grandes puede dañar los
riñones.

La enfermedad renal poliquística también puede provocar que se formen

quistes en el hígado y en otras partes del cuerpo. La enfermedad puede ocasionar
complicaciones graves, como presión arterial alta e insuficiencia renal.

La enfermedad renal poliquística varía notablemente en cuanto a gravedad, y

algunas complicaciones son evitables. Los cambios en el estilo de vida y los
tratamientos pueden ayudar a disminuir el daño en los riñones debido a
complicaciones.

Los síntomas de la enfermedad renal poliquística pueden ser los siguientes:

 Presión arterial alta

 Dolor de espalda o lateral

 Dolor de cabeza

 Una sensación de pesadez en el abdomen

  Aumento de tamaño del abdomen debido a que los riñones están dilatados

 Sangre en la orina

 Cálculos renales

 Insuficiencia renal

 Infecciones en las vías urinarias o en los riñones

13. HIPERTENSIÓN Y RIÑÓN. ENFERMEDADES VASCULARES

RENALES.

Para el buen funcionamiento de los riñones, el flujo de sangre que llega

hasta ellos debe estar intacto. Una interrupción o una reducción del aporte
sanguíneo pueden causar lesión o disfunción renal y, si la situación se prolonga,
un aumento de la presión sanguínea (hipertensión). Cuando el flujo sanguíneo
en las arterias que irrigan los riñones está completamente bloqueado, todo el
riñón o la parte de él irrigada por dicha arteria muere (infarto renal). El infarto
renal puede impedir que los riñones sean capaces de procesar y excretar los
residuos metabólicos del organismo (insuficiencia renal).

Los trastornos de los vasos sanguíneos renales tienen varias causas, entre
ellas las obstrucciones en las arterias renales o en las venas renales, la
inflamación de los vasos sanguíneos (vasculitis), las lesiones en los riñones o en
los vasos sanguíneos y otros trastornos. Por ejemplo, la esclerosis sistémica
(esclerodermia) y la anemia de células falciformes (anemia drepanocítica)
pueden afectar a los riñones y, a veces, producir enfermedad renal crónica. La
esclerosis sistémica que afecta a los riñones también puede causar una situación
de hipertensión que requiere tratamiento inmediato (hipertensión arterial
maligna). Entre los trastornos de los vasos sanguíneos de los riñones se
encuentran los siguientes:

 Enfermedad renal ateroembólica

  Nefroesclerosis arteriolar hipertensiva benigna

 Obstrucción de las arterias renales

 Necrosis cortical de los riñones

 Trombosis de la vena renal

BIBLIOGRAFIAS

https://es.wikipedia.org/wiki/Trastorno_hidroelectrol%C3%ADtico

https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-
conditions/glomerulonephritis/symptoms-causes/syc-20355705

https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-enfermedades-sistemicas-rinon-186

https://www.msdmanuals.com/es-
ve/professional/trastornos-urogenitales/enfermedades-tubulointersticiales/nefritis-
tubulointersticial

https://www.msdmanuals.com/es-ve/hogar/trastornos-renales-y-del-
tracto-urinario/trastornos-de-los-vasos-sangu%C3%ADneos-de-los-ri
%C3%B1ones/introducci%C3%B3n-a-los-trastornos-vasculares-renales